BLOCK 11

MR. BROWN

Scenario C

Mr. Brown, 60 years old come to emergency room with chief complaint cannot

voiding spontaneously since 3 hours ago and suffered from lower abdominal

pain.

History of illnes, he has weak of stream and strain of urination since 6 months

ago.

Obstructive symptoms occured sine 6 months ago include hesitancy

(delayed to start voiding), decrease force and caliber of stream, sensation of

incomplete bladder emptying, straining to urinate, post void dribbling

(kencing terakhir menetes).

Irritative symptoms: urgency, frequency (kencing sedikit dan sering karena

obstruksi prostat) dan nocturia ( terbangun untuk kencing selama jam tidur >

1)

IPSS ( International Prostatic Symptoms Care) since six months ago: 28 (0-

7: mild; 8-19: moderate; 20-35: severe)

On physical examination: BP: 150/90 mmHg, HR: 105x/ min, Temp: 370 C.

Head and neck: normal. Chest: normal. Abdominal: inspection: distend

lower abdominal, palpation: bladder palpable 2 cm below the umbilicus.

DRE (Digital Rectal Examination) should be done after insert catheter into

urethra: sphincter tone is normal, prostate enlarge, consistency rubbery, no

induration.

Laboratorium finding: serum creatinin: 1,0; urine sediment: RBC 10/HPF;

WBC: 0-2/HPF

Imaging: USG: bilateral mild hydronefrosis, bladder is full, prostate enlarge

6cm x 5cm x 5cm

I. Klarifikasi Istilah

- voiding: membuang keluar seperti bahan sisa, terutama urin

- lower abdominal pain: nyeri perut bagian bawah

-weak of stream and strain of urination: BAK dengan mengejan dan pancarannya

lemah

- obstructive symptoms: keluhan obstruktif pada saat miksi, biasanya berupa

hesitansi, harus mengejan saat miksi, pancaran urin

melemah, intermitensi, dan menetes serta masih terasa

ada sisa urine sehabis miksi.

- hesitancy: menunggu lama pada permulaan buang air kecil karena sphingter

internum terlambat membuka.

- urgency: dorongan yang mendesak untuk berkemih.

- frequency: urinasi pada interval waktu pendek tanpa peningkatan volume atau

keluaran urine harian, disebabkan berkurangnya kapasitas kandung

kemih.

- nocturia: urinasi berlebihan pada malam hari.

- DRE: pemeriksaan colok dubur

- consistency rubbery: konsistensi kenyal

- induration: sifat yang keras; proses menjadi keras; titik atau tempat yang keras

secara abnormal.

- hydronephrosis: distensi pelvis dan kalises ginjal oleh urin, akibat obstruksi

ureter, disertai atrofi parenkim ginjal.

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. Brown (60 tahun) datang ke ruang emergency dengan keluhan tidak

dapat BAK spontan sejak 3 jam yang lalu dan nyeri abdomen bawah.

2. History of illness: sejak 6 bulan yang lalu, BAK dengan mengejan dan

pancarannya lemah.

3. Obstructive symptoms occured sine 6 months ago include hesitancy (delayed

to start voiding), decrease force and caliber of stream, sensation of

incomplete bladder emptying, straining to urinate, post void dribbling

(kencing terakhir menetes).

4. Irritative symptoms: urgency, frequency (kencing sedikit dan sering karena

obstruksi prostat) dan nocturia (terbangun untuk kencing selama jam tidur >

1)

5. IPSS (International Prostatic Symptoms Care) since six months ago: 28 (0-7:

mild; 8-19: moderate; 20-35: severe)

6. On physical examination: BP: 150/90 mmHg, HR: 105x/ min, Temp: 370 C.

Head and neck: normal. Chest: normal. Abdominal: inspection: distend

lower abdominal, palpation: bladder palpable 2 cm below the umbilicus.

DRE (Digital Rectal Examination) should be done after insert catheter into

urethra: sphincter tone is normal, prostate enlarge, consistency rubbery, no

induration.

