patologi jantung

1

PATOLOGI JANTUNG

2

THE HEART• Human heart : propelling 6000 liter of

blood daily, by 100,000 rate / 24 hours• Cardiac dysfunction --- physiologic

consequences• Heart diseases --- the leading cause of

death and disability in the industrialized country

3

THE HEARTThe major category of the heart

diseases: I. Penyakit jantung bawaanII. Penyakit jantung iskemikIII. Penyakit jantung reumatikIV. Endokarditis infektifV. Penyakit katup jantung VI. Penyakit miokardiumVII. Penyakit PerikardiumVIII. Gagal jantung Kongestif IX. Hipertrofi JantungX. Tumor Jantung

4

HEART DISEASES• 80% mortality cause by ischemic heart

disease • The rest are caused by :

– Hypertensive heart disease– Cor pulmonale,– Valvular heart disease– Primary Myocardial Disease– Congenital heart disease– Pericardial Diseases– Cardiac tumor

5

I. Penyakit Jantung Bawaan

6

I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi

1. Etiologi biasanya tidak jelas2. Penyakit karena abnormalitas kromosomal

yang dapat mengalami komplikasi CHD: sindroma Down, trisomi, sindroma Turner

3. Ada peningkatan insiden patent ductus arteriosus pada pasien yang tinggal di tempat tinggi kemungkinan karena kurang O2 waktu fetus

7

I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi4. Rubella penyebab yang menonjol

Sindroma rubella kongenital defek kardiovaskular, mikrosefali dengan retardasi mental, tuli, katarak, retardasi pertumbuhanMalformasi jantung yang sering terjadi: PDA, stenosis aorta, VSD, stenosis infundibulum atau katup, kadang bersama tetralogi FallotMengukur antibodi rubella sebelum dan selama kehamilan: IgM infeksi baru; IgG infeksi baru, lewat infeksi, atau reinfeksi

5. Predisposisi GenetikTetralogi Fallot dapat mengelompok dalam keluarga, mungkin karena diturunkannya multifaktor

8

I. Penyakit Jantung Bawaan1. Atrial Septal Defect2. Ventricular Septal Defect3. Tetralogy of Fallot4. Patent Ductus Arteriosus5. Coarctation of Aorta6. Transposition of the

Great Vessels

9

Embrio-genesis

ASD

10

Tetralogi Fallot

• VSD• Aorta di atas VSD• Obstruksi aliran

ventrikel kanan• Hipertrofi ventrik.

Kanan

• Cyanotic congenital heart disease

11

Patent Ductus Arteriosus Botallia. Subklavia sinistra

a. Karotis komunis sinistra

a. Pulmonalis

12

Koarktasio aortae

gambaran klinis

13

II. Penyakit Jantung Iskemik

14

II. Penyakit Jantung Iskemik• Penyakit jantung akibat ketidak-

seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplainya

• Disebabkan karena tersumbatnya aliran darah ke miokardium sebagian atau seluruhnya

• Klinis bisa tanpa gejala atau manifes sebaga angina pektoris infark miokard, atau IHD kronis

15

II. Penyakit Jantung Iskemik• Empat keadaan di bawah ini

menunjukkan rangkaian kejadian akibat dari: kecepatan terjadinya insufisiensi (waktu), beratnya (derajat), distribusinya (lokasi):1. Angina pektoris2. Sudden cardiac death syndrome3. Myocardial infarction4. Chronic ischemic heart disease

