morana manuale di rm addominale poletto ed 2007 · 2019. 7. 28. · 108 manuale di rm addominale -...

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MANUALE DI RM ADDOMINALE - PARTE SPECIALE

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TitoloAutori

FegatoLuigi Grazioli, Barbara Frittoli, Giovanni Morana, Maria Pia Bondioni

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Tecnica RM

Per un appropriato studio RM del fegato, al fine diottenere immagini ad elevata risoluzione spaziale etemporale, sono necessarie apparecchiature a cam-po medio-alto (1-1,5 T), bobine di superficie ad ele-menti multipli, sequenze veloci ed efficienti, comequelle ad eco di gradiente, con o senza saturazionedel grasso; queste ultime sono ulteriormente mi-gliorate, in quanto possono essere acquisite con tec-nica 3D e a strati sottili, prossimi al millimetro dispessore.Il protocollo RM per lo studio del fegato considerasequenze basali T1 e T2 ponderate. Nella quasi totalità delle evenienze cliniche, sia perl’identificazione sia per la caratterizzazione delle le-sioni focali epatiche, è tuttavia richiesto, anche inRM, l’utilizzo di mdc, sotto forma di studio dinami-co multifasico e/o monofasico tardivo. I mdc chela-ti del gadolinio, a distribuzione intravascolare-inter-stiziale, vengono usualmente utilizzati con sequen-ze T1 ponderate, senza e con saturazione del gras-so, e con tecnica dinamica dopo la somministrazio-ne a bolo. Sono in commercio anche mdc a base di manganese(Mn-DPDP), che consentono, tuttavia, unicamente la

valutazione del parenchima in fase tardiva, definitaepatocitaria. Recentemente, sono stati introdotti incommercio composti a base di gadolinio (mdc defi-niti misti, rappresentati da Gd-BOPTA e Gd-EOB-DT-PA) con meccanismo d’azione, considerando la bio-distribuzione, che combina sia le proprietà di mdcgenerici intra- extravascolari sia quelle fornite da mdcepatocitari puri. In alternativa, lo studio RM si può avvalere anche dimdc a base di nanoparticelle di ferro (SPIO), abbi-nati a sequenze ponderate in densità protonica o T2ponderate. Utilizzando queste ultime sostanze, in ge-nere, l’imaging si avvale di acquisizioni pre- e post-contrasto tardive; queste ultime sono acquisite nellafase cosiddetta reticoloendoteliale.Recentemente, è stato introdotto un mdc a base diparticelle di ferro che, potendo essere somministratoa bolo, consente anche la valutazione dinamica delparenchima e/o delle lesioni epatiche, sfruttando ilcosiddetto effetto T1 di tali sostanze.In genere, nello studio del fegato vengono utilizzatescansioni il più sottili possibili (4-8 mm), con FOV(Field Of View) rettangolari adattati alla conforma-zione fisica del soggetto. Le matrici variano in basealle sequenze utilizzate, a più alta risoluzione spa-ziale nelle sequenze T1 ponderate 2D e 3D.

IntroduzioneTecnica RMAnatomia RM normale e varianti anatomicheAlterazioni diffuseEpatite acutaEpatite cronica Steatosi

CirrosiEmocromatosiScompenso cardiaco Alterazioni focali Lesioni benigneLesioni maligneTraumi

INTRODUZIONEIl fegato è l’organo più grande del corpo umano e, con le sue numerose funzioni, è indispensabile al buonfunzionamento di tutto l’organismo. La molteplicità delle patologie che ne possono alterare struttura e fun-zionalità giustifica il numero sempre crescente di richieste di esami che studino il fegato. La sua buona ac-cessibilità anatomica e le caratteristiche strutturali consentono spesso il raggiungimento di una diagnosi dimalattia mediante ecografia e TC (entrambe senza e con mdc). L’utilizzo della RM, per la sua risoluzione dicontrasto e per la possibilità di utilizzare mdc non iodati ed epatospecifici, costituisce ad oggi ancora un esa-me di secondo livello nei pazienti che, per vari motivi, non possono eseguire la TC o come problem-solvernella risoluzione di dubbi diagnostici.

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Sequenze fondamentali• Sequenze ad eco di gradiente T1 ponderate con soppressione del grasso 2D o 3D (figura 32 F), ac-

quisite nella fase precontrasto e dopo somministrazione di mdc nello studio dinamico (per valutareentità e tipo della vascolarizzazione della lesione, nonché del parenchima).

• Sequenze ad eco di gradiente T1, usualmente acquisite con la tecnica in fase (figura 32 C) e in opposi-zione di fase (figura 32 D), per valutare la steatosi epatica presente e/o la presenza di grasso intralesio-nale (metaplasia grassosa, che è relativamente presente in noduli displastici, epatocarcinomi e adenomi).

• Sequenze Fast Spin Echo (FSE) o TSE T2 ponderate (figura 32 A, B, E), acquisite senza e con sop-pressione del grasso, al fine di valutare la struttura del parenchima epatico e la presenza di eventua-le lesione focale, nonché la sua differenza di segnale rispetto al parenchima circostante.

Sequenze addizionali• Sequenze HASTE (Half-Fourier Acquisition Single-shot Turbo-spin Echo), fortemente T2 ponderate,

consentono soprattutto la migliore visualizzazione di strutture o lesioni a contenuto liquido, con pos-sibilità di studiare, ad elevata risoluzione di contrasto, la colecisti e i dotti biliari (sequenze di base nel-le indagini Wirsung-colangio-RM e pielo-RM).

• Sequenze T2* acquisibili in densità protonica con pesatura variabile sono utilizzate in abbinamento al-la somministrazione di mdc a base di particelle di ferro, in quanto più sensibili alle variazioni di su-scettibilità magnetica indotte da tali composti.

• Sequenze STIR (Short inversion-Time Inversion Recovery) consentono di ottenere immagini con buo-na soppressione del segnale del grasso e con elevato segnale delle strutture contenenti liquido.

• Qualora si utilizzino mdc epatocitari puri a base di manganese o misti, al protocollo bisogna aggiun-gere l’acquisizione di una sequenza T1 ponderata senza e/o con saturazione del grasso, in fase tardi-va epatocitaria (figura 32 G, H).

A B C

D E

G H

F

Figura 32 - Anatomia normale dei se-gnali epatici. Nelle sequenze T2 (A), T2fat sat (B) e TSE T2 (E), il segnale del pa-renchima epatico è ipointenso rispet-to a quello della milza. Nelle sequenzeT1 in fase (C) ed in opposizione di fase(D), nella sequenza ad eco di gradien-te T1 ponderata con soppressione delgrasso (F) e ancor più nella T1 tardivadopo mdc epatospecifico senza (G)e con fat sat (H), il segnale del fegatoè iperintenso rispetto a quello dellamilza.

Anatomia RM normale e varianti anatomiche

Il fegato occupa la loggia costofrenica destra, loca-lizzandosi in ipocondrio destro e occupando anchegran parte dell’epigastrio. È costituito dal parenchi-ma epatico propriamente detto, che considera ele-mento fondamentale l’epatocita, e da un’impalcaturastromale contenente vasi e dotti biliari. Nel contestodello stroma si trovano, in quantità variabile, altri ti-pi di cellule specializzate, tra cui le cellule di Ito e diKupffer, queste ultime appartenenti al sistema reti-coloendoteliale (SRE).Il fegato è irrorato dal sangue refluo dal distretto sple-nomesenterico, attraverso la vena porta, e dal sanguearterioso, attraverso l’arteria epatica. Il sangue arterioso, che rappresenta il 20-25 per cen-to dell’irrorazione intraepatica, raggiunge il fegato at-traverso i due rami (destro e sinistro) dell’arteria epa-tica, che origina dal tripode celiaco come arteria epa-tica comune e diviene arteria epatica propria dopoaver dato origine alle arterie gastrica destra, gastro-duodenale e colecistica. Esistono alcune varianti anatomiche: il ramo epaticosinistro origina dall’arteria splenica (10-25 per centodei casi); il ramo epatico destro origina dall’arteriamesenterica superiore (11-17 per cento dei casi); pos-sono esistere rami epatici accessori che originano daltripode celiaco (16 per cento dei casi) oppure l’arte-ria epatica comune può originare dall’arteria mesen-terica superiore (2,5 per cento dei casi).Il sangue venoso giunge al fegato attraverso la venaporta, che deriva dalla confluenza del tronco sple-

nomesenterico con la vena mesenterica inferiore. Ilflusso venoso portale rappresenta circa 70-80 per cen-to del flusso sanguigno intraepatico totale.All’ilo epatico, la vena porta si divide nei rami destroe sinistro (figura 33 B, D). Anche il sistema portalepuò essere interessato da varianti anatomiche, qualila triforcazione della vena porta all’ilo, che è presen-te in 8-11 per cento dei casi; in circa 10-15 per cen-to dei casi, si possono riconoscere altre anomalie, trale quali agenesia o atrofia di uno dei due rami prin-cipali, con atrofia del parenchima tributario. Altre ano-malie considerano il decorso anomalo della vena por-ta, in particolare la vena porta preduodenale.Il deflusso venoso epatico avviene attraverso le veneepatiche (sovra-, retro- e sottoepatiche), che consen-tono il drenaggio del sangue venoso dal fegato allavena cava inferiore (figura 33 A). Tra le varianti ana-tomiche, si riconosce principalmente la presenza divene soprannumerarie (media e inferiore destra).I dotti biliari principali, destro e sinistro, originati dal-la confluenza dei duttuli biliari negli spazi periporta-li, danno origine, in prossimità dell’ilo, al dotto epa-tico comune. Il 45-50 per cento della popolazionepresenta varianti anatomiche del sistema biliare: es-se comprendono la presenza di due dotti biliari prin-cipali a destra o l’assenza di un dotto principale.I vasi linfatici seguono le ramificazioni dei dotti bilia-ri e drenano nei linfonodi ilari, collegati alle stazionilinfonodali celiache, paracavali e sopraduodenali.Il fegato viene tradizionalmente suddiviso in 3 lobi(destro, sinistro e caudato), ma anche in 8 segmen-ti funzionalmente indipendenti, individuati da Coi-naud, la cui conoscenza è indispensabile per una

FEGATO

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A B

C D

Figura 33 - Anatomia vascolare. In A, siriconoscono le tre vene sovraepatiche(in senso orario: destra,media e sinistra,indicate da ). In B, la indica il ra-mo sinistro della vena porta. In C, sonoriconoscibili il ramo destro della venaporta ( ) e la sua diramazione per VIe VII segmento ( ). In D, è distinguibi-le la diramazione per i segmenti V e VIII( ).

Il segnale del parenchima epatico varia in conside-razione del tipo di sequenza utilizzata, ma anche del-la presenza di condizioni anatomopatologiche parti-colari, quali steatosi, cirrosi, emocromatosi, eccete-ra. Il segnale T1 del fegato normale è omogeneo,ipointenso, tuttavia lievemente più elevato rispetto aquello della milza, organo di confronto, e del mu-scolo scheletrico (figura 32 C, D, F, G). Nelle se-quenze T2 ponderate, il segnale del parenchima epa-tico permane ipointenso, di grado più marcato ri-spetto alle immagini ponderate in T1, di intensità in-feriore rispetto al parenchima splenico e lievementesuperiore rispetto al muscolo scheletrico (figura 32A, B). I dotti biliari nelle sequenze T1 ponderate so-no ipointensi, difficilmente distinguibili dai vasi,mentre nelle sequenze T2 ponderate hanno segnalemarcatamente iperintenso.

