obstruccion y estasis urinarias
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Bibliografía: Urologia de SmithTRANSCRIPT
OBSTRUCCIÓN Y
ESTASIS URINARIAS GRUPO #4
SOFÍA MCCARTHY
KEMBELYN CACERES
KENIA CASTRO
EYVI MARTINEZ
CYNTHIA CRUZ
UROLOGÍA DR. OQUELI, 6TA ROTACIÓN-6TO AÑO MEDICINA, UNAH
CLASIFICACIÓN
•Vías altas
•Vías bajas
•Parcial
•Completa
•Aguda
•Crónica
•Congénita
•Adquirida
Causa Duración
NivelGrado
ETIOLOGÍA CONGÉNITA
Estenosis
•Meatal
•Válvulas uretrales posteriores
•Uréteres ectópicos
•Ureteroceles
•De las uniones ureterovesical y ureteropélvica
Daño de
raíces
sacras
2, 3, y 4
•Espina bífida
•Mielomeningocele
Reflujo
vesico-
ureteral
•Estasis vesical y renal
ETIOLOGÍA ADQUIRIDAEstrechamiento
uretral secundario a infección o traumatismo Tumor vesical que
afecta el cuello de la vejiga y orificios
ureterovesicales y uno o ambos orificios
ureterovesicales
HPB o câncer de próstata
Extensión local de un cáncer de próstata o cuello uterino hacia la base de la vejiga
ocluyendo los uréteres
Compresión de uréteres en el borde pélvico por
ganglios linfáticos con metástasis desde tumores prostáticos y cervicales.
Cálculo ureteral y embarazo
Fibrosisretroperitoneal o tumor maligno
ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
•Obstrucción ureterovesical o reflujo
•Complicación infecciosa
•Daño a vías altas
Disfunción neurógena vesical
•Por reflujo vesicoureteral
•Obstrucción ureteropélvica e hidronefrosis
Distensión y torsión de uréteres
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción
• Dilatación de la uretra
• Pared adelgaza y forma divertículo
• Orina se infecta y extravasa
• Formación de absceso periuretral
• Conductos prostáticos se dilatan
VÍAS BAJAS
VÍA MEDIAFase temprana de
compensación
Pared vesical se hipertrofia y
engrosa
Fase de descompensación:
pared menos contráctil y débil
VÍA MEDIA
Músculo vesical se hipertrofia para hacer posible el vaciamiento
completo de la vejiga.
Se pueden ver cambios a nivel
macroscópico y microscópico.
Al microscopio:
Musculo hipertrofiado
Edema de la submucosa
Infiltrado linfocitico, PMN y CP
A la cistoscopia, cirugía o necropsia:
Trabeculación de pared vesical
Formación de celdas
Formación de divertículos
Cambios en la mucosa
ETAPA DE COMPENSACIÓN
TRABECULACIÓN
Con la hipertrofia el músculo se torna
rígido y la mucosa tosca
La cresta interureteral es ahora
prominente y el músculo trígono tira
hacia abajo los segmentos ureterales
Esto causa resistencia al flujo
urinario
Obstrucción de uniones
ureterovesicales e hidroureteronefrosis
CELDAS
Presión normal es de
30cm de agua al
comienzo de la
micción
Con la vejiga trabeculada la presión
aumenta de 2 a 3 veces en su intento de resistir la
obstrucción
Esto empuja la mucosa entre los fascículos de las fibras musculares superficiales
formándolas
DIVERTÍCULOS
Celdas pasan a través de la musculatura vesical
Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por
peritoneo
Carencia de musculatura para vaciar su contenido
Infección secundaria difícil de erradicar
Extirpación quirúrgica
MUCOSA
Etapa de descompensación:
La obstrucción uretral
progresiva agravada por
una infección de la
próstata puede sobrevenir
la descompensación del
musculo constrictor
ocasionando presencia
de orina residual después
de la micción que varia
en cantidad desde 500ml
o más.
En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena la vejiga y solo aumenta durante la miccion.
La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de las valvulas ureterovesicales.
Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones
Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis
VÍAS ALTAS: URETER
Fase de descompensación
Orina residual
HIDROURETERONEFROSIS
Finalmente, con la
descompensacion del
complejo ureterotrigonal la
accion valvular puede
perderse
El reflujo vesicoureteral se
presenta y la presion
intravesical aumentada se
transmite a las pelvicillas
renales.
De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y
obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo
ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica
Distención
Tortuosidad del ureter
Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter
se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .
La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un
asa.
RIÑON La presion dentro de la pelvicilla renal
normalmente es cercana a cero.
Cuando esta presion aumenta debido a
obstruccion o reflujo la pelvicilla y loscalices se dilatan
El grado de hidronefrosis que se desarrolla
depende de la duracion , grado y sitio de la
obstruccion .
Entre mas alta sea la obstruccion, mayor es elefecto sobre el riñon
Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a nivel de la unión
ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el parénquima .
Pelvicilla extrarrenal solo una parte de la presión se ejerce sobre bel
parénquima .
Explicación de los síntomas de la
obstrucción del cuello de la vejiga
Para explicar el sindrome conocido como
“prostatismo” se han propuesto hipótesis:
Se denomina "prostatismo"
a un conjunto de síntomas
que están relacionados
con una obstrucción baja
del flujo urinario.
Producido por la
obstrucción vesical
progresiva.
Sus principales características son:
Aumento de la frecuencia
miccional nocturna (nicturia)
disminución del calibre y fuerza
del chorro miccional
goteo terminal, urgencia
miccional
latencia (demora en iniciar la
micción), intermitencia (el chorro
se interrumpe durante la micción)
sensación de residuo
postmiccional.
A veces se puede agregar
disuria.
La vejiga,como el corazon, es un organo muscular hueco , que recibeliquido y lo expelecon fuerza.
El corazon reaccionaa un aumento en la carga de trabajo, pasando porfases sucesivas de compensación y finalmente de descompensación.
Normalmente, la contración del musculopubovesical y del trígono abre el cuello de la vejiga y forma un embudo a travez del cual se expulsa la orina.
La presión intravesicalque se genera en esemomento es entre 20 y 40 cm de agua. Estafuerza amplia aun masel cuello vesical.
Cuando se produce obstruccion del cuello de la vejiga, sobreviene la hipertrofia de la muscularavesical. Y esto permite que la presión intravesical se eleve hasta 50 a 100 cm de agua.
Tambien puede ser que la fase de concentraciónno dure lo necesario para expulsar toda la orina.
Se presenta en forma prematura el agotamientodel musculo.
Se presenta entonces la fase refractaria.
FASE DE COMPENSACIÓN
1. Etapa de Irritabilidad
La musculatura vesical empieza a hipertrofiarse.
La fuerza y el tamaño del chorro de orinapermanecen normal.
La vejiga parece ser hipersensible.
Los primeros sintomas de obstruccion delcuello vesical son: urgencia y polaquiuriatanto de día como de noche.
2. Etapa de compensación
Ocurre una mayor hipertrofia delas fibras musculares de la vejiga. Se conserva el poder para vaciar la vejiga
completamente.
Ademas de uregencia y polaquiuria, el enfermo nota vacilacion para iniciar la micción.
La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para vencer la resistencia a nivel del cuello vesical.
de la Se produce perdida de la fuerza y del tamaño de la corriente de orina.
FASE DE DESCOMPENSACIÓN
Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral
excede al poder del musculo constrictor, ocurre cierto
gradode descompensación.
La fase de contracción de dicho musculo se hace
demasiado corta para expulsar completamente el contenido
de la vejiga y queda cierta cantidad de orina ( orina
residual).
Descompensación Aguda:
El tono del musculo constrictor compensado puede ser
temporalmente perturbado por el llenado rapido de la vejiga o por sobredistencion de dicho musculo.
Puede ocacionar :
Dificultad creciente al orinar. Con vacilacion
acentuada y necesidad de esforsarse para iniciar la
miccion.
Chorro pequeño y debil. Y termina antes de que la
vejiga se vacie completamente.
Descompensacion Crónica:
Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el poder de la musculatura vesical y la resistenciauretral.
Los síntomas de obstruccion se vuelven masacentuados.
La cantidad de orina residual aumentagradualmente.
A veces conforme la vejiga se descompensa, se sobredistiende y su pared se adelgaza.
Pierde su poder de contracción y sobreviene la incontinencia por rebozamiento.
VÍAS BAJA Y MEDIA (URETRA Y VEJIGA)
SÍNTOMASTardanza en el inicio de la micción.
Disminución de la fuerza y tamaño delchorro.
Goteo terminal.
Hematuria.
Disuria.
Orina turbia.
RAO.
SIGNOS
Induración a la palpación de lauretra.
Velocidad de flujo < 10 ml/seg indicaobstrucción.
Examen rectal: atonía del esfínteranal, agrandamiento prostático.
Distensión vesical.
VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN)
Dolor en flanco.
Hematuria macroscópica total.
Síntomas gastrointestinales.
Escalofríos.
Fiebre.
Disuria.
Orina turbia.
Síntomas de uremia.
SIGNOS
Riñón aumentado de tamaño.
Puñopercusión positiva.
Una gran masa en pelvis.
Anemia.
Leucocitosis.
Hematuria microscópica.
Prueba con FSF normal enhidronefrosis unilateral.
Prueba con FSF.
Relación urea-creatinina >10:1
DATOS DE LABORATORIO
DATOS
RADIOLÓGICOS
Radiografía simple deabdomen.
Urografías excretorias.
Cistograma.
Cistografía retrógrada.
Urografía retrógrada.
TAC y USG.
Gammagrafía con isotopos
Exploración con instrumentos: catéter , cistometria, cistoscopia, uretropielogramaretrogrado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Obstrucción
Reflujo vesicoureteral
Cuerpos extraño
COMPLICACIONES
Infección
Formación de cálculos
(vejiga , riñón)
Insuficiencia renal
Pionefrosis
TRATAMIENTO Obstrucción de las vías bajas
(distales a la vejiga) : corrección
de la obstrucción o reparación
quirúrgica
Obstrucción de las vías altas (por
arriba de la vejiga)
Quirúrgico: nefrostomía
nefrectomía