16


1. Angina Pektoris1.Stable angina• Bentuk angina paling sering• Rasa sakit yang dipicu kerja fisik, mereda dengan

istirahat atau pemberian vasodilator (nitrogliserin)• Karena penyempitan koroner aterosklerotik suplai O2

tidak cukup untuk peningkatan kebutuhan mendadak2.Unstable angina• Rasa sakit dada lebih panjang atau berulang pada saat

istirahat tanda kemungkinan infark miokard iminen3.Prinzmetal angina• Sakit dada intermiten waktu istirahat yang disebabkan

karena vasospasme

17


3. Infark Miokard• Penyebab utama morbiditas dan

mortalitas IHD• Khas: nekrosis koagulatif miokard karena

oklusi koroner• Ditandai serial pekembangan makros &

mikros• Sel yang terlibat dalam evolusi infark

miokard: netrofil, makrofag, fibroblas

18


3. Infark MiokardDua pola nekrosis iskemik

miokardial:• Infark transmural: infark seluruh dinding

ventrikel mulai dari endokardium sampai dengan epikardium

• Infark subendokardial: terbatas pada 1/3 bagian dalam dinding ventrikel kiri

19

Komplikasi Infark Miokard1.Aritmia

Penyebab kematian paling banyak, beberapa jam sesudah infark

2.Gagal (pompa) jantungBerakibat gagal jantung kongestif, syok

3.Ruptur miokardKomplikasi berat tamponade kematian

4.Ruptur m. papilaris5.Trombosis mural

Pembentukan trombus di atas daerah infark emboli jantung kiri

6.Aneurisma ventrikular

20

Trombus Mural

22

Manifestasi morfologik aterosklerosis a. coronaria

23

A. Coronaria aterosklerotik

• Ruptur plak ateromatosa

• >80% lumen terisi plak

• Trombus mendesak daerah ruptur dari plak

26

Patogenesis & gambaran skematik akibat sumbatan a. coronaria

• Aterosklerosis koroner identik dengan atero-sklerosis sistemik

• Luas & beratnya aterosklerosis sering sama pada keempat-nya

• IHD fatal: diameter 1-2 cabang koroner tinggal 25%

• Stenosis beberapa tempat

• Nekrosis miokardium mulai dari fokus kecil di sub-endokardium

27

Aterosklerosis a. coronaria dengan infark miokard

28

Perubahan Morfologik AMIStage Perubahan

MakroskopikPerubahan Mikroskopik

0-6 jam Tidak ada Kongesti vaskular di perimeter lesi sesudah beberapa jam

Sesudah 12 jam

Tidak ada Awal datangnya netrofil dalam jaringan hidup di dekat lesi

12-24 jam Sedikit pembengkakan & perubahan warna

Sitoplasma lebih asidofil, garis otot hilang, nuklei hilang, sebukan netrofil pada lesi

Pada jam ke 24

Infark pucat atau coklat kemerahan dengan hiperemi di sekitarnya

Nekrosis koagulatif terbentuk lengkap; sebukan netrofil progresif

Pada hari ke 3 Warna infark makin kuning

Netrofil diganti makrofag; fagositosis dimulai

29

Perubahan Morfologik AMIStage Perubahan

MakroskopikPerubahan

MikroskopikSejak hari ke 7 Infark kuning dengan

tepi merah kongestifFibroblas muda mulai tumbuh dan juga vasa darah baru dalam lesi; penggantian netrofil oleh makrofag melanjut disertai fagositosis debris

Sejak hari ke 10 Jaringan ikat baru kemerahan sedikit demi sedikit mengganti jaringan nekrotik kuning

Pertumbuhan jaringan fibrovasku-lar melanjut; penggantian netrofil oleh makrofag dan fagositosis de-bris sel hampir selesai / lengkap

Antara minggu 2-4

Sintesis kolagen progresif dan protein matrix intraselular lain

Sejak minggu 5 Warna pucat infark bertambah karena fibrosis

Fibrosis progresif

Dalam bulan 3-6

Sikatrik putih abu2 terbentuk lengkap

Jaringan masak mengganti daerah infark

30

Morfologi

• Ventrikel kiri: infark transmural dan subendokardial

• Ventrikel kanan: 20-30% transmural pada dinding inferio-posterior dan septum posteror biasanya berhubungan dengan aterosklerosis berat a. coronaria kanan

31

AMI, 5 – 7 hari

• Infark: daerah pucat kekuningan di regio posterolateral ventrikel kiri

• Dibatasi daerah merah gelap (inflamasi)

32

III. DEMAM REMATIK

33

III. Demam Rematik1.DEFINISI• Kelainan radang multisistem dengan manifestasi utama

pada jantung dan sekuelae, paling sering mengenai anak-anak 5 – 15 th.