7. Laboratorium finding: serum creatinin: 1,0; urine sediment: RBC 10/HPF;

WBC: 0-2/HPF

8. Imaging: USG: bilateral mild hydronefrosis, bladder is full, prostate enlarge

6cm x 5cm x 5cm

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi sistem urogenital? Bagaimana

perubahan pada lansia (60 tahun) ?

2. Apa yang menyebabkan dan bagaimana mekanisme dari:

- tidak dapat BAK spontan?

- nyeri abdomen bawah?

3. Apa yang menyebabkan dan bagaimana mekanisme dari:

- BAK mengejan dan pancaran lemah?

- hesitancy (delayed to start voiding)?

- decrease force and caliber of stream?

- sensation of incomplete bladder emptying?

- straining to urinate?

- post void dribbling (kencing terakhir menetes)?

4. Apa yang menyebabkan dan bagaimana mekanisme dari:

- urgency?

- frequency?

- nocturia?

5. Bagaimana interpretasi dan metode perhitungan dari IPSS (International

Prostatic Symptoms Care)?

6. Bagaimana penegakan diagnosis penyakit Mr. Brown?

- Anamnesis

- Interpretasi pemeriksaan fisik:

a. Mengapa terjadi BP yang meningkat, HR yang meningkat, abdominal

distend?

b. Apa itu DRE dan bagaimana interpretasinya?

7. Apa differential diagnosis untuk penyakit Mr. Brown?

8. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang Mr. Brown:

a. Laboratorium?

b. USG?

9. Apa dianosis penyakit Mr. Brown:

a. etiologi?

b. epidemiologi?

c. faktor resiko?

d. Manifestasi klinis?

e. patogenesis?

10. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Mr. Brown?

11. Bagaimana prognosis dan komplikasi penyakit Mr. Brown?

12. Kapan penyakit Mr. Brown harus dirujuk?

IV. Hipotesis

Mr. Brown (60 tahun) mengeluh sulit berkemih dan nyeri abdominal bagian

bawah karena Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).

V. Sintesis

1. Anatomi, fisiologi dan histologi sistem urogenital

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh

kapsul fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria,

mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada

disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat

normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke

apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm.

Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :

1.lobus medius

2.lobus lateralis (2 lobus)

3.lobus anterior

4.lobus posterior

Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior

akan menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus

medius kadang-kadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain

tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan

seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.

Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara

lain adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona

fibromuskuler anterior, dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia

prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya proximal dari

spincter externus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona periuretral.

Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat.

Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.

Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara dikanan dari

verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Disebelah

depan didapatkan ligamentum pubo prostatika, disebelah bawah

ligamentum triangulare inferior dan disebelah belakang didapatkan fascia

denonvilliers.

Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat

dengan prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat

secara longgar dengan fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan

rektum.

Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan

jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.

Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari :

1.Kapsul anatomi

2.Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler

3.Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian,

a.Bagian luar disebut kelenjar prostat sebenarnya.

b.Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga

sebagai adenomatous zone

c.Disekitar uretra disebut periurethral gland

Pada BPH kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis :

1.kapsul anatomis

2.kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat yang

sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul

3.kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian dalam

(inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat.

BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena

mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran

pada bagian posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang

merupakan bagian tersering terjadinya perkembangan suatu keganasan

prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami hiperplasi karena

sedikit mengandung jaringan kelenjar.

Perdarahan

Suplai arteri berasal dari a. vesicalis inferior, suatu cabang yang masuk ke

glandula prostat melalui tiap-tiap sisi pada ekstremitas lateralis.

Vena membentuk plexus venosus prostaticus yang menerima darah dari v.

dorsalis penis dan mengalirkannya ke v. iliaca interna pada tiap-tiap

sisinya. Beberapa drainase vena menuju plexus venosus yang terletak di

depan corpus vertebra dekat foramen vertebrale. Vena-vena ini tidak

memilika valva (katup) dan disebut “vena-vena vertebra Bateson tanpa

valva”. Hubungan inilah yang dapat menjelaskan penyebaran carcinoma

prostat menuju ke pelvis dan vertebrae.

