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1
LES GLUCIDESLMD Infirmier 1ère
annéeUnité
d’enseignement 2.1. S1: Biologie fondamentale
Note
Les quelques informations figurant ci-après reprennent et/ou illustrent de façon succincte certains points du cours, elles ne dispensent évidemment pas l’étudiant(e) d’assister aux séances d’enseignement.
PLAN
1 -
INTRODUCTION2 -
ROLE DES GLUCIDES
3 -
DIGESTION ET ABSORPTION DES GLUCIDES ALIMENTAIRES- amidon-
saccharose
- fructose-
lactose
-
cas particulier: cellulose4 -
METABOLISMES DU FRUCTOSE ET DU GALACTOSE
5 -
TRANSPORT SANGUIN ET TRANSPORT CELLULAIRE DU GLUCOSE
5.1. Transport sanguin du glucose5.2. Transport cellulaire du glucose
6 –
VOIE DE LA GLYCOLYSE 2
3
PLAN (suite)
7 -
VOIE DE LA GLYCOGENOGENESE8 -
VOIE DE LA GLYCOGENOLYSE
9 -
VOIE DE LA NEOGLUCOGENESE10 -
CYCLE DE KREBS
11 -
CHAINE RESPIRATOIRE12 -
METABOLISME DES GLUCIDES ET ALTERNANCE PERIODE
ALIMENTAIRE / SITUATION DE JEÛNE-
insuline
-
glucagon13 -
EXEMPLE D’EQUILIBRE GLUCIDIQUE PERTURBE: DIABETE
SUCRE13.1. Généralités13.2. Quelques éléments de diagnostic
-
dosage du glucose sanguin à
jeun-
épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale
(HGPO)
PLAN (suite)
-
recherche de marqueurs de l’autoimmunité13.3. Quelques éléments de suivi
-
autosurveillance-
dosage de l’hémoglobine glyquée A1c (HbA1c)
-
dosage de la microalbuminurie-
recherche de corps cétoniques
4
Adénosine triphosphate (ATP)
Nucléotides triphosphatesadénine
ATP: adénosine triphosphate
NH2
N N
O O OII
II
II
N N
HO – P – O – P – O – P – O – 2
HC
OI I IOH
OH
OH
OH OHribose
GTP: guanosine triphosphateUTP: uridine triphosphate 5
Macromolécules
(glycoprotéines, glycolipides…)
Coenzymes
-
Coenzyme A-
Nicotinamide Adénine Dinucléotide
forme oxydée NAD+
forme réduite NADH-
Flavine Adénine Dinucléotide
forme oxydée FADforme réduite FADH2
Nucléotides
(précurseurs des acides nucléiques ADN, ARN)
Réaction de glucuronoconjugaison (épuration de la bilirubine)6
7
Principaux glucides ingérés
- amidon
-
saccharose
- fructose
-
lactose
-
cas particulier de la cellulose
chez l’homme
8
Hydrolyse des glucides dans l’intestin grâce à
des enzymes
-
dans la lumière intestinale par l’amylase
(origine salivaire et origine pancréatique)
-
au niveau de la bordure en brosse des entérocytes (par la maltase, l’isomaltase, la lactase, la saccharase)
microvillosités
bordure en brosse pôle apical
entérocyte
pôle basal
conduit à
des monosaccharides
(6C)-
essentiellement glucose
(> 80%), galactose, fructose
-
d’abord absorbés dans les entérocytes (transporteurs)-
puis libérés dans le sang de la veine porte (transporteurs)
9
Quelques aspects structuraux: amidon-
polysaccharide de réserve chez les végétaux, principal aliment glucidique chez l’homme. Il est formé
de deux entités intriquées:
- amylose: structure linéaire (plusieurs centaines de molécules de glucose liées par des liaisons osidiques de type
(1-4) );
-
amylopectine: plusieurs milliers de molécules de glucose, nombreuses chaînes du type précédent reliées entre elles par des liaisons osidiques de type
(1-6) d’où
structure ramifiée.