• Ditandai juga oleh poliartritis migrans ringan sementara• Biasanya muncul 1 -4 minggu sesudah tonsilitis atau

infeksi lain oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A (ada peningkatan titer antistreptolisin – ASO)

34

III. Demam Rematik2.ETIOLOGI• Lebih imunologik dari pada infeksi bakterial langsung,

tapi mekanisma masih belum jelas• Postulat: antigen streptokok merangsang pembentukan

antibodi yang juga reaktif terhadap jaringan jantung dll.• Insiden sangat menurun di barat3.ASCHOFF BODY• Lesi klasik demam rematik• Daerah radang miokard interstitial fokal, yang ditandai

dengan fragmen kolagen dan material fibrinoid, sel besar (miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti banyak (Aschoff cells)

35

Karditis rematika akuta

Aschoff bodies dengan sel-sel Anitschkow

36

Demam Rematik

PATOGENESIS

RHD akut

37

Penyakit jantung rematik kronis

• Dengan valvulitis mitral akut• Vegetasi kecil sepanjang garis penutupan daun katup

(kepala anak panah)

38

Miokarditis rematika kronis

A. Daun katup mitral menebal, keruh dan menyatu di fisura. Khorda tendinea juga menebal & memendek

B. Dilihat dari sisi atrium kiri: tampak sangat kaku, dengan lubang kecil (ujung panah)

39

Stenosis aortae

• Dilihat dari aorta: deformitas katup aorta (trikuspid). Massa kalsifikasi menonjol ke dalam sinus Valsava. Celah katup tidak menyatu

Valvulitis aortik rematik stenosis aorta karena fibrosis dan menyatunya celah katup.

41

III. Demam Rematik

Komplikasi• Perikarditis• Dapat berakibat efusi perikard, pleura• Miokarditis• Dapat berakibat gagal jantung kematian pada stadium

dini demam rematik• Endokarditis• Menyebabkan stres hemodinamik McCallum plaque

(katup mitral dan aortik mendapat tekanan lebih berat dari pada katup trikuspid dan pulmonal)

• Pada stadium dini katup bengkak dan merah dan ada vegetasi kecil kenyal seperti veruka di sepanjang garis pintu katup bila sembuh katup akan menebal dan kaku

42

III. Demam RematikPerubahan anatomik lain

• Kesembuhan katup dengan fibrosis menebal (tidak rapuh) kalsifikasi RHD (rheumatic heart disease)

1.Katup mitralPaling sering terkena RHD, 50% kasus hanya mengenai katup mitral stenosis, insufisiensi

2.Katup aorta• Biasanya bersama dengan katup aorta, dalam bentuk

stenosis atau insufisiensi3.Katup trikuspida• Bersama katup aorta dan mitral, kira-kira 5% kasus4.Katup pulmonar• Jarang terkena

44

Manifestasi non-jantung demam rematik akut

1.Demam, maleise, peningkatan LED2.Sendi terlibat• Artralgia• Artritis: radang sendi, sakit bengkak, merah, hangat, sendi

besar• Poliartritis migrans keterlibatan banyak sendi berurutan3.Lesi kulit• Nodul subkutan, eritema marginatum4.CNS Sydenham chorea (gerakan otot tidak dikehendaki,

emosi labil, wajah aneh)

45

RHEUMATIC FEVERDiagnose established according to basic clinical history and 2

from 5major criteria of Jones

1. Marginal erythema : 10 – 60% cases, children > adult, with special rash of skin i.e. macular with erythematous ring, pale in the center area