ALTERAZIONI DIFFUSE

Epatite acuta

Aspetti clinici– La forma più frequente è quella virale, che può

insorgere in seguito all’infezione da parte di unodei seguenti virus: HAV e HEV (trasmessi per viaorofecale); HCV (trasmesso per via parenterale);HBV e HDV (trasmessi per via parenterale e/osessuale). Meno frequenti sono i casi di infezio-ne batterica o fungina.

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corretta localizzazione delle lesioni. Il lobo caudatocostituisce il I segmento epatico e ha vascolarizza-zione a se stante (figura 34 C). Il lobo sinistro è sud-diviso, considerando il decorso della vena epaticasinistra e delle diramazioni del ramo portale sinistro,in due segmenti: II e III; il II segmento si localizzaposterosuperiormente, il III anteroinferiormente (fi-gura 34 B-D). Il lobo epatico destro è costituito da4 segmenti: VIII e VII, craniali; V e VI, caudali. Il li-mite anatomico che li suddivide è rappresentato daldecorso delle diramazioni intraepatiche di primo or-dine della vena porta (figura 34 A-F). Rispetto allavena sovraepatica destra, VIII e V segmenti si loca-lizzano anteriormente, mentre VII e VI sono poste-riori. Tra vena sovraepatica media e legamento fal-ciforme si riconosce il segmento IV, che appartieneanatomicamente al lobo sinistro ed è diviso, rispet-to al piano portale, in “a”, craniale, e “b”, caudale(figura 34 A-D). In alcune classificazioni chirurgiche,si distingue anche il segmento IX, corrispondente aisettori paracavali dei segmenti VI e VII.Esistono casi di agenesia o ipoplasia di lobi o seg-menti epatici, associati ad ipertrofia compensatoria deisegmenti presenti. L’agenesia di un lobo o di un seg-mento può essere conseguente all’agenesia del ramoportale corrispondente ed è più frequente a carico deisegmenti del lobo sinistro. All’anomalia epatica si pos-sono associare altre anomalie, quali malrotazione in-testinale, cisti del coledoco, agenesia della colecisti,volvolo gastrico, parziale o completa assenza di unaporzione di emidiaframma corrispondente.

A B C

D E F

Figura 34 - Anatomia topografica dei segmenti epatici. Si possono riconoscere il I segmento (C-E) ed i segmenti II e III, ap-partenenti al lobo sinistro (B-E). Si distinguono, inoltre, i segmenti IVa e IVb (A-D), V e VIII (B-F), nonché VI e VII (B-F) di perti-nenza del lobo destro.

IVa

VIII

VII

VII

VI VI

V

III

V

VI

I

VIVb III

I

VII

VIIIIVa II

IIIVa

VIII

VII

I

III

– Altre cause sono rappresentate da abuso di al-cool, reazioni autoimmuni, disturbi metabolici,intossicazioni da farmaci o altre sostanze, po-stradioterapia.

– Le manifestazioni cliniche più frequenti sonorappresentate da febbre, malessere, anoressia, va-go dolore nei quadranti superiori (specie a destra),epatomegalia ed ittero, accompagnati dall’altera-zione di alcuni test di laboratorio (enzimi epaticielevati – in particolare le transaminasi – indici dicolestasi, sierologia positiva per infezione virale).

– L’epatite può risolversi con completa restitutioad integrum morfofunzionale dell’organo oppu-re evolvere in una forma cronica e progressiva(specialmente nelle forme da virus B, C e D).

– In alcune rare evenienze, l’epatite può avere de-corso iperacuto (epatite fulminante) e portare al-l’exitus in poche ore o giorni.

– Le complicanze sono rappresentate dalla croni-cizzazione dell’epatite acuta e dalla possibile evo-luzione in cirrosi, e quindi dal promuovere l’in-sorgenza dell’epatocarcinoma.

Anatomia patologica– Il fegato può essere ingrandito, di consistenza du-

ro-elastica.– Nell’epatite virale, la necrosi coagulativa con eo-

sinofilia rappresenta l’elemento cardine.– Nell’epatite alcolica, è prevalente diffusa infiltra-

zione grassa, con necrosi cellulare e presenza dineutrofili (steatoepatite).

Caratteristiche RM– Incremento dimensionale del fegato (figura 35). – Nelle forme lievi, il fegato può presentare morfo-

logia e segnale normali. – Nelle forme virali, il tempo di rilassamento T1 e

T2 del parenchima epatico aumenta e, conseguen-temente, il segnale può decrescere ed incremen-tare nelle rispettive pesature.

– Nelle immagini T2 ponderate, si può osservareaumento di intensità del segnale intorno ai ramiportali (edema periportale).

– Nella forma alcolica, nelle sequenze T1 ponde-rate in fase, il segnale del fegato è di intensitàmaggiore rispetto a quello di milza e muscolo;nelle immagini T1 in opposizione di fase, si haspesso abbattimento del segnale per presenza disteatosi (figura 36).

Diagnosi differenziale– Steatosi disomogenea (a carta geografica), nel ca-

so di manifestazioni cliniche sfumate o assenti.– Congestione passiva da scompenso cardiaco, ge-

neralmente associata a dilatazione delle vene so-vraepatiche e a turbe della vascolarizzazione.

– Linfoma diffuso, più comune nei pazienti im-munodepressi.

Epatite cronica

Aspetti clinici– La malattia può essere inizialmente del tutto asin-

FEGATO

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A B C

Figura 35 - Epatite acuta autoimmune.Nelle immagini T2 (A),T1 in fase (B) e in opposizione di fase (C),non si riconoscono alterazio-ni morfostrutturali significative,ad eccezione di modesto aumento volumetrico dell’organo,specie a carico dei settori di sinistra.

A B

Figura 36 - Steatoepatite da farmaci.Di-somogenea steatosi,specie nei settori didestra (B). Il rilievo non si apprezza nel-l’immagine T1 in fase (A),dove la struttu-ra parenchimale appare omogenea.

tomatica e manifestarsi con il solo rialzo degli in-dici di laboratorio, in particolare delle transami-nasi; in seguito, i sintomi più comuni sono i me-desimi della forma acuta. In alcuni casi, la ma-lattia si manifesta già in fase avanzata, con segnie sintomi dell’insufficienza epatica.

– Può conseguire ad infezione virale o ad altre for-me di epatite acuta.

– In 10-20 per cento dei casi di epatite cronica daHBV e in 20-50 per cento dei casi di infezioneda HCV, la malattia evolve in cirrosi; l’infezioneda HBV è correlata con maggior frequenza al-l’insorgenza di carcinoma epatocellulare.

Anatomia patologica– Aumento volumetrico del fegato, spesso disar-

monico; al contrario, in alcuni casi vi è riduzio-ne di volume.

– Infiltrazione grassa, fibrosi.– Presenza di infiltrazione linfocitaria, macrofagica

e plasmacellulare e di necrosi piecemeal.Caratteristiche RM– Nelle fasi iniziali, il fegato può apparire di aspetto

normale (figura 37); nelle fasi più avanzate, l’orga-no può essere ridotto di volume in modo disarmo-nico, con settori ipertrofici ed ipotrofici, e può pre-sentare aspetto disomogeneo e micronodulare.

– Nelle sequenze T1 ponderate in fase, il segnaledel parenchima epatico può essere di intensitàmaggiore rispetto a quello della milza e del mu-scolo, per la possibile associazione di steatosi.

– Nelle sequenze T1 in opposizione di fase, fre-quentemente si osserva disomogeneo abbattimen-to del segnale per presenza di steatosi e fibrosi.

Diagnosi differenziale– Steatosi, allo stadio iniziale.– Cirrosi, in cui le alterazioni morfologiche di mar-

gini e struttura dell’organo sono più accentuate.

Steatosi

Aspetti clinici– È una complicanza metabolica che può consegui-

re ad insulti ischemici o tossici (alcool, farmaci, me-taboliti) o ad infezioni virali a carico del fegato.

– Nella maggior parte dei casi, è asintomatica o simanifesta unicamente con alterazione degli in-dici di laboratorio; nei pazienti obesi e in quellidiabetici, essa si può presentare con aumento divolume del fegato.

– Si può localizzare a livello di tutti i segmenti epa-tici, più comunemente in forma diffusa, ma an-che in modo focale (steatosi “a carta geografica”:figura 38 A, B), in alcuni casi simulando lesionisecondarie o primitive a carico del fegato (stea-tosi focale pseudonodulare: figura 39).

Anatomia patologica– Il fegato può essere ingrandito, di colore giallo,

in quanto, nella maggior parte dei casi (abuso dialcool e diabete), gli epatociti contengono gran-di vacuoli di grasso (forma macrovescicolare).

– Meno frequente è la forma microvescicolare, ca-ratterizzata dalla presenza di numerosi piccoli va-cuoli citoplasmatici di grasso (sindrome di Reye).

– La steatoepatite alcolica è caratterizzata da epa-tomegalia e da steatosi diffusa e disomogenea;se cronicizzata, essa può evolvere in cirrosi.

Caratteristiche RM– Nelle sequenze T2 ponderate, il contenuto adi-

poso giustifica l’incremento dell’intensità di se-gnale rispetto alla milza.

– Nelle sequenze T1 GRE in fase, il fegato è iper-intenso rispetto alla milza; in opposizione di fa-se, si ha riduzione significativa dell’intensità disegnale per presenza di grasso intracellulare. Ilconfronto tra le sequenze in fase e quelle in op-posizione di fase consente di definire e quantifi-care la steatosi (figura 38 C, D).

– Dopo somministrazione di mdc, nelle sequenzeT1 GRE in opposizione di fase permane riduzio-ne “paradossa” dell’intensità di segnale del pa-renchima epatico.

– Le sequenze STIR mostrano le zone a maggior con-centrazione adiposa come aree più ipointense.

– Calibro e decorso dei vasi nel contesto delle areesteatosiche sono regolari; non si ha effetto massa.

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A B

Figura 37 - Epatite cronica HBV-correla-ta. Nelle scansioni T1 (A) e T2 (B) pon-derate,il fegato appare ingrandito,spe-cie nei settori di sinistra, con profili rego-lari e segnali omogenei, caratteristichemorfostrutturali considerate del tuttoaspecifiche.

FEGATO

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A B

C D

Figura 38 - Steatosi a carta geografica.Si apprezza minima ma diffusa sfumatadisomogeneità del segnale nell’imma-gine T1 in fase (A); in opposizione di fa-se (B), le aree di steatosi, irregolari e dif-fuse, appaiono ipointense, rilievo piùevidente in regione perilare. Steatosidiffusa. Nell’immagine T1 in fase (C), èevidente l’iperintensità del segnale delparenchima epatico rispetto a quellosplenico; nell’immagine T1 in opposizio-ne di fase (D), l’intensità di segnale delfegato diminuisce significativamente inrelazione alla presenza di grasso intra-cellulare, peraltro in modo disomoge-neo,per il differente coinvolgimento deivari segmenti.

A B C

D E F

Figura 39 - Steatosi pseudonodulare. Si apprezzano minima disomogeneità parenchimale nelle immagini T2 e T1 in fase (A,B) e aree diffuse ipointense di aspetto nodulare ( ) nella sequenza T1 in opposizione di fase (C). Non si evidenziano signi-ficative alterazioni della vascolarizzazione nella fase arteriosa (D). Nella fase portale (E), i vasi nel contesto delle aree nodu-lari non sono distorti né dislocati. Nella fase epatobiliare, dopo somministrazione di Gd-BOPTA (F), le aree steatosiche per-mangono lievemente ipointense, in relazione al risentimento funzionale dell’epatocita.