NB: longueur des chaînes, fréquence des ramifications, pourcentages respectifs d’amylose et d’amylopectine varient selon l’origine de l’amidon.
-
l’hydrolyse enzymatique complète de l’amidon conduit à
l’obtentionde molécules de glucose
qui seront susceptibles d’être ensuite
oxydées pour fournir de l’énergie.
NB: le glycogène, polysaccharide de réserve chez les animaux
(dans foie et muscle), a une structure voisine de celle de l’amylopectine (mais cependant plus compacte, avec des chaînes plus courtes et des ramifications plus nombreuses).
10
Quelques aspects structuraux: amidon
(suite)
liaison osidique
(1-4)
CH2
OH CH2
OH
CH2
OH
CH2
OHO
O
O
O
4 1 4
1 4
1
4
1O O
O
O O
molécules de glucose
Amylose
11
Quelques aspects structuraux: amidon
(suite)
CH2
OH
CH2
OH CH2
OHO O O
4
1
4 1 4 1O O O
liaison molécules de glucose O osidique
(1-6)
CH2
OH
CH2
OH 6
CH2
CH2
OHO
O
O O
4
1
4 1
4
1 4 1
O
O
O
O O
molécules de glucoseamylopectine
12
Quelques aspects structuraux: saccharose
(«
sucre
»
de table)
-
disaccharide (12C)
- constitué-
d’une molécule de glucose
(6C)
-
et d’une molécule de fructose
(6C) CH2
OH-
liées par une liaison osidique
(1-2)
O
1molécule de glucose
O
(1-2) HO2
HC
O2
molécule de fructose CH2
OH
-
l’hydrolyse enzymatique par la saccharase
(= (1-2)-glucosidase) conduit aux deux molécules constitutives c-à-d glucose
et fructose.
13
Quelques aspects structuraux: lactose
(glucide du lait)
-
disaccharide (12C)
- constitué-
d’une molécule de galactose
(6C)
-
et d’une molécule de glucose
(6C)-
liées par une liaison osidique
(1-4)
molécule de galactose
(1-4) molécule de glucose
CH2
OH
CH2
OHO O
1 O
4
forme
-
l’hydrolyse enzymatique par la lactase
(= (1-4)-galactosidase) conduit aux deux molécules constitutives c-à-d galactose
et
glucose
(cf. Intolérance au lactose).
14
Quelques aspects structuraux: cellulose
Structure linéaire, plusieurs centaines ou milliers de molécules de glucose liées par des liaisons osidiques de type β
(1-4).
liaison osidique
(1-4)
CH2
OH
CH2
OH
CH2
OH
CH2
OHO O O O
1
O 4 1
O
4 1
O 4
molécules de glucosecellulose
NB: chez l’homme, absence de cellulase
(= (1-4)-glucosidase) donc pas d’hydrolyse possible pour donner des molécules de glucose
susceptibles d’être ensuite oxydées pour fournir de l’énergie.
15
Digestion et absorption des glucides: résumé
celluloselactose
LUMIERE
amidon INTESTINALEsaccharosefructose
amylase
bordure ensaccharase
maltase
lactase
brosse
isomaltaseENTEROCYTE
fructose (6C) glucose (6C)
galactose (6C)
SANGfructose
glucose
galactose
(veine porte)
16
Métabolismes du fructose et du galactose
-
non soumis à
une régulation hormonale (à
l’inverse du glucose).
- fructose et galactose
pénètrent dans le foie (hépatocytes) grâce à
des transporteurs membranaires.
-
les réactions du métabolisme du fructose
comme celles du métabolisme du galactose
conduisent rapidement, en quelques étapes
seulement, à
des composés qui sont eux-mêmes des composés intermédiaires du métabolisme du glucose.