2. Sydenham’s chorea : nerurologic disturbances i.e. involuntary and irregular movement, fast and uncontrol

3. Carditis : 50 -70% children and 35% adult,either myo- / endo- or pericarditis

4. Aschoff body subcutaneous :10 – 60% cases, children >adult, histologically appeared as Aschoff giant body

5. Immigrated polyarthritis of the large joint : 90% adult cases, rare in children

Fever, arthralgia and leukocytosis are minor criterias

46

IV. ENDOKARDITIS SELAIN RHD

47

IV. Endokarditis LainA. ENDOKARDITIS INFEKTIF

• Bisa bakterial, bisa jamur, disertai keterlibatan nyata pada permukaan katup

• Ditandai dengan vegetasi yang luas / besar, lunak rapuh, dan mudah lepas, terdiri dari fibrin, sel radang, bakteria

• Kemungkinan komplikasi ulserasi, dengan perforasi lembar katup atau ruptur salah satu khorda tendinea

48


Klasifikasi 1.Endokarditis akut: • Karena infeksi Stafilikokus aureus (50%), dan

biasanya sekuder berasal dari bagian badan lain2.Endokarditis subakut (bakterial): • Infeksi kuman kurang virulen mis. Streptokokus

viridans• Cenderung timbul pada pasien dengan penyakit

jantung bawaan atau katup (biasanya reuma)

49


Gambaran Klinis1.Keterlibatan katup: • Katup mitral paling sering• Katup mitral dan aortal 40% kasus• Katup trikuspid: >50% kasus iv abuse2.Komplikasi: • Embolisasi distal bila vegetasi pecah• Emboli dapat di mana saja mis: otak infark

septik, atau organ lain• Di ginjal: karena komplek imun atau emboli

septik glomerulonefritis nekrotikans fokal

50

Endokarditis infektif, komplikasi

Splinter hemorrhages

51

IV. Endokarditis LainC. LIBMAN-SACKS ENDOCARDITIS

• Timbul pada SLE• Ditandai dengan adanya vegetasi kecil

pada kedua permukaan daun katupIV. Endokarditis Lain

D. ENDOKARDITIS PADA SINDROMA KARSINOID

• Produk sekresi tumor karsinoid (peptida vasoaktif dan amina, kususnya serotonin) penebalan plak endokardial pada endokardium mural dan katup jantung kanan

• Jarang di jantung kiri karena didetoksikasi di paru

52

INFEKTIVE ENDOCARDITIS • Acute IE: cause by high virulent organism of the

valve which previously was normal necrosis, ulceration and invasive infection. Specific with immediate fever accompanied by spasm , malaise and weakness. Large vegetation emboli. Although being treated, mortality was 50 -60% of the cases. Ethiology 20 – 30% staphylococcus aureus

• Subacute IE : moderate – mild virulent virus at the abnormal valve or injured valve. Ethiology 65% ok streptoccocus (S.viridans, faecalis and bovis)

56

V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

57

V. PENYAKIT KATUP JANTUNGEtiologi• Sering timbul sebagai hasil akhir demam rematik• Bisa sekunder karena proses infeksi yang lain• Bisa kongenital• Bisa karena protesa (prosthesis) karena tekanan fisik,

atau terbentuk trombus, atau endokarditis infeksiosaYang terkena:

– Katup mitral– Katup aorta– Katup trikuspid– Katup pulmonar

58


A. Katup MitralProlapsus• Lesi katup paling sering (7% populasi), sering pada wanita, ditandai

dengan adanya degenerasi miksoid substansi dasar katup• Dapat menjadi bagian sindroma Marfan• Terjadi karena ada penarikan lembar belakang katup parachute

deformity dengan prolaps ke atrium selama sistole systolic murmur with a midsystolic click

• Biasanya tidak berat insufiensi

Stenosis• Biasanya karena penyakit jantung rematik (RHD)

Insufisiensi (biasanya karena RHD)• Prolaps katup mitral, endokarditis infektif, infark kerusakan

m.papilaris• Sekunder: dilatasi ventrikular penarikan cincin katup

59


B. Katup Aorta• Sering terkena bersama katup mitral pada RHD

dan endokarditis infektifStenosis• Sering timbul sebagai stenosis aortik kalsifikasi, karena:• Umur > 60th degenerative calcific aortic stenosis• RHD sikatrik fusi celah katup

