parte 1 renal regulacion de la osmolaridad y de la concentracion de sodio upao trujillo peru

Universidad Privada Antenor OrregoFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGÍA RENAL

Regulación de la Osmolaridad y de la

concentración de Na+

Dr. Edgar Fermín Yan QuirozDr. Edgar Fermín Yan Quiroz

Trujillo 2008Trujillo 2008

Dr. Edgar Yan Quiroz

Se basa en las fuerzas osmolares

OSMOLARIDAD:

N° de partículas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)

En un compartimiento con mayor número de partículas de un soluto, mayor osmolaridad.

El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES

HH22OO

O O OO O O

O OO

O = Sodio

[Na] = N° Partículas (mEq)

Volumen de agua (L)


H20

X X X X X X X X

X X

H2O

X X XX X

X: Soluto

REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES


El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentración [ ]

El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ K+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular

Otros solutos son GLUCOSA Y UREA

La osmolaridad sérica: 280 – 290 mOsm/ L

2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea

18 6

(*): Se multiplica x 2 por el ión CI – que lo acompaña

La Glucosa y Urea contribuyen sólo con 10 mOsm / L

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR


OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]

HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD

HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR


HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [Na+ ]


DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [Na+ ]

HH22OO

O O O O O O O O O

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)


Mecanismo de Acción de la Vasopresina Formación de los Poros de Agua:

• Vasopressina

• 20 mensajero

• Acuaporinas

• Nuevos poros


Mecanismo de acción de la vasopresina (ADH). Formación de poros para agua:

Vasopresina

Luz del túbulo colector Célula del túbulo colector

(Células intercaladas)

Líquidointersticial medular

Vasarecta

Receptor V2 de Vasopresina

AMPc

Señal del 2do mensajero

Vesículas de almacenamiento

Poros de aguaAcuaporina - 2

H2O


ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática

SENSORES : Osmorreceptores Hipotalamicos

EFECTORES : H. Antidiurética ( ADH ) SED

SE AFECTA : Excreción de Agua Ingesta de agua por sed

Regulación de la Osmolaridad


Barrorreceptores del Cayado Aórtico y del Seno Carotídeo

HIPÓFISIS

Hipotálamo anterior: Osmorreceptores

N. supraóptico

N. paraventricular

AdenohipófisisNeurohipófisis

Orina:• Decrece el flujo urinario• ↓ Concentración.

ADH

Osmolaridad (mos/Kg): Rango normal 280 – 295 mos/kg

2 [ Na (mEq/litro)] + [ Glucosa (mg/dl)/18] + [ Urea (mg/dl)/2.8]

Núcleo del Tracto Solitario

Cuando la osmolaridad plasmática y la volemia

envían estímulos contradictorios a los núcleos

supraópticos y paraventricular por ejemplo,

coexistencia de

↓ Osmolaridad (HIPONATREMIA) HIPOVOLEMIA

OSMORRECEPTORES hacen más caso a la VOLEMIA

Osmolaridad ( [Na+] )

Hipovolemia o ↓ PA

Regulación de la Osmolaridad


HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAHORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):

Deplección VCE

CONTROL DE SECRECIÓN:

1. ESTÍMULO OSMÓTICOS:

Hiperosmolaridad secreción ADH

Hipoosmoralidad secreción ADH

secreción


Mecanismo de Retroalimentación de la Mácula Densa para la autorregulación de la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración de glomerular

Epitelio glomerular

Membrana Basal

Túbulo Distal

Fibras musculares lisas

Membrana Elástica Interna

Arteriola Eferente

Arteriola Aferente

Células yuxtaglomerulares

↓ Presión arterial

↓ Presión hidrostática glomerular

↓ TFG

↑ Renina

↑ Angiotensina II

↑ Resistencia Arteriolar Eferente

↓ Resistencia Arteriolar Aferente

↑ Reabsorción proximal de

NaCl

NaCl

↓ NaCl


Mecanismo de Retroalimentación de la Mácula Densa para la autorregulación de la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración de glomerular