Diagnosi differenziale– Steatoepatite alcolica, da cui viene distinta prin-

cipalmente sulla base dei dati anamnestici e la-boratoristici.

– Epatite acuta, in cui spesso si riconosce anche ede-

ma periportale e a livello delle pareti della colecisti.– Metastasi multiple nella forma “a carta geografi-

ca” o pseudonodulare; nella steatosi non vi è, ingenere, effetto massa, né si apprezzano aree ne-crotiche o emorragiche.

Cirrosi

Aspetti clinici– È una malattia cronica del fegato, che rappre-

senta lo stadio ultimo di una serie di insulti e dan-ni a livello epatico, caratterizzata da necrosi cel-lulare del parenchima, con associate fibrosi, al-terazione del microcircolo epatico e formazionedi noduli di rigenerazione.

– La cirrosi conseguente all’abuso di alcool può es-sere anche clinicamente silente e diagnosticata in10-40 per cento dei casi come rilievo autoptico.

– Segni e sintomi più comuni sono rappresentati daanoressia, malnutrizione, perdita di peso, affati-camento, subittero o ittero e dai segni clinici del-l’ipertensione portale (splenomegalia, varici eso-fagee, caput medusae, ascite, ginecomastia negliuomini, virilizzazione nelle donne, encefalopatia).

– Dati di laboratorio: anemia, incremento dell’en-zima AST, nella forma di origine alcolica, e del-l’enzima ALT, nella forma ad eziologia virale.

– Il rischio di insorgenza di epatocarcinoma è au-mentato da 2 a 5 volte, a seconda dell’eziologiadella cirrosi.

– La prognosi nella cirrosi alcolica è severa: in cir-ca 50 per cento dei pazienti, la sopravvivenza è< 5 anni; il trapianto di fegato rappresenta la mi-gliore chance per la sopravvivenza.

Anatomia patologica– Nelle fasi iniziali, l’organo è generalmente in-

grandito, di colore giallastro per la presenza disteatosi, di aspetto micronodulare.

– Nelle forme più avanzate, l’organo presenta consi-stenza duro-lignea, di colore più scuro, con ma-

cronoduli (specialmente siderotici); nella forma po-stnecrotica, si riconoscono cicatrici fibrose e nodu-li di rigenerazione fino oltre 1 cm di diametro, chedeterminano il tipico aspetto bozzuto dei margini.

– È comune la presenza di anomale connessioniarterovenose.

Caratteristiche RM– L’organo presenta rilievi morfologici relativamen-

te tipici: ingrandimento o diminuzione volume-trici disarmonici, con segmenti atrofici, marginiirregolari o bozzuti; la struttura parenchimale,nelle sequenze sia T1 sia T2 ponderate, appareassai disomogenea, di aspetto micro- macrono-dulare o mista; quest’ultimo rilievo è più evidentenelle sequenze T1 ponderate in fase e in oppo-sizione di fase (figure 40-42).

– I noduli di rigenerazione siderotici hanno effet-to paramagnetico per la presenza di ferro nellecellule; pertanto, in una buona percentuale di ca-si, si presentano ipointensi nelle sequenze T1 eT2 ponderate; tuttavia, i noduli possono presen-tare segnale eterogeneo, specie in T1.

– I noduli siderotici nella milza (corpi di Gamma-Gandy) hanno il medesimo comportamento: ipo-intensi in T1 e T2.

– I noduli di rigenerazione-displasici hanno segnalemaggiormente eterogeneo; prevalgono iperinten-sità nelle sequenze T1 ponderate e iso- ipointen-sità nelle sequenze T2 ponderate; la vascolarizza-zione dei noduli rigenerativi e nella quasi totalitàdei noduli displasici è essenzialmente portale; per-tanto, essi non dimostrano enhancement nella fa-se arteriosa e appaiono spesso iso- ipointensi nel-le fasi portale e di equilibrio. Nelle fasi epatobilia-

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A B

C D

Figura 40 - Cirrosi HCV-correlata. Sonoevidenti alterazioni morfostrutturali delfegato,caratterizzato da dismorfia,mar-gini bozzuti, aspetto nodulare del pa-renchima e diffusa disomogeneità delsegnale, ben apprezzabili nelle immagi-ni T2 (A), T1 in fase (B), T1 in opposizionedi fase (C) e T1 fat sat (D).

FEGATO

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A B C

Figura 41 - Cirrosi macronodulare. Si apprezza fegato diffusamente interessato da noduli, di cui molti di dimensioni > 3 mm,rilievi apprezzabili nelle immagini T2 (A), T1 in fase (B) e, ancor più, nelle sequenze T1 in opposizione di fase (C).

A B

Figura 42 - Cirrosi mista HIV- e HCV-cor-relata. Si apprezza fegato significativa-mente aumentato di volume,dismorfico,con struttura parenchimale disomoge-nea di aspetto nodulare, interessata danoduli sia di piccole ( , B) sia di mediee grandi dimensioni ( , B). Alcuni no-duli sono ipointensi in T2 (A) e iperintensiin T1 (B).

A B C

D E F

Figura 43 - Noduli rigenerativi siderotici in cirrosi. Nelle sequenze basali T2 (A), T1 in fase (B) e T1 in opposizione di fase (C), so-no riconoscibili numerosi noduli ad interessare tutti i segmenti epatici, meglio apprezzabili in C. I noduli rigenerativi sideroti-ci si caratterizzano per ipointensità in T2 ( , A), iso- ipointensità in T1, mentre nelle immagini T1 in opposizione di fase essipossono presentare segnale discretamente iperintenso,pertanto non facilmente distinguibili dai noduli displasici ( ,C). Lostudio dinamico (D, E) dopo somministrazione di Gd-BOPTA non dimostra aree di enhancement in fase arteriosa (D). In faseepatobiliare (F), è apprezzabile l’aspetto finemente nodulare del fegato; il nodulo di maggiori dimensioni ( ) è iperinten-so, a rappresentare preservata funzionalità epatocitaria.

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A B C

D E F

Figura 44 - Nodulo displasico “dominante” in cirrosi mista HBV- e alcool-correlata. Il nodulo non è apprezzabile nell’immagi-ne HASTE T2 ponderata (A), si dimostra iperintenso ( ) in T1 in fase (B) e in opposizione di fase (C), non dimostra significati-vo enhancement nella fase arteriosa dello studio dinamico dopo somministrazione di Gd-BOPTA (D) ed appare isointensonelle fasi venosa portale (E) ed epatobiliare (F).

A B

C D

Figura 45 - Cirrosi mista HCV-correlatacon noduli displasici. Il fegato è interes-sato da numerosi noduli, di cui alcuniparticolarmente voluminosi: il maggiore(*) si caratterizza per isointensità del se-gnale nella sequenza TSE T2 (A), lieveipointensità del segnale nella medesimacon saturazione del grasso (B), iperin-tensità in T1 in fase (C) e iso- ipointensitàdel segnale in opposizione di fase (D), inrelazione alla presenza di componenteadiposa.

*

re o reticoloendoteliale, vi è generalmente capta-zione di mdc, in quanto l’attività epatocitaria e del-le cellule di SRE è conservata e, di conseguenza,prevale isointensità del segnale (figure 43-45).

– La presenza di aree di fibrosi si manifesta con se-gnale maggiormente ipointenso in T1 e iperintensoin T2, con enhancement tardivo (3-5 min) dopo mdc.

– In caso di ipertensione portale, i circoli collate-rali sono ben evidenti nelle immagini T1 e T2ponderate, con segnale ipo- e iperintenso nellerispettive acquisizioni, o come strutture vascola-ri iperintense dilatate e tortuose dopo mdc, nel-le immagini acquisite nella fase portale.

Diagnosi differenziale– Sindrome di Budd-Chiari cronica, in cui si os-

servano noduli di iperplasia rigenerativa più gran-di; le vene sovraepatiche sono mal visualizzabilie la vascolarizzazione epatica appare tipicamen-te compromessa.

– Sarcoidosi, in cui i noduli assumono aspetto piùeterogeneo, a volte a bersaglio, ipointensi nellesequenze T1 e T2 ponderate.

– Eventuali noduli di epatocarcinoma, che si diffe-renziano dai noduli di rigenerazione-displasici, inquanto si presentano iso- o ipointensi in T1, ge-neralmente iperintensi in T2, e mostrano spiccatoenhancement arterioso dopo somministrazione dimdc, wash-out in fase portale; inoltre, tali noduliappaiono spesso delimitati da rim periferico.

Emocromatosi

Aspetti clinici– Si distinguono due forme della malattia: prima-

ria e secondaria (emosiderosi).– L’emocromatosi primaria è una malattia conge-

nita dovuta a mutazione sul cromosoma 6 e sitrasmette in forma recessiva (portatori eterozi-goti, > 10 per cento della popolazione). È causarelativamente comune e spesso sottodiagnosti-cata di malattia del fegato. Il ferro si accumulanegli epatociti e non nelle cellule di Kupffer onelle cellule reticoloendoteliali della milza, ol-tre che in cellule pancreatiche, tessuto miocar-

dico, articolazioni, ghiandole endocrine e cute.– L’emosiderosi può insorgere per eccessiva as-

sunzione di ferro; forma relativamente comuneè quella post-trasfusionale.

– La classica triade patognomonica per emocro-matosi è costituita da cirrosi micronodulare, dia-bete mellito ed iperpigmentazione della cute.

– Altri segni e sintomi sono epato- splenomegalia,aritmie, scompenso cardiaco, artralgie, amenor-rea o atrofia testicolare.

– In 15-30 per cento dei casi, si può osservare in-sorgenza di epatocarcinoma.

Anatomia patologica– Nella fase iniziale della malattia, il fegato è in-

grandito, di color cioccolato (per la presenza diferritina) e con granuli giallo-oro (per la presen-za di emosiderina).

– Negli stadi più avanzati della malattia, il fegato èridotto di volume, di aspetto morfostrutturale cir-rotico, micronodulare, margini bozzuti e consi-stenza dura.

Caratteristiche RM– L’accumulo di ferro negli epatociti determina ef-

fetto paramagnetico. – Nelle sequenze T1 ponderate, l’intensità di se-

gnale del fegato appare significativamente ridotta.

FEGATO

119

A B

Figura 47 - Cirrosi emocromatosica pri-maria.Il fegato,ridotto di dimensioni,conprofili bozzuti, è di aspetto francamentenodulare e con segnale disomogenea-mente ipointenso in T1 (A) e marcata-mente ipointenso in T2 (B).Si associa asci-te, con evidenza di varici del fondo ga-strico (*), segnale di ipertensione porta-le. Il segnale della milza è normale.

Figura 46 - Cirrosi emocromatosica secondaria. Si ap-prezza fegato dismorfico, con profili bozzuti e segnalemaggiormente ipointenso nella sequenza T1 ponderata.È presente tessuto lievemente iperdenso nel ramo destrodella vena porta, espressione di trombosi portale ( ).Anche il segnale della milza è ipointenso.

*

– Nelle sequenze T2 ponderate, si ha importante ca-duta del segnale del fegato nella forma primaria;nella forma secondaria, la caduta del segnale inT2 interessa, oltre al fegato, anche milza, pancreased eventuali altri organi coinvolti (figure 46 e 47).