Insufisiensi• Non-dissecting aortic aneurism• RHD• Syphilitic (luetic) aortitis

60

IV. PENYAKIT KATUP JANTUNG

C. Katup Trikuspid• Jarang berdiri sendiri pada RHD, biasanya

bersama katup mitral dan aorta.• 5% dariseluruh kasus RHD• Dapat terjadi pada sindroma karsinoid

61


D. Katup Pulmonal• Paling banyak karena kelainan

kongenital• Timbul sendiri (tunggal) atau bersama

defek lain misalnya Tetralogi Fallot• Jarang karena RHD• Dapat karena sindroma karsinoid

62

VI. Penyakit Miokardium

63


A.Kardiomiopati• Penyakit otot jantung yang tidak

berhubungan dengan radang, hipertensi, CHD, atau penyakit katup

• Ditandai dengan disfungsi ventrikular idiopatik (gagal jantung yang tidak merespon digitalis, pelebaran ventrikel, aritmia ventrikel)

64


A.KardiomiopatiAda beberapa bentuk:

1. Kardiomiopati kongestif (dilatasi)2. Kardiomiopati restriktif karena proses infiltratif ke dalam miokardium, misalnya amiloidosis gagal jantung kanan & kiri3. Kardiomiopati hipertrofik

65

1.Kardiomiopati kongestif (dilatasi)

• Jenis paling banyak, idiopatik

• Ditandai dengan hipertrofi 4 ruangan dan dilatasi

• Gagal jantung kanan dan kiri yang sulit dikontrol

• Berhubungan dengan alkoholisme, defisiensi B1, miokarditis sebelumnya

66

Kardiomiopati hipertrofik• Hipertrofi seluruh dinding

ruangan, terutama septum ventrikular hipertrofi septal asimetrik (panah)

• Mik: hipertrofi serabut otot, disorientasi (tak teratur)

• Dapat berakibat obstruksi aliran darah jantung kiri sinkope atau mati mendadak (sering tak dapat dijelaskan pada atlet muda)

67


B. Miokarditis • Pada orang muda sering dalam bentuk gagal

jantung biventrikular (yang tidak menderita VHD, RHD, CHD)

• Ditandai dengan degenerasi miokard difus dan nekrosis serta sebukan sel radang

• Paling sering karena virus (coxsackie virus)• Di Amerika selatan mungkin karena Chagas

disease (Trypanosoma cruzi)

68

VII. Penyakit Perikardium

69

VII. Penyakit PerikardiumA. Kelainan non-radang

HidroperikardiumHemoperikardium

B. Perikarditis akutPerikarditis serosa: SLE, demam rematik, virusPerikarditis serosa atau serofibrinosa: uremia, infark miokard, demam rematik akutPerikarditis supurativaPerikarditis hemoragika

C. Perikarditis kronis (konstriktif)Tbc atau stafilokok piogenik

70

VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Dapat karena gagal jantung kiri, jantung kanan, atau kedua-duanyaJuga disebut sebagai hypertensive heart disease

71


A. Gagal Jantung KiriEtiologi

1. IHD, kususnya infark miokard2. Hipertensi3. Penyakit katup aorta & mitral4. Penyakit miokardium, mis. kardiomiopati & miokarditis

Manifestasi klinis1. Dispnea dan ortopnea: kongesti & edema paru2. Efusi pleura dengan hidrotorak3. Penurunan perfusi ginjal aktivasi sistem renin- angiotensin-aldosteron retensi garam & air4. Anoksia otak, lebih jarang

72


B. Gagal Jantung KananEtiologi

1. Gagal jantung kiri, paling sering2. Lesi jantung kiri, mis. Stenosis mitralis3. Hipertensi paru cor pulmonale4. Kardiomiopati & miokarditis difus5. Penyakit katup trikuspid dan pulmonar

Manifestasi klinis1. Hipoksia renal retensi cairan & edema perifer lebih berat dari pada gagal jantung kiri (awalnya pitting edema, efusi pleura, asites)2. Hepatosplenomegali kongestif nutmeg liver3. Pelebaran venae leher