Epitelio glomerular

Membrana Basal

Túbulo Distal

Fibras musculares lisas

Membrana Elástica Interna

Arteriola Eferente

Arteriola Aferente

Células yuxtaglomerulares

Presión arterial

Presión hidrostática glomerular

TFG

↓ Renina

↓ Angiotensina II

↓ Resistencia Arteriolar Eferente

Resistencia Arteriolar Aferente

↓ Reabsorción proximal de

NaCl

Presión

Presión


Hormona natriurética

auricular

NodoSinoauricular

↓ Aldosterona

Vasodilatación

+↑ Volumen

plasma

↓ Reabsorción de Na +

Cl -


Músculo liso del sistema renal vascular

Células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular del riñon

Células de la mácula densa del aparato yuxtaglomerular del riñon

Corteza adrenal Arteriolas sistémicas

Mecanismo Intrínseco Mecanismo Extrínseco

Vasodilatación de las arteriolas aferentes

Induce la liberación desustancias vasoactivas

Mecanismo tubuloglomerular de autorregulación

Mecanismo hormonal (renina – angiotensina)

Control neural

Mecanismo miógeno

Vasodilatación de lasarteriolas aferentes

Aldosterona

Túbulos renales

↑ Reabsorción de Na+ y H2O

↑ Volumen sanguíneo y la PAS

Angiotensinógeno Angiotensina II

Vasoconstricción; ↑ resistencia periférica

↑ Presión arterial sistémica

Renina

Barorreceptores en vasos sanguíneos de la circulación sistémica

Sistema nerviososimpático

↓ Presión hidrostática glomerular

↓ Filtración glomerular

↓ Reabsorción de Na+Cl-

↓ Na+Cl- que llega a

Presión arterial en los vasos sanguíneos renales

Incremento de la Tasa de Filtración Glomerular


Efecto multiplicador del mecanismo de contracorriente

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300 200

200

200

200

400

400

400

300

300

300

300

200

200

200

200

400

400

400

400

400

400

400

200

200

200

200

400

400

400

400

400

400

400

400

300

400

La porción gruesa del Asa de Henle, establece un gradiente de concentración de 200 mOsm/L.

300

300 400300

200

200

500400400

400

400

400

300

400

300

300 300

150

150350

350

300

300500

Por acción de la bomba de Na+, Cl- y K+

Osmósis del H2OManteniendo la Porción gruesa del Asa de Henle con el intersticio medular una diferencia de 200 mOsm/L

El intersticio medular mantiene su concentración de 400 mOsm/L debido al TRANSPORTE continuo de iones al exterior de la porción del Asa de Henle Gruesa

Desde el Túbulo Proximal se agrega un flujo añadido hacia el asa de Henle

Esto hace que el líquido HIPEROSMÓTICO previamente formado en la rama descendente CIRCULE hacia el asa ascendente

ASA

DESC.

ASA

ASCE.

INT.

MEDULAR

Ese líquido HIPEROSMÓTICO aumenta la osmolaridad en la porción ascendente gruesa del asa de Henle igualándose

Al mismo tiempo en la porción descendente del asa de Henle ocurre reabsorción del H2O que va al intersticio medular

Por acción de la bomba de Na+, Cl- y K+ vuelve a salir iones en la porción más inferior del asa ascendente


6

4

2

0

800

200

0

1.2

0.6

0

Osmolaridad (mOsm/L)

Flujo de orina (mL/min)

Excreción urinaria de solutos

(mOsm/min)

Ingestión de 1 L de H2O

Osmolaridad

urinariaOsmolaridad

plasmática

Tiempo (minutos)0 60 120 180

Diuresis Acuosa en un ser humano tras la ingestión de 1 litro de agua


Formación de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurética (ADH) son muy bajos

NaCl

NaCl

NaCl

NaCl

NaCl

H2O300

300

300

100 100

70

50

400

H2O

400 400

600600 600

300

Co

rtez

aM

édu

la

Falta ADH

Falta ADH


Co

rtez

aNaCl

NaCl

NaCl

300

300 100300

600

1200

600

H2O

600 600

12001200 1200

H2O

Méd

ula

Formación de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurética (ADH) son están elevados

NaCl H2O Urea

NaCl

H2O

Urea

300


Recirculación de la urea absorbida desde el túbulo colector medular hacia el líquido intersticial

UreaUrea

Urea

4.5 4.5

7

15

30 30

300

550500

300

Corteza

MédulaExterna

MédulaInterna

Urea

H2O

Queda

Queda

Queda

Queda


Cambios de la Osmolaridad de líquido tubular a su paso por los diferentes segmentos del sistema tubular en presencia de niveles altos de ADH y ausencia de ADH

