les thyroiditesnaxos.biomedicale.univ-paris5.fr/diue/wp-content/uploads/... · 2016. 4. 27. · les...
TRANSCRIPT
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LES THYROIDITES &
L’ECHOGRAPHIE DR EDOUARD GHANASSIA
ENDOCRINOLOGUE ECHOGRAPHISTE - SETE
PLAIDOYER POUR DES MAL-AIMEES…
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LES THYROIDITES, UN CHALLENGE…
PEDAGOGIQUE : dès le second cycle Pathologie fonctionnelle: les dysthyroidies
Pathologie morphologique: goitres et nodules
CLINIQUE : transcendent la thyroidologie Fonctionnel: euthyroidie, thyrotoxicose, hypothyroidie
Morphologique:….de l’atrophie au goitre
THERAPEUTIQUE: PRIMUM NON NOCERE…
-
UN CHALLENGE THERAPEUTIQUE: 3
CHOSES…
A FAIRE: UN TRAITEMENT LE PLUS SOUVENT Evolutif: connaître l’évolution pour réagir et rassurer
Symptomatique: propranolol, levothyrox, AINS, corticoïdes, rarement chirurgie et parfois…abstention thérapeutique
Transitoire : connaître l’évolution pour ne pas pérenniser inutilement
DONC, A NE PAS FAIRE (ou rarement) Pas de traitement inutile ou inutilement chronique
Pas de traitement délétère
Pas de traitement radical
-
L’ECHOGRAPHIE A UN ROLE
MAJEUR
DIAGNOSTIC – on sait où on met les pieds
SUIVI – cohérence des examens et des
traitements
CE QUI PERMET D’AVOIR
ATTITUDE THERAPEUTIQUE
COHERENTE
CADRE PRECIS, COMPREHENSIBLE,
RASSURANT
-
PLAN DU COURS
UNE SEMIOLOGIE COMMUNE ET DES
ELEMENTS SPECIFIQUES reconstitués à partir
de la physiopathologie
LES 2 PRINCIPALES THYROIDITES (AUTO-
IMMUNE & DE QUERVAIN) : leur forme typique,
leurs variantes
LEUR INTERFERENCE AVEC LA SEMIOLOGIE
THYROIDIENNE CLASSIQUE et comment s’en
sortir
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PHYSIOPATHOLOGIE ET
SEMIO
AGRESSEUR
1-Anticorps
2-Virus
3-Bactérie
4-Iode
5-Médicament
6-IRAthérapie
INFLAMMATION
SIGNES
BIOLOGIQUES
SIGNES
ECHOGRAPHIQUES
LIBERATION T4/T3 RESERVES
EPUISEES
SCINTIGRAPHIE
TSH, T4, T3
RECHUTE
GUERISON
CHRONICITE
-
HYPOECHOGENICITE: LE TRAIT
COMMUN
PERTE DE LA COLLOIDE du fait de l’inflammation
et de la lyse cellulaire d’où une augmentation des
interfaces et de l’absorption du fasceau.
PERTE DU GRADIENT MUSCULO-
PARENCHYMATEUX
Par rapport aux muscles médians
Par rapport à la thyroide de l’opérateur (réputée saine
!!)
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GRADIENT MUSCULO-PARENCHYMATEUX
-
GRADIENT MUSCULO-PARENCHYMATEUX
-
LES 2 PRINCIPALES
THYROIDITES
THYROIDITES AUTO-IMMUNES
(LYMPHOCYTAIRES)
THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN-
CRILE
THYROIDITE AIGUE: diapos à lire, pas de
QCM
THYROIDITE DE RIEDEL: diapos à lire, pas
de QCM
THYROIDITE A L’IODE (HII TYPE 2): cours du
Dr Monpeyssen.