73

IX. Hipertrofi JantungHipertrofi ventrikel kiri & kanan, paling sering disebabkan oleh

hipertensi dan penyakit katup mitral/aorta

74

IX. Hipertrofi Jantung

A. Hipertrofi ventrikel kiri

Diakibatkan oleh setiap beban / tekanan kronis pada ventrikel kiri karena hipertensi atau penyakit katup aorta dan mitral

75

IX. Hipertrofi JantungB. Hipertrofi ventrikel kanan

Etiologi1. Gagal ventrikel kiri2. Penyakit paru kronis3. Penyakit katup mitral dengan left-to-right shunt4. CHD (Penyakit Jantung Kongenital)

Cor pulmonale• Hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi akibat

penyakit paru primer vaskulatur, mis.hipertensi paru (emfisema sebagai penyebab yang sering)

• Ditandai hipertensi arterial pulmonar (tanda karakteristik)

76

Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

Diakibatkan oleh setiap beban tekanan kronis pada ventrikel kiri

77

X. NEOPLASMA

78

NEOPLASMA• Tumor primer

1. Miksoma atrium kiriPaling sering, umumnya pda orang dewasa2. RhabdomyomaPaling sering pada bayi dan anak, dantampak ada hubungan dengan tuberoussclerosis

• Tumor metastatikLebih sering dari pada tumor primer

79

Congestive Heart Failure(heart failure / pump failure)

• is when the heart unable to pump enough blood at the rate required. (systolic dysfungtion ) marked by low arterial flow and/or stasis of veins

80

Congestive Heart Failure(heart failure / pump failure)

Principally there are 2 conditions :1. Reduce or loss contractive

fungsional -- systolic dysfunction e.g. ischemic myocardial injury

2. Significant increasing volume – compression / overloaded e.g. hypertension either systemic or pulmonary, valve dysfunction, congenital left to right shunt

81

Changes in Compensated Heart Failure

• Ventricle Dilatation (ameliorating myofibril contraction by distending myofibrin)

• Hypertrophy of myofibrin• Increasing blood volume by water and

mineral retention • Tachycardia

This changes cause more burden to theheart function, and together with primary heart disease cause dilatation which over the optimal distended threshold, cause CHF.

82

Left-sided heart failure• Ischemic Heart Disease• Systemic Hypertension

• Aortic and Mitral Valve Diseases• Primary Myocardial disease

Often manifested as congestive and edema of the lung, including pleural efusion and intra alveolar micro hemorrhage secondary to pulmonal blood flow disturbances.

83

Left-sided heart failure- Decrease heart output, decrease kidney

perfusion, - Water and mineral retention via renin-angiotensin-

aldosteron- acute ischemic tubular retention- Disturbances in waste excretion, causing pre renal

azotemia

- Decrease CNS perfusion causing ischemic encephalopathy, with various symptom from iritation up to coma.

84

Right-side heart failureOccurred after left-sided heart failureOriginal right-sided heart failure cause by :1. Cor pulmonale intrinsic lung diseases or

blood vessel diseases result in functional blood flow obstruction of the right ventricle

2. Tricuspid valve disease or pulmonal cardiomyopathy or myocarditis, specifically involve right ventricle wall – more often then left ventricle wall

85

Changes in Right-sided heart failure

• Systemic portal congestion and edema with minimal lung involvement

• Hepatomegaly with atrophy and centralobular congestion nutmeg liver chronic congestion

• Congestive Splenomegaly with sinusoid dilatation , focal hemorrhage, followed by hemosiderin deposit and sinusoid fibrotic thickening

86

Changes in Right-sided heart failure

• Renal congestion , hypoxic injury and acute tubular necrosis, of the right sided heart failure is more prominent then the left one

• Perifer edema of the dependent areas of the body such as the feet and the lower legs.

• With more severe degrees the edema become generalized Pleural effusions are common, particularly on the right side, and may be accompanied by pericardial effusions and ascites.

patologi jantung

Documents