Histologi

Kelenjar prostat merupakan kumpulan 30-50 kelenjar tubulo alveolar.

Kapsul terdiri dari jaringan fibro elastik, serat otot (dalam). Terbagi oleh

septa dari kapsul ke dalam kelenjar menjadi lobus. Epithel bervariasi ada

yang kuboid atau kolumner simplek.

Fisiologi

Fungsi Kelenjar Prostat

Kelenjar prostate menyekresi cairan encer, seperti susu, yang mengandung

ion sitrat, kalsium,ion fosfat, enzim pembeku, dan profibrinolisin. Selama

pengisian, simpai kelenjar prostat berkontraksi sejalan dengan kontraksi

vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh

kelenjar prostat menambah lebih banyak lagi jumlah semen. Sifat yang

sedikit basa dari cairan prostat mungkin penting untuk suatu keberhasilan

fertilisasa ovum, karena cairan vas deferens relatif asam akibat adanya

asam sitrat dan hasil akhir metabolisme sperma, dan sebagai akibat, akan

menghambat fertilisasi sperma. Juga, secret vagina bersifat asam (pH 3,5

sampai 4,0). Sperma tidak dapat bergerak optimal sampai pH sekitarnya

meningkat kira-kira 6 sampai 6,5. Akibatnya, merupakan suatu

kemungkinan bahwa cairan prostate menetralkan sifat asam dari cairan

lainnya setelah ejakulasi dan juga meningkatkan motilitas dan fertilitas

sperma.

Perubahan prostat pada pria tua

Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari

lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran,

yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5,

prostat bisa mengalami perubahan hiperplasi.

Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan

kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-30%

penderita akan memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia. Yang

jelas prevalensi sangat tergantung pada golongan umur. Sebenarnya

perubahan-perubahan ke arah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai

sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopoik yang

kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar

membesar) dan kemudian baru manifes dengan gejala klinik.

Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah

dapat ditemukan pada usia 30 – 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini

terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia

50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar

80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan

tanda klinik.

2. Penyebab dan mekanisme dari:

- tidak dapat BAK spontan

Hal ini diakibatkan karena terdapat obstruksi pada vesica urinaria yang

berlangsung terus menerus dan mengakibatkan tahanan outflow lebih

meningkat sehingga daya kontraksi dan tekanan didalam kandung kemih

harus lebih tinggi lagi untuk mengimbangi daya tahanan dengan

penderita harus menunggu sebentar untuk memulai buang air kecil atau

tidak dapat BAK secara spontan

- nyeri abdomen bagian bawah

Penyumbatan total menyebabkan penderita tidak dapat berkemih

sehingga penderita merasakan kandung kemihnya penuh dan timbul

nyeri hebat di perut bagian bawah.

(mekanisme dapat dilihat pada patogenesis penyakit)

3. Penyebab dan mekanisme dari:

- BAK mengejan dan pancaran lemah

- hesitancy (delayed to start voiding)

- decrease force and caliber of stream

- sensation of incomplete bladder emptying

- straining to urinate

- post void dribbling (kencing terakhir menetes)

(lihat mekanisme pada patogenesis penyakit)

4. Penyebab dan mekanisme dari:

- urgency

- frequency

- nocturia

(lihat mekanisme pada patogenesis penyakit)

5. Interpretasi dan metode perhitungan dari IPSS (International Prostatic

Symptoms Care)

Terdapat beberapa jenis klasifikasi yang dapat digunakan untuk membantu

diagnosis dan menentukan tingkat beratnya penyakit, antara lain skor

internasional gejala-gejala prostat WHO (International Prostate Symptoms

Score, IPSS) dan skor Masen Iversen.

