patologia resumen

Estos esquemas son actualizados todos los cursos por los profesores encargados de impartir su materia y los utilizan como material básico para sus explicaciones,

orientaciones y trabajo de clase. Por este motivo estos materiales son exclusivos de los cursos presénciales y se entregan a los alumnos asistentes de forma gratuita.

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011--

1

CEDE - C/ Cartagena, 129 - 28002 Madrid © CEDE – www.pir.es Tel.: 91 564 42 94

PSICOPATOLOGÍA

MATERIAL CLASES PSICOPATOLOGÍA. CURSO 2011.

En el área de psicopatología, las preguntas que caen en el examen PIR son de dos tipos principalmente:

a) de definición (¿Qué es la morfólisis?, por ejemplo) b) de clasificación (¿Qué tipo de alteración sensoperceptiva es la

morfólisis?, por ejemplo)

Por este motivo, insistiremos en conocer las definiciones de los principales signos, síntomas y síndromes relevantes para el examen, así como las clasificaciones de los mismos en base a la función o proceso psicológico afectado

ESQUEMAS

1. Historia 2. Sistemas Clasificatorios 3. Epidemiología 4. Psicopatología de la conciencia 5. Psicopatología de la atención y de la orientación 6. Psicopatología de la sensopercepción 7. Psicopatología de la memoria 8. Psicopatología del pensamiento 9. Psicopatología del lenguaje 10. Psicopatología de la afectividad 11. Psicopatología de la psicomotricidad

“Que yo sepa, no se ha encontrado una comprensión clara y completa de la naturaleza de la locura, una concepción correcta y distinta de lo que constituye la diferencia entre lo sano y lo insano”

(Schopenhauer, El mundo como voluntad y representación)

2 01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011--

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TEMA 1. HISTORIA DE LA PSICOPATOLOGÍA

La primera descripción registrada de la enfermedad mental data del año 3000 a. de C., en la que el príncipe egipcio Patah-hotep describía el síndrome de demencia senil. Existen alusiones sumerias y

egipcias del año 2600 a. de C. a la melancolía y la histeria. El más antiguo intento conocido por clasificar sistemáticamente las manifestaciones de la enfermedad mental data del año 1400 a. de C. con el sistema de medicina de la antigua India conocido como Ayur-Veda. En este sistema, los trastornos se agrupaban

en base a 7 tipos de posesión demoníaca.

GRECIA: la tradición

hipocrática

Concepción demonológica Hipócrates: origen medicina occidental como conocimiento inductivo Semejantes a la enfermedad fisica (causa de alteración anatómica)

4 humores o fluidos básicos en equilibrio (vs discrasias) Medicina axiomática

ROMA: la tradición galénica

El período romano no aporta grandes novedades. En el derecho romano aparece la figura del enajenado (atenuante) Galeno reunió, coordinó todo el conocimiento médico acumulado Formuló una teoría sobre los temperamentos (origen de los planteamientos biotipológicos sobre las diferencias individuales y la personalidad)

EDAD MEDIA: Mundo árabe y

Occidente

Mundo Árave: Avicena Loco: elegido por Mahoma para decir la verdad Trato humanitario (creación de varios centros dedicados a su cuidado).

OccidentePersiste la concepción demonológicaDos hitos:

comienzan a fundarse los centros hospitalarios persecución a ultranza de la brujeria.

Fenómenos de “locura colectiva” (Baile de San Vito o tarantismo)

RENACIMIENTO: S. XVI

Continúa la persecución de la brujería Época de transición (comprensión y empatía) 1409 el padre Jofré (1350-1417) inaugura en Valencia la “Casa de Orates”

ILUSTRACIÓN: S. XVII y XVIII

Comienzo medicina moderna, menos axiomática Teoría del animalismo S XVII: afianzamiento intermitente de la locura como enfermedad S XVIII: Pinel y el tratamiento moralFisiognomía y mesmerismo (finales XVIII e inicios XIX)

SIGLO XIX

Refinamiento y claridad conceptual Marcado organicismo Interés en las clasificaciones Kraepelin y Bleuler Teorías alternativas: Charcot, Janet y Freud Wundt: aportaciones desde la psicología experimental

SIGLO XX: “explosión de

escuelas”

Psicoanálisis (orientación predominante hasta los años 50) Fenomenología (Jaspers)

El objeto de la psicopatología es “el acontecer psíquico realmente consciente”, “la cosa en sí” (PP EX PIR)

1953: Deniker, Laborit y Delay (psicofármacos)DesinstitucionalizaciónModelo BIOPSICOSOCIAL: DSM y CIE

Terapia de conducta, psicología cognitiva y las neurociencias: la convergencia.