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THYROIDITES AUTO-
IMMUNES
-
PLUSIEURS FACETTES…
Infiltrat lymphocytaire
F>H
Contexte d’auto-immunité
Ac anti-TPO, Ac anti-TG
TRAKb
TSH variable (phase)
THYROIDITE DE
HASHIMOTO
THYROIDITE
LYMPHOCYTAIRE
CHRONIQUE
THYROIDITE
ATROPHIQUE
THYROIDITE
SUBAIGUE
LYMPHOCYTAIRE
THYROIDITE DE
L'ADOLESCENT
THYROIDITE DU
POST-PARTUM
GUERISON
Diagnostic fait en
Phase 3 (hypoT ou non)
Phase 1 ou 2
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
MODE B
GOITRE (indispensable à la définition)
De volume variable
Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)
HYPOECHOGENE : gradient
musculoparenchymateux
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
MODE B
GOITRE (indispensable à la définition)
De volume variable
Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)
HYPOECHOGENE : gradient
musculoparenchymateux
HETEROGENE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et
Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
-
MULTIMICROKYSTIQUE
LEOPARD
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
MODE B
GOITRE (indispensable à la définition)
De volume variable
Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux
HETEROGENE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)
Septas hyperéchogènes
Délimitant des logettes hypoéchogènes
-
SEPTAS ECHOGENES ET LOGETTES
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
MODE B
GOITRE (indispensable à la définition)
De volume variable
Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux
HETEROGENE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)
Septas hyperéchogènes
Délimitant des logettes hypoéchogènes
CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES
-
CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU
FESTONNES
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
MODE B
GOITRE (indispensable à la définition) De volume variable
Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux
HETEROGENE Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION) Septas hyperéchogènes
Délimitant des logettes hypoéchogènes
CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES
GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
DOPPLER
HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE
Anticorps
TSH (effet angiogénique)
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
DOPPLER
HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE
Anticorps
TSH (effet angiogénique)
TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE
Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH
élevée)
Prédominance septale (riche)
-
THYROIDITE DE HASHIMOTO:
DOPPLER
HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE
Anticorps
TSH (effet angiogénique)
TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE
Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)
Prédominance septale (riche)
VITESSES SYSTOLIQUES
Généralement 40 à 60 cm/s
Peut aller jusqu’à 80 cm/s, voire 100 cm/s
Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)
-
THYROIDITE LYMPHOCYTAIRE
CHRONIQUE
THYROIDITE ATROPHIQUE
TAILLE NORMALE OU ATROPHIQUE (6 – 18/20 mL adulte)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux
HETEROGENE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)
Septas hyperéchogènes
Délimitant des logettes hypoéchogènes
CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES
GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)
THYROIDITE DE
HASHIMOTO
THYROIDITE
LYMPHOCYTAIRE
CHRONIQUE
THYROIDITE
ATROPHIQUE
-
TAILLE NORMALE, HYPOECHOGENE, HETEROGENE
FIBROSE, CONTOURS BOSSELES, FLOUS, FESTONS
VASCULARISATION SEPTALE
VITESSES 40 – 60 cm/s
-
TLC ATROPHIQUE: HYPOECHOGENE, HETEROGENE
MYXOEDEME IDIOPATHIQUE: NORMO/HYPOECHOGENE, HOMOGENE
VASCULARISATION VARIABLE
LES Ac PEUVENT MANQUER
VASCULARISATION FAIBLE
TRAK BLOQUANTS
-
THYROIDITE DU POST-PARTUM
THYROIDITE SUBAIGUE LYMPHOCYTAIRE (TSL) LA PLUS CONNUE ET LA PLUS FREQUENTE 5% des grossesses - 20% sont définitives
1% des femmes enceintes = HypoT définitive
EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE Survient 1 à 6 mois post-partum (plus tôt que Basedow)
Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois – bien tolérée (voire appréciée)
Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois – baby blues (ou kilos) qui traînent
Phase 3: pronostic posé à 1 an (20% définitives)
ASSIMILABLE AU DIABETE GESTATIONNEL: maladie en tant que telle + révélateur d’une TAI de diagnostic essentiel
-
THYROIDITE DU POST-PARTUM
-
Arc
hive
d
14
Statut
cliniqueHyperthyroïdie
Hypo-
thyroïdieTransition Transition Euthyroïdie
avec TSH
etT4 libre
normales
Intervallenormal
Mois
TSH
TSH TSH TSHT4 libre T4 libre
Traitement par L-T4ATS ou IRA thérapie
Dosage le plus
performant pour le
diagnostic
T4libre
Figure 2. Retard dans la remise à niveau de la TSH hypophysaire pendant les périodes
de transition en présence d’un statut thyroïdien instable suite au traitement de l’hyper-
ou de l’hypothyroïdie.