Fructosurie essentielleIntolérance héréditaire au fructoseGalactosémie
Quelques aspects structuraux: glucose
-
glucose: monosaccharide, 6 C (PM = 180), hydrosoluble.C6
(H2
O)6
ou C6
H12
O6
-
transporté
sous forme libre dans le sang.-
concentration dans le sang (= glycémie) relativement stable:
chez le sujet sain à
jeun*
4,0 –
6,1 mmol/L* (0,72-1,10 g/L)*: varie légèrement en fonction de la méthode de dosage et du matériel utilisés, seule l’expression en unités du Système International devrait être utilisée.Rappel: facteurs de conversion
glycémie x 5,55
glycémie(g/L) x 0,180
(mmol/L)
-
il possède
. une fonction alcool primaire (-
CH2
OH). quatre fonctions alcool secondaires (-
CHOH)
. une fonction aldéhyde (-
CHO) 17
Quelques aspects structuraux: glucose
(suite)
fonction
1
CHO 1
CHOaldéhyde
I
H –
C2
–
OH 2
pont oxydique 1-5I
fonction
HO –
C3
–
H 3
6
CH2
OHalcool
I
secondaire H –
C4
–
OH 4 5 OI 4 1
H –
C5
–
OH 5 3 2 α
Ifonction
6
CH2
OH 6
CH2
OH structure cycliquealcoolprimaire structure linéaire
O β
18
Transport du glucose dans le sang
En période alimentaire (= post-prandiale)-
origine du glucose: intestin
(alimentation).
-
l’augmentation post-prandiale de la glycémie déclenche la sécrétion d’insuline
(cf. plus loin).
-
30-40 % du glucose est capté
par le foie, le reste par les autres tissus (cerveau, hématies, muscles…).-
le glucose est dégradé
en pyruvate
(cf. voie de la
glycolyse).-
le glucose est stocké
sous forme de glycogène
(cf. voie de la
glycogénogénèse).
En situation de jeûne-
origine du glucose: foie
(cf. voie de la glycogénolyse et
voie de la néoglucogénèse).
19
Transport transmembranaire du glucose
-
le glucose
peut franchir la membrane phospholipidique hydrophobe des cellules grâce à
des transporteurs qui sont des glycoprotéines
transmembranaires (= GLUT: Glucose Transporter).
-
la fixation du glucose
sur la face externe de la membrane cellulaire modifie la conformation du transporteur, ce qui fait passer le glucose
sur la face interne de la membrane où
il sera ensuite libéré.
-
il existe plusieurs types de transporteurs du glucose parmi lesquels le «
Glucose Transporter 4
» (GLUT 4) qui présente les particularités
suivantes:-
il est prépondérant dans le tissu adipeux
et le muscle
-
sa synthèse et son affinité
pour le glucose sont stimulées par l’insuline un taux élevé
d’insuline
a donc pour effet d’augmenter la
captation du glucose par les cellules (importance dans la régulation de l’équilibre glycémique) 20
Voie de la glycolyse
-
voie métabolique qui comporte 10 réactions (dont 3 sont irréversibles) qui se déroulent toutes dans le cytosol des cellules.
-
elle permet l’oxydation progressive d’une molécule de glucose
(6 C) en deux molécules de pyruvate
(3 C).
-
de plus, à
partir d’une molécule de glucose, elle permet aussi de produire 2 molécules de coenzyme réduit NADH
et 2 molécules d’ATP.
Devenir du pyruvate -
dans des conditions anaérobies
(muscle à
l’effort, hématie), il
est transformé
en lactate (= glycolyse anaérobie).-
dans des conditions aérobies, il entre dans la mitochondrie
(transporteur) où
il sera transformé
en acétylCoenzyme A
qui est le principal substrat du cycle de Krebs.
21
Voie de la glycolyse (suite)
Devenir du coenzyme réduit NADH-
dans des conditions anaérobies, ce coenzyme permet, dans
le cytosol, la réduction du pyruvate
en lactate
(catalysée par l’enzyme LDH = lactate déshydrogénase).-
dans des conditions aérobies, le coenzyme est transporté
dans la mitochondrie (système de navette) où
il sera oxydé
par la chaîne respiratoire
(cf. plus loin).
Remarques:-
en période alimentaire, le taux élevé
d’insuline
stimule l’activité
de
cette voie de la glycolyse.
-
la voie de la glycolyse
(qui dégrade le glucose) et la voie de la néoglucogénèse
(qui synthétise le glucose) sont régulées de façon
réciproque: quand l’une est activée, l’autre est inhibée.
