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Memoria del 44º Taller de Actualización Bioquímica, Facultad de Medicina; UNAM

Marcadores tumorales en el cáncer de mama canino y su

similitud con el cáncer de mama humano

Tumor Markers in Canine Mammary Tumors and Its Similarity to Human Breast Cancer

Romero Romero, Laura1* y Salas Araujo, Yaritza2

1. Departamento de Patología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. 2. Decanato de Ciencias Veterinarias, Universidad Centro occidental Lisandro Alvarado, Venezuela

*Correspondencia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Avenida Universidad 3000, Col. Universidad Nacional Autónoma de México C.U., Coyoacán, Ciudad de México, CP 04510

Tel: +52(55)56225888, [email protected]

Versión electrónica en http://tab.facmed.unam.mx

MENSAJE BIOQUÍMICO Mens. Bioquim. 41 (2017) 21-28

Resumen Las neoplasias originadas a partir del tejido glandular mamario representan en Medicina Veterinaria la enfermedad neoplásica más frecuente en perras enteras (no esterilizadas) y se asocian al 50 % de los casos de enfermedad oncológica. En mujeres de todo el mundo, el cáncer de mama es el tumor más frecuente; sólo en el año 2012 se diagnosticaron cerca de 1.7 millones de nuevos casos, lo que representó el 25% de todos los tumores malignos en mujeres para ese año. De la misma forma que en las mujeres, el cáncer de mama en perras representa un grupo heterogéneo de tumores en cuanto a morfología y comportamiento biológico. Debido a su comportamiento similar, las neoplasias mamarias en perras son de interés tanto para la oncología veterinaria como para la humana, por lo que ha sido propuesto como modelo animal para el estudio del cáncer de mama en mujeres. Esta visión de la oncología va de la mano con el uso de marcadores moleculares, los cuales son de utilidad para determinar la presencia de genes, cuya expresión permite un efecto observable y cuantificable. El auge de la oncología veterinaria, el desarrollo de técnicas diagnósticas y el uso de marcadores tumorales, implica un beneficio sustancial tanto para pacientes animales, como para pacientes humanos.

Abstract Tumors originating from the mammary gland represent the most common neoplastic disease in intact female dogs (not sterilized) and are associated with 50 % of oncologic cases in Veterinary Medicine. In women all over the world, breast cancer is the most common tumor; only in 2012 about 1.7 million new cases were diagnosed, accounting for 25% of all malignant tumors in women for that year. In the same way as in women, breast cancer in bitches represents a heterogeneous group of tumors in terms of morphology and biological behavior. Because of their similar behavior, breast neoplasms in bitches are of interest both for veterinary and human oncology, and it has been proposed as an animal model for the study of breast cancer in women. This vision of oncology goes hand in hand with the use of molecular markers, which are useful for determining the presence of genes, whose expression allows an observable and quantifiable effect. The rise of veterinary oncology, the development of diagnostic techniques and the use of tumor markers, implies a substantial benefit both, for animal and for human patients.

Romero y Salas Mens. Bioquim. 41 (2017): 21 - 28

© 2017 Mensaje Bioquímico. Todos los derechos reservados. ISSN-0188-137X Comité Editorial: Cárdenas Monroy, C.A.; González Andrade, M.; Lara Lemus, R.; Martínez González, J.J.; Molina Jijón, E.; Torres

Durán, P.V. Publicado por el Departamento de Bioquímica de la Facultad de Medicina; UNAM.

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Introducción La identificación de factores de riesgo para el

desarrollo de tumores es necesaria para reducir la mortalidad, seleccionar grupos para los programas de detección y aumentar la conciencia pública de estos riesgos. Esto también aplica para el cáncer de mama, cuyos factores de riesgo conocidos son: la edad, el uso de terapia hormonal, la obesidad, el consumo de alcohol, algunas lesiones benignas de la mama y la historia familiar de cáncer de mama [1].

El cáncer de mama es dos veces más frecuente

en mujeres con familiares directos que han sufrido esta enfermedad neoplásica. Esto también aplica para las perras, en las que la prevalencia del tumor mamario canino (TMC o CMT por sus siglas en inglés) es mayor en algunas razas puras. En estudios epidemiológicos frecuentemente se reporta mayor susceptibilidad en perras de raza pura de talla pequeña; las más reportadas incluyen al Poodle, Maltés, Chihuahua, Beagle, Yorkshire Terrier, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Springer Spaniel Inglés, entre otras [2]. Con la decodificación del genoma canino en 2005, se iniciaron numerosos estudios en medicina comparada, pues demostró tener gran homología con su contraparte humana [3]. Por ello, el modelo tumoral canino tiene muchas ventajas sobre los tumores murinos inducidos, pues igual que en humanos, se presentan de manera espontánea; además, por su cercanía, los perros están expuestos a muchos de los carcinógenos con los que las personas tenemos contacto [1].