Recommandation 2. Exploration thyroïdienne des patients ambulatoires
• Patients avec un statut thyroïdien stable : Quand le statut thyroïdien est stable et la
fonction hypothalamo-hypophysaire intacte, le dosage de la TSH est plus sensible que
celui de la T4L pour la détection des anomalies discrètes de l’hormonémie thyroïdienne,
excès comme carences (formes dites infra-cliniques). La sensibilité diagnostique
supérieure de la TSH sérique reflète la relation log/linéaire qui existe entre TSH et T4L et
la grande sensibilité de l’hypophyse pour détecter des anomalies de la T4L par rapport au
niveau génétiquement pré-déterminé de la T4L chez chaque individu.
• Patients avec un statut thyroïdien instable : le dosage de la T4L sérique est un
indicateur plus fiable du statut thyroïdien que celui de la TSH, lorsque l’état métabolique
est temporairement instable, comme pendant les 2-3 premiers mois d’un traitement
d’hypo- ou d’hyperthyroïdie. Les patients qui présentent une hypothyroïdie sévère
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THYROIDITE DU POST-PARTUM
VOLUME VARIABLE (goitre atrophie)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux
HETEROGENE DIFFUSE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE RARE
La plupart du temps absente (faible durée d’évolution)
Présente: peut traduire une TAI passée inaperçue
CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES
GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)
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THYROIDITE DU POST-PARTUM:
DOPPLER
HYPERVASCULARISATION VARIABLE
Anticorps
TSH (effet angiogénique)
TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE
Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)
Prédominance septale si fibrose (riche)
VITESSES SYSTOLIQUES
Généralement 40 à 60 cm/s
Peut aller jusqu’à 80 cm/s, voire 100 cm/s
Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)
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THYROIDITE DE L’ADOLESCENT
THYROIDITE SUBAIGUE LYMPHOCYTAIRE
(TSL)
30% sont définitives (évolution vers TAI ou révèle
TAI)
EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE
Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois
Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois
Phase 3: pronostic posé à 1 an (30% définitives)
SEMIOLOGIE DE LA TPP (PEU DE
FIBROSE)
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GOITRE DIFFUS
HYPOECHOGENE
HETEROGENE
PEU DE FIBROSE
CONTOURS
BOSSELES
-
VITESSES: 49,3 cm/s
TSH 196,3
AC anti-TPO 112
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THYROIDITE SUBAIGUE
LYMPHOCYTAIRE
PLUS RARE QUE LA TPP EN EUROPE, SURTOUT ASIE DU SUD-EST (thyroidite indolore/silencieuse)
2 TYPES DE PRESENTATION Survenue sans contexte de TAI chronique
Emaille l’évolution d’une TAI chronique connue
EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE Facteurs déclenchants: stress, IFN, lithium, IRA-thérapie
Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois
Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois
Phase 3: pronostic posé à 1 an
RECHUTES POSSIBLES, PARFOIS FREQUENTES
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THYROIDITE SUBAIGUE
LYMPHOCYTAIRE
VOLUME VARIABLE (goitre atrophie)
HYPOECHOGENE : gradient musculo-
parenchymateux
HETEROGENE
Multimicrokystique (emmental selon Scherer et
Delan)
Leopard
Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)
FIBROSE VARIABLE
CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES
GANGLIONS REACTIONNELS
-
TSL: DOPPLER
HYPERVASCULARISATION VARIABLE
Anticorps
TSH (effet angiogénique)
TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE
Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)
Prédominance septale si fibrose (riche)
VITESSES SYSTOLIQUES
Généralement 40 à 60 cm/s
Peut aller jusqu’à 75 cm/s, exceptionnellement 100 cm/s
Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)
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THYROIDITE SUBAIGUE
DE
DE QUERVAIN-CRILE
-
THYROIDITE SUBAIGUE DE DE
QUERVAIN
DECRITE PAR DE QUERVAIN (1904, 1936) ET CRILE (1948)
CLINIQUE TYPIQUE ATCD (2 mois) d’épisode ORL (rhinopharyngé)
Syndrome inflammatoire clinique (douleur « ORL »)
Syndrome de thyrotoxicose (20%), parfois hypoT
Goitre douloureux: signe du « pas touche » !!
