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  • LES THYROIDITES &

    L’ECHOGRAPHIE DR EDOUARD GHANASSIA

    ENDOCRINOLOGUE ECHOGRAPHISTE - SETE

    PLAIDOYER POUR DES MAL-AIMEES…

  • LES THYROIDITES, UN CHALLENGE…

    PEDAGOGIQUE : dès le second cycle Pathologie fonctionnelle: les dysthyroidies

    Pathologie morphologique: goitres et nodules

    CLINIQUE : transcendent la thyroidologie Fonctionnel: euthyroidie, thyrotoxicose, hypothyroidie

    Morphologique:….de l’atrophie au goitre

    THERAPEUTIQUE: PRIMUM NON NOCERE…

  • UN CHALLENGE THERAPEUTIQUE: 3

    CHOSES…

    A FAIRE: UN TRAITEMENT LE PLUS SOUVENT Evolutif: connaître l’évolution pour réagir et rassurer

    Symptomatique: propranolol, levothyrox, AINS, corticoïdes, rarement chirurgie et parfois…abstention thérapeutique

    Transitoire : connaître l’évolution pour ne pas pérenniser inutilement

    DONC, A NE PAS FAIRE (ou rarement) Pas de traitement inutile ou inutilement chronique

    Pas de traitement délétère

    Pas de traitement radical

  • L’ECHOGRAPHIE A UN ROLE

    MAJEUR

    DIAGNOSTIC – on sait où on met les pieds

    SUIVI – cohérence des examens et des

    traitements

    CE QUI PERMET D’AVOIR

    ATTITUDE THERAPEUTIQUE

    COHERENTE

    CADRE PRECIS, COMPREHENSIBLE,

    RASSURANT

  • PLAN DU COURS

    UNE SEMIOLOGIE COMMUNE ET DES

    ELEMENTS SPECIFIQUES reconstitués à partir

    de la physiopathologie

    LES 2 PRINCIPALES THYROIDITES (AUTO-

    IMMUNE & DE QUERVAIN) : leur forme typique,

    leurs variantes

    LEUR INTERFERENCE AVEC LA SEMIOLOGIE

    THYROIDIENNE CLASSIQUE et comment s’en

    sortir

  • PHYSIOPATHOLOGIE ET

    SEMIO

    AGRESSEUR

    1-Anticorps

    2-Virus

    3-Bactérie

    4-Iode

    5-Médicament

    6-IRAthérapie

    INFLAMMATION

    SIGNES

    BIOLOGIQUES

    SIGNES

    ECHOGRAPHIQUES

    LIBERATION T4/T3 RESERVES

    EPUISEES

    SCINTIGRAPHIE

    TSH, T4, T3

    RECHUTE

    GUERISON

    CHRONICITE

  • HYPOECHOGENICITE: LE TRAIT

    COMMUN

    PERTE DE LA COLLOIDE du fait de l’inflammation

    et de la lyse cellulaire d’où une augmentation des

    interfaces et de l’absorption du fasceau.

    PERTE DU GRADIENT MUSCULO-

    PARENCHYMATEUX

    Par rapport aux muscles médians

    Par rapport à la thyroide de l’opérateur (réputée saine

    !!)

  • GRADIENT MUSCULO-PARENCHYMATEUX

  • GRADIENT MUSCULO-PARENCHYMATEUX

  • LES 2 PRINCIPALES

    THYROIDITES

    THYROIDITES AUTO-IMMUNES

    (LYMPHOCYTAIRES)

    THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN-

    CRILE

    THYROIDITE AIGUE: diapos à lire, pas de

    QCM

    THYROIDITE DE RIEDEL: diapos à lire, pas

    de QCM

    THYROIDITE A L’IODE (HII TYPE 2): cours du

    Dr Monpeyssen.

  • THYROIDITES AUTO-

    IMMUNES

  • PLUSIEURS FACETTES…

    Infiltrat lymphocytaire

    F>H

    Contexte d’auto-immunité

    Ac anti-TPO, Ac anti-TG

    TRAKb

    TSH variable (phase)

    THYROIDITE DE

    HASHIMOTO

    THYROIDITE

    LYMPHOCYTAIRE

    CHRONIQUE

    THYROIDITE

    ATROPHIQUE

    THYROIDITE

    SUBAIGUE

    LYMPHOCYTAIRE

    THYROIDITE DE

    L'ADOLESCENT

    THYROIDITE DU

    POST-PARTUM

    GUERISON

    Diagnostic fait en

    Phase 3 (hypoT ou non)

    Phase 1 ou 2

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    MODE B

    GOITRE (indispensable à la définition)

    De volume variable

    Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)

    HYPOECHOGENE : gradient

    musculoparenchymateux

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    MODE B

    GOITRE (indispensable à la définition)

    De volume variable

    Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)

    HYPOECHOGENE : gradient

    musculoparenchymateux

    HETEROGENE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et

    Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

  • MULTIMICROKYSTIQUE

    LEOPARD

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    MODE B

    GOITRE (indispensable à la définition)

    De volume variable

    Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux

    HETEROGENE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)

    Septas hyperéchogènes

    Délimitant des logettes hypoéchogènes

  • SEPTAS ECHOGENES ET LOGETTES

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    MODE B

    GOITRE (indispensable à la définition)

    De volume variable

    Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux

    HETEROGENE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)

    Septas hyperéchogènes

    Délimitant des logettes hypoéchogènes

    CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES

  • CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU

    FESTONNES

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    MODE B

    GOITRE (indispensable à la définition) De volume variable

    Ferme à la palpation: plus dur que s.sain (Ruchala 2012)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux

    HETEROGENE Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION) Septas hyperéchogènes

    Délimitant des logettes hypoéchogènes

    CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES

    GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    DOPPLER

    HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE

    Anticorps

    TSH (effet angiogénique)

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    DOPPLER

    HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE

    Anticorps

    TSH (effet angiogénique)

    TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE

    Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH

    élevée)

    Prédominance septale (riche)

  • THYROIDITE DE HASHIMOTO:

    DOPPLER

    HYPERVASCULARISATION EVOLUTIVE

    Anticorps

    TSH (effet angiogénique)

    TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE

    Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)

    Prédominance septale (riche)

    VITESSES SYSTOLIQUES

    Généralement 40 à 60 cm/s

    Peut aller jusqu’à 80 cm/s, voire 100 cm/s

    Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)

  • THYROIDITE LYMPHOCYTAIRE

    CHRONIQUE

    THYROIDITE ATROPHIQUE

    TAILLE NORMALE OU ATROPHIQUE (6 – 18/20 mL adulte)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux

    HETEROGENE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE (CORRELEE A DUREE D’EVOLUTION)

    Septas hyperéchogènes

    Délimitant des logettes hypoéchogènes

    CONTOURS FLOUS, GLOBULEUX, BOSSELES OU FESTONNES

    GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)

    THYROIDITE DE

    HASHIMOTO

    THYROIDITE

    LYMPHOCYTAIRE

    CHRONIQUE

    THYROIDITE

    ATROPHIQUE

  • TAILLE NORMALE, HYPOECHOGENE, HETEROGENE

    FIBROSE, CONTOURS BOSSELES, FLOUS, FESTONS

    VASCULARISATION SEPTALE

    VITESSES 40 – 60 cm/s

  • TLC ATROPHIQUE: HYPOECHOGENE, HETEROGENE

    MYXOEDEME IDIOPATHIQUE: NORMO/HYPOECHOGENE, HOMOGENE

    VASCULARISATION VARIABLE

    LES Ac PEUVENT MANQUER

    VASCULARISATION FAIBLE

    TRAK BLOQUANTS

  • THYROIDITE DU POST-PARTUM

    THYROIDITE SUBAIGUE LYMPHOCYTAIRE (TSL) LA PLUS CONNUE ET LA PLUS FREQUENTE 5% des grossesses - 20% sont définitives

    1% des femmes enceintes = HypoT définitive

    EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE Survient 1 à 6 mois post-partum (plus tôt que Basedow)

    Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois – bien tolérée (voire appréciée)

    Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois – baby blues (ou kilos) qui traînent

    Phase 3: pronostic posé à 1 an (20% définitives)

    ASSIMILABLE AU DIABETE GESTATIONNEL: maladie en tant que telle + révélateur d’une TAI de diagnostic essentiel

  • THYROIDITE DU POST-PARTUM

  • Arc

    hive

    d

    14

    Statut

    cliniqueHyperthyroïdie

    Hypo-

    thyroïdieTransition Transition Euthyroïdie

    avec TSH

    etT4 libre

    normales

    Intervallenormal

    Mois

    TSH

    TSH TSH TSHT4 libre T4 libre

    Traitement par L-T4ATS ou IRA thérapie

    Dosage le plus

    performant pour le

    diagnostic

    T4libre

    Figure 2. Retard dans la remise à niveau de la TSH hypophysaire pendant les périodes

    de transition en présence d’un statut thyroïdien instable suite au traitement de l’hyper-

    ou de l’hypothyroïdie.

    Recommandation 2. Exploration thyroïdienne des patients ambulatoires

    • Patients avec un statut thyroïdien stable : Quand le statut thyroïdien est stable et la

    fonction hypothalamo-hypophysaire intacte, le dosage de la TSH est plus sensible que

    celui de la T4L pour la détection des anomalies discrètes de l’hormonémie thyroïdienne,

    excès comme carences (formes dites infra-cliniques). La sensibilité diagnostique

    supérieure de la TSH sérique reflète la relation log/linéaire qui existe entre TSH et T4L et

    la grande sensibilité de l’hypophyse pour détecter des anomalies de la T4L par rapport au

    niveau génétiquement pré-déterminé de la T4L chez chaque individu.

    • Patients avec un statut thyroïdien instable : le dosage de la T4L sérique est un

    indicateur plus fiable du statut thyroïdien que celui de la TSH, lorsque l’état métabolique

    est temporairement instable, comme pendant les 2-3 premiers mois d’un traitement

    d’hypo- ou d’hyperthyroïdie. Les patients qui présentent une hypothyroïdie sévère

  • THYROIDITE DU POST-PARTUM

    VOLUME VARIABLE (goitre atrophie)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-parenchymateux

    HETEROGENE DIFFUSE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE RARE

    La plupart du temps absente (faible durée d’évolution)

    Présente: peut traduire une TAI passée inaperçue

    CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES

    GANGLIONS REACTIONNELS (secteur 1, parfois atypiques)

  • THYROIDITE DU POST-PARTUM:

    DOPPLER

    HYPERVASCULARISATION VARIABLE

    Anticorps

    TSH (effet angiogénique)

    TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE

    Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)

    Prédominance septale si fibrose (riche)

    VITESSES SYSTOLIQUES

    Généralement 40 à 60 cm/s

    Peut aller jusqu’à 80 cm/s, voire 100 cm/s

    Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)

  • THYROIDITE DE L’ADOLESCENT

    THYROIDITE SUBAIGUE LYMPHOCYTAIRE

    (TSL)

    30% sont définitives (évolution vers TAI ou révèle

    TAI)

    EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE

    Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois

    Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois

    Phase 3: pronostic posé à 1 an (30% définitives)

    SEMIOLOGIE DE LA TPP (PEU DE

    FIBROSE)

  • GOITRE DIFFUS

    HYPOECHOGENE

    HETEROGENE

    PEU DE FIBROSE

    CONTOURS

    BOSSELES

  • VITESSES: 49,3 cm/s

    TSH 196,3

    AC anti-TPO 112

  • THYROIDITE SUBAIGUE

    LYMPHOCYTAIRE

    PLUS RARE QUE LA TPP EN EUROPE, SURTOUT ASIE DU SUD-EST (thyroidite indolore/silencieuse)

    2 TYPES DE PRESENTATION Survenue sans contexte de TAI chronique

    Emaille l’évolution d’une TAI chronique connue

    EVOLUTION TRIPHASIQUE BIEN CONNUE Facteurs déclenchants: stress, IFN, lithium, IRA-thérapie

    Phase 1 (HyperT): 1 – 2 mois

    Phase 2 (HypoT): 4 – 6 mois

    Phase 3: pronostic posé à 1 an

    RECHUTES POSSIBLES, PARFOIS FREQUENTES

  • THYROIDITE SUBAIGUE

    LYMPHOCYTAIRE

    VOLUME VARIABLE (goitre atrophie)

    HYPOECHOGENE : gradient musculo-

    parenchymateux

    HETEROGENE

    Multimicrokystique (emmental selon Scherer et

    Delan)

    Leopard

    Parfois focale (le pseudonodule de thyroidite)

    FIBROSE VARIABLE

    CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES

    GANGLIONS REACTIONNELS

  • TSL: DOPPLER

    HYPERVASCULARISATION VARIABLE

    Anticorps

    TSH (effet angiogénique)

    TOPOGRAPHIE EVOLUTIVE

    Diffuse (thyroid inferno: en hyperthyroidie ou TSH élevée)

    Prédominance septale si fibrose (riche)

    VITESSES SYSTOLIQUES

    Généralement 40 à 60 cm/s

    Peut aller jusqu’à 75 cm/s, exceptionnellement 100 cm/s

    Difficulté (rare si TSH basse) pour Basedow (surtout récidivant)

  • THYROIDITE SUBAIGUE

    DE

    DE QUERVAIN-CRILE

  • THYROIDITE SUBAIGUE DE DE

    QUERVAIN

    DECRITE PAR DE QUERVAIN (1904, 1936) ET CRILE (1948)

    CLINIQUE TYPIQUE ATCD (2 mois) d’épisode ORL (rhinopharyngé)

    Syndrome inflammatoire clinique (douleur « ORL »)

    Syndrome de thyrotoxicose (20%), parfois hypoT

    Goitre douloureux: signe du « pas touche » !!

    SIGNES PARACLINIQUES Syndrome inflammatoire +++ (VS > 100)

    Thyroglobuline très augmentée

    TSH: selon la phase

    Scintigraphie blanche

  • MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC

    GOITRE

    Parfois asymétrique

    Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)

    Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire

    HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES

    Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)

    Topographie typique: antéro-externe

    Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique

    HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++

    Parfois hétérogène au contact des zones inflammatoires

  • MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC

    GOITRE Parfois asymétrique

    Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)

    Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire

    HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)

    Topographie typique: antéro-externe

    Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique

    HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++ Parfois hétérogène au contact des zones inflammatoires

    FORMES TOPOGRAPHIQUES Focales

    A bascule (très typique)

  • FOCALE

    FOCALE

    1 MOIS INITIAL

  • MODE B ET TSADDQ: DIAGNOSTIC

    GOITRE Parfois asymétrique

    Signe de la sonde (pas touche II): douleur au passage (tout doux !)

    Absence = risque d’hypothyroidie séquellaire

    HETEROGENE (1) : PLAGES HYPOECHOGENES Contours hétérogènes et flous (en tâche de bougie)

    Topographie typique: antéro-externe

    Diagnostic parfois difficile avec cancer anaplasique

    HETEROGENE (2): PLAGES DE PARENCHYME SAIN +++ Septas hyperéchogènes

    Délimitant des logettes hypoéchogènes

    FORMES TOPOGRAPHIQUES Focales

    A bascule (très typique)

    CONTOURS BOSSELES OU FESTONNES ET GANGLIONS REACTIONNELS

  • ANAPLASIQUE

    ANAPLASIQUE

    TSADDQ

    TSADDQ

  • DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:

    DIAGNOSTIC

    DOPPLER COULEUR

    Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou

    avasculaires

    Parenchyme sain vascularisé selon TSH

    (souvent normal)

  • DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:

    DIAGNOSTIC

    DOPPLER COULEUR

    Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou

    avasculaires

    Parenchyme sain vascularisé selon TSH

    (souvent normal)

    DOPPLER PULSE

    Vitesses systoliques basses (plages)

    Vitesses systoliques physiologiques

    (parenchyme sain)

  • DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:

    DIAGNOSTIC

    DOPPLER COULEUR

    Plages hypoéchogènes hypovascularisées ou avasculaires

    Parenchyme sain vascularisé selon TSH (souvent normal)

    DOPPLER PULSE

    Vitesses systoliques basses (plages)

    Vitesses systoliques physiologiques (parenchyme sain)

    ELASTOGRAPHIE (Xie, 2011; Ruchala, 2012)

    Phase initiale: 246 Kpa. Par comparaison: TAI = 36 Kpa non influencé par levothyrox et sujet sain 16 Kpa.

    En revanche, ne permet pas le d.diff avec cancer (sauf sur l’évolution)

  • THYROIDE DOULOUREUSE A LA

    PALPATION

    1- THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN

    2- LYMPHOME THYROIDIEN

    3- THYROIDITE AIGUE

    4- HEMATOME OU HEMATOCELE COMPRESSIFS

    5- STRUMITE

    6 – THYROIDITE AUTO-IMMUNE (rare)

    CYTOPONCTION SELON LE CONTEXTE

  • TSADDQ: EVOLUTION

    1 A 20% DE RECHUTES (5%)

    HYPOT (surtout formes sans goitre)

  • MODE B ET TSADDQ: SUIVI

    EVOLUTION DU GOITRE

    Normalisation du volume (sauf si préexistant)

    Disparition de la douleur

    EVOLUTION DES PLAGES

    HYPOECHOGENES

    Régression des images

    PEUVENT PERSISTER 1 AN +++

    PEUVENT MIGRER (formes à bascule)

    NORMALISATION DES CONTOURS

    DISPARITION DES GANGLIONS

    REACTIONNELS

  • 1 MOIS

    INITIAL

    8 MOIS

  • DOPPLER/ELASTO ET TSADDQ:

    SUIVI

    DOPPLER COULEUR Plages hypoéchogènes HYPERvascularisées

    Parenchyme sain vascularisé selon TSH (souvent normal)

    DOPPLER PULSE Vitesses systoliques en accélération (plages)

    Vitesses systoliques physiologiques (parenchyme sain)

    ELASTOGRAPHIE (Xie, 2011; Ruchala, 2012) Evolution à 0,4,8 semaines:

    214 kPa 45,9 kPa 21,6 Kpa

  • 1 MOIS

    INITIAL

    8 MOIS

    INITIAL

    1 MOIS

  • MODIFICATIONS

    SEMIOLOGIQUES INDUITES

    PAR LA THYROIDITE

  • FORME

    A>T

    Cappelli 2006 (Eur J End)

    Kim 2002 (AJR)

    Sen

    %

    Spe

    %

    VPP

    %

    VPN

    %

    ED

    %

    + épais

    que

    large

    32.7 92.5 66.7 74.8 73.5

    A/T > ou =1

    FORME

    A>T

    Cappelli 2006 (Eur J End)

    Kim 2002 (AJR)

    Sen

    %

    Spe

    %

    VPP

    %

    VPN

    %

    ED

    %

    + épais

    que

    large

    32.7 92.5 66.7 74.8 73.5

    A/T > ou =1

  • CONTOURS IRREGULIERS ANGULEUX OU SPICULES

    Contour formant des angles aigus ou des lignes pointues pouvant entraîner des ombres latérales

    CONTOURS IRREGULIERS LOBULES

    Ondulations de court rayon donnant un aspect bosselé aux contours du nodule – Au moins trois

  • NODULE FORTEMENT HYPOÉCHOGÈNE

    Kim EKNew Sonographic Criteria for Recommending Fine-Needle Aspiration Biopsy of NonpalpableSolid Nodules of the Thyroid.AJR:178, March 2002

    Nodule iso ou hypoéchogène / muscles

    POSITION

    POSITION

  • MAUREEN, 35 ANS

    Pas d’ATCD particulier. G2P2. DIU Cuivre. Non

    fumeuse. Accouchement en octobre 2012.

    Début février 2013:

    Gène cervicale et apparition d’un goitre sensible.

    Quelques signes de thyrotoxicose (diarrhée, sueurs) mais

    pas de palpitation ni amaigrissement

    Goitre ferme et ligneux à la palpation (typique

    d’Hashimoto)

    Bilan:

    TSH 21,8 – T4L 3,4

    Ac anti-TPO ++

    Mise sous Levothyrox 125

  • NIMES PATHOLOGIESELARL de médecins spécialistes en anatomie et cytologie pathologiques

    Docteur Christèle BROCHE-M ESTRED.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux

    de Nîmes-Montpellier

    Lauréate de la Faculté de Médecine

    30 1 73717 7

    Docteur Claire SAVIN-LE CAMD.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de

    Paris XIII

    30 1 74186 4

    Docteur Agnès LIPRANDID.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de

    Marseille

    30 1 74859 6

    BORIES Stéphanie DOCTEUR EDOUARD GHANASSIA

    Né(e) le : 18/02/1979

    Examen n° : A2013 03794 60 RUE DES CHARBONNIERS

    Interprété le : 15/02/2013

    34200 SETE

    Copie adressée à :

    Renseignements cliniques : Goitre hypoéchogène. Contexte de post partum. Zone de calcification.

    Nature du prélèvement : Cytoponction thyroïdienne.

    *Matér iel et technique :

    Quatre lames d'étalements colorées selon May Grünwald Giemsa.

    *Microscopie :

    Les étalements sont richement cellulaires. Le fond est hémorragique. On note cependant quelques rares flaques

    de colloïde. Les cellules vésiculaires sont regroupées en placards de taille variable, souvent d'aspect

    microvésiculaire ou folliculaire mais il existe également des placards de plus grande taille. Les cellules ont des

    noyaux par places un peu augmentés de volume jusqu'à 14µ, mais de façon très focale et on note des lésions de

    métaplasie oncocytaire. Cependant, on ne retrouve pas de chevauchement de nucléole ou d'aspect suspect

    cytologique de malignité.

    Une tentative d'immunohistochimie sur lames n'est pas contributive.

    CONCLUSION :

    CYTOLOGIE D'UNE LESION FOLLICULAIRE PARAISSANT MIXTE AVEC METAPLASIE

    ONCOCYTAIRE ET REMANIEMENTS DYSTROPHIQUES.

    ABSENCE DE CARACTERE SUSPECT DE MALIGNITE EVIDENT.

    CLASSE 3 DE BETHESDA.

    Docteur Agnès LIPRANDI(Signature électronique. Compte-rendu signé et validé par le médecin)

    SG ADICAP : CCETA0G0

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    15, Rue du Mail - 30900 NIMES Tél : 04.66.76.12.05. - Fax : 04.66.76.01.27.

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    NIMES PATHOLOGIESELARL de médecins spécialistes en anatomie et cytologie pathologiques

    Docteur Christèle BROCHE-M ESTRED.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux

    de Nîmes-Montpellier

    Lauréate de la Faculté de Médecine

    30 1 73717 7

    Docteur Claire SAVIN-LE CAMD.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de

    Paris XIII

    30 1 74186 4

    Docteur Agnès LIPRANDID.E.S d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

    Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire de

    Marseille

    30 1 74859 6

    BORIES STEPHANIE DOCTEUR EDOUARD GHANASSIA

    Né(e) le : 18/02/1979

    Examen n° : A2013 09912 60 RUE DES CHARBONNIERS

    Interprété le : 19/04/2013

    34200 SETE

    Copie adressée à :DOCTEUR REMY PICARD

    Renseignements cliniques et nature du prélèvement : Controle d'une cytoponction Bethesda 3.

    *Matér iel et technique :

    3 lames d'étalements colorées selon May Grünwald Giemsa.

    *Microscopie :

    Le fond est hémorragique. On note quelques éléments inflammatoires histiocytaires et la présence de cellules

    vésiculaires regroupées en placard d'aspect folliculaire. Ces cellules ont un aspect oncocytaire.Néanmoins on ne

    retrouve pas de caractère cytologique en faveur d'un carcinome papillaire ou autre. Les modifications nucléaires

    sont quasi inexistantes.

    CONCLUSION :

    CYTOLOGIE PRESENTANT LES M EM ES ASPECTS QUE LA PONCTION ANTERIEURE A

    SAVOIR UN NEOPLASM E FOLLICULAIRE A CELLULES ONCOCYTAIRES QUI EST CLASSE

    CLASSE 4 DE BETHESDA SELON LA NOUVELLE DETERM INOLOGIE 2010.

    Docteur Agnès LIPRANDI(Signature électronique. Compte-rendu signé et validé par le médecin)

    VB ADICAP : CCETA0G0

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  • ROSE H. A 85 ANS

    (ET NE LES FAIT PAS)

    EPISODE 1: JUILLET 2012

    ATCD: HTA

    VIT SEULE, AUTONOME

    BON ETAT NUTRITIONNEL ET COGNITIF

    SOUS PLAVIX ET APROVEL 150

    MASSE CERVICALE DURE A LA PALPATION AYANT AUGMENTE DE VOLUME DURANT 15 J PUIS STABLE

  • EXAMEN CLINIQUE

    ET BIOLOGIQUE

    GENERAL: PAS D’AEG, PAS DE DOULEUR, PAS DE SIGNES GENERAUX

    LOCAL: GOITRE FERME, INDOLORE, « PNEU DE VOITURE », PAS D’ADENOPATHIES

    TSH 7,2, T4L NORMALE, AC anti-TPO ++

  • CYTOLOGIE

    Eléments en faveur d’une thyroidite

    lymphocytaire chronique. Cellularité normale.

    Nombreux immunoblastes activés. Un

    lymphome ne peut toutefois être formellement

    éliminé.

    Evolution clinique: impression de

    régression

  • 25 JUIN 2012: 14.5 mL

  • 6 JUILLET 2012: 12.8 mL

  • ROSE H. A 85 ANS ET DEMI

    (ET NE LES FAIT TOUJOURS PAS)

    EPISODE 2: JANVIER 2013

    1 SEMAINE AVANT SON RDV DE

    CONSULTATION

    APPEL DES URGENCES: DYSPHAGIE

    SUBAIGUE

    GENE DEBUTEE LE JEUDI

    DYSPHAGIE SOLIDE LE SAMEDI

    DYSPHAGIE LIQUIDE DEPUIS LE MATIN

  • PRISE EN CHARGE

    EN URGENCE

    DIAGNOSTIQUER LA MASSE

    CYTOPONCTION AU CABINET

    DEMANDE DE MARQUEURS SPECIFIQUES A C.SAVIN

    ARRET DU PLAVIX

    PREVOIR BIOPSIE CHIRURGICALE

    PREVENIR DESHYDRATATION ET DENUTRITION

    POSE IMMEDIATE SONDE NASOGASTRIQUE

    ALIMENTATION HYPERCALORIQUE HYPERPROTEIQUE

    FICHE ALIMENTAIRE, POIDS, ALBUMINE, PREALBUMINE

    INFIRMATION DU DIAGNOSTIC D’ANAPLASIQUE: BOLUS DE CORTICOIDES

    EFFICACITE SPECTACULAIRE

    1 g REPETES A 3 REPRISES SUR 15 JOURS

    RETRAIT DE LA SONDE A J10

  • DIAGNOSTIC

    CYTOPONCTION CONFIRMEE PAR BIOPSIE CHIRURGICALE

    LYMPHOME B GRANDES CELLULES

    MARQUEURS EPITHELIAUX NEGATIFS

    NEOMARKER 30 (LYMPHOME): POSITIF DE FACON DIFFUSE

    CONFIEE AU SERVICE D’HEMATOLOGIE DU Dr EXBRAYAT

    Bilan d’extension négatif

    Index mitotique intermédiaire

    Bon pronostic

    6 cures de chimio avec surveillance cardiaque

  • LA PEUR DE

    L’ANAPLASIQUE Clinique

    Contexte de Thyroidite auto-immune

    Stagnation au 1er RDV et régression au 2ème RDV

    Intervalle libre

    Cytoponction échoguidée

    Fiable si étagée

    Marqueurs

    UN ANAPLASIQUE QUI STAGNE ET NEGATIF A LA CYTOPONCTION…QUI EN A VU ?

  • THYROIDITE AIGUE

  • THYROIDITE AIGUE = INFECTIEUSE

    AFFECTION RARE

    GERMES:

    Bactéries: cocci, anaérobies, BK

    VIH

    Parasitoses, mycoses

    PORTE D’ENTREE

    Locale: geste invasif (ponction)

    Régionale: fistule ORL (enfant, sinus piriforme,

    gauche)

    Générale: hématogène, immunodépression +++

  • 2 STADES

    PRESUPPURATIF : IDENTIQUE TSDDQ

    SUPPURATIF:

    Syndrome infectieux: AEG, fièvre, aspect « septique »

    Syndrome thyroidien: douleur importante +++

    TT: ANTIBIOTHERAPIE, EVACUATION, PORTE ET FACTEURS FAVORISANTS

  • THYROIDITE FIBREUSE DE

    RIEDEL

  • THYROIDITE DE RIEDEL: UN

    CHALLENGE…POUR LA

    THYROIDOLOGIE

    DECRITE PAR RIEDEL EN 1884: localisation thyroidienne des fibroses (rétropéritonéales,…)

    SYNDROME COMPRESSIF D’EVOLUTION VARIABLE

    Les 3D: dysphonie, dysphagie, dyspnée, toux

    Paralysie récurrent, Claude-Bernard-Horner, Pemberton

    Parfois fatale

    URGENCE A 2 FACETTES

    Diagnostique: éliminer un cancer

    Thérapeutique: lever la compression

  • ECHOGRAPHIE DU RIEDEL

    GOITRE VARIABLE

    Uni ou bilatéral

    Consistance dure/pierreuse

    HETEROGENE, DESTRUCTURE

    PLAGES +/- NODULAIRES IRREGULIERES

    PEU VASCULARISEES

    INVASIVES