Monitorage multimodal en neuroréanimation

Dr LOSSER Marie-Reine, PHService Anesthésie-RéanimationHôpital Lariboisière – PARIS

marie-reine.losser@lrb.aphp.fr

Introduction

The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers.

Louisiana State University Medical Center; New Orleans

Multimodal Monitoring in Patients with Head Injury                                                          

Deepak Awasthi, MD, Louisiana State University Medical Center; New Orleans

Monitoring Modality

Abbrev . Determination Threshold for Treatment

Treatment Options

Intracranial Pressure

ICP ICP monitor (placed in the ventricle; brain parenchyma; subarach, sub- dural, or epi-dural space); usually fiberoptic

20-25 mm Hg Hypervent.Head elev.MannitolCSF drainageSedationParalysisBarb. comaSurgery (prn)

Blood Pressure BP arterial line < 100mm Hg VasopressorsFluidsBlood

Cerebral Perfusion Pressure

CPP CPP=MAP-ICP; MAP: mean arterial pressure

< 70 mm Hg ICP and BP control(see above)

Jugular Bulb Venous Oxygen Saturation

SjvO2 catheter (usually fiberoptic) inserted into the jugular bulb

< 50% saturation ICP and CPP control (see above)

Brain Tissue Oxygen Monitoring

PtiO2 microcatheter inserted in frontal cerebral white matter

< 8.5 mm Hg ICP and CPP control (see above)

Lésion initiale et ischémie secondaire

Lésion initiale

PIC

Perfusion Cérébrale Débit cérébral

Ischémie Secondaire

aggravationdécès

Oedème

Time is brain!

Stratégie thérapeutique

Réduire la CMRO2 par: Sédation; hypothermie modérée, contrôle

de la douleur et des stimuli exogènes

Optimiser les déterminants du DSC:

PPC; FC; PaCO2; SaO2; [Hb]

Monitorage multimodal

Doppler TC estime les variations DSC, ± continu Vmax Systolique et Vdiast fin Diastole des 2 ACM,

comparées à C. Int ou primitive, et/ou au débit cardiaque à faire systématiquement si suspicion d’une HD cérébrale

anormale et/ou HTIC PIC et PPC: lésions prenant du volume EtCO2 SvjO2 CT Scan répétés, IRM EEG, continu, BIS? Neuroprotéines (S100?) P tissulaires O2, CO2, microdialyse?

Monitorage multimodal

adapter la stratégie thérapeutique: par ex en confrontant les vélocités ACM et SjvO2

SvjO2 et Vélocités : HypoPCO2? PPC?

SvjO2 et Vélocités : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions??

Pour chaque étiologie traitement spécifique évalué par le monitoring détection rapide de l’ischémie secondaire prévenir et/ou traiter l’ischémie cérébrale

Lésion cérébrale: PICPIC devient un déterminant du débit sanguin cérébralContrôle de PIC = but thérapeutique car conditionne la PPC

PAM > Pvc > PIC > Psl

Artère Carotide

parenchyme

sinus veineux

V jugulaire

ODLCR

Veine Cérébrale

PAMPvc

PICPIC Psl

Concepts physiologiques Autorégulation à la pression du débit sanguin

cérébral:

Altérée dans les zones lésées, contexte pathologique (sédation, ischémie…)

Mais quid de la régulation au DC?

DSC

PPC = PAM - PIC50 150

Le cerveau encore…

Patients non septiques: pas de modificationPatients septiques : V Syst et Diast augmentées

0

20

40

60

80

100

120

0

1

2

3

4

5

6

7

8

DTC (vélocité cm/s) DC (l/min)

Base Après 500 cc

Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes.Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS et VD circulation cérébrale devient dépendante de la circulation systémique

Débit sanguin cérébral

Volume sanguin cérébral

Taux d’extraction d’oxygène

Consommation d’oxygène

Diamètre des artères piemériennes

60 14040

hype

rhem

ia

% c

h a

n g

e

C B F

C B V

O2 Extraction

CMRO2

PIEMERIAL VESSEL DIAMETER

60 14040

C PP

auto

regu

lation

isch

emia

olig

emia

% c

h a

n g

e

Le cerveau

SvjO2

craniectomy

Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a

motor vehicle accident.Admission GCS: 5/15

Top: - Pa CO 2 of 45 mmHg- ICP 44 mm Hg- CPP 54 mm Hg- CBF 59 mL/min/100 g.

Bottom: -15 min after hyperventilation- Pa CO2 of 30 mmHg- ICP 15 mmHg- CPP 82 mmHg- CBF 14 mL/min/100 g

(Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than

10 mL/min/100 g.)Is it better to keep the perfusion or the ICP level?

FANZCA, CCM, 1997

PPC = PAM – PIC

PIC « normale »: 7 mmHg ?

PIC

This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a

worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from 10-50 mm Hg) and "C" waves (cardiac

fluctuations in ICP; they are smaller).