Dado a que el cáncer de mama es una

enfermedad genética muy compleja que se caracteriza por la acumulación de alteraciones moleculares, el manejo clínico actual se debe basar en variables clínico-patológicas, así como en el uso de marcadores tumorales bien definidos. Estudios de perfiles de expresión por microarreglos han enfatizado la importancia de definir el patrón molecular de estos tumores, con el fin de clasificarlos tanto morfológica como molecularmente [4]. Aunque estos marcadores han mostrado una fuerte asociación con el curso del paciente, es claro que pacientes con características similares pueden mostrar diferentes resultados y su respuesta a la terapia puede variar. Sin embargo, la

evidencia promete que evaluar el perfil de expresión de los tumores, provee información adicional para el manejo clínico de las pacientes y puede llevar a un tratamiento individualizado del cáncer de mama [5]. Marcadores tumorales

Los marcadores de tumores son sustancias producidas por las células cancerosas o por otras células del cuerpo como respuesta al cáncer o a ciertas afecciones benignas, no cancerosas. La mayoría de los marcadores de tumores son producidos tanto por las células normales como por las células cancerosas; sin embargo, se producen en concentraciones más altas en enfermedades neoplásicas. Estas sustancias pueden encontrarse en la sangre, en la orina, en la materia fecal, en el tejido tumoral o en otros tejidos o líquidos del cuerpo de pacientes con cáncer. La mayoría de los marcadores de tumores son proteínas, sin embargo, más recientemente, los patrones de expresión de los genes y los cambios de ADN han empezado a usarse como marcadores de tumores [6, 7].

Se han caracterizado numerosos marcadores

tumorales que se usan en la clínica; algunos están asociados con un solo tipo de cáncer, mientras que otros se presentan en dos o más tipos de tumores. Hasta la fecha no se ha encontrado un marcador de tumoral "universal" que pueda detectar cualquier tipo de cáncer. Asimismo, existen limitaciones para el uso de éstos marcadores debido a que en ocasiones, lesiones benignas pueden provocar aumento en las concentraciones de algunos marcadores; además, no todos los individuos con un tipo particular de cáncer, tienen una concentración elevada de un marcador de tumor asociado con ese cáncer; aún más, tampoco se han identificado los marcadores específicos para cada tipo de cáncer [6].

En cuanto al CMT, los cambios en la expresión de marcadores moleculares implicados en la carcinogénesis, tales como el aumento de expresión de receptores de estrógenos, proteínas implicadas en la proliferación celular, evasión de la apoptosis, invasión y angiogénesis, pueden conferir a las células una ventaja de crecimiento selectivo [8]). La clasificación del CMT basada en la expresión de biomarcadores de importancia en la carcinogénesis

Palabras clave: tumores mamarios, oncología comparada, marcadores moleculares.

Keywords: mammary tumors, comparative oncology, molecular markers.




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y la evolución natural del cáncer de mama en perras, pretende definir sub-grupos entre los diferentes tipos histológicos, con el fin estudiar su comportamiento biológico, establecer posibles criterios pronósticos y elegir la terapéutica más apropiada. Asimismo, con los subtipos moleculares se busca mejorar las perspectivas en tratamientos individualizados contra el cáncer de mama en perras, basado en la expresión de proteínas implicadas en la evolución de la enfermedad. Además, el desarrollo y aplicación de técnicas diagnósticas apoyadas en el uso de marcadores moleculares en el cáncer mamario de las perras, representa un beneficio sustancial tanto para los pacientes animales como para las mujeres, basado en la premisa de que el CMT es un modelo animal adecuado para el estudio del cáncer de mama humano [8, 9]. Tumor mamario canino

El cáncer de mama en perras constituye un grupo heterogéneo en cuanto a morfología y comportamiento biológico. Estos tumores varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros; al menos el 50% de los casos se presentan como masas múltiples, y se desarrollan principalmente en las glándulas caudales (Figuras 1 y 2). Histológicamente, los tumores mamarios se clasifican en neoplasias epiteliales malignas, tipos especiales de neoplasias epiteliales, neoplasias mesenquimales malignas, carcinosarcoma y neoplasias benignas [10]. La figura 3 muestra fotomicrografías en donde se puede apreciar el aspecto histomorfológico de algunos tumores de glándula mamaria en perras.