22
Voie de la glycogénogénèse
-
à
partir du glucose, elle comprend 5 réactions qui se déroulent dans le cytosol des cellules de tous les tissus (surtout foie et muscles), elle permet le stockage du glucose sous forme de glycogène.
-
l’ajout d’une molécule de glucose
à
une molécule de glycogène
en formation consomme l’équivalent de 2 molécules d’ATP.
-
dans le foie, en période alimentaire, le taux élevé
d’insuline
stimule l’activité
de cette voie de la glycogénogénèse.
Remarques:-
la voie de la glycogénogénèse
(qui synthétise le glycogène) et la voie
de la glycogénolyse
(qui dégrade le glycogène) sont régulées de façon réciproque: : quand l’une est activée, l’autre est inhibée.-
des déficits concernant des enzymes de cette voie de la
glycogénogénèse
se traduisent par des pathologies entrant dans le cadre des «
glycogénoses
». 23
Voie de la glycogénolyse
-
à
l’exception de la dernière réaction (qui a lieu dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes), les autres réactions se déroulent dans le cytosol des cellules.-
cette voie intervient lorsque l’apport alimentaire en glucides est
interrompu (= en situation de jeûne).-
elle consiste à
dégrader le glycogène
qui constitue la réserve
glucidique de l’organisme (essentiellement localisée dans le foie et les muscles).
Au niveau du foie, cette voie de la glycogénolyse-
libère directement du glucose
dans le sang pour contribuer à
assurer
une glycémie correcte et couvrir les besoins énergétiques du cerveau et des cellules glucodépendantes (hématies).-
action limitée car stock de glycogène hépatique
peu important;
-
si le jeûne se prolonge, la voie de la glycogénolyse
doit être relayée par la voie de la néoglucogénèse
(cf. plus loin).
24
Voie de la glycogénolyse (suite)
Au niveau des muscles, cette voie de la glycogénolyse-
ne permet pas de libérer du glucose dans le sang (car absence de
l’enzyme indispensable)-
elle aboutit à
un composé
(glucose-6-phosphate) qui est un
intermédiaire de la voie de la glycolyse-
lequel sera donc oxydé
pour permettre aux muscles
de couvrir leurs
besoins énergétiques lors d’un effort intense ou d’un jeûne prolongé.-
la réserve musculaire
de glycogène
est plus importante (env. 400 g)
que la réserve hépatique (env. 100 g).Remarques:-
le fonctionnement de cette voie ne consomme pas d’énergie
-
dans le foie, la voie de la glycogénolyse
est stimulée par le glucagon (en situation de jeûne) et inhibée par l’insuline
(en période alimentaire),
son fonctionnement est coordonné
avec celui de la glycogénogénèse.-
des déficits concernant des enzymes de cette voie de la
glycogénolyse
se traduisent par des pathologies entrant dans le cadre des «
glycogénoses
». 25
Voie de la néoglucogénèse (à
partir du lactate)
-
permet la libération de glucose
dans le sang après l’avoir synthétisé à
partir de précurseurs de nature non glucidique
(ex: lactate).
-
se déroule dans les cellules hépatiques, principalement dans le cytosol (avec un petit détour dans la mitochondrie).-
le lactate
doit d’abord être oxydé
en pyruvate
(LDH), 2 molécules de
pyruvate (3C) sont utilisées pour former 1 molécule de glucose (6C).-
à
partir du pyruvate, la voie de la néoglucogénèse
est constituée de
nombreuses réactions, parmi lesquelles toutes les réactions de la voie de la glycolyse
qui ne sont pas irréversibles.
Dans le foie, le fonctionnement de la voie de la néoglucogénèse
(qui produit du glucose) et celui de la voie de la glycolyse
(qui le dégrade)
sont fonction de la situation nutritionnelle:-
en période alimentaire, l’insuline
inhibe la voie de la
néoglucogénèse
(mais active la voie de la glycolyse)-
en situation de jeûne, le glucagon
active la voie de la
néoglucogénèse
(mais inhibe la voie de la glycolyse). 26
Cycle de Krebs
-
le pyruvate
est un produit de dégradation (d’oxydation) commun à tous les glucides.