– Le sequenze T2* GRE sono le più sensibili allapresenza del ferro e sono utilizzate per quantifi-care l’entità del metallo intraepatocitario.

– Nelle forme avanzate, sono evidenti i segni del-la cirrosi conseguente, con le tipiche alterazio-ni morfostrutturali; nel sospetto di epatocarci-noma associato, lo studio dinamico è fonda-mentale nel definire tipo ed entità della vasco-larizzazione del nodulo, fondamentale ai finidella diagnosi differenziale con i noduli rige-nerativi (figura 48).

Diagnosi differenziale– Emosiderosi, indistinguibile in fase iniziale dal-

l’emocromatosi.– Cirrosi da altre cause; nell’emocromatosi l’i-

pointensità di segnale in T1 ed in T2 del pa-renchima epatico rappresenta elemento parti-colarmente importante ai fini della diagnosi.

Scompenso cardiaco

Aspetti clinici– In seguito all’insufficienza funzionale della pom-

pa cardiaca, l’afflusso del sangue venoso nell’a-trio destro è rallentato e, conseguentemente, ildrenaggio venoso dal fegato è ridotto, con stasidi sangue nell’organo.

– Il fegato e, nelle fasi più tardive, anche la milzasono ingranditi in volume.

– Oltre ai classici segni dello scompenso cardiaco,il paziente può lamentare dolore in ipocondriodestro per lo stiramento della glissoniana.

– Le complicanze sono rappresentate dall’insuffi-cienza epatica acuta e, nelle forme più protratte,dalla “cirrosi cardiaca”, quadro irreversibile an-che dopo eventuale correzione della funzionecardiaca.

Anatomia patologica– Fegato ingrandito, di colore rosso vivo.– Congestione delle vene centrolobulari, cui si può

associare dilatazione sinusoidale.– Nelle fasi più tardive, sono presenti atrofia, ne-

crosi centrolobulare, fibrosi e sclerosi.Caratteristiche RM– Sono apprezzabili le alterazioni morfologiche

del fegato, in particolare ingrandimento armo-nico dell’organo e dilatazione delle vene sovrae-patiche.

– Nelle sequenze T2 ponderate, si osserva relati-vamente spesso iperintensità di segnale in sedeperiportale (edema periportale).

– Nelle sequenze T1 precontrasto, il fegato può pre-sentare segnale maggiormente ipointenso, dovu-to allo stato congestizio.

– Nelle sequenze T1 ponderate, durante lo studiodinamico dopo somministrazione di mdc:• si può osservare precoce enhancement delle

vene sovraepatiche e della vena cava inferio-re per il reflusso di sangue dall’atrio destro;

• la vena porta presenta enhancement ridottoo assente a causa della stasi intraepatica;

• il parenchima mostra pattern di enhancementreticolare, specie nella fase arteriosa (aspettoad albero fiorito), che diventa più omogeneonelle fasi venosa e di equilibrio.

Diagnosi differenziale– Sindrome di Budd-Chiari, generalmente caratte-

rizzata da vene sovraepatiche di calibro ridotto.Nella forma acuta, vi è il classico pattern flip-flopdi enhancement (in fase precoce, enhancement dellobo caudato e delle porzioni pericavale e perila-re e scarso enhancement alla periferia; in fase piùtardiva, scarso enhancement centrale e più mar-cato alla periferia).

– Epatite virale acuta, in cui calibro e pattern dienhancement delle vene sovraepatiche e del fega-to non appaiono significativamente alterati.

– Steatoepatite, caratterizzata dall’aspetto disomoge-neo del parenchima, con tipica caduta del segnalein opposizione di fase per la presenza di steatosi.

120


A B

Figura 48 - Carcinoma epatocellulare incirrosi emocromatosica. Nell’immagineT1 (A), il fegato ha aspetto francamen-te nodulare e struttura assai disomoge-nea. Un nodulo “dominante” (*) si loca-lizza nel VII segmento. La fase arteriosa(B) evidenzia significativa vascolarizza-zione del nodulo.

*

ALTERAZIONI FOCALI

Lesioni benigne

Cisti

Aspetti clinici– È una neoformazione benigna non tumorale, che,

nella forma congenita, deriva dall’endotelio bi-liare. Le dimensioni sono variabili tra pochi mil-limetri e vari centimetri.

– È la seconda lesione epatica benigna più fre-quente dopo gli angiomi cavernosi (2,5 per cen-to della popolazione). È più frequente nel sessofemminile e nel 50 per cento dei casi è associa-ta a policistosi renale.

– Quando le cisti sono in numero > 10, deve esse-re presa in considerazione la diagnosi di malat-tia fibropolicistica, quale la sindrome del fega-to policistico (malattia autosomica dominante).

– Nella maggior parte dei casi, la neoformazione nondà sintomi; in caso di infezione o emorragia, si pos-sono avere febbre e/o dolore. Cisti molto grandi sipossono manifestare conseguentemente per l’effettomassa (dolore addominale, ittero, massa palpabile).

Anatomia patologica– La parete delle cisti semplici ha spessore 1 mm

e risulta rivestita da epitelio cilindrico semplice.– È generalmente uniloculare e il contenuto è rap-

presentato da liquido sieroso. Non si riconoscecomunicazione con i dotti biliari.

Caratteristiche RM– In relazione al contenuto liquido, la cisti sempli-

ce si caratterizza per marcata omogenea ipoin-tensità del segnale nelle immagini T1 ponderatee per marcata iperintensità nelle sequenze T2ponderate (figura 49).

– Dopo somministrazione di mdc, la cisti tipica-mente non presenta enhancement, in quanto nonvascolarizzata.

FEGATO

A B C

Figura 49 - Policistosi epatorenale. Il fegato appare interessato nei settori di destra, ma ancor più a sinistra, da numerose for-mazioni cistiche, con il caratteristico aspetto morfologico e di segnale, ipointense in T1 (A), omogeneamente e particolar-mente iperintense in T2 (B).Visione coronale in C. NB: è anche evidente il coinvolgimento renale.

A B C

D E

Figura 50 - Cisti peribiliari in epatopatiacronica alcolica.Sono apprezzabili nume-rose piccole formazioni di aspetto cistico( ) lungo il decorso dei rami portali in re-gione perilare,iperintense in T2 (A) ed ipoin-tense in T1 (B). Non si apprezza enhance-ment nelle fasi arteriosa e portale dopomdc epatospecifico (C,D); le formazioni ci-stiche rimangono ipointense anche nellafase epatobiliare (E). In quest’ultima,è ap-prezzabile mdc nel contesto delle vie biliari( ) e non nelle formazioni cistiche (le ci-sti non comunicano con il sistema biliare).

121

– La cisti complicata (emorragica o infetta) presentaintensità di segnale variabile, alta o intermedia,nelle sequenze T1 e T2 ponderate, in relazionealla quantità di sangue o di componente corpu-scolare all’interno; si può inoltre osservare livel-lo fluido-fluido all’interno della cisti, dovuto al-la separazione tra componente corpuscolata ecomponente liquido-sierica.

– Nelle immagini ottenute con tecnica di colangio-RM, non si riconoscono continuità e ancor piùcomunicazione con la via biliare, né incrementodel segnale della cisti nella fase epatobiliare do-po somministrazione di mdc epatocellulari purio misti (figura 50).

Diagnosi differenziale– Metastasi cistiche o necrotiche (per esempio, da

cistoadenocarcinoma ovarico, da tumore del co-lon o gastrico), che tuttavia presentano profilimeno regolari e meno sottili, con enhancementdopo mdc.

– Cistoadenocarcinoma biliare, tipicamente di gran-di dimensioni, quasi sempre caratterizzato da set-ti che presentano enhancement dopo mdc.

– Angioma epatico, con contorni più spesso lobu-lati e con possibili aree ialine-fibrotiche e sepi-menti; nella forma sia capillare sia cavernosa pre-senta enhancement dopo mdc: rapido e com-pleto, nella prima evenienza; periferico e centri-peto, nella seconda.

– Ascesso piogenico, caratterizzato da intensità disegnale intermedia e di aspetto disomogeneo perpresenza di detriti. Dopo somministrazione dimdc, vi è enhancement periferico, che persistenel tempo per la presenza di edema.

– Cisti idatidea, di grandi dimensioni, con nume-rose cisti figlie più piccole intralesionali; la pare-te può essere spessa e presentare calcificazioni avolte estese; talvolta, nelle cisti idatidee non piùvitali, le calcificazioni sono anche intracistiche.

– Amartoma biliare.

Amartoma

Aspetti clinici– È una rara malformazione benigna delle vie biliari.– In genere, il paziente è asintomatico; occasio-

nalmente, può manifestare dolore o senso di pe-so in ipocondrio destro; i dati di laboratorio epa-tici sono generalmente aspecifici e nei limiti.

– Più comunemente, il quadro si caratterizza perla presenza di numerose piccole lesioni di aspet-to cistico che interessano entrambi i lobi epatici.

Anatomia patologica– Multipli noduli biancastri, sottocapsulari o intra-

parenchimali, di varie misure e di contenuto va-riabile; in alcuni casi prevale la componente li-quida, in altri si associa la componente solida.

– Proliferazione di dotti biliari dilatati, circondatida stroma fibroso, ialinizzato.

– Non è presente comunicazione con la via biliare.Caratteristiche RM– Nelle immagini T2 ponderate, le lesioni cisti-

che appaiono in modo tipico omogeneamente edintensamente iperintense; la componente solidaassociata presenta intensità intermedia.

– Nelle immagini T1 ponderate, tutte le lesioni so-no omogeneamente ipointense.

– Lo studio dinamico, dopo mdc, non mostra usual-mente enhancement per le lesioni cistiche; lacomponente solida presenta enhancement chetende a persistere nel tempo per l’abbondanzadi tessuto fibroso (figura 51).

– Nelle sequenze T2 colangio-RM, le lesioni so-no iperintense, ma non si riconoscono, in ge-nere, continuità e comunicazione con la via bi-liare.

Diagnosi differenziale– Sindrome del fegato policistico (forma autosomi-

ca dominante).– Multiple cisti epatiche semplici.– Malattia di Caroli, in cui si osservano aspetto più

122


A B C

Figura 51 - Amartoma. Formazione a struttura complessa caratterizzata da conglomerato di cisti e componente solida disostegno ( , A). Le formazioni sono iperintense in T2 (A) e ipointense in T1 (B), in assenza di enhancement; quest’ultimo èinvece apprezzabile nella componente solida organizzata in setti a separare le cavità cistiche ( , C).

eterogeneo delle lesioni e comunicazione con lavia biliare (figura 52).

– Metastasi di aspetto cistico.

Angioma

Aspetti clinici– È la più frequente lesione benigna del fegato (5-20

per cento della popolazione), composta da struttu-re vascolari malformate e cavità cistiche con varia-bile componente stromale fibrosa di supporto.

– È multiplo in circa il 50 per cento dei casi (figu-ra 53).

– Le sue dimensioni possono variare da pochi mmfino a 15-20 cm (angioma > 10 cm viene defini-to gigante).

– È più frequente nelle donne, in particolare in etàpostmenopausale.

– Comunemente è asintomatico; la forma gigante

può manifestarsi come ingrandimento del fega-to e/o dolore addominale.

Anatomia patologica– Nodulo ben definito, ripieno di sangue, spesso sot-

tocapsulare e in prossimità di strutture vascolari.– L’angioma gigante può presentare, al taglio, aree

ialine, cistiche o fibrotiche; l’eventuale trombosivascolare si può manifestare con fibrosi o calci-ficazioni.