Figura 1. Múltiples masas tumorales de tamaño variado en ambas cadenas mamarias.

Entre los factores carcinogénicos asociados al desarrollo de cáncer de mama se encuentran las hormonas sexuales; existen estudios que reportan que las perras enteras tienen siete veces mayor

predisposición de presentar tumores mamarios que las perras castradas [11]. Los estrógenos naturales son mamotrópicos y tienen la capacidad de estimular la proliferación celular y generar en las células el potencial para iniciar carcinogénesis; asimismo, representa un estímulo en las células preiniciadas o transformadas para promover su expansión [12]. Estudios epidemiológicos en animales indican que el 17 beta-estradiol (E2) está implicado en el cáncer de mama, sin embargo, el mecanismo no está claro. Yu [13] señala que el E2 puede ser activado por epoxidación, adquiriendo la capacidad de inhibir la síntesis de RNA nuclear dependiente de DNA, y de unirse al DNA formando aductos, tanto in vivo como in vitro, ejerciendo así su papel como iniciador en la carcinogénesis mamaria. De igual forma, en otros estudios se ha revelado que tratamientos prolongados con progesterona o sus derivados inducen mayor predisposición a generar tumores mamarios [14].

Figura 2. Masa tumoral solitaria en glándula mamaria inguinal caudal.

La estimulación de receptores para estrógenos,

o diferencias en sus niveles de expresión, puede contribuir al desarrollo y el comportamiento clínico de los CMT. En general, la hipótesis de la influencia del receptor de esteroides sobre la carcinogénesis mamaria se basa en la observación de que las perras esterilizadas en edad joven tienen una prevalencia menor de tumores mamarios [11]. Aunque hay discrepancias en la literatura, la mayoría de los estudios han encontrado una disminución en la expresión del receptor de estrógenos con el aumento en el grado de malignidad, en comparación con las glándulas normales [15]. Por lo tanto, las células del CMT al progresar en malignidad, parecen ser cada vez más resistentes a los efectos estimulantes proliferativos estrogénicos. Sin embargo, existe controversia en cuanto al valor pronóstico de los receptores de estrógenos, aunque la mayoría de los autores




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Figura 3. Aspecto histomorfológico de algunos tumores de glándula mamaria en perras. a) Adenoma complejo. 10x, b) Tumor mixto benigno. 10x, c) Adenoma papilar intraductal. 40x, d) Carcinoma tubular. 40x, e) Carcinoma tubulopapilar. 40x, f) Comedocarcinoma. 10x, g) Carcinoma Solido. 40x, h) Carcinoma complejo. 10x, i) Carcinoma tipo mixto. 10x, j) Carcinosarcoma. 40x. Todas las muestras fueron tratadas con la tinción hematoxilina- eosina. encontraron que estos receptores no fueron factores pronósticos de supervivencia [16], otros encontraron disminución de los receptores de estrógenos, pero incremento en receptores de progesterona, asociado a peor comportamiento clínico de los carcinomas mamarios caninos [15].

Debido a su relevancia en el cáncer de mama

humano, muchos estudios se han enfocado en el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER 2), también conocido como erbB2,

proto-oncogen que codifica el receptor tirosina cinasa descrito en diferentes tumores de animales, pero que se ha encontrado sobre-expresado sólo en tumores mamarios malignos. Algunos estudios han intentado identificar la importancia pronóstica de la expresión de erbB2 en el CMT; hasta ahora, la pérdida de expresión de erbB2 ha sido asociada con un pobre pronóstico cuando se relaciona con el receptor de estrógeno negativo y expresión de uno de tres marcadores celulares (P-cadherina, p63, citoqueratina 5) [16]. Gama y colaboradores [17]




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evaluaron una serie de CTM basados en una clasificación según su expresión génica. Utilizaron cinco marcadores moleculares: receptor estrogénico (ER), (HER2), citoqueratina 5, p63 y P-cadherina; los clasificaron en cuatro subtipos diferentes: luminal A [receptor de estrógeno (ER) + / HER2 -, 44,8%], luminal B (ER + / HER2 +, un 13,5%), basal (ER-/HER2 - 29,2%) y tumores que sobre-expresan HER2 (ER-/HER2 +; 8,3%). Los tumores luminales de tipo A se caracterizan por ser de bajo grado y baja tasa de proliferación, mientras que los tumores de tipo basal eran en su mayoría de alto grado, con alta tasa de proliferación y positivos a citoqueratina 5, p63 y P-cadherina. Al igual que en humanos, los carcinomas clasificados como basales se asocian a un bajo nivel de sobrevida y corta etapa libre de enfermedad. Basado en esta clasificación, el CMT se puede usar como un modelo natural de estudio para este subtipo de carcinoma en humanos [17].