Skor Madsen Iversen

Pertanyaan 0 1 2 3 4

Pancaran Normal Berubah-

ubah

Lemah Menetes

Mengedan

saat

berkemih

Tidak Ya

Harus

menunggu

saat akan

kencing

Tidak Ya

BAK

terputus-

putus

Tidak Ya

Kencing

tidak lampias

Tidak

tahu

Berubah-

ubah

Tidak

lampias

1 kali

retensi

>1 kali

retensi

Inkontinensia Ya

Kencing sulit

ditunda

Tidak ada Ringan Sedang Berat

Kencing

malam hari

(nocturia)

0-1 2 3-4 >4

Kencing

siang haro

>3 jam

sekali

Setiap 2-3

jam sekali

Setiap 1-2

jam sekali

<1 jam sekali

Kapita Selekta Kedokteran UI

Skor Internasional gejala-gejala prostat WHO (International Prostate Symptom

Score, IPSS)

Pertanyaan Jawaban dan skor

Keluhan pada

bulan terakhir

Tidak

sama

sekal

<1

sampai

5 kali

>5

sampai

<15

kali

15 kali Lebih dari

15 kali

Hampir

selalu

Apakah anda

merasa buli-buli

tidak kosong

setelah BAK

0

Berapa kali anda

hendak BAK

dalam waktu 2

jam setelah BAK

0 1 2 3 4 5

Berapa kali

terjadi air kencing

berhenti sewaktu

BAK

0 1 2 3 4 5

Berapa kali anda

tidak dapat

menahan

keinginan BAK.

0 1 2 3 4 5

Berapa kali arus

air seni lemah

sekali sewaktu

BAK

0 1 2 3 4 5

Berapa kali

terjadi anda

mengalami

kesulitan BAK

0 1 2 3 4 5

(mengejan)

Berapa kali anda

bangun untuk

buang air kecil di

waktu malam

0 1x 2x 3x 4x 5x

Andaikata hal

yang anda alami

sekarang akan

tetap berlangsung

seumur hidup

bagaimana

perasaan anda

Sangat

senang

Cukup

senang

Biasa

saja

Agak

tidak

senang

Tidak

menyenang

kan

Sangat

tidak

menyenang

kan

Jumlah nilai :

0= baik sekali

1= baik

2=kurang baik

3=kurang

4=buruk

5= buruk sekali

6. Penegakan diagnosis penyakit Mr. Brown

- Anamnesis

a. Identitas (nama, umur, dsb)

b. Keluhan utama dan tambahan

Keluhan utama dan tambahan yang biasanya terdiri dari tanda-tanda

iritatif dan obstruktif.

- gejala iritatif berupa sering kencing (frequency), tergesa-gesa

ingin kencing (urgency), kencing malam hari (nocturia),

kencing sulit ditahan (urge inkontinen).

- gejala obstruktif berupa pancara yang lemah, terakhir kencing tidak

puas, kencing harus menunggu lama (hesistancy), mengedan

(straining), kencing terputus-putus (intermittency), dan overflow.

Gejala-gejala tersebut biasanya disusun dalam bentuk skor simptom

yang dapat menggunakan skor Madsen Iversen atau dengan

International Prostate Scoring System (IPSS).

-Di samping itu ditanya juga riwayat kesehatan pada umumnya seperti

riwayat pembedahan, riwayat penyakit saraf, penyakit metabolik

seperti diabetes melitus, dan riwayat pemakaian obat-obatan.

- Interpretasi pemeriksaan fisik:

Pemeriksaan

FisikNormal

Hasil

pemeriksaanInterpretasi

Tekanan

darah

120/80 mmHg 150/90 mmHg Hipertensi

Heart Rate 60-100x/min 105x/ min Tachycardia

Temperatur 360 - 370 C 370 C normal

Head and

neck

normal Normal

Chest normal normal

Abdominal

inspection:

normal distend lower

abdominal

Penggelem-

bungan perut

Abdominal

palpation

Tidak teraba bladder palpable

2 cm below the

umbilicus

Bladder penuh

DRE (Digital

Rectal

examination)

a. sphincter tone

normal

b.prostate

enlarge

c.consistency

a. tidak ada

kelainan

buli-buli

neurogenik

b. BPH

c. BPH, tidak

rubbery

d. no induration

ada tanda

keganasan

seperti pada

karsinoma

prostat

d. BPH

a. Terjadi BP yang meningkat, HR yang meningkat, abdominal distend

karena air kemih yang tertahan di kandung kemih menyebabkan

bertambahnya tekanan pada ginjal sehingga terjadi pembesaran ginjal

(hidronefrosis) yang menyebabkan perfusi darah ke ginjal terhambat

sehingga meningkatkan tekanan darah dan peningkatan heart rate.