PIC

PIC

HématomeOedème VasodilatationHydrocéphalie

Volume PIC

Parenchyme =85%LCR =10% Sang =5%

PPC peut être utilisée pour contrôler PIC

Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

3010070

Hypothèse:- Vasoconstriction VSC PIC

- Perfusion améliorée ischémie PIC

PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg

NorepinephrineNorepinephrine

Autorégulation et PIC pression de PIC ( du VSC)

PA

PIC

PPC

FC

delai

Vasodilatation VC

Perte d'autorégulation : Montée de PA montée de PIC (augmentation du compartiment sanguin)

FC

PIC

PPC

PA0

200

0

40

Pas de VC P/Q dep

Doppler transcrânien

Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis

Analyse phasique

S D

Doppler trans crânien

Vélocité diastolique (VD) débit passif fct de R

Vélocité systolique (VS)

tps

V IndexIndexde résistancede résistanceIR = (VIR = (VSS-V-VD D )/V)/VSS

Résistance élevée(obstacle à l’écoulement)

S D

VVSS conservée conservée

VVDD Basse Basse

R très élevéeR très élevée

Débit effondréDébit effondré

Etat de mort encéphalique

Payen, Anesthesiology 1990

VED < 3cm/s

DTCDTC::Vd basses => bas débit Vd basses => bas débit

cérébralcérébralIR élevéIR élevé

(0,84)(0,84)

MoniteurMoniteurPIC élevéePIC élevéePPC bassePPC basse

HypocapnieHypocapnie35°35°

ISCHEMIEISCHEMIE

DTCDTC::Flux conservéFlux conservé

MoniteurMoniteurPIC élevéePIC élevée

PPC PPC ± ± conservéeconservée

Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO2) et laquelle?

Mélange anatomique Mais

Différence 5,3% ± 5,1 50% des patients ont

une différence > 15% Sans corrélation TDM

Stocchetti N, Neurosurgery 1994 

avant

PIC 33 mmHgPAM 89 mmHgPPC 56 mmHg

SvjO2<60%

après

PIC 20 mmHgPAM 89 mmHgPPC 69 mmHg

SvJO2>60%Mannitol

TC sévèreEvolution de:SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol.

Hypoxémie: PIC et PEEP

?

Jugulaire interne :veine valvulée

Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière)

Inconstante (environ 90% de la population)

Parfois unilatérale

pO2 tissulaire cérébrale (PtiO2)

Intérêt: mesure de l’oxygène contenu dans le tissu

MAIS: O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO2

Monitorage multimodal dans l’AVC

Avant:

Vasospasme:

Hémorragie méningée: DTC

HAS - ARTERIOGRAPHIE J7

Imagerie-1

Imagerie-2

Evaluation biologique de la gravité des lésions

Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100(troponine du cerveau?)

Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale

Rôle physiologique

Caractère multif onctionnel

I ntracellulaire Croissance cellulaire / Diff érenciation / Apoptose Maintien du cytosquelette Métabolisme énergétique Transduction de signaux

Extracellulaire Communication intercellulaire

Taux physiologiques

Demi-vie : 2 heuresElimination rénale

Sang : 0,02 - 0,15 µg/ l

LCR : 1 à 2 µg/ l

Structure

21 kDa, cytosolique, fixant le Ca++

Protéine dimérique, constituée de 2 polypeptides de 10kDaMonomères α β

Protéine S-100A1 Protéine S-100B

Dimères αα αβ ββProtéine S-100a0 Protéine S-100a Protéine S-100b

Protéine S- 100β

cellules dendritiques de la peau

mélanocytescerveau (5%),

muscle, cœur, rein

Abondante au niveau cérébralCellules gliales (S-100a et S-100b)Cellules de la gaine de Schwann (S-100b)

Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States;

b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines;

c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received.

Crit Care Med 2002;30:1870 -1876

8 months collection 34 academic US

Trauma centers GCS ≤ 8; multiple

trauma; n = 182 “aggressive” vs “non

aggressive” centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan

Crit Care Med 2002;30:1870 -1876

Variation considérable entre centres dans fréquence de: intubation préhosp monitorage PIC Scan cérébral

37% mortalité globale 7% indép à la sortie 57% partiellement

dépendant 36% totalement

dépendant

Centres “aggressifs” :1. réduction significative

du risque de décès: 27% vs 45% (p<0.04)

2. DS + court pour survivants (- 6 jours)

difference NS pour status fonctionnel à la sortie pour les survivants.

Crit Care Med 2002;30:1870 -1876

Résultats Comparatifs pour GCS ≤ 8: Lariboisière vs CCM data (août 2002)

**

0

51015202530354045

50

Mortalité

Lariboisière

Global CCM (2002)

Centres "Agressifs"

Centres"Non agressifs"

** **

Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997

Marion, CCM2000

Ghajar, 1991(%) 1997

Monitorage de la PIC 40 83

DVE préférentiellement

72 50

Hyperventilation prophylactique

83 36

Corticoïdes 64 19

-Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves (1262 réponses = 40 %)

-Enquête CNAM-IF : 215 trauma crâniens graves 2004: mortalité 48%, non respect des recommandations (solutés 15%, exploration rachis 43%, PIC, corticoides)