En un estudio similar realizado por Sassi y colaboradores [18], donde se trabajó con HER2 asociado a receptores de estrógeno (ER), progesterona (PR) y citoqueratinas, en 45 perros en estudio, se observó que 35 casos fueron positivos a ER y/o receptor de progesterona (PR), mientras que diez fueron negativos; 22 casos fueron positivos a HER2 y diez positivos a la expresión basal de citoqueratina. De igual forma, aplicando la clasificación molecular utilizada en humanos, se encontró para el subtipo molecular luminal B un 49% de los tumores (n = 22 casos), seguido por luminal A 29% (n = 13) y basal 22% (n=10). Finalmente, se concluyó que la expresión del panel de anticuerpos en los diferentes subtipos moleculares y tipos histológicos, no mostró asociación con el pronóstico, como tampoco reveló ninguna diferencia en el análisis de la supervivencia. Sin embargo, sí se observó que la invasión vascular tuvo una asociación significativa con un peor pronóstico [18] (Figura 4).

Figura 4. Subtipos moleculares del tumor mamario canino.

Aunque los mecanismos de proliferación celular en el CMT no están completamente dilucidados, el aumento de la proliferación celular es una característica clara de estos tumores, los cuales tienen una fracción mayor de células en ciclo celular activo. Por inmunohistoquímica se ha demostrado la sobreexpresión del antígeno Ki67 y del antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA). Aparentemente, un mayor número de células activamente ciclando está asociado con el pronóstico clínico [19]. El PCNA se encuentra en

el núcleo y actúa como un cofactor de la DNA polimerasa, incrementando la replicación del DNA. Además, desempeña un papel en la reparación de RAD6 DNA-dependiente y la inhibición de la apoptosis a través de la regulación negativa de la tirosina cinasa. Debido a su participación en la reparación del DNA, el PCNA se puede detectar en células acíclicas [20]. Por su parte, Ki67 presenta un pico de expresión en la fase M del ciclo celular, y se visualiza comúnmente con el anticuerpo MIB1. Una vida media de menos de una hora




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permite la detección poco común de Ki67 en las células acíclicas, las células malignas con una expresión anormal o prolongada durante la fase G0 y las células con un aumento en el tiempo de transición de la fase G1 o G2. Debido a las diferencias de expresión de sus proteínas, ambos índices se aplican a menudo de forma sincrónica y como controles mutuos. Sin embargo, hay controversia sobre la correlación entre los índices de PCNA y Ki67 en el CMT [21]. La importancia pronostica de los índices de PCNA se evaluó en tres estudios de CMT, encontrando una reducción en el índice PCNA en tumores benignos en comparación con los carcinomas, y en carcinomas bien diferenciados cuando se comparan con carcinomas sólidos pobremente diferenciados o anaplásicos. Al igual que con el índice PCNA, el índice Ki67 fue significativamente diferente entre displasia, tumores benignos y malignos, con altos índices encontrados en los carcinomas sólidos cuando se compara con los carcinomas tubulares [19, 22, 23]. En una serie de 60 lesiones intraepiteliales de mama, se asoció un aumento proporcional de los índices de Ki67 y el grado del tumor, de igual forma se observó el más alto de los índices en los carcinomas in situ de alto grado de malignidad. Un alto índice de Ki67 también se asoció con otras variables clínicas e histopatológicas, incluyendo el tamaño, la afección ganglionar y la metástasis; el tiempo de supervivencia presentó una disminución significativa en los perros con alto índice de Ki67 [24]; sin embargo, los índices de PCNA y Ki67 no se correlacionaron con la raza ni el tamaño del perro, como tampoco con variables reproductivas, ni con la ulceración o la infiltración a tejidos subyacentes [19, 23].

