DDT • Libro “Silent Sprigs”, 1962.

• Se demostro la omnipresencia del DDT.

• Inhibición de la producción de Calcio en los ovarios de las aves, provocando la disminución de la cascara del huevo.

• Identificación de la relación entre la presnecia de DDT y la aparición de cancer.

Mercurio

Estado liquido sin aparentes efectos. Sales usadas en la fabración del fieltro causan “locura del sombrero”. El metil mercurio causo la trajedia de Minamata.

PCB Usado en refrigeración de transformadores y otros.

La contaminación de arroz causo abortos y defectos de

nacimiento.

El calentamiento de los PCB genera los Dibenzofuranos

policlorados.

Dioxinas I La compañia Hooker Co. y otras, usaron terrenos en Love Canal como vertedero de sustancias químicas. La empresa reporto la presencia de estos contaminantes y recomendo el no usar estos terrenos para la construcción, sin embargo se construyo una escuela y casas. Se empezaron a observar efectos en los pobladores.

• Se usaron aceites lubricantes como alquitran en suelos de

carreteras.

• En un establo de Times Beach los caballos murieron debido

a la presencia de dioxinas.

• La contaminación de dioxinas alcanzo una concentración de

100 ppm en el pueblo.

Dioxinas II

TRAGEDIA DE BHOPAL

• 3 de Dic. 1984, en un deposito de Union Carbide, se tiene

un derrame de Metil isocianina (CH3 NCO).

• Murieron más de 3000 personas y alrededor de 20000

resultaron heridas. La tragedia se dio por errores de diseño

del tanque de almacenamiento.

Contaminación Con Arsenico En

Bangladesh 25-60% de 122 millones de habitantes

estan en alto riego por la ntaminación de las aguas

subterraneas con arsenico

La exposición a altos niveles de arsenico en alimentos o

agua llevan a causar a severos efectos de tóxicidad como

vomito, diarrea, calambres musculares, arritmia cardiaca,

poco apetito, etc.

La exposición cronica a bajas concentraciones, puede

generar una alto riesgo al cancer de piel

• Entre el 21 y el 28 de septiembre de 1987, fueron

hospitalizadas varias personas con vómitos, diarrea,

vértigo y lesiones cutáneas en varias partes.

• una mujer entregó una bolsa con material de un aparato

recogido de una clínica abandonada y polvo que, según la

mujer, emitía “una luz azul”.

• Se determino que la fuente de la radiación era cesio 137,

que había pertenecido a un equipo de radioterapia fuera de

servicio. Dos trabajadores de chatarrería, demontarton la

fuente de cesio.

• El cesio y los fragmentos de la cápsula contaminada se

dispersaron con el tiempo por la ciudad.

• Se examinó a más de 100.000 personas, 129 resultaron

gravemente contaminadas, 50 fueron hospitalizadas, 4

murieron, entre ellas una niña de 6 años.

El accidente de Goiânia, 1987

ORIGEN DE LA CONTAMINACIÓN • Industrias Mineria

• Agricultura Municipios

• Hogar

RUTAS DE EXPOSICIÓN AGUA-

– Presencia de contaminantes orgánicos e inorgánicos en los cuerpos de agua.

– Efectos en la salud humana, por exposición dermica o ingesta.

– Efectos en los ecosistemas, debido a la presencia de contaminates.

AIRE -

– Exposición a contaminantes gaseosos y particulados.

– Efectos en la salud humana, predisposición a enfermedades.

– Efectos ambientales calentamiento global, inversión termica,

etc.

SUELO-

•Compuestos orgánicos e inorgánicos en suelos, contaminación

agua subterranea.

•Exposisción dermica.

•Destrucción de bosques, cultivos agricolas, praderas.

Factores de riesgo Químico

• La composición química de la sustancia.

• La vía de penetración del producto

químico en el organismo.

• La forma material del producto

– Solidos

– Polvos

– Gases

– Liquidos Vapores

Toxicología

Se considera como veneno a cualquier sustancia que pueda causar un daño grave o la muerte como resultado de una interacción fisicoquímica con un tejido vivo.

Qué existe que no sea venenoso?