125 ml 44 ml

Túbulo Proximal

Asa de Henle

Túbulo Distal

Túbulo y Conducto Colectores

Orina

Se

gm

en

to d

e D

ilu

ció

n

Po

rció

n t

erm

ina

l d

el

túb

ulo

dis

tal

Co

rtic

al

Me

du

lar

Efecto de la ADH

0.2 ml

Os

mo

lari

da

d (

mO

sm

/L)

25 ml


Arteriola eferente

Capilar peritubular

Cápsula de Bowman

Arteriola aferente

NaCl NaCl

Na + Soluto

Na +

H2O sigueal soluto

A la circulación venosa sistémica

Transporte pasivo de úrea

• Na+ es reabsorbido

• Soluto es reabsorbido

• H2O sigue al soluto

• ↑ [Úrea] en la luz tubular

• [Úrea] luz tubular es mayor que LEC

• Difusión pasiva al LEC

H2O

Úrea Úrea

Menos soluto:osmolaridad ↓

Volumen disminuye pero la cantidad de

Úrea no cambia: [Úrea] ↑

NaClSolutoH2OÚrea

Reabsorción: Transporte Pasivo

Reabsorción: Transporte Pasivo

Soluto

Soluto:

• Glucosa

• Aminoácidos

• Otros iones

• Vitaminas


OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA

La osmolaridad urinaria es útil en valoración de hipernatremia o hiponatremia.

Puede relacionarse a densidad urinaria

Densidad Osmolaridad

1.000 0

1.010 350

1.020 700

No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa, manitol.


DENSIDAD URINARIA

No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa, manitol.


HORMONA SITIO DE ACCIÓN EFECTOS

AldosteronaTúbulo distal

Túbulo colector

↑ reabsorción NaCl,

↑ reabsorción de H2O

↑ secreción de K+

Angiotensina II

Túbulo proximal

Porción gruesa ascendente del asa de Henle

Túbulo distal

Túbulo colector

↑ NaCl

↑ reabsorción de H2O

↑ secreción de H+

Hormona AntidiuréticaÚltima porción del Túbulo distal

Túbulo y conducto colector

↑ Reabsorción de H2O

Péptido Natriurético atrialTúbulo distal

Túbulo y conducto colector

↓ reabsorción de NaCl

Hormona Paratiroidea

Túbulo proximal

Porción gruesa ascendente del asa de Henle

Túbulo distal

↓ reabsorción de PO4-

↑ reabsorción de Ca2+

Hormonas que regulan la Reabsorción Tubular


AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR ESTIMULA LA SECRECIÓN DE POTASIO

Concentración 4,1 mEq/l

Tres mecanismos:

a) Estimulación de la bomba ATP-asa sodio-potasio.

b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior de las células

c) Aumento de la secreción de aldosterona


ATPNa+

K+

K+

Na+

K+

a) Estimulación de la bomba ATP-asa sodio-potasio.

Luz Tubular CapilarIntersticio Renal


ATPNa+

K+

K+

Na+

K+

Luz Tubular CapilarIntersticio Renal

b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior de las células

c) Estimulación la secreción de aldosterona


Concentración plasmática de K+

Ingestión de K+

Secreción de K+ en Túbulos colectores

corticales

Excreción de K+

Concentración de Aldosterona

Principales mecanismos por los que una gran ingestión de K+ estimula al aumento de su excreción


Concentración sérica de potasio (mEq/l)

Co

nce

ntr

aci

ón

pla

smá

tica

ap

roxi

ma

da

de

a

ldo

ste

ron

a (

mg/

10

0 m

l de

pla

sma

)

Efecto de la concentración extracelular de K+ sobre la concentración plasmática de aldosterona

70

60

50

40

30

20

10

3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0

Los pequeños cambios de la concentración de K+

Producen GRANDES cambios en la CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA


30 60 90 120 150 180 210

4.8

4.6

4.4

4.2

4.0

3.8

Ingestión de potasio (mEq/día)

Co

nce

ntr

aci

ón

pla

smá

tica

de

po

tasi

o

(mE

q/d

ía)

Normal

El bloqueo del Sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta mucho al control de la concentración plasmática de potasio.