Uno de los genes supresores de tumor más

característico es p53, importante en la regulación de la fase temprana de la apoptosis. En las células dañadas, y en particular en los casos de daño grave al DNA, p53 se activa, se acumula en la célula y conduce al arresto del ciclo celular, que o bien activa la reparación del DNA dañado, o induce la apoptosis através de la activación de proteínas pro apoptóticas relacionadas con la activación de caspasas, incluyendo las caspasas 3, 8 y 9, que degradan diversas proteínas celulares [25]. Por otra parte, p53 se activa por varios mecanismos, incluyendo el estrés oxidante y el daño al DNA, llevando a la interrupción irreversible del ciclo celular [26]. La actividad de p53 está mediada por un aumento en la transcripción de p21, un inhibidor de la ciclina E/Cdk2, que es un punto de control del ciclo celular de la fase de transición G1 a la fase M. El impacto de los niveles de expresión de la

actividad funcional de la proteína p53 en el CMT ha sido intensamente estudiada, pero su relevancia pronostica es todavía cuestionable. La proteína p21 se sobre expresa en los carcinomas metastásicos caninos en comparación con adenomas; el aumento de la expresión de p21 en los tumores mamarios metastásicos puede inducir la actividad de p53 para inhibir la progresión del ciclo celular, que fracasa en la mayoría de las células tumorales. De igual forma, p27, un inhibidor de ciclinas dependientes de cinasa, es regulado por estímulos extracelulares, tales como el factor de crecimiento transformante beta (TGFβ), pero no por p53. Al igual que p21, p27 regula la progresión del ciclo celular mediante la interacción con ciclina E/Cdk2 o ciclina D/Cdk4; además, la expresión de p27 se reduce en los carcinomas metastásicos, así como en adenomas, lo que indica que la pérdida de expresión de p27 se produce al inicio de la transformación maligna del epitelio mamario [27, 28]. Las proteínas implicadas en la señalización de p53 y otros factores desencadenantes de la apoptosis, han sido intensamente analizados. Kumaraguruparan y colaboradores [29] observaron que la expresión de las proteínas anti apoptóticas (Bcl2, BCLX, SFRP2) en el CMT aumentan, o no presentan variación; mientras que proteínas pro apoptóticas (BAX, caspasa 8, caspasa 9) disminuyen su expresión. Sin embargo, la falta de información sobre la funcionalidad de estas proteínas y sus patrones de expresión, han limitado su uso como indicadores pronósticos.

Los genes de susceptibilidad de cáncer de

mama 1 y 2 (BRCA1 y BRCA2), son proteínas que pertenecen al grupo de los genes supresores de tumores y juegan un rol crítico en la preservación de la estabilidad genómica, actuando como sensores de daño en el DNA y siendo responsables de su reparación; el gen BRCA2 contiene instrucciones para la fabricación de una proteína que está directamente implicada en la reparación del DNA dañado. Se han identificado más de 800 mutaciones en el gen BRCA2, muchas de las cuales están asociadas con un mayor riesgo de cáncer de mama; la proteína defectuosa es incapaz de ayudar a reparar el DNA dañado o corregir las mutaciones que se producen en otros genes, a medida que estos defectos se acumulan, pueden permitir que las células crezcan y se dividan sin control [30]. Rivera y colaboradores [31], evaluaron diez genes conocidos por estar involucrados en el cáncer de mama humano (BRCA1, BRCA2, CHEK2, ErbB2, FGFR2, LSP1, MAP3K1, RCAS1, TOX3, y TP53) y así poder asociarlos con el CMT. Se utilizaron SNPs para genotipificar perras Springer Spaniel




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Inglés, 212 enfermas y 143 controles. Se observaron que dos genes, BRCA1 y BRCA2, se asociaron significativamente con el CMT, y se encontró un límite de asociación para el FGFR2. Las perras BRCA1 y BRCA2 mostraron un odd ratio de 4 con una asociación más fuerte con el gen BRCA1 en los casos de malignidad, lo que demuestra que el BRCA1 y BRCA2 contribuyen al riesgo del CMT en las perras Springer Spaniel, sin embargo, son necesarios más estudios para encontrar la mutación real y comprender el mecanismo mediante el cual estos genes influyen en el desarrollo y transformación maligna del CMT.