Todas las sustancias son venenos potenciales en la medida en que pueden causar lesión o muerte después (efecto adverso) de una exposición excesiva. Depende de la concentración y el tiempo de exposición (Paracelso, 1493-1541)

La exposición dependerá de la cantidad (o concentración) del producto químico implicado y su tiempo de interacción con la población o los organismos en riesgo.

Toxicología

Efecto adverso:

E el cambio anormal, indeseable o dañino, luego de haber sufrido exposición a una sustancia potencialmente tóxica.

Puede considerarse perjudicial si causa daño funcional o anatómico, cambio irreversible o mayor susceptibilidad ante otro tipo de estrés químico o biológico.

Sustancias tóxicas:

Todas la sustancias que por inhalación o por absorción a

través de la piel, pueden causar graves riesgos a la salud,

crónicos, agudos y / o la muerte.

•Toxicidad aguda: causada por una sustancia que provoca

efectos letales a corto plazo en organismos.

•Toxicidad Crónica: causada por una sustancia que genera

efectos específicos como Hepatoxicidad, Nefrotoxicidad, etc.

Sus efectos letales pueden ser a largo plazo.

•Periodo de exposición :

–Aguda undía

–Sub-aguda Diez días

–Subcrónica Dos semanas a 7 años

–Crónico Más de siete años

• Efecto Aditivo: Es la suma de los efectos de dos agentes químicos, sobre el organismo.

• Efecto Sinérgico: El efecto combinado de dos agentes químicos es mayor que el efecto de la suma de los dos. Ej: Tretracloruro de carbono y Etanol, son hepatóxicos; si la exposición el simultanea se genera daño Hepático mayor.

• Antagonismo: un efecto antagónico es el resultado de la acción de un producto químico que contrarresta el efecto adverso de otro; en otras palabras, es aquella situación donde la exposición a dos productos químicos juntos tendrá menor efecto que la suma sencilla de sus efectos por separado;

• Potenciación: Ocurre cuando una sustancia no tóxica, pero, si el organismo esta expuesto al mismo tiempo a otro agente causante de un efecto adverso,en algunos casos la primera sustancia aumenta el efecto del segundo.

Mutanogenesis: Agentes químicos que puden generar o

inducir mutaciones cuando se inhalan,ingieren o Absorben

por la piel.

Teratogenesis: Son aquellas sustancias o preparaciones

que pueden inducir daño de tejodo y anormalidades

congenitas cuando se inhalan,ingieren o Absorben por la

piel.

Carcinogenesis: Son aquellas sustancias que pueden

inducir anormalidades congenitas cuando se inhalan,ingieren

o Absorben por la piel.

EXPOSICIÓN

Digestiva Respiratoria Cutánea - Parenteral

Pulmón

Alveolos

Aire Expulsado Segregaciones Orina Heces

Sistema sanguineo y

linfatico Via

gastrointestinal

Flluido

Extracelular

Almacenaje en

Grasa, Huesos

y otros tejidos

Riñon

Vesicula

Higado

Bilis

Mecanismos de Absorción

• Difusión: El grado de disusión depende de el grado de ionozación, solubilidad en lipidos, de aglutinación de proteinas y de solubilidad de en agua.

• Absorción Especializada: Mecanismos de Absorción que funcionana selectivamente , ej : Azucares.

• Vías de Absorción: Inhalación, Ingestión o por contacto epidermico.

Mecanismos de Absorción

(Dosis Suministrada)

Absorción cutánea

Dosis de Ingestión o Absorción

Sistema Sangineo y linfatico

Distribución, Metabolismo, Segregación,

Almacenamiento

Organo de destino (Dosis defniniiva o Dosis Efectiva)

Contaminante

PULMONAR

(AIRE EXPIRADO)

RENAL

(ORINA)

DIGESTIVA

(SALIVA,

HECES)

VÍAS DE ELIMINACIÓN

DÉRMICA(SUDOR) LECHE MATERNA

Concentración letal media (CL50): es la exposición a concentraciones derivadas estadísticamente de una sustancia química que, se puede pronosticar, causará la muerte del 50% de una población determinada de organismos bajo un conjunto definido de condiciones experimentales. Nivel de efecto no observable (NOEL): Es la dosis concentración umbral es decir, la dosis mínima requerida para producir una respuesta detectable en la población. En el se busca define, describe e identifica efectos buscados y no observados.