-
en situation anaérobie (muscles à
l’effort, hématies), le pyruvate est transformé
en lactate.
-
en situation aérobie, le pyruvate
entre dans la mitochondrie (transporteur) où
il va être oxydé
en acétyl-coenzyme A
(acétylCoA)
qui est le substrat principal du cycle de Krebs.
Les réactions qui constituent le cycle de Krebs
ont un fonctionnement en boucle (cycle), elles ont pour objectif d’extraire l’énergie de la molécule d’acétylCoA.
En fait, 1 tour de fonctionnement du cycle de Krebs
permet de dégrader 1 molécule d’acétylCoA
avec formation de:
-
1 molécule d’ATP-
3 molécules de coenzyme réduit NADH
-
1 molécule de coenzyme réduit FADH2 27
Chaîne respiratoire
-
localisée dans la membrane mitochondriale interne des mitochondries.-
constituée de complexes enzymatiques et de transporteurs
d’hydrogène et d’électrons.-
ses substrats sont les coenzymes réduits NADH (formés dans le
cytosol et les mitochondries) et FADH2
(formés dans les mitochondries).
-
à
partir de l’hydrogène et des électrons apportés par les coenzymes réduits
NADH (formés dans le cytosol et les
mitochondries) et FADH2
(formés dans les mitochondries) et de l’oxygène moléculaire
(O2
) apporté
aux tissus par la circulation sanguine, la chaîne respiratoire
va permettre
-
la formation de molécules d’eau
(au terme d’une série de réactions d’oxydo-réduction)-
et la formation de molécules d’ATP
28
Chaîne respiratoire (suite)
-
bilan énergétique de la chaîne respiratoire:-
1 molécule de NADH réoxydée produit 3 molécules d’ATP
-
1 molécule de FADH2
réoxydée produit 2 molécules d’ATP
Au final, l’oxydation d’une molécule de glucose
dans des conditions aérobies
fournit 38 molécules d’ATP (à
comparer aux 2 molécules
d’ATP produites dans des conditions anaérobies).
Remarque: il existe déficits enzymatiques de la chaîne respiratoire, ils se traduisent par des pathologies très graves mises en évidence à
la
période néonatales (cytopathies mitochondriales).
29
Période alimentaire / situation de jeûne
-
la consommation énergétique de l’organisme est relativement constante alors que l’apport alimentaire est discontinu (alternance de périodes alimentaires et de situations de jeûne).
-
d’où
la nécessité
pour l’organisme de disposer de voies métaboliques soit pour stocker de l’énergie sous forme de glycogène soit au contraire pour puiser dans les réserves glucidiques.
-
importance de la valeur du rapport des concentrations insuline / glucagon
dans la régulation du métabolisme glucidique:
-
insuline: hormone de la période alimentaire et de l’anabolisme (= synthèse).-
glucagon: hormone de la situation de jeûne et du catabolisme
(= dégradation).30
Insuline
-
hormone peptidique sécrétée en période alimentaire par le pancréas (cellules β
des îlots de Langerhans) sous forme d’un précurseur inactif
(proinsuline).
-
le clivage de ce précurseur fournit l’insuline
et le peptide C
(peptide de connexion).
-
l’insuline
est une hormone hypoglycémiante, hydrophile, sécrétée dans le sang qui la véhicule aux tissus-cibles (foie, tissu adipeux, muscles), elle joue un rôle majeur dans la régulation de l’équilibre glycémique.
-
la membrane cellulaire des cellules des tissus-cibles comporte des récepteurs spécifiques pour l’insuline.
31
Insuline (suite)
-
la fixation de l’insuline
sur son récepteur déclenche un processus réactionnel très complexe mettant en jeu un grand nombre d’enzymes.
-
Principaux effets:
-
l’insuline
active le transport du glucose
dans les cellules (GLUT 4).
-
elle active l’utilisation et le stockage du glucose
sous forme de glycogène.