Para definir el pronóstico de pacientes con

CMT se han usado parámetros tales como tamaño del tumor primario, metástasis a linfonodos regionales, tipo histológico del tumor, invasión vascular, diferenciación celular e índice mitótico; sin embargo, se ha demostrado que no son suficientes para predecir el curso de la enfermedad, por lo que la búsqueda de nuevos indicadores pronósticos es imprescindible. Con el avance de la biotecnología, eventos cruciales de la carcinogénesis como la progresión tumoral y la metástasis, se pueden analizar a nivel molecular, y lo más importante, se pueden incorporar a la práctica clínica. Los marcadores tumorales son moléculas producidas por las células malignas o por el huésped ante la presencia de células tumorales, difieren cualitativa o cuantitativamente de las moléculas producidas por las células normales, y se encuentran dentro o adheridos a la célula tumoral, o bien, en la circulación sanguínea. Estos marcadores han permitido mejorar el diagnóstico, determinar factores pronósticos y seleccionar estrategias terapéuticas más adecuadas. El impulso a la oncología veterinaria, el desarrollo de técnicas diagnósticas y el uso de marcadores moleculares, conllevan un beneficio sustancial tanto para pacientes animales, como para pacientes humanos. Debido a su comportamiento similar, los tumores mamarios caninos son de interés para la oncología humana, y han sido propuestos como modelo animal adecuado para el estudio del cáncer de mama en mujeres [1]. De aquí también la importancia de profundizar en la investigación sobre esta neoplasia en perras, ya que en humanos, representa una importante causa de muerte a nivel mundial. Asimismo, conocer el pronóstico de un paciente con cáncer permite, entre otras cosas,

elegir la terapéutica más apropiada, evaluar la eficacia del tratamiento, la posible evolución, y manejar racionalmente las eventuales complicaciones que puedan aparecer en el curso de la enfermedad [32]. Conclusiones

La identificación de factores genéticos es fundamental para mejorar la prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama. Además, los avances en biología molecular proporcionan herramientas que permiten caracterizar la influencia genética en diversas enfermedades. Dado el alto grado de homología en la secuencia del genoma canino y su contraparte humana, así como las similitudes con respecto a la morfología, comportamiento biológico, y el curso clínico de los tumores mamarios en ambas especies, el perro ha demostrado ser un excelente modelo comparativo, a partir del cual los estudios pueden enfocarse en obtener mejores resultados en los tratamientos y dilucidar la interacción entre los factores de riesgo ambientales y las causas poligénicas de los tumores de mama, tanto en humanos como en perros.

El objetivo de establecer una clasificación

molecular en el cáncer de mama en perras, basada en la expresión de marcadores tumorales, es identificar un subgrupo de tumores más homogéneos que presenten un comportamiento clínico similar y sensibilidad a agentes terapéuticos. Para la medicina veterinaria es un impulso en el desarrollo de la oncología, así como una posibilidad de acercarnos a un mejor pronóstico y terapéutica más acertada que ofrezca calidad de vida a las pacientes, y la posibilidad de una terapia individualizada para las perras con cáncer de mama, la cual en la actualidad aún se limita a la cirugía, como tratamiento principal, y ovariohisterectomía como coadyuvante, acompañada en algunos casos de quimioterapias no específicas. Además, las perras han demostrado ser un excelente modelo animal para el estudio de cáncer de mama en humanos debido a su similar comportamiento clínico, es por ello que investigar en las perras con cáncer mamario la expresión de marcadores tumorales preestablecidos en mujeres, representa un beneficio importante para ambas especies.




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DRA. LAURA ROMERO ROMERO

Es médico veterinario zootecnista por parte de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia (FMVZ) de la UNAM. Realizó una residencia en Patología comparada en el Hospital General de México. Obtuvo el grado de maestra en ciencias veterinarias (Patología Veterinaria) por parte de la FMVZ-UNAM y el grado de doctor en ciencias

(PhD in Biomedical Sciences) por parte de la University of Guelph, en Canada. Recientemente, obtuvo un Máster en Oncología Molecular por parte del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas y el Centro de Estudios Biosanitarios, España; así como la European School of Oncology.

Es profesor de tiempo completo en la FMVZ-UNAM donde ha impartido diversos cursos: a nivel licenciatura ha impartido los cursos de Patología General Veterinaria y Patología Sistémica, mientras que a nivel especialización ha impartido los cursos de Temas Selectos de Diagnóstico Veterinario I y Fisiopatología. Adicionalmente, ha impartido los cursos de Mecanismos de Enfermedad, Patología Sistémica y Citopatología Diagnóstica a nivel maestría.

Pertenece a la Sociedad Mexicana de Patólogos

Veterinarios A.C. (SMPV) desde 1992 y de la cual es actualmente vicepresidente para el periodo 2016-2018. Adicionalmente pertenece a la Asociación Mexicana de Oncología Veterinaria (AMONCOVET), de la cual fue socia fundadora y actualmente es presidenta del periodo 2016-2019.

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