– Assenza di dotti biliari.Caratteristiche RM– Nelle sequenze T1 ponderate, l’angioma ca-

vernoso è tipicamente ben delimitato, isoin-tenso rispetto ai vasi sanguigni; la forma giganteè ipointensa, con eventuali componenti di di-versa intensità di segnale inferiore, corrispon-denti alle aree ialine, cistiche o fibrotiche (fi-gure 54 e 55).

FEGATO

123

A B C

Figura 52 - Malattia di Caroli.Nel contesto del parenchima epatico, si riconoscono aree di aspetto cavitario,di morfologia ir-regolare, iperintense in T2 (A) e ipointense in T1 (B), che sembrano comunicare con il sistema duttale biliare. L’alterazionemorfostrutturale del sistema biliare, nonché la comunicazione con le formazioni di aspetto cistico (*, ), è più evidentenell’immagine di colangio-RM (C).

**

A B C

D E

Figura 53 - Angiomatosi epatica. Il fe-gato appare diffusamente interessatoda plurime lesioni per lo più a profili lo-bulati, omogeneamente iperintense inT2 (A) e ipointense in T1 (B). La fase di-namica (C) evidenzia impregnazionecentrifuga di alcune lesioni ( ), conprogressivo riempimento nelle fasi diequilibrio (D) e a 10 min (E). NB: alcunelesioni dimostrano in fase tardiva scarsoriempimento di mdc.

124


A B C

E

A B C

D E

Figura 54 - Angioma cavernoso tipico.Voluminosa neoformazione (*) caratte-rizzata da profili lobulati, con omoge-nea iperintensità del segnale in T2 (A) edisomogenea ipointensità in T1 (B). Lafase arteriosa dello studio dinamico (C)dimostra enhancement nodulare peri-ferico ( ). Le fasi venosa (D) e di equi-librio a 5 min (E) evidenziano il tipicoriempimento centripeto della lesione,che appare iperintensa, similmente al-le strutture vascolari.

*

Figura 55 - Angioma cavernoso atipico.Nel VI segmento, si apprezza neoforma-zione tondeggiante caratterizzata daomogenea iperintensità del segnale inT2 (A) ed ipointensità in T1 (B). Lo studiodinamico dimostra iniziale impregnazio-ne a partenza dalla regione centrale (C)e successiva completa impregnazionead andamento centrifugo (D, E).

D

– I piccoli angiomi (< 2 cm) possono essere isoin-tensi al parenchima in T1 e, quindi, non ricono-scibili in tali sequenze.

– Nelle sequenze T2 ponderate, è marcatamenteiperintenso (simile al liquido cefalorachidiano);l’angioma gigante presenta aree a maggior o mi-nor intensità di segnale, a riflettere le possibili di-verse componenti; a volte, è apprezzabile scarcentrale ipointensa.

– Nelle sequenze T1 dopo somministrazione di mdc:• i piccoli angiomi (fino a 2 cm) presentano omo-

geneo ed intenso enhancement in fasi arterio-sa e portale (figura 56);

• gli angiomi cavernosi e giganti presentano en-hancement periferico, globulare, con progres-sivo riempimento centripeto nella fase venosa;in fase tardiva, la lesione è iperintensa rispet-to al parenchima ed isointensa rispetto ai vasisanguigni;

• gli angiomi, specie se con alcuni elementi ati-pici, quali abbondante componente stromale earee lacunari-cistiche, possono giovarsi dell’u-tilizzo di mdc a base di particelle di ferro, sfrut-tando il cosiddetto effetto T1 (figura 57);

• l’eventuale scar centrale e le aree fibrotiche/iali-ne presentano scarso enhancement e rimangonoevidenti come aree maggiormente ipointense.

Diagnosi differenziale– Colangiocarcinoma periferico (intraepatico), me-

no iperintenso in T2, maggiormente disomogeneo,con enhancement prevalentemente periferico (nondi tipo nodulare) e presenza di wash-out periferi-co nelle fasi di equilibrio o epatobiliare; la reazio-ne desmoplastica spesso presente nel colangio-carcinoma periferico rende conto del pooling tar-divo della lesione; sono possibili distorsione e re-trodilatazione dei dotti biliari, nonché altri segni dimalignità, quali invasione vascolare.

– Metastasi ipervascolarizzate (da tumori tiroidei,renali, delle cellule insulari pancreatiche; da alcu-ni tipi di neoplasia mammaria; da carcinoide o feo-cromocitoma), con segnale T2 meno intenso e convascolarizzazione periferica più eterogenea e ca-ratterizzata da wash-out nella fase venosa.

– Piccolo epatocarcinoma; segnale T2 meno iper-intenso, spesso eterogeneo, enhancement com-pleto omogeneo-eterogeneo e wash-out in faseportale (spesso capsulato).

– Emangioendotelioma; lesioni più spesso multi-ple, confluenti, caratterizzate da enhancementperiferico precoce, pooling tardivo centrale e wa-sh-out periferico tardivo.

AdenomaAspetti clinici– È un raro tumore benigno, che origina dagli epa-

tociti.– È il tumore più frequente dopo l’iperplasia no-

FEGATO

125

A B

C D

Figura 56 - Angioma capillare o iperdi-namico. Piccola neoformazione ton-deggiante omogeneamente iperinten-sa in T2 (A) e ipointensa in T1 (B), con im-mediato, intenso e completo enhance-ment (C), che permane nella fase diequilibrio (D).

dulare focale nelle giovani donne ed è correlatoall’assunzione di contraccettivi orali (M:F = 1:10).

– In genere, è singolo, ma può essere anche mul-tiplo; quando è presente un numero di lesioni> 10, viene definito un quadro di adenomatosi.

– Quando piccolo e non complicato, l’adenoma è asin-tomatico; nel 40 per cento dei casi, può manifestar-si con comparsa di dolore in ipocondrio destro (do-vuto a fenomeni necrotico-emorragici regressivi).

– Le complicanze possono essere conseguenti a fe-nomeni necrotico-emorragici intratumorali, finoalla rottura del tumore stesso, con conseguenteemorragia intraepatica o intraperitoneale; la tra-sformazione maligna è rara, maggiore nel 10 percento dei casi, se la massa è > 10 cm.

Anatomia patologica– Si presenta come massa spesso circondata da

pseudocapsula fibrosa, di struttura omogenea ecompatta nelle lesioni < 5 cm; le lesioni più gran-di possono apparire più eterogenee, con feno-meni regressivi necrotico-emorragici.

– È costituito da cordoni di epatociti di aspettomorfologico normale, ma organizzati in modoanomalo; non si riconoscono rami portali, dottibiliari o una vena centrale; i vasi intralesionalipresenti sono sparsi, anomali, con parete sottile.

– Sono presenti spesso depositi di glicogeno elipidi.

Caratteristiche RM– Nelle sequenze T1 ponderate, la neoformazione

ha segnale iso- ipointenso omogeneo, quando èpiccola e non complicata; quando la massa è gran-de e complicata, si presenta con segnale disomo-geneo e con aree ipo- iperintense, circondata darim ipointenso corrispondente alla capsula.

– Nelle sequenze T2 ponderate, il segnale può es-sere disomogeneo, specie nelle lesioni compli-cate, con aree di ipontensità, in corrispondenzadei foci di emorragia recente, e di iperintensità,a livello delle zone necrotiche (figura 58). Lapseudocapsula è ipointensa.

– Dopo somministrazione di mdc a base di gado-linio, la massa, che è in genere ipervascolarizza-ta, può presentare enhancement omogeneo/di-somogeneo e wash-out in fase portale. In fasetardiva, prevale ipointensità del nodulo, mentrela pseudocapsula diviene iperintensa rispetto adadenoma e parenchima epatico (figura 59).

– In genere, vi è scarsa captazione di SPIO; piùraramente, in presenza di discreta quantità di cel-lule di Kupffer nell’adenoma, si può avere cap-tazione di SPIO, con conseguente calo del se-gnale nelle immagini T2 ponderate, più fre-quentemente in modo eterogeneo. Nelle formepiccole e non complicate, se la captazione diSPIO è abbondante e omogenea, la lesione può

126


A B C

D E

Figura 57 - Angioma cavernoso con SPIO(effetto T1).Tipico aspetto morfologico e disegnale nelle sequenze T1 (A) e T2 (B) del-la lesione angiomatosa localizzata in VIIsegmento ( ,B).Dopo somministrazionea bolo di SHU 555 A,nello studio condottocon sequenze GRE T1, sono apprezzabi-li globulare enhancement periferico du-rante la fase arteriosa (C), riempimentocentripeto ( ) nella fase venosa (D) eomogenea iperintensità,sovrapponibile aquella dei vasi,nella fase tardiva (E).Si no-ti il decremento del segnale del paren-chima epatico anche nelle sequenze T1.

diventare indistinguibile rispetto all’iperplasianodulare focale.

– Dopo somministrazione di Gd-BOPTA o Gd-EOB-DTPA, l’adenoma non mostra significati-vo enhancement nella fase epatobiliare e rimane

usualmente ipointenso rispetto al parenchima cir-costante (figura 60).

– Dopo somministrazione di Mn-DPDP, al contra-rio, la lesione appare iso- iperintensa rispetto alparenchima circostante nella fase epatobiliare,

127

A B

*

Figura 58 - Adenoma complicato. Volu-minosa massa (*) che interessa estesa-mente VII-VIII segmento, disomogeneasia in T2 (A) sia in T1 (B),per fenomeni ne-crotico-emorragici, maggiormente ap-prezzabili al centro della lesione.Le areeemorragiche sono tipicamente disomo-genee ed iperintense in T1.

A B

D E

HG

L

C

F

I

Figura 59 - Adenoma non complicato.Voluminosa lesione a sviluppo esofitico (*)di aspetto omogeneo e con segnale lievemente iperintenso in T2 (A), sostan-zialmente isointenso in T1 in fase (B) e disomogeneamente ipointenso in T1 inopposizione di fase (C). Lo studio dinamico con Gd-BOPTA descrive omogeneae intensa vascolarizzazione in fase arteriosa (D), wash-out in fase portale (E), e,ancor più evidente, nella fase di equilibrio (F). La formazione appare marcata-mente ipointensa nella fase epatobiliare (G).La lesione si dimostra isointensa nel-la medesima fase con Mn-DPDP (H). Dopo somministrazione di SPIO (I), è ap-prezzabile parziale ma significativo decremento del segnale, specie in regioneperiferica (L, T2* pre-SPIO).

*

con comportamento assai sovrapponibile all’i-perplasia nodulare focale (figura 60).

Diagnosi differenziale– Iperplasia nodulare focale (FNH), in alcuni ca-

si indistinguibile dall’adenoma, specie quandoquest’ultimo è piccolo e non complicato; la pre-senza della scar centrale e l’assenza della capsulain FNH rappresentano elementi utili alla diagnosidifferenziale, così come il diverso comportamen-to nella fase epatobiliare, dopo somministrazionedi Gd-BOPTA e/o Gd-EOB-DTPA (figura 60).

– Carcinoma epatocellulare; se ben differenziato,è difficilmente distinguibile dall’adenoma anchea livello istologico; tuttavia, è assai diversa la sto-ria clinica del paziente.