Relación Dosis Respuesta

Sustancia DL50 para rata macho

• Administración oral (mg/kg de peso corporal) • Etanol 7.000 • Cloruro de sodio 3.000 • Sulfato cúprico 1.500 • DDT 100 • Nicotina 60 • Dioxina (TCDD) 0,02

Clasificación de toxicidad basada en valores de DL50 aguda DL50 para ratas por vía oral (mg/kg de peso corporal) •Muy tóxica Menos de 25 •Tóxica De 25 a 200 •Dañina De 200 a 2.000

Dosis letal media (DL50): dosis única derivada estadísticamente de una sustancia química que, se puede pronosticar, causará la muerte del 50% de una determinada población de organismos bajo un conjunto definido de condiciones experimentales.

Limites Máximos Permisibles: Es el nivel de concentración de uno o más contaminantes, por debajo del cual se preveé riesgo para la salud, el bienestar humano y los ecosistemas. Se calcula a partir de las pruebas de toxicidad crónica, usando el calculo del nivel de efecto no observable (NOEL) para las especies estudiadas. Se define, describe e identifica efectos buscados y no observados. Para calcular el nivel de exposición seguro para los seres humanos, se aplica un factor de incertidumbre (seguridad) al NOEL. para proteger a la población más susceptible; este es generalmente de 1.000 cuando exista poca información confiable sobre la toxicidad crónica.

CLASIFICACIÓN TOXICOLOGICA

• (OMS) clasifica los plaguicidas según el grado de peligrosidad, según su capacidad de producir daño agudo a la salud.

• Esta clasificación se basa en la dosis letal media (DL50) aguda, por vía oral o dérmica en ratas

• Ia Extremadamente peligroso

• Ib Altamente peligroso

• II Moderadamente peligroso

• III Ligeramente peligroso

Rangos de exposición

Toxicidad

Concentración (mg/L aire)

Muy tóxico

Tóxico Poco tóxico

£ 0,5

> 0,5 a 2

> 2 a 20

Clase

Oral

Dérmica

Sólidos*

Líquidos*

Sólidos*

Líquidos*

Ia Extremadamente peligroso

Ib Altamente peligroso

II Moderadamente peligroso

III Ligeramente peligroso

5 ó menos

5 - 50

50 - 500

Más de 500

20 ó menos

20 – 200

200 – 2.000

Más de

2.000

10 ó menos

10 – 100

100 – 1.000

Más de

1.000

40 ó menos

40 – 400

400 – 4.000

Más de

4.000

Farmacocinética

Es la descripción cuantitativa del tiempo que toma la absorción, metabolización y eliminación de las sustancias tóxicas.

Cinetica de orden cero

Dosis total = k * t

k de eliminación de alcohol

Cinética de orden uno

C = Co * e - kt

t = - ln (C/Co) / k

t 1/2 = - ln (C/Co) / k

k de eleminación de metilmercurio 0.0175 / día

Fase de

Exposición

Fase de tóxico

Cinética Fase de tóxico

Dinámica

Sustancias

potencialmente

Tóxicas

Derivados

Biotransformación

Circulación

Absorción

Enlace tisular

Iniciador

Toxicidad Reacciones

en sitio clave

Toxicidad Circulación

Excreción

Afinidad estructural

• La afinidad de una molécula Xenobiótica con las fisuras esteroespecificas de las macromoleculas receptoras, hace que los receptores no puedan asumir sus funciones celulares habitutales.

• La fijación puede facilitar el transporte de un toxico a traves de las membranas o generar el bloqueo de la molecula recptora inhabilitandola.

ACETIL COLINESTERASA

• Los Músculos, glándulas, y neuronas son estimulados o inhibidos por señales que cruzan a traves de las sinapsis, por la 'acetilcolina’.

• La reacción de estimulo es finalizada por la enzima, acetilcolinesterasa, la cual rompe la acetilcolina.

Pesticidas inhibidores de la acetil-colinesterasa

• Carbamatos

• Organofosforados

• Derivados clorados de la nicotina

Como pueden ingresar al cuerpo humano?