Abdominal distend terjadi juga karena pembesaran ginjal yang terjadi

akibat obstruksi pada vesica urinaria. (lihat mekanisme pada

patogenesis)

b. DRE dan interpretasinya

Pemeriksaan colok dubur atau yang dikenal dengan Rectal Toucher

(RT) atau Digital Rectal Examination (DRE) dilakukan untuk menilai

(1). Tonus sfingter ani dan refleks bulbo kavernosusu (BCR). (2)

mencari kemungkinan adanya massa di dalam lumen rektum. (3)

pembesaran atau penonjolan prostat, apakah batas atas prostat dapat

dicapai dengan jari, jika masih dapat diraba diperkirakan besar

jaringan prostat kurang dari 60 gram. Juga dinilai konsistensi prostat,

apakah lunak, kenyal, adakah nodul atau bagian yang keras.Colok

dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat

kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan

tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat,

konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus

prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba

krepitasi.

7. Differential diagnosis untuk penyakit Mr. Brown

Sign &

symptoms

BPH Karsinoma

prostat

prostatitis urolithiasis

Kesulitan

BAK spontan+ + + +

Nyeri

abdomen

bawah

+ -

Pancaran urin

melemah+ + +

Mengejan saat

miksi+ ?

Rasa tidak

lampias+

Post void

dribbling+

Urgency+ + +

Dysuria- + +

Nocturia+ + +

Frequency+ +

Spincter tonus

normalNormal

Prostate

enlarge + + +

Consistency

rubbery+ -

Induration - + -

Hipertension+

Heart Rate+

Distend lower

abdominal+

8. Interpretasi dari pemeriksaan penunjang Mr. Brown:

a. Laboratorium

Laboratorium finding Normal Hasil

pemeriksaan

Interpretasi

Serum creatinin 0.5-1.4mg/dl 1.0 normal

Urine sediment:

- RBC 0/ HPF 10/HPF hematuria

- WBC <10/HPF 0-2/ HPF normal

b. USG

Imaging Interpretasi

Bilateral mild hydronephrosis detensi bulu-buli

Bladder is full incomplete voiding dan weak of

streaming

Prostate enlargement 6cm x 5 cm x 5cm (normal: 4cm x 3cm x 2,5cm)

nodular hyperplasia menyebabkan

prostate membesar

9. Dianosis penyakit Mr. Brown (Benign Prostatic Hyperplasia):

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak

adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas.

Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri

melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50

tahun.

a. Etiologi

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab

terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan

bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar

dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).

Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya

hiperplasia prostat adalah:

1.Teori Hormonal

Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka

tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi.

Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk

terjadinya BPH. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan

keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon

estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi

testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan

pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang

terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa

testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi

kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma.

Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan

estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan

lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.

Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan,

bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan

menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol

pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi

penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan

menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini

mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi

hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat

terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap

estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

2.Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma

kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic

transforming 1, transforming growthgrowth factor, transforming growth

factor 2, dan epidermal growth factor.factor

3.Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena Berkuramgnya Sel

yang Mati

4.Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada

seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”,

antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan

adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat

mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan

tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi

lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga

menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar

periuretral prostat menjadi berlebihan.

5.Teori Dihydro Testosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian

dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan

terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG).

Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas

inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati

membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel,

testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro

testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi

“hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor complex” ini

mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang masuk

kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan

transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein

menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

6.Teori Reawakening

Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran

stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu

mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan

timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan

“glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan

perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya “reawakening”

yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat

embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari

jaringan sekitarnya, sehingga teori ini terkenal dengan nama teori

reawakening of embryonic induction potential of prostatic stroma during

adult hood.

Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan

tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan

faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang

berhubungan dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol,

dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-

akibatnya.

b. Epidemiologi

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang

ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami

peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu

ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir

30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan

hiperplasi.

Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan

kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-

30% penderita akan memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia.

Yang jelas prevalensi sangat tergantung pada golongan umur.

Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat

sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan

mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan

makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian baru manifes dengan

gejala klinik.

Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah

dapat ditemukan pada usia 30 – 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik

ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada

pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80

tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan

menyebabkan gejala dan tanda klinik.

c. Faktor resiko

- bertambahnya usia

- genetic

- lingkungan

- merokok

d. Manifestasi klinis

a. Sering buang air kecil dan tidak sanggup menahan buang air kecil,

sulit mengeluarkan atau menghentikan urin. Mungkin juga urin yang

keluar hanya merupakan tetesan belaka.

b. Sering terbangun waktu tidur di malam hari, karena keinginan buang

air kecil yang berulang-ulang.

c. Pancaran atau lajunya urin lemah.

d. Kandung kemih terasa penuh dan ingin buang air kecil lagi, padahal

baru saja melakukannya.

e. Pada beberapa kasus, timbul rasa nyeri berat pada perut akibat

tertahannya urin.

e. Patogenesis

Lihat mekanisme di halaman selanjutnya.

terjadi terus menerus

Prostat membesar

Penyempitan lumen uretra pars prostatika

Aliran urin terhambat

Tekanan intravesikal ↑↑

Kontraksi VU ↑↑

m.detrusor berkompensasi dengan hipertrofi

LUTS

Pancaran&aliran urine masih normal

m.detrusor lebih sensitif

Tahanan ourflow ↑↑

↑↑ Kontraksi& tekanan dalam VU

Pancaran urine lemah Aliran urin kecil hesitency

urgency

1.Teori Hormonal

2.Teori Growth Factor

(faktor

pertumbuhan)

3.Teori Peningkatan

Lama Hidup Sel-sel

Prostat karena

Berkuramgnya Sel

yang Mati

4.Teori Sel Stem (stem

cell hypothesis)

5.Teori Dihydro

Testosteron (DHT)

6.Teori Reawakening

Terjadi terus menerus

Pada malam hari

DEKOMPENSASI

Kontraksi m.detusor melemah

Masa kontraksi jadi lebih pendek

Otot-otot menipis

Daya pompa VU < tahanan outflow

Residual urine (urine sisa)

Frekuensi ↑↑

Mengedan untuk BAK tetapi pancaran urine tetap lemah, aliran urin kecil, menetes dan akhirnya tertahan pengeluaran urine

Bladder is full

Refluks vesico ureter

hydronefrosis

↑↑ resistensi darah di ginjal

hipertensitachicardia

Peregangan bladder

Nyeri abdominal bag.bawah

nocturia

Rasa tidak lampias saat BAK

Distend lower abdominal Bladder palpable

Usia tua

hematuria

Vena prostat menjadi ruptur

Pelebaran vena prostat

10. Penatalaksanaan penyakit Mr. Brown

Pada penderita dengan derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan

operatif, melainkan dapat diberikan pengobatan secara konservatif. Pada

penderita dengan derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk

melakukan intervensi operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap

sebagai cara terpilih ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang

derajat dua penderita masih belum mau dilakukan operasi, dalam

keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan pengobatan konservatif.

Pada derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang

cukup berpengalaman melakukan TUR oleh karena biasanya pada derajat

tiga ini besar prostat sudah lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan

prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu

jam maka sebaiknya dilakukan operasi terbuka. Pada hiperplasia prostat

derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah

membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang

kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan

lebih lanjut untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat

dengan TURP atau operasi terbuka.

Berikut ini merupakan penatalaksanaan yang biasa dilakukan pada BPH:

1. Watchful Waiting

Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan

(skor IPSS < 7 atau Madsen-Iversen < 9). Tindakan yang dilakukan

adalah observasi saja tanpa pengobatan. Pasien diberi nasihat agar

mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi nokturia,

menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan),

mengurangi kopi, dan melarang minum minuman alkohol agar tidak

terlalu sering buang air kecil. Penderita dianjurkan untuk kontrol

setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring, uroflowmetri, dan TRUS.

Bila terjadi kemunduran, segera diambil tindakan.

2. Terapi Medikamentosa

Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat

(medikamentosa). Terdapat tiga macam terapi dengan obat yang

sampai saat ini dianggap rasional, yaitu dengan penghambat

adrenergik a-1, penghambat enzim 5a reduktase, dan fitoterapi.

a. Penghambat adrenergik a-1

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak

ditemukan pada otot polos ditrigonum, leher buli-buli, prostat, dan

kapsul prostat. Dengan demikian, akan terjadi relaksasi di daerah

prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan

mengurangi derajat obstruksi. Obat ini dapat memberikan perbaikan

gejala obstruksi relatif cepat. Efek samping dari obat ini adalah

penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing

(dizziness), lelah, sumbatan hidung, dan rasa lemah (fatique).

Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan

beberapa pertanyaan, seperti berapa lama akan diberikan dan apakah

efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh prostat makin

lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. Contoh

obat: prazosin, terazosin dosis 1 mg/hari, dan dapat dinaikkan hingga

2-4 mg/hari. Tamsulosin dengan dosis 0.2-0.4 mg/hari2.

b. Penghambat enzim 5a reduktase

Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase,

sehingga testosteron tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. Dengan

demikian, konsentrasi DHT dalam jaringan prostat menurun, sehingga

tidak akan terjadi sintesis protein. Obat ini baru akan memberikan

perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi. Salah satu efek samping

obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. Contoh

obat : finasteride dosis 5 mg/hari.

c. Kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim 5a

reduktase

Terapi kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim

5a reduktase pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan

pada 1996. Terdapat penurunan skor dan peningkatan Qmax pada

kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Namun,

masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut

lebih kecil dibandingkan kelompok lain. Penggunaan terapi kombinasi

masih memerlukan penelitian lebih lanjut1.

d. Fitoterapi

Terapi dengan bahan dari tumbuh-tumbuhan poluler diberikan di

Eropa dan baru-baru ini di Amerika. Obat-obatan tersebut

mengandung bahan dari tumbuhan seperti Hypoxis rooperis, Pygeum

africanum, Urtica sp, Sabal serulla, Curcubita pepo, Populus temula,

Echinacea purpurea, dan Secale cerelea. Masih diperlukan penelitian

untuk mengetahui efektivitas dan keamanannya1,2.

3. Terapi Bedah Konvensional

- Open simple prostatectomy

Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat

terlalu besar, di atas 100g, atau bila disertai divertikulum atau batu

buli-buli. Dapat dilakukan dengan teknik transvesikal atau retropubik.

Operasi terbuka memberikan morbiditas dan mortalitas yang lebih

tinggi daripada TUR-P1-2.

4. Terapi Invasif Minimal

a. Transurethral resection of the prostate (TUR-P)

Prinsip TUR-P adalah menghilangkan bagian adenomatosa dari

prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan

resektoskop dan elektrokauter. Sampai saat ini, TUR-P masih

merupakan baku emas dalam terapi PPJ. Sembilan puluh lima persen

prostatektomi dapat dilakukan dengan endoskopi. Komplikasi jangka

pendek adalah perdarahan, infeksi, hiponatremia (sindrom TUR), dan

retensi karena bekuan darah. Komplikasi jangka panjang adalah

struktur uretra, ejakulasi retrograd (75%), inkontinensia (<1%), dan

disfungsi ereksi (4-40%)1,2.

b. Transurethral incision of the prostate (TUIP)

Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan

dengan ukuran prostat kecil, yang sering terdapat hiperplasia komisura

posterior (leher kandung kemih yang tinggi). Teknik ini meliputi insisi

pada arah jam 5 dan 7. Penyulit yang bisa terjadi adalah ejakulasi

retrograd 1,2.

c. Terapi laser

Terdapat dua sumber energi yang digunakan, yaitu Nd YAG dan

holmium YAG. Tekniknya antara lain Transurethral laser induced

prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG, Visual

coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP),

dan interstitial laser therapy. Keuntungan terapi laser adalah

perdarahan minimal, jarang terjadinya sindrom TUR, mungkin

dilakukan pada pasien yang menjalani terapi antikoagulan, dan dapat

dilakukan tanpa perlu dirawat di rumah sakit. Kerugiannya di

antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan histopatologi,

diperlukan waktu pemasangan kateter yang lebih lama, keluhan iritatif

yang lebih banyak, dan harga yang mahal1,2. Efek samping yang

pernah dilaporkan di Indonesia adalah perdarahan (2%), nyeri pasca

operasi (3%), retensi (19%), ejakulasi retrograd (3%), dan disfungsi

ereksi (1%)13.

d. Microwave hyperthermia

Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui

uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi

koagulasi1,2.

e. Trans urethral needle ablation (TUNA)

Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur,

dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan

mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang

menancap di jaringan prostat2.

f. High intensity focused ultrasound (HIFU)

Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi

ultrasound dengan intensitas tinggi dan terfokus1.

g. Intraurethral stent

Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika

untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka. Dilakukan pada

pasien dengan harapan hidup terbatas dan tidak dapat dilakukan

anestesi atau pembedahan1,2.

h. Transurethral baloon dilatation

Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa

prostatika dan leher kandung kemih. Prosedur ini hanya efektif bila

ukuran prostat kurang dari 40 g, sifatnya sementara, dan jarang

dilakukan lagi

11. Prognosis dan komplikasi penyakit Mr. Brown

o Prognosis

Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada

tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH

yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena

dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker

prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah

kanker paru-paru. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan

berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.

o Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat

dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :

1.Inkontinensia Paradoks

2.Batu Kandung Kemih

3.Hematuria

4.Sistitis

5.Pielonefritis

6.Retensi Urin Akut Atau Kronik

7.Refluks Vesiko-Ureter

8.Hidroureter

9.Hidronefrosis

10.Gagal Ginjal

o Pencegahan

Kini, sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu

mengatasi pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah

suplemen yang kandungan utamanya saw palmetto. Berdasarkan hasil

penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak, yang bersama-

sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-

alpha reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon

testosteron menjadi dehidrotestosteron (penyebab BPH)5. Hasilnya,

kelenjar prostat tidak bertambah besar.

Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat

di antaranya adalah:

1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam

mencegah pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-

10% kasus BPH dapat berkembang menjadi kanker prostat.

2. Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja

ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.

3. Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu

melancarkan pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.

4. L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem

penghantaran rangsangan ke susunan syaraf pusat.

5. Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan

kualitas sperma.

12. Penyakit Mr. Brown harus dirujuk ketika terapi medikamentosa tidak

memberikan hasil yang signifikan. Dan penderita harus segera dirujuk

untuk mendapat terapi invasif berupa pembedahan oleh dokter ahli bedah

urologi.

REFERENSI

Patofisiologi Price and Wilson

Kapita Selekta

Buku saku Nefrologi, Thiser&Wilcock

www.nejm.com

www.wikpedia.com

www.emedicine.com

other sources

BLOK 11

“MR. BROWN”

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 10

- DELFA SAGITA (004) - FIERLINDO ANGGA P. (055)

- TIA SABRINA (038) - DEVI SILVIA A. (086)

- DWI YULIANI (009) - M.DAVID RIANDY (096)

- OKKY MARARINANDA (015) - SURIYA KALA (133)

- RANTI KEMALA A. (045) - M. FAKHARUDIN (127)

- YULIANA LATHIFAH A. (083)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2008