– Carcinoma epatocellulare fibrolamellare, che sipresenta con alcune peculiarità, quali la presen-za di abbondante componente fibrotica-lamella-re e di calcificazioni intralesionali; inoltre, si ac-compagna generalmente ad invasione biliare, va-scolare e/o linfonodale.

– Metastasi ipervascolarizzate, con eterogeneo en-hancement dopo mdc, ma generalmente più iper-intense nelle sequenze T2 ponderate, caratteriz-zate da assenza di capsula, di componente lipi-dica o di glicogeno intralesionali, mancata cap-tazione di SPIO e Mn-DPDP.

Iperplasia nodulare focale Aspetti clinici– È una lesione epatica benigna, causata dalla ri-

sposta iperplastica degli epatociti alla presenzadi un vaso anomalo. Non è considerata una ve-ra neoplasia benigna, bensì un amartoma.

– È localizzata più comunemente nel lobo destro,in genere al di sotto della capsula, vicino ai vasi.

– È più frequente nelle donne (III-IV decade di vi-ta) e può essere correlata all’assunzione di con-traccettivi orali, che influiscono sulla crescita manon sulla formazione della lesione.

– Può essere multipla nel 20 per cento dei casi; intale occasione, può essere associata alla presenza

128


A B C

D E

G H

F

Figura 60 - Adenoma ed iperplasia no-dulare focale. Nelle scansioni T2 pon-derate (A) e T1 in fase (B), adenoma eiperplasia nodulare focale,localizzati ri-spettivamente in VII e VIII segmento,hanno segnale isointenso rispetto alparenchima epatico. Nella sequenzaT1 in fase (C), l’adenoma (*) si caratte-rizza per significativo decremento delsegnale, dovuto alla presenza di com-ponente adiposa intralesionale. Lo stu-dio dinamico (D) mostra significativoenhancement per entrambe le lesioni,

leggermente maggiore per iperplasia nodulare focale ( ), wash-out nella fase venosa (E), ancor più evidente all’e-quilibrio (F), specie a carico dell’adenoma. Nella fase epatobiliare, dopo somministrazione di Gd-BOPTA (G), mentre l’i-perplasia nodulare focale appare isointenso, l’adenoma è marcatamente ipointenso rispetto al parenchima. Nella me-desima fase, ma dopo somministrazione di Mn-DPDP (H), entrambe le lesioni sono isointense rispetto al parenchima.

*

di malformazioni vascolari diffuse ad altri organie a neoplasia cerebrale. L’associazione con gli an-giomi è presente in 15-20 per cento dei casi.

– In 50-90 per cento dei pazienti, viene rilevata in-cidentalmente perché asintomatica.

– Se di grandi dimensioni, può provocare dolen-zia in ipocondrio destro (per effetto massa).

Anatomia patologica– Massa ben delimitata, omogenea, in assenza di

una vera capsula, con cicatrice fibrosa centrale,specie nelle forme più voluminose (> 5 cm).

– Sono presenti arteriole con pareti spesse, che sidispongono a raggiera dal centro alla periferia.

– Elemento caratteristico è rappresentato dalla pro-liferazione dei dotti biliari malformati, che noncomunicano con il sistema biliare del tessuto epa-tico circostante.

Caratteristiche RM– Nelle sequenze T1 ponderate, la lesione, nella

sua forma tipica, si presenta isointensa o debol-mente ipointensa, con segnale omogeneo e scarcentrale ipointensa.

– Nelle sequenze T2 ponderate, la massa è in ge-nere omogeneamente iso- iperintensa, con scarcentrale iperintensa.

– Dopo somministrazione di mdc a base di gadolinio:• in fase arteriosa, la massa è omogeneamente e

marcatamente iperintensa;• in fase venosa, la massa diviene isointensa al

parenchima epatico;• nelle fasi tardive, la massa rimane isointensa,

mentre la scar centrale si evidenzia come areacentrale spesso di aspetto stellato, iperintensarispetto al parenchima epatico.

FEGATO

129

Figura 61 - Iperplasia nodulare focale ti-pica con SPIO. Nodulo solido (*), sostan-zialmente isointenso rispetto al paren-chima circostante nelle sequenze T2 (A)e lievemente ipointenso nelle sequenzeT1 (B, C), con segnale omogeneo. Du-rante lo studio dinamico con SHU 555 A,la lesione presenta spiccato enhance-ment in fase arteriosa (D) e wash-out nel-le fasi venosa e, ancor più, all’equilibrio(E, F). Nelle sequenze T2 star pre- (G) epost-SPIO (H), l’iperplasia nodulare fo-cale presenta decremento del segnale,pari a quello del parenchima epatico.

A B C

D E

HG

F

*

130


A B C

D E

G

F

**

Figura 62 - Iperplasia nodulare focale atipica. Al passaggio di II-IV segmento, le-sione solida (*), caratterizzata da lieve iperintensità in T2 (A) e lieve ipointensitàin T1 (B). Nelle immagini T2* pre- (E) e post-SPIO (F), il nodulo non dimostra signifi-cativo decremento del segnale, pertanto non tipico per iperplasia nodulare fo-cale.La fase arteriosa (C),dopo somministrazione di Gd-BOPTA, invece,dimostraomogeneo ed intenso enhancement. La lesione persiste lievemente iperintensanella fase portale (D).Nella fase epatobiliare,con sequenza T1 ponderata fat sat(G), il nodulo dimostra la tipica iso- lieve iperintensità rispetto al parenchima escar ipointensa in sede centrale ( ).

evidente e rapido, in fase arteriosa, ed ipointen-sità, in fase epatobiliare, dopo somministrazionedi Gd-BOPTA, Gd-EOB-DTPA e Mn-DPDP.

– Carcinoma epatocellulare; è caratterizzato da iper-intensità di segnale in T2 ed ipointensità in T1; ingenere, è ipointenso nelle fasi venosa e tardiva del-lo studio dinamico; si presenta spesso capsulato,mentre è assai rara l’evidenza di scar intralesionale.

– Carcinoma fibrolamellare; è caratterizzato da di-somogenea iperintensità in T2 e ipointensità inT1, con scar centrale fibrosa ipointensa nelle se-quenze T2 ponderate; sono presenti segni di ma-lignità associati.

– Metastasi ipervascolarizzate, più spesso multipleed ipointense in fase venosa dopo mdc, ipointen-se nella fase epatobiliare, dopo somministrazionedi mdc epatospecifici o reticoloendoteliali.

AscessiAspetti clinici– Nell’88 per cento dei casi, l’eziologia è batterica

(Escherichia coli, Staphylococcus aureus); nel 10per cento amebica; nel 2 per cento l’agente ezio-logico è Candida albicans.

– Dopo somministrazione di SPIO, FNH mostra, ingenere, significativa riduzione del segnale dovutaalla captazione delle particelle di ferro da parte del-le cellule di Kupffer, usualmente ben rappresen-tate e ben funzionanti al suo interno (figura 61).

– Dopo somministrazione di Gd-BOPTA e Gd-EOB-DTPA, nella fase epatobiliare si osserva omogeneoenhancement della lesione, la quale può divenireanche iperintensa in modo omogeneo o eteroge-neo, in relazione alla presenza di duttuli biliarimalformati, che determinano rallentamento all’e-screzione biliare di mdc (figure 62 e 63).

– Dopo somministrazione di Mn-DPDP, si osservacomportamento analogo nella fase epatobiliare,anche se sostenuto da diverso meccanismo.

Diagnosi differenziale– Adenoma; generalmente mostra aspetto più di-

somogeneo, con presenza di capsula; caratteri-stica l’assenza di scar e di enhancement nella fa-se epatobiliare, dopo somministrazione di Gd-BOPTA e Gd-EOB-DTPA.

– Angioma cavernoso; si manifesta con iperin-tensità del segnale in T2. Nelle lesioni di piccoledimensioni, può presentare enhancement molto

– Le cause più frequenti della formazione di asces-si epatici sono: • diverticolite, attraverso il circolo portale; in tal

caso, solitamente, si forma un solo grandeascesso;

• colangite ascendente, attraverso la via biliare,con formazione di numerosi piccoli ascessi;

• sovrainfezione di aree necrotiche (per esempio,nel contesto di neoplasie, nel post-trapianto oin seguito a traumi).

– Segni e sintomi più comuni sono febbre, dolorein ipocondrio destro, nausea, vomito, malesseree perdita di peso; se l’ascesso è subfrenico, sipossono verificare atelettasia polmonare e ver-samento pleurico.

– La terapia antibiotica e l’eventuale drenaggiodell’ascesso, per via percutanea o chirurgica,consentono, in genere, la risoluzione del qua-dro clinico.

Anatomia patologica– Le dimensioni possono variare da pochi mm fi-

no a 10 cm.

– Sono costituiti da raccolta di materiale purulento, condistruzione del parenchima epatico e dello stroma.

– Piccoli ascessi vicini possono confluire in un’u-nica cavità con setti.

– All’interno della cavità ascessuale, si possono for-mare livelli fluido-fluido o raccolta di gas, pro-dotto in genere dai batteri.

Caratteristiche RM– Nelle sequenze T1 ponderate, la lesione è ipoin-

tensa, disomogenea, con eventuali setti al suo in-terno (figura 64 A, B).

– Nelle sequenze T2 ponderate, la lesione appareiperintensa rispetto al parenchima epatico, conedema perilesionale associato (figura 64 C).

– Dopo somministrazione di mdc, gli ascessi man-tengono segnale ipointenso, con enhancementperiferico; ascessi molto piccoli (< 1 cm) posso-no mostrare enhancement omogeneo e simula-re il comportamento di angiomi (figura 64 D-F).

– La presenza di necrosi rende ragione della scar-sa impregnazione centrale, se non attraverso unmeccanismo di pooling tardivo.

FEGATO

131

A B C

D E

HG

F

Figura 63 - Iperplasia nodulare focale ti-pica con scar. Voluminosa massa in se-de centroepatica nel lobo destro, consegnale sostanzialmente isointenso inT2 (A) e T1 (B), con area centrale diaspetto stellato, iperintensa in T2 (A, )e ipointensa in T1. Dopo somministra-zione di Gd-BOPTA, la fase arteriosa(C) evidenzia intenso ed omogeneoenhancement ad eccezione della scar.Nelle fasi venosa (D) e di equilibrio (E),il nodulo appare sostanzialmente isoin-tenso e la scar diviene progressivamen-te iperintensa. Nella fase epatobiliare (F), il nodulo si dimostra lievemente iperintenso, ad eccezione della scar, che sicaratterizza per ipointensità di segnale. Nell’immagine post-SPIO (G), è apprezzabile significativo decremento del se-gnale rispetto alla pre-SPIO (H), ad eccezione della scar.

– Le sequenze colangiografiche sono utili per ri-conoscere la patologia biliare ostruttiva o infet-tiva di base.

Diagnosi differenziale– Le metastasi, specialmente dopo trattamento che-

mioterapico, possono diventare necrotiche e pre-sentare edema perilesionale. È di ausilio la sto-ria clinica.

– Colangiocarcinoma periferico; la componentefibrotica desmoplastica insieme all’abbondantepooling tardivo rappresenta elemento utile alladifferenziazione.

– Cistoadenocarcinoma biliare; neoformazione perlo più di aspetto cistico a profili netti, plurisetta-ta, con possibile componente solida all’interno.

Lesioni maligne

Carcinoma epatocellulareAspetti clinici– È la neoplasia epatica primitiva maligna più fre-

quente ed insorge, generalmente, nell’ambito difegato cirrotico (in caso di postinfezione virale oabuso di alcool).