Ellos pueden entrar a traves de la adsorción a traves de la piel, la inhalación, y la ingestión.

Síntomas

• Leves : Cansancio, debilidad, nauseas y vision borrosa.

• Moderados : dolor de cabeza, sudor, cansancion, mareo, vomito, vision tunel.

• Severos : calambres abdominales, diarrea, tremores musculares, contracción de las pupilas, hipotensión, respiración pesada.

Algunos sintomas pueden ser confundidos con la gripa, intoxicación alcohólica, hipoglicemia, asma, gastroenteritis, neumonía y hemorragia cerebral.

Desarrollo de tumores

Celula

normal

Celula

iniciada

Divición de

celulas

tumorales

Tumor

visible

Cambio

genético que

puede

producir un

control

defectuoso

del

crecimiento

ADN

mutado Se genera la

activación de

protooncogenes

Se vence

cualquier

restricción

inmunológica

hormonal ode

otro tipo.

Oxidación por el

citocromo P450

Derivados Arilantes

electrofilicos

Arilación de Acidos

nucleicos y / o proteinas

Mutagenesis,

Carcinogenesis,

teratogenesis, efectos

inmunologicos, muerte

celular

PAH ´s

Ecotoxicología

• Estudia la producción de efectos dañinos por sustancias que ingresan en el ambiente natural, especialmente los efectos en poblaciones, comunidades y ecosistemas. Una parte esencial de la ecotoxicología consiste en evaluar el movimiento de sustancias potencialmente tóxicas a través del ambiente o las cadenas alimentarias.

• Vías de exposición para otros organismos del ambiente

– Microorganismos Suelo y agua

– Organismos del suelo Suelo, Vapor y agua

(artrópodos, nemátodos,

ratas, ratones, topos, etc.)

– Plantas Depósito foliar, por absorción directa a través de las hojas y absorción a través del suelo.

– Animales terrestres Suelo, aie y agua

– Animales Acuaticos Suelo, aie y agua

• A corto plazo: Determinación de la dosis letal 50 por ejemplo:

– Daphnia EC50 96 horas

– Mcrotox (V. Fischeri) 15 - 30 min.

• A largo plazo: Exposición a largo plazo de organismos de laboratorio en distintas fases vitales (embrional, juvenil, o adulta), se reporta el nival minimo de efectos observados.

• Bioindicadores: Son los orgánismos en su medio ambiental quienes permitan identificar la identificación de las respuesta de exposición.

– Ejemplo Macroinvertebrados.

– Pecces.

Pruebas de tóxicidad

CARACTERÍSTICAS DE PELIGROSIDAD

Toxicidad

Inflamabilidad

Radiactividad

Corrosividad

Reactividad

Explosividad

Patogenicidad

CONTROL RIESGOS QUIMICOS

IDENTIFICAR: fichas técnicas

CARACTERIZAR: Efecto >: ¿alergeno,

cancerígeno, mutagénico?

EVALUACION DE EXPOSICION: cualitativa, cuantitativa

NIVEL DE RIESGO: Respuestas a dosis

CONTROL DE LA EXPOSICION: eliminar o reducir

COMPROMISO DE TODOS: políticas, procedimientos, responsabilidades

LEGISLACION

Ocupational Safety and Health Act of 1970

29 de diciembre de 1970 - Richard Nixon

LEY 9 DE SALUD OCUPACIONAL DE ENERO 29 DE 1979 EN COLOMBIA

Prevenir daños en la salud derivados de los riesgos

presentes en los lugares de trabajo, eliminándolos o

controlándolos.

Proporcionar a los trabajadores un ambiente de trabajo

en adecuadas condiciones de higiene y seguridad,

cumpliendo con las disposiciones de la ley, desarrollando

y cumpliendo sus programas de salud ocupacional.

ART.122. Obligación de los empleadores a proporcionar

elementos de protección personal, en la cantidad y calidad

acordes con los riesgos.

ART.123 Los E.P.P. deberán ajustarse a las normas oficiales o

regulaciones técnicas.

Resolución 2400 DE 1979

ART. 17. Los empleadores suministrarán los equipos de

protección adecuados que reúnan las condiciones de eficiencia

para el usuario

LEGISLACION