SIGNES PARACLINIQUES Syndrome inflammatoire +++ (VS > 100)
Thyroglobuline très augmentée
TSH: selon la phase
Scintigraphie blanche
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MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC
GOITRE
Parfois asymétrique
Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)
Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire
HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES
Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)
Topographie typique: antéro-externe
Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique
HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++
Parfois hétérogène au contact des zones inflammatoires
-
MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC
GOITRE Parfois asymétrique
Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)
Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire
HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)
Topographie typique: antéro-externe
Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique
HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++ Parfois hétérogène au contact des zones inflammatoires
FORMES TOPOGRAPHIQUES Focales
A bascule (très typique)
-
FOCALE
FOCALE
1 MOIS INITIAL
-
MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC
GOITRE Parfois asymétrique
Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)
Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire
HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)
Topographie typique: antéro-externe
Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique
HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++ Septas hyperéchogènes
Délimitant des logettes hypoéchogènes
FORMES TOPOGRAPHIQUES Focales
A bascule (très typique)
CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES ET GANGLIONS REACTIONNELS
-
ANAPLASIQUE
ANAPLASIQUE
TSADDQ
TSADDQ
-
DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:
DIAGNOSTIC
DOPPLER COULEUR
Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou
avasculaires
Parenchyme sain vascularisé selon TSH
(souvent normal)
-
DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:
DIAGNOSTIC
DOPPLER COULEUR
Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou
avasculaires
Parenchyme sain vascularisé selon TSH
(souvent normal)
DOPPLER PULSE
Vitesses systoliques basses (plages)
Vitesses systoliques physiologiques
(parenchyme sain)
-
DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:
DIAGNOSTIC
DOPPLER COULEUR
Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou avasculaires
Parenchyme sain vascularisé selon TSH (souvent normal)
DOPPLER PULSE
Vitesses systoliques basses (plages)
Vitesses systoliques physiologiques (parenchyme sain)
ELASTOGRAPHIE (Xie, 2011; Ruchala, 2012)
Phase initiale: 246 Kpa. Par comparaison: TAI = 36 Kpa non influencé par levothyrox et sujet sain 16 Kpa.
En revanche, ne permet pas le d.diff avec cancer (sauf sur l’évolution)
-
THYROIDE DOULOUREUSE A LA
PALPATION
1- THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN
2- LYMPHOME THYROIDIEN
3- THYROIDITE AIGUE
4- HEMATOME OU HEMATOCELE COMPRESSIFS
5- STRUMITE
6 – THYROIDITE AUTO-IMMUNE (rare)
CYTOPONCTION SELON LE CONTEXTE
-
TSADDQ: EVOLUTION
1 A 20% DE RECHUTES (5%)
HYPOT (surtout formes sans goitre)
-
MODE B ET TSADDQ: SUIVI
EVOLUTION DU GOITRE
Normalisation du volume (sauf si préexistant)
Disparition de la douleur
EVOLUTION DES PLAGES
HYPOECHOGENES
Régression des images
PEUVENT PERSISTER 1 AN +++
PEUVENT MIGRER (formes à bascule)
NORMALISATION DES CONTOURS
DISPARITION DES GANGLIONS
REACTIONNELS
-
1 MOIS
INITIAL
8 MOIS
-
DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:
SUIVI
DOPPLER COULEUR Plages hypoéchogènes HYPERvascularisées
Parenchyme sain vascularisé selon TSH (souvent normal)
DOPPLER PULSE Vitesses systoliques en accélération (plages)
Vitesses systoliques physiologiques (parenchyme sain)
ELASTOGRAPHIE (Xie, 2011; Ruchala, 2012) Evolution à 0,4,8 semaines:
214 kPa 45,9 kPa 21,6 Kpa
-
1 MOIS
INITIAL
8 MOIS
INITIAL
1 MOIS
-
MODIFICATIONS
SEMIOLOGIQUES INDUITES
PAR LA THYROIDITE
-
FORME
A>T
Cappelli 2006 (Eur J End)
Kim 2002 (AJR)
Sen
%
Spe
%
VPP
%
VPN
%
ED
%
+ épais
que
large
32.7 92.5 66.7 74.8 73.5
A/T > ou =1
FORME
A>T
Cappelli 2006 (Eur J End)
Kim 2002 (AJR)
Sen
%
Spe
%
VPP
%
VPN
%
ED
%
+ épais
que
large
32.7 92.5 66.7 74.8 73.5
A/T > ou =1
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CONTOURS IRREGULIERS ANGULEUX OU SPICULES
Contour formant des angles aigus ou des lignes pointues pouvant entraîner des ombres latérales
CONTOURS IRREGULIERS LOBULES
Ondulations de court rayon donnant un aspect bosselé aux contours du nodule – Au moins trois
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NODULE FORTEMENT HYPOÉCHOGÈNE
Kim EKNew Sonographic Criteria for Recommending Fine-Needle Aspiration Biopsy of NonpalpableSolid Nodules of the Thyroid.AJR:178, March 2002
Nodule iso ou hypoéchogène / muscles
POSITION
POSITION
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MAUREEN, 35 ANS
Pas d’ATCD particulier. G2P2. DIU Cuivre. Non
fumeuse. Accouchement en octobre 2012.
Début février 2013:
Gène cervicale et apparition d’un goitre sensible.
Quelques signes de thyrotoxicose (diarrhée, sueurs) mais
pas de palpitation ni amaigrissement
Goitre ferme et ligneux à la palpation (typique
d’Hashimoto)
Bilan:
TSH 21,8 – T4L 3,4
Ac anti-TPO ++
Mise sous Levothyrox 125
-
NIMES PATHOLOGIESELARL de médecins spécialistes en anatomie et cytologie pathologiques
Docteur Christèle BROCHE-M ESTRED.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux
de Nîmes-Montpellier
Lauréate de la Faculté de Médecine
30 1 73717 7
Docteur Claire SAVIN-LE CAMD.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de
Paris XIII
30 1 74186 4
Docteur Agnès LIPRANDID.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de
Marseille
30 1 74859 6
BORIES Stéphanie DOCTEUR EDOUARD GHANASSIA
Né(e) le : 18/02/1979
Examen n° : A2013 03794 60 RUE DES CHARBONNIERS
Interprété le : 15/02/2013
34200 SETE
Copie adressée à :
Renseignements cliniques : Goitre hypoéchogène. Contexte de post partum. Zone de calcification.
Nature du prélèvement : Cytoponction thyroïdienne.
*Matér iel et technique :
Quatre lames d'étalements colorées selon May Grünwald Giemsa.
*Microscopie :
Les étalements sont richement cellulaires. Le fond est hémorragique. On note cependant quelques rares flaques
de colloïde. Les cellules vésiculaires sont regroupées en placards de taille variable, souvent d'aspect
microvésiculaire ou folliculaire mais il existe également des placards de plus grande taille. Les cellules ont des
noyaux par places un peu augmentés de volume jusqu'à 14µ, mais de façon très focale et on note des lésions de
métaplasie oncocytaire. Cependant, on ne retrouve pas de chevauchement de nucléole ou d'aspect suspect
cytologique de malignité.
Une tentative d'immunohistochimie sur lames n'est pas contributive.
CONCLUSION :
CYTOLOGIE D'UNE LESION FOLLICULAIRE PARAISSANT MIXTE AVEC METAPLASIE
ONCOCYTAIRE ET REMANIEMENTS DYSTROPHIQUES.
ABSENCE DE CARACTERE SUSPECT DE MALIGNITE EVIDENT.
CLASSE 3 DE BETHESDA.
Docteur Agnès LIPRANDI(Signature électronique. Compte-rendu signé et validé par le médecin)
SG ADICAP : CCETA0G0
_______________________________________________________________________________________
15, Rue du Mail - 30900 NIMES Tél : 04.66.76.12.05. - Fax : 04.66.76.01.27.
E-mail : [email protected]
NIMES PATHOLOGIESELARL de médecins spécialistes en anatomie et cytologie pathologiques
Docteur Christèle BROCHE-M ESTRED.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux
de Nîmes-Montpellier
Lauréate de la Faculté de Médecine
30 1 73717 7
Docteur Claire SAVIN-LE CAMD.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de
Paris XIII
30 1 74186 4
Docteur Agnès LIPRANDID.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques
Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de
Marseille
30 1 74859 6
BORIES STEPHANIE DOCTEUR EDOUARD GHANASSIA
Né(e) le : 18/02/1979
Examen n° : A2013 09912 60 RUE DES CHARBONNIERS
Interprété le : 19/04/2013
34200 SETE
Copie adressée à :DOCTEUR REMY PICARD
Renseignements cliniques et nature du prélèvement : Controle d'une cytoponction Bethesda 3.
*Matér iel et technique :
3 lames d'étalements colorées selon May Grünwald Giemsa.
*Microscopie :
Le fond est hémorragique. On note quelques éléments inflammatoires histiocytaires et la présence de cellules
vésiculaires regroupées en placard d'aspect folliculaire. Ces cellules ont un aspect oncocytaire.Néanmoins on ne
retrouve pas de caractère cytologique en faveur d'un carcinome papillaire ou autre. Les modifications nucléaires
sont quasi inexistantes.
CONCLUSION :
CYTOLOGIE PRESENTANT LES M EM ES ASPECTS QUE LA PONCTION ANTERIEURE A
SAVOIR UN NEOPLASM E FOLLICULAIRE A CELLULES ONCOCYTAIRES QUI EST CLASSE
CLASSE 4 DE BETHESDA SELON LA NOUVELLE DETERM INOLOGIE 2010.
Docteur Agnès LIPRANDI(Signature électronique. Compte-rendu signé et validé par le médecin)
VB ADICAP : CCETA0G0
_______________________________________________________________________________________
15, Rue du Mail - 30900 NIMES Tél : 04.66.76.12.05. - Fax : 04.66.76.01.27.
E-mail : [email protected]
-
ROSE H. A 85 ANS
(ET NE LES FAIT PAS)
EPISODE 1: JUILLET 2012
ATCD: HTA
VIT SEULE, AUTONOME
BON ETAT NUTRITIONNEL ET COGNITIF
SOUS PLAVIX ET APROVEL 150
MASSE CERVICALE DURE A LA PALPATION AYANT AUGMENTE DE VOLUME DURANT 15 J PUIS STABLE
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EXAMEN CLINIQUE
ET BIOLOGIQUE
GENERAL: PAS D’AEG, PAS DE DOULEUR, PAS DE SIGNES GENERAUX
LOCAL: GOITRE FERME, INDOLORE, « PNEU DE VOITURE », PAS D’ADENOPATHIES
TSH 7,2, T4L NORMALE, AC anti-TPO ++
-
CYTOLOGIE
Eléments en faveur d’une thyroidite
lymphocytaire chronique. Cellularité normale.
Nombreux immunoblastes activés. Un
lymphome ne peut toutefois être formellement
éliminé.
Evolution clinique: impression de
régression
-
25 JUIN 2012: 14.5 mL
-
6 JUILLET 2012: 12.8 mL
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ROSE H. A 85 ANS ET DEMI
(ET NE LES FAIT TOUJOURS PAS)
EPISODE 2: JANVIER 2013
1 SEMAINE AVANT SON RDV DE
CONSULTATION
APPEL DES URGENCES: DYSPHAGIE
SUBAIGUE
GENE DEBUTEE LE JEUDI
DYSPHAGIE SOLIDE LE SAMEDI
DYSPHAGIE LIQUIDE DEPUIS LE MATIN
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PRISE EN CHARGE
EN URGENCE
DIAGNOSTIQUER LA MASSE
CYTOPONCTION AU CABINET
DEMANDE DE MARQUEURS SPECIFIQUES A C.SAVIN
ARRET DU PLAVIX
PREVOIR BIOPSIE CHIRURGICALE
PREVENIR DESHYDRATATION ET DENUTRITION
POSE IMMEDIATE SONDE NASOGASTRIQUE
ALIMENTATION HYPERCALORIQUE HYPERPROTEIQUE
FICHE ALIMENTAIRE, POIDS, ALBUMINE, PREALBUMINE
INFIRMATION DU DIAGNOSTIC D’ANAPLASIQUE: BOLUS DE CORTICOIDES
EFFICACITE SPECTACULAIRE
1 g REPETES A 3 REPRISES SUR 15 JOURS
RETRAIT DE LA SONDE A J10
-
DIAGNOSTIC
CYTOPONCTION CONFIRMEE PAR BIOPSIE CHIRURGICALE
LYMPHOME B GRANDES CELLULES
MARQUEURS EPITHELIAUX NEGATIFS
NEOMARKER 30 (LYMPHOME): POSITIF DE FACON DIFFUSE
CONFIEE AU SERVICE D’HEMATOLOGIE DU Dr EXBRAYAT
Bilan d’extension négatif
Index mitotique intermédiaire
Bon pronostic
6 cures de chimio avec surveillance cardiaque
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LA PEUR DE
L’ANAPLASIQUE Clinique
Contexte de Thyroidite auto-immune
Stagnation au 1er RDV et régression au 2ème RDV
Intervalle libre
Cytoponction échoguidée
Fiable si étagée
Marqueurs
UN ANAPLASIQUE QUI STAGNE ET NEGATIF A LA CYTOPONCTION…QUI EN A VU ?
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THYROIDITE AIGUE
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THYROIDITE AIGUE = INFECTIEUSE
AFFECTION RARE
GERMES:
Bactéries: cocci, anaérobies, BK
VIH
Parasitoses, mycoses
PORTE D’ENTREE
Locale: geste invasif (ponction)
Régionale: fistule ORL (enfant, sinus piriforme,
gauche)
Générale: hématogène, immunodépression +++
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2 STADES
PRESUPPURATIF : IDENTIQUE TSDDQ
SUPPURATIF:
Syndrome infectieux: AEG, fièvre, aspect « septique »
Syndrome thyroidien: douleur importante +++
TT: ANTIBIOTHERAPIE, EVACUATION, PORTE ET FACTEURS FAVORISANTS
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THYROIDITE FIBREUSE DE
RIEDEL
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THYROIDITE DE RIEDEL: UN
CHALLENGE…POUR LA
THYROIDOLOGIE
DECRITE PAR RIEDEL EN 1884: localisation thyroidienne des fibroses (rétropéritonéales,…)
SYNDROME COMPRESSIF D’EVOLUTION VARIABLE
Les 3D: dysphonie, dysphagie, dyspnée, toux
Paralysie récurrent, Claude-Bernard-Horner, Pemberton
Parfois fatale
URGENCE A 2 FACETTES
Diagnostique: éliminer un cancer
Thérapeutique: lever la compression
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ECHOGRAPHIE DU RIEDEL
GOITRE VARIABLE
Uni ou bilatéral
Consistance dure/pierreuse
HETEROGENE, DESTRUCTURE
PLAGES +/- NODULAIRES IRREGULIERES
PEU VASCULARISEES
INVASIVES