– Dopo l’epatoblastoma, esso rappresenta il tumo-re epatico maligno più frequente nei bambini.

– Unico, o più spesso multiplo, esso interessa pre-valentemente i settori di destra.

– Alla presenza di epatocarcinoma si associa, in 50-80 per cento dei casi, incremento dei valori ema-tici di -fetoproteina, la quale, se misurata in va-

132


A B C

D E F

Figura 64 - Ascessi multipli piogenici. Plurime lesioni ipointense nelle sequenze T1 in fase (A) e fat sat (B) e iperintense nelle se-quenze T2 (C), la maggiore a sviluppo esofitico (*). Dopo somministrazione a bolo di mdc, l’enhancement (D) appare pocorappresentato nella lesione più grande,mentre è intenso,periferico,nelle lesioni più piccole ( ).L’enhancement persiste,spe-cie alla periferia, anche nella fase venosa (E). Nella fase epatobiliare, dopo somministrazione di Gd-EOB-DTPA, le aree asces-suali sono ipointense, specie nella loro porzione necrotica, particolarmente rappresentata nella lesione più voluminosa (F).

*

lori > 200 ng/ml, costituisce sensibile markerbioumorale nella diagnosi di carcinoma epato-cellulare (HCC).

– La sintomatologia è spesso vaga, mascherata dal-la patologia di base. Neoplasie voluminose pos-sono provocare dolore in ipocondrio destro.

– Possibile complicazione è la rottura del tumore,con emorragia intralesionale-intraepatica; nei ca-si in cui la neoformazione si trovi in posizionesuperficiale, si può avere emoperitoneo.

– La terapia chirurgica è riservata prevalentemen-te ai pazienti con lesione singola e con funzioneepatica residua sufficiente, proponibile a non piùdi 20-30 per cento dei pazienti.

– Ablazione con radiofrequenza o alcolizzazione so-no terapie locoregionali proponibili a pazienti nonoperabili, con tumori piccoli (< 3 cm di diametro);nell’epatocarcinoma multifocale, si può ricorrerealla chemioembolizzazione intrarteriosa.

– Il trapianto di fegato, attualmente, rappresenta l’op-zione terapeutica di scelta nei pazienti operabilicon numero di noduli < 3 e di dimensioni < 3cm, oppure con nodulo unico di diametro < 5 cm.

– La percentuale di sopravvivenza a 5 anni è del30-40 per cento.

Anatomia patologica– Tipicamente, nella forma nodulare, la neofor-

mazione è tondeggiante, capsulata e, al taglio,

può presentare aree di necrosi, emorragia, calci-ficazioni o accumuli di lipidi.

– Al microscopio, può avere aspetto solido o aci-nare. Le cellule possono contenere discrete quan-tità di glicogeno o segni di metaplasia grassosa.

– In caso di pregressa infezione da HBV, il DNAvirale si trova integrato negli epatociti dell’ospi-te e nelle cellule tumorali.

– È una delle neoplasie maligne con spiccato an-giotropismo, specie nelle forme infiltranti. Più ra-ro è il coinvolgimento linfonodale e a distanza.

Caratteristiche RM– Le caratteristiche morfologiche della massa pos-

sono variare in relazione alla presenza di even-tuali componenti adipose, fibrotiche o necrotiche.

– Nelle sequenze T1 ponderate, prevale l’ipointen-sità di segnale della neoformazione; tuttavia, pic-coli tumori compatti e ben differenziati possonoessere iso- o solo lievemente iperintensi (figura 65).

– Nelle sequenze T2 ponderate, prevale l’iperinten-sità di segnale di HCC, la quale può essere intensao moderata, omogenea o disomogenea, a rifletterela composizione tissutale; se insorto su di un nodu-lo displasico, può essere presente il tipico aspet-to di “nodulo nel nodulo”: un piccolo focus iper-intenso all’interno di un nodulo iso- ipointenso.

– Dopo somministrazione di mdc a base di gadolinio• in caso di grossi noduli, il pattern di enhance-

FEGATO

133

A B C

D E

Figura 65 - Carcinoma epatocellulareben differenziato. La piccola lesione no-dulare nel VI segmento ( ) appare so-stanzialmente isointensa al parenchimaepatico in T1 (A) e T2 (B), delimitata dasottile rim ipointenso, più evidente in T1;nella fase dinamica dello studio,la neofor-mazione mostra significativo enhance-ment in fase arteriosa (C) e wash-out infase portale (D). Nella fase epatobilia-re, dopo somministrazione di Gd-BOPTA(E), la lesione è isointensa rispetto al pa-renchima,dimostrando buona capacitàfunzionale residua dell’epatocita.

ment non è specifico: può essere centrale o pe-riferico, omogeneo o disomogeneo, cui fa se-guito rapido wash-out;

• in caso di piccoli noduli (< 3 cm di diametro),è maggiormente tipico spiccato enhancementin fase arteriosa, in genere omogeneo, segui-to da rapido wash-out; può essere riconosci-bile capsula periferica come rim ipointenso,nella fase precontrasto, ed iperintenso, nellafase postcontrasto;

• nelle forme infiltranti, l’enhancement può es-sere meno intenso e disomogeneo.

– Dopo somministrazione di Mn-DPDP, nelle se-quenze T1 i noduli di epatocarcinoma ben diffe-renziati possono presentare incremento di segnale,mentre nelle forme mediamente o poco differen-

ziate la cellula neoplastica non è in grado di capta-re il mdc e, pertanto, le lesioni appaiono ipointen-se rispetto al parenchima circostante (figura 66).

– Analoghe considerazioni possono essere proposteconsiderando la fase epatobiliare, dopo sommini-strazione di Gd-BOPTA o Gd-EOB-DTPA (figura 67).

– Dopo somministrazione di SPIO, nelle sequenzeT2 o T2*, il nodulo di epatocarcinoma media-mente o poco differenziato presenta segnale diintensità maggiore rispetto al resto del parenchi-ma, in quanto sono assai poco rappresentate, nelcontesto della lesione, le cellule del Kupffer. Leforme ben differenziate possono manifestare si-gnificativo decremento del segnale, per la pre-senza di discreta quantità di cellule reticoloen-doteliali intralesionali (figura 68).

134

A B C

D E

G

F

Figura 66 - Carcinoma epatocellulare nodulare poco differenziato. Nell’imma-gine T2 ponderata (A), si riconosce neoformazione solida, nodulare, ben deli-mitata, iperintensa rispetto al parenchima epatico ( ); essa appare ipoin-tensa nelle sequenze T1 in fase (B) e con saturazione del grasso (C). Nello stu-dio dinamico, si osservano enhancement in fase arteriosa (D) e wash-out nellafase venosa, con evidenza di capsula iperintensa alla periferia (E). Nelle fasi tar-dive, dopo somministrazione di Gd-BOPTA (F) e dopo Mn-DPDP (G), la lesione èomogeneamente ipointensa, in relazione alla mancanza di funzionalità cellu-lare residua.


A B C

D E F

135

Figura 67 - Carcinoma epatocellulare infiltrante. Nella sequenza T2 ponderata (A), nel VII segmento epatico in sede superfi-ciale, è apprezzabile area di alterato segnale (*), lievemente iperintenso, a morfologia triangolare; medesimo rilievo è ricono-scibile come area ipointensa in T1 (B). Sul versante anteriore, è presente area di aspetto ovalare iperintensa con core ipoin-tenso ( ),da ricondurre a nodulo precedentemente trattato con radiofrequenza (B). La fase arteriosa (C) dimostra disomo-geneo enhancement dell’area descritta, con evidenza di wash-out in fase portale (D), ancor più evidente in fase di equilibrio(E). Nella fase epatocitaria (F), dopo somministrazione di Gd-BOPTA, l’area appare ipointensa, con profili irregolari e sfumati.

*

A B C

D E F

Figura 68 - Carcinoma epatocellulare con SPIO. Voluminoso nodulo, di aspetto eterogeneo, costituito da plurime compo-nenti tissutali (mosaic pattern), è riconoscibile al passaggio di VIII-V segmento. Il nodulo è ipointenso in T1 in fase (A) e in T1fat sat precontrasto (B), ben delimitato da capsula periferica. La fase dinamica, dopo somministrazione a bolo di SHU 555A, dimostra eterogeneo discreto enhancement della lesione in fase arteriosa (C) e wash-out in fase portale (D), dove si evi-denzia capsula iperintensa. Nella fase reticoloendoteliale (fase precontrasto, E; fase postcontrasto, F), non è apprezzabiledecremento del segnale della lesione.

Anatomia patologica– Solitamente, è una grossa massa, con aree di den-

sa fibrosi, margini irregolari; è comune la retra-zione capsulare, qualora la lesione presenti cre-scita a livello superficiale.

– Nel 90 per cento dei casi, si tratta di adenocarci-nomi, con produzione di abbondante mucina e/ocomponente fibrotica; i tumori formanti massasono più spesso scarsamente differenziati, men-tre sono maggiormente più differenziati quelli acrescita intraduttale.

Caratteristiche RM– In T2, la massa è generalmente iperintensa, spe-

cie alla periferia, mentre la parte centrale è ipoin-tensa (dove in genere prevalgono fibrosi e/o ne-crosi) (figura 69 A).

– In T1, si osserva lesione di grandi dimensioniipointensa, con area centrale maggiormente ipo-intensa o con segnale misto (aree necrotico-emor-ragiche) (figura 69 B).

– Dopo somministrazione di mdc, l’enhancementè particolarmente evidente alla periferia, dove èmaggiormente apprezzabile la componente cel-lulata della lesione (figura 69 C).• Nelle fasi più tardive (figura 69 D-F), si ha pro-

gressivo, graduale enhancement, specie nella por-zione centrale, che si incrementa dopo 10-20 min(pooling della componente desmoplastica del tu-more, apprezzabile in 50-60 per cento dei casi).

• Nella fase tardiva, è frequentemente apprezza-bile anche wash-out della porzione più perife-rica, espressione di malignità.

• Nella fase epatobiliare, dopo somministrazionedi Gd-BOPTA, Gd-EOB-DTPA o Mn-DPDP, la le-sione appare ipointensa, a riflettere la compo-nente cellulare maligna, con possibili aree ete-rogenee, iperintense centrali (figura 69 G).

Diagnosi differenziale– Epatocarcinoma infiltrante; l’enhancement è in

genere diffuso nella lesione, scarsa evidenza dipooling (ad eccezione della forma sclerosantesclerosing HCC).

– Epatocarcinoma fibrolamellare, caratterizzato dacalcificazioni intralesionali, enhancement disomo-geneo e frequente associazione con adenopatie.

– Metastasi solitarie da colon; la diagnosi differen-ziale può essere assai difficoltosa. A volte, l’a-spetto morfologico è praticamente lo stesso. Dif-ficile risulta la diagnosi, anche dal punto di vistaanatomopatologico.

Linfoma

Aspetti clinici– Origina dalle cellule linfatiche presenti negli spa-

zi periportali e può essere primario o, nella mag-

136


Diagnosi differenziale– Colangiocarcinoma periferico; neoplasia mali-

gna che colpisce soprattutto pazienti non epato-patici e caratterizzata da enhancement prevalen-temente periferico precoce, wash-out perifericoe pooling tardivo.

– Metastasi ipervascolarizzate possono simularepiccoli noduli di epatocarcinoma. È di ausilio lastoria clinica.

– HCC piccolo e ben differenziato versus nodulo diiperplasia nodulare focale; quest’ultimo è caratte-rizzato da isointensità del segnale in T1 e T2, daelevato ed omogeneo enhancement in fase arte-riosa, da isointensità in fase portale e da iso- iper-intensità nella fase epatobiliare; nelle forme piùgrandi di FNH, è inoltre presente, in una percen-tuale elevata di casi, la tipica scar centrale. Ecce-zionale è la presenza di FNH nei pazienti cirrotici.

– Piccoli angiomi ipervascolari, in cui l’elevato se-gnale nelle sequenze T2 ponderate rappresentaelemento discriminante.

– Noduli di iperplasia rigenerativa, spesso presentinella sindrome di Budd-Chiari cronica, dove sto-ria e quadro clinico rappresentano elementi fon-damentali per la diagnosi.

Colangiocarcinoma (periferico)

Aspetti clinici– È un adenocarcinoma che origina dall’epitelio di

rivestimento dei dotti biliari.– Se insorge a valle della seconda biforcazione dei

rami del dotto epatico, viene definito colangio-carcinoma periferico (10-15 per cento dei colan-giocarcinoma).

– Solitamente, è una massa di grandi dimensioni(5-10 cm), ben circoscritta, a margini lobulati, ac-compagnata da noduli satelliti nel 20-30 per cen-to dei casi.

– Presenta due modalità di crescita:• periduttale, con crescita lungo i dotti biliari e

con aspetto spiculato e ramificato;• intraduttale, in cui la neoplasia cresce come

polipo, sessile o peduncolato, lungo la super-ficie mucosa, dando origine ad una forma dipapillomatosi diffusa.

– Segni e sintomi più comuni sono dolore addo-minale (80 per cento dei casi), perdita di peso,ittero e massa palpabile in ipocondrio destro.

– I dati di laboratorio mostrano anemia, leucoci-tosi, moderato aumento di AST e ALT, incre-mento dell’antigene carcinoembrionario e diCA19-9.

– La prognosi è legata alla possibilità di interveni-re chirurgicamente e la percentuale di sopravvi-venza si attesta intorno a 30 per cento a 5 anni.

gior parte dei casi, secondario (50 per cento deipazienti con linfoma di Hodgkin e non Hodgkinmanifesta localizzazione epatica).

– Sono ad alto rischio di sviluppare linfoma epati-co pazienti che hanno subìto trapianto di fegatoe malati di AIDS.

– Si può manifestare come massa lobulata, solida,meno densa rispetto al parenchima epatico, op-pure come multipli piccoli noduli (miliariforme)o, ancora, in forma infiltrante diffusa.

Anatomia patologica– Nei linfomi di Hodgkin, si riconoscono le tipiche

cellule di Reed-Sternberg.– Nei linfomi non Hodgkin, si possono riconosce-

re piccole cellule clivate follicolari; nel linfomadi Burkitt, si possono individuare piccole cellu-le non clivate.

Caratteristiche RM– Nelle sequenze T2 ponderate, le lesioni nodula-

ri sono generalmente iperintense, con segnalemedio-basso (figura 70).

– Nelle sequenze T1 ponderate, i noduli appaionoipointensi. Non vi è particolare pattern di enhance-ment dopo mdc; nella maggior parte dei casi, tutta-via, la vascolarizzazione appare modesta (figura 70).

– Il linfoma diffuso può essere indistinguibile dauna forma di steatosi diffusa, specialmente quan-do non si utilizzano le sequenze in opposizionedi fase, nelle quali non si apprezza il tipico de-cremento di intensità del segnale riscontrabilenella steatosi (figura 71).

– Nella fase epatobiliare, non vi è in genere cap-tazione di mdc (Gd-BOPTA e Gd-EOB-DTPA) daparte del tessuto linfomatoso (figura 71 E), così

FEGATO

137

Figura 69 - Colangiocarcinoma periferico. Nel V segmento in sede sottoglissonia-na,è riconoscibile neoformazione con segnale discretamente iperintenso in T2 (A)e significativamente ipointenso in T1 (B), con profili lobulati. Lo studio dinamico di-mostra eterogeneo enhancement (*) in fase arteriosa (C), un poco più accen-tuato alla periferia, ed impregnazione centripeta nelle successive fasi portale (D)e di equilibrio (E). Dopo 10 min (F) dalla somministrazione di Gd-BOPTA, la lesioneappare iperintensa,con porzione periferica ipointensa.Pooling tardivo e wash-outperiferico sono ancor meglio apprezzabili nella fase epatobiliare (G).

A B C

D E

G

F

*

138


A B C

E

*

Figura 71 - Linfoma epatico diffuso. Nel-l’immagine T2 ponderata (A), è ricono-scibile diffusa dilatazione delle vie biliari,in assenza di significative masse.Nell’im-magine T1 fat sat precontrasto (B), si evi-denzia area di alterato segnale, ipoin-tensa, con atteggiamento infiltrativo “amacchia d’olio”, che interessa estesa-mente i settori di destra, ma anche dellobo sinistro, nel cui contesto si ricono-scono le strutture biliari dilatate, non di-storte, né dislocate. La fase arteriosa (C)dimostra scarsa disomogenea vascola-rizzazione del rilievo descritto.L’area ap-pare lievemente ipointensa in fase por-tale (D) e ancor più nella fase epatobi-

liare (E). NB: presenza di massa adenopatica all’ilo epatico e nella regione del tripode celiaco (*, C).

A B C

D E F

Figura 70 - Linfoma epatico nodulare. Nodulo solido iperintenso, a profili relativamente netti, in corrispondenza della cupo-la ( , A), iperintenso in T2 (A) ed ipointenso in T1 (B), con segnale omogeneo. Nella fase arteriosa (C), il nodulo appareipervascolarizzato, mostra wash-out in fase portale (D) e diviene lievemente iperintenso nella fase di equilibrio (E). Nella fa-se epatobiliare tardiva dopo somministrazione di Gd-BOPTA (F), la lesione nodulare appare omogeneamente ipointensa.

D

139

come vi è scarsa captazione delle particelle diferro di mdc SPIO.

Diagnosi differenziale– Steatosi pseudonodulare o diffusa, in cui i vasi

attraversano le lesioni ipodense senza essere di-storti o invasi; è tipico il decremento del segna-le nelle sequenze T1 in opposizione di fase.

– Epatite acuta o cronica, se il linfoma si presen-ta nella forma diffusa.

– Ascessi, accompagnati dai sintomi clinici di infe-zione in atto o pregressa.

– Metastasi, in genere multiple, caratterizzate dadiscreta iperintensità del segnale in T2, ipoin-tensità in T1, enhancement variabile e aree ne-crotiche centrali.

MetastasiAspetti clinici– Costituiscono le lesioni maligne più frequenti a livello

epatico (18:1, rispetto ai tumori primitivi epatici).– Virtualmente, tutti i tumori, ad eccezione di quel-

li cerebrali, possono metastatizzare al fegato; itumori che con più frequenza danno localizza-zioni secondarie epatiche sono le neoplasie ditratto gastrointestinale, polmone, mammella e ilmelanoma. Sono meno frequenti le metastasi daneoplasie tiroidee, prostatiche e cutanee.

– Possono essere asintomatiche o accompagnateda dolore in ipocondrio destro, perdita di peso,ittero e ascite.

– In alcune evenienze cliniche, come nel carcinomadi colon-retto, 20-40 per cento dei pazienti con me-tastasi epatiche ha buona percentuale di soprav-vivenza a 5 anni, se le lesioni sono resecabili.

– L’ablazione con radiofrequenza può rappresen-tare opzione terapeutica per le lesioni da carci-noma di colon-retto; la chemioembolizzazionepuò essere utilizzata nelle localizzazioni da car-cinoide o da altri tumori endocrini.

Anatomia patologica– Dipendono dal tumore primitivo.– Possono avere aspetto nodulare, infiltrativo o

avere diffusione miliare.Caratteristiche RM– Nelle sequenze T1 ponderate, presentano se-

gnale di bassa intensità, talvolta disomogeneoin sede centrale, per la presenza di aree necro-tico-emorragiche (figure 72-76).

– Nelle sequenze T2 ponderate, possono presen-tare segnale da moderato a intenso; quest’ulti-mo particolarmente apprezzabile nelle lesionisecondarie da tumori neuroendocrini (light bulbsign) (figure 72-76).

– Dopo somministrazione di mdc (gadolinio):• le metastasi ipovascolarizzate (figura 72) man-

tengono segnale centrale ipointenso, con rim pe-riferico di enhancement (aspetto “a bersaglio”);

• le metastasi ipervascolarizzate (figura 74) mo-strano spesso intenso enhancement in fase ar-teriosa e possono essere iso- ipointense nelle

A B C

D E

Figura 72 - Metastasi epatiche da car-cinoma del colon. Nell’immagine T2(A), si riconosce piccola lesione roton-deggiante, iperintensa ( ), con se-gnale intermedio rispetto a lesione ci-stica nel IV segmento; essa si dimostraipointensa nell’immagine T1 fat sat pre-contrasto (B). Nello studio dinamico, lalesione permane ipointensa con rimiperintenso periferico, più evidente infase arteriosa (C). In fase venosa (D),per effetto del pooling tardivo, la lesio-ne è poco delineata. Nella fase epa-tobiliare dopo somministrazione di Gd-BOPTA (E), oltre alla lesione descritta,ipointensa, si rende evidente un’altrapiccola lesione ipointensa, adiacentead alcune strutture vascolari (O).

140


A B C

D E F

Figura 74 - Metastasi ipervascolarizzate da neoplasia neuroendocrina. La piccola lesione ( ), con segnale mediamenteiperintenso in T2 (A) ed ipointenso in T1 (B), appare intensamente vascolarizzata nella fase arteriosa (C) dello studio dina-mico (dopo infusione di Gd-EOB-DTPA). Nelle fasi successive (portale e a 5 min), la lesione diviene progressivamente ipoin-tensa (D, E). In fase epatobiliare (dopo circa 20 min), il nodulo appare ancor più evidente e con segnale ancor più ipoin-tenso rispetto al parenchima circostante (F).

A B C

D E F

Figura 73 - Metastasi epatiche. Lesione nodulare iperintensa ( ) in T2 (A) ed ipointensa in T1 (B), che mostra scarso enhan-cement nella fase arteriosa dello studio (C), dopo somministrazione di Gd-EOB-DTPA. Nelle fasi venosa (D) e all’equilibrio (E),la lesione è iso- lievemente iperintensa in relazione a fenomeni di pooling.Nella fase epatobiliare (F),a circa 20 min dalla som-ministrazione di mdc, il nodulo descritto è marcatamente ipointenso e si evidenziano altri due piccoli noduli ipointensi ( ).

successive fasi dello studio dinamico (metastasida carcinoma renale).

– Dopo somministrazione di SPIO (figura 75):• le metastasi mostrano elevata intensità di se-

gnale nelle sequenze T2 ponderate rispetto alparenchima circostante, in relazione all’assen-za delle cellule di SRE.

– Dopo somministrazione di Gd-BOPTA (figura 72),Gd-EOB-DTPA (figura 73) e Mn-DPDP (figura 76):• in fase epatobiliare, le lesioni sono usualmen-

te ipointense rispetto al parenchima iperinten-so, con possibili aree di impregnazione di mdcin sede centrale,

morana manuale di rm addominale poletto ed 2007 · 2019. 7. 28. · 108 manuale di rm addominale -...

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