3


TIPOS DE CLASIFICACIONES

Según la taxonomía numérica

Según el proceso cognitivo implicado

Según el producto final

Filética (esencialista) Clasificación Darwin seres

vivos Relaciones filogenéticas

EmpíricaSe limita estrictamente a los hechos observables

MonotéticaUna sola vv o un escaso nº de ellas

ClásicaCategorías discretas y homogéneas

Fenética (taxonomía numérica)

Organización máximo nº de características compartidas

Relaciones fenotípicas

InferencialVa más allá de lo inmediatamente

observable y hace inferencias

PolitéticaMás variables Prototípica

Conjunto de características más comunes o “prototípicas”

DSM y CIE: clasificaciones prototípicas y politéticas (PP EX PIR)

TEMA 2: SISTEMAS CLASIFICATORIOS

1. MAXIMA INFORMACION 2. MINIMO ESFUERZO ¿PARA QUE

CLASIFICAR?: Objetivos de una

clasificación

FACTORESTEMPERAMENTALES

EXPERIENCIAS TEMPRANAS

Relaciones de consecuencia

correspondientes

SÍNDROMES: conjuntos de

síntomas

¿CÓMO SE HACE?: concomitancia en el tiempo de atributos y factores se debe a distintos factores (Millon, 1987):




CRITERIOS y MODELOS en psicopatología

CRITERIOS CARACTERÍSTICAS EJEMPLO

ESTADÍSTICO Supuesto 1: FRECUENCIA

(distribución normal) Supuesto 2: CONTINUIDAD

(variables dimensionales)

Inteligencia (Media: 100; dt: 15)

SOCIAL e interpersonal (consensual)

(H.S. Sullivan)

Modos de comportamiento esperables

Trastornos de la personalidad

SUBJETIVO o intrapsíquico (alguedónico)

Sufrimiento personal como elemento definitorio Depresión

BIOLÓGICOMarcadores genéticos,

bioquímicos, etc TAB (Litio)

- Ninguno es suficiente para definir un comportamiento, un sentimiento o una actividad mentales como desviada, anormal y/o psicopatológica.

- Es más correcto adoptar criterios dimensionales que categoriales o discontinuos para caracterizar a las diversas psicopatologías (Cattel, 1970; Eysenck, 1970; Mahoney, 1980)

MODELOS DE CLASIFICACIÓN

MODELOS: (PP EX PIR)

- Biológico (de enfermedad) - Psicodinámico - Conductual - Cognitivo

CRITERIOS: (PP EX PIR)

- Estadístico - Sociales e interpersonales

(consensual)- Subjetivos o intrapsíquicos

(alguedónico)- Biológicos

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CLASIFICACIONES ACTUALES DSM (APA) CIE (OMS)

DSM-I(1952)

Influencia Freud Ppio reacción (Meyer)

CIE-6(1948)

Capítulo específico para enfermedad mental por

primera vez

DSM-II(1968)

Abandona Ppio reaccioón Influencia Freuc

CIE-8(1967)

Reformulación

DSM-III(1980)

(PP EX PIR)

Criterios operativos “Ateórico y descriptivo”

sistema multiaxial y jerárquico

principio de parsimonia y de jerarquía

CIE-9(1975)

Reformulación

DSM-III-R(1987)

Mejora ejes IV y V

DSM-IV(1994)

InvestigaciónReformulación y cambio de

criterios

CIE-10(1992)

Abandono de la diferenciación entre

psicosis y neurosis como principio organizador

DSM-IV-TR(2002)

Revisión y actualización Corregir errores

Los sistemas de clasificación actuales se apoyan en atributos concurrentes,indicativos de comportamientos desviados y provenientes de cuatro fuentes conceptual y metodológicamente distintas:

a) Biofísica b) Intrapsíquica c) Fenomenológica d) Conductual

¿CÓMO