Efecto de los grandes cambios de la INGESTIÓN de K+ sobre la CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE ALDOSTERONA

Sistema de aldosterona bloqueado


Concentración extracelular de potasio (mEq/l)

Exc

reci

ón

urin

aria

de

po

tasi

o

(nº

de

ve

ces

con

re

spe

cto

a lo

no

rma

l)

Aldosterona plasmática (n1 de veces con respecto a lo normal)

Efecto de la concentración extracelular de K+

Efecto de la Concentración Plasmática de Aldosterona y de la Concentración Extracelular de K+ iónico sobre la excreción urinaria de K+

Efecto de aldosterona


LA ACIDOSIS AGUDA REDUCE LA SECRECIÓN DE POTASIO

ACIDOSIS: reduce la secreción de K+.

ALCALOSIS: incrementa la secreción de K+

Mediante la REDUCCIÓN de la BOMBA ATPasa Sodio-Potasio y su difusión pasiva a través de la membrana.


Renina

Angiotensinógeno

Angiotensina I

ECA

Angiotensina II

↓ Flujo sanguíneo

renal

+Zona Glomerular

Aldosterona

T. colector↑ Reabsorción de Na+Cl-

↑ Reabsorción de H2O↑ Secreción de K+

El Sistema Nervioso Simpático:• Aumenta la liberación de Renina y • La formación de Angiotensina II

El Sistema Nervioso Simpático:• Produce Vasoconstricción de las arteriolas con lo que disminuye la excreción de Na+(↓TFG)• Aumenta la Reabsorción de Na+en el túbulo proximal y en la Porción Gruesa del Asa de Henle


ATPNa+

Cl-

Na+

Cl-

Luz Tubular

Célula PRINCIPAL de

Na+

K+

K+

• Reabsorción de Na+Cl-

• Secreción de K+

Acción de la Aldosterona

Intersticio Renal

Aldosterona

Na+

K+

Cl-

Enfermedad de Addison:Retención excesiva de K+ plasmático

Intensa pérdida de Na+Si falta ALDOSTERONA

El exceso de ALDOSTERONA Síndrome de Conn (Tumor de

Suprarrenales)Agotamiento de K+ plasmático

Retención de Na+

Última porción del Túbulo Distal Túbulo Colector Cortical


Célula INTERCALADA del Túbulo Distal

ATP

Na+

K+

Na+

K+

Na+Na+

H+H+

Angiotensina II

Acciones de la Angiotensina II

Indirectamente: Estimula la secreción de Aldosterona que, a su vez aumenta la reabsorción de Na+ Directamente: Reabsorción de Na+Cl-

Secreción de H+

Luz Tubular


Acciones de la Angiotensina II

↓ Presión Hidrostática en los Capilares Peritubulares

Capilarperitubular

1

2

↑ Reabsorción Tubular Final, especialmente en los Túbulos Proximales

↑ Fracción de Filtración

↑ Concentración de Proteínas y Eleva la Presión Coloidosmótica en los Capilares Peritubulares


↓ Ca2+ plasmático

Glándula paratiroides↑ Secreción de PTH

HUESO↑ Resorción

Intestino↑ Absorción de Ca2+

↑ Paratohormona plasmática

↑ Calcio plasmático↓ Fosfato plasmático

↑ Liberación de calcio al plasma

↑ Excreción urinaria de

fosfato

RIÑON

↑ Reabsorción de calcio

↑ Formación de 1,25(OH)2D3

↓ Reabsorción de fosfato

↑ 1,25(OH)2D3 plasmático

↓ Excreción urinaria de Ca


↓ Ca2+ plasmático

HUESOPromueve la acción

de la PTH

↑ Calcio plasmático↑ Fosfato plasmático

↓ Excreción urinaria de

fosfato

RIÑON

↑ Reabsorción de calcio

↑ Formación de 1,25(OH)2D3

↑ Reabsorción de fosfato

↑ 1,25(OH)2D3 plasmático

↓ Excreción urinaria de Ca

↑ PTH plasmática

↑ Actividad 1α-hidroxilasa

renal

INTESTINO

↑ Absorción de calcio

↑ Absorción de fosfato


↑ Ca2+ plasmático

Células parafoliculares↑ Secreción de calcitonina

HUESO↓ Resorción

↑ Calcitonina plasmática

↓ Calcio plasmático↓ Fosfato plasmático

↓ Liberación de calcio al plasma↑ Excreción

urinaria de fosfato

RIÑON

↓ Reabsorción de calcio

↓ Reabsorción de fosfato

↑ Excreción urinaria de calcio

parte 1 renal regulacion de la osmolaridad y de la concentracion de sodio upao trujillo peru

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