32
Le glucagon
-
hormone peptidique sécrétée en situation de jeûne par le pancréas (cellules A des Îlots de Langerhans)
-
le glucagon
est une hormone hyperglycémiante, hydrophile, sécrétée dans le sang qui la véhicule au tissu-cible (foie).
-
la membrane cellulaire des cellules du tissu-cible comporte des récepteurs spécifiques pour le glucagon.
-
la fixation du glucagon
sur son récepteur déclenche un processus réactionnel mettant en jeu divers d’enzymes.
-
le glucagon
active la voie de glycogénolyse
et la voie de néoglucogénèse, ce qui stimule la production de glucose.
33
Hormone hypoglycémiante / hormones hyperglycémiantes
-
alors qu’il existe une seule hormone hypoglycémiante
(insuline)
-
il existe plusieurs hormones hyperglycémiantes
(= hormones de contre-régulation) qui interviennent dans diverses circonstances (situation de jeûne, exercice physique intense et prolongé, stress…), ex:
-
glucagon-
catécholamines
(adrénaline, noradrénaline)
- cortisol
34
Dosage du glucose sanguin à
jeun
-
importance d’une parfaite maîtrise de la phase préanalytique (= ensemble des évènements depuis la réalisation même du prélèvement jusqu’au franchissement de la porte du Laboratoire destinataire par ce
prélèvement).-
sujet à
jeun depuis la veille (10 à
12 heures de jeûne)
-
prélèvement entre 06 et 09 H: pas de café, de tabac, d’alcool, stress, froid, exercice physique-
prélèvement sur tube à
bouchon gris
(anticoagulation+ blocage de la
glycolyse) -
remplissage du tube puis agitation douce par retournements
NB: si utilisation d’un tube autre que le tube à
bouchon gris, diminution de la concentration de glucose
de 5-10 % par heure de
stagnation du tube de sang à
température ambiante (glycolyse).-
méthodes de dosages désormais enzymatiques.
-
Valeurs de référence*:
4,0 –
6,1 mmol/L (0,72 –
1,10 g/L)*: varient légèrement selon la méthode de dosage et le matériel utilisés
35
Epreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
-
utilisée surtout quand le doute persiste sur le diagnostic de diabète (situations limites)-
nombreux protocoles mais, le plus souvent, protocole simplifié:
-
prélèvement pour glycémie à
T0
sur tube à
bouchon gris immédiatement suivi par une charge orale de glucose
(souvent
75 g dans 300 ml d’eau à
boire en moins de 5 minutes; chez l’enfant 1,75 g/Kg avec maximum de 75 g)-
prélèvement pour glycémie à
T120
sur tube à
bouchon gris-
autres protocoles plus complets
avec plusieurs temps: prélèvements
à T0
puis, par exemple, toutes les 30 minutes pendant 180 ou 240 minutes. Ces protocoles permettent de tracer une courbe de variation de la glycémie en fonction du temps: courbe en deux phases, une phase ascendante
(absorption du glucose par le tube digestif et
diffusion dans l’organisme) et une phase décroissante
(disparition du glucose circulant et pénétration dans les cellules, fonction de la sécrétion d’insuline). Chez le diabétique, courbe plus haute et décalée dans le temps avec retour tardif à
la valeur de départ. 36
Exemple de critères diagnostiques basés sur la glycémie à
jeun et sur la glycémie 120 min. après charge orale de glucose
glycémie 120 min. après charge orale
glycémie
< 7,8 mmol/L
7,8-11,0 mmol/L ≥
11,1 mmol/Là jeun
(< 1,40 g/L)
(1,40-1,99 g/L) (≥2,00 g/L)
< 6,1 mmol/L pas intolérance au diabète(< 1,10 g/L) d’anomalie glucose
6,1-6,9 mmol/L hyperglycémie hyperglycémie diabète(1,10 -1,26 g/L)
modérée à
jeun modérée à
jeun
intolérance auglucose
≥
7,0 mmol/L (≥
1,26 g/L)
diabète
diabète diabète
à
deux reprises37
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c
-
l’hémoglobine (Hb) est localisée dans les GR, elle est constituée d’un noyau (hème) et de 4 chaînes protéiques (globines).
-
chez le sujet sain adulte, l’hémoglobine est constituée pour > 97 % par de l’Hb A (4 sous-unités: α2 β2), pour < 2,5 % par de l’Hb A2
(4
sous-unités: α2 2), pour < 0,5 % (traces) par de l’Hb F
(4 sous-unités: α2 2, prédomine pendant la vie fœtale, diminue pendant la 1ère
année de vie).
- l’Hb A1c est le résultat d’une réaction de glycation (= fixation non enzymatique d’une molécule de glucose
sur le groupement aminé
libre
à
l’extrémité
N-terminale de la chaîne β
de l’hémoglobine A). La modification de charge électrique qui découle de cette fixation est mise à
profit dans le dosage de l’Hb A1c
par la méthode de référence
(méthode HPLC ou CLHP = Chromatographie Liquide à
Haute Performance).
38
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c
(suite)
-
chez un sujet donné, le pourcentage d’Hb A1c par rapport à l’hémoglobine totale
est le reflet de la glycémie moyenne
qui a existé
chez le sujet pendant la période qui précède le prélèvement et qui correspond à
la demi-vie du GR
(de l’ordre de 60 jours, env. 2 mois).
-
prélèvement sur tube à
bouchon violet (EDTA), remplissage + agitation douce par retournements.
-
Valeurs de Référence: Hb A1c
4,0 –
6,0 %
NB: chez le diabétique, on essaie généralement de ramener le taux (mesures hygiénodiététiques + traitement) en dessous de 7,0 % pour retarder et limiter les risques de complications diabétiques.
39
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c
(suite)
Remarque: il existe un analyseur qui permet le dosage de l’Hb A1c
par une méthode immunochimique
sur un prélèvement au bout du doigt.
-
mais coût du test très élevé-
pas de possibilité
de constater (contrairement à
la méthode
HPLC) la présence d’une Hb anormale qui se traduit généralement par une durée de vie du GR raccourcie (cela réduit le temps d’exposition de l’Hb à
la glycémie moyenne du
sujet et fausse donc le résultat de l’Hb A1c).
Dosage des fructosamines
(= ensemble des protéines glyquées cir- culantes). La durée de vie est relativement courte: reflet de la glycémie
moyenne du sujet pendant les 2-3 semaines qui précèdent le prélève- ment
(prélèvement sur tube sec (sérum) ou tube hépariné
(plasma)):
-
la concentration se modifie donc plus rapidement et permet, si nécessaire, d’ajuster plus rapidement le traitement
-
intérêt chez la femme enceinte diabétique-
dosage colorimétrique, Valeurs de Référence: 200-290 µmol/L 40
Dosage de la microalbuminurie
-
microalbuminurie
(= paucialbuminurie): marqueur précoce de néphropathie diabétique
-
définie comme une excrétion d’albumine dans les urines comprise-
entre 30 mg/24h
(excrétion maximale considérée comme
physiologique chez le sujet sain)-
et 300 mg/24h
(valeur au-delà
de laquelle on parle de
«
macroalbuminurie
»
(lésions rénales). A ce stade, il faut doser la protéinurie totale des 24h
et non plus la microalbuminurie.
-
comme pour la grande majorité
des paramètres urinaires, il est recommandé
-
d’avoir soigneusement collecté
la totalité
des urines des 24h-
d’avoir homogénéisé
les urines des 24h
avant de prélever un
échantillon pour l’envoyer au Laboratoire (indiquer impérativement le volume exact des urines des 24h)
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Recherche de corps cétoniques dans les urines (= cétonurie)
-
trois corps cétoniques: acide acétoacétique, acide β- hydroxybutyrique, acétone
-
dosage sanguin: délicat, uniquement dans certains Laboratoires spécialisés
-
recherche dans les urines (cétonurie)-
sur des urines fraîchement émises
-
bandelette-réactive-
détecte surtout l’acide acétoacétique (peu ou pas les deux
autres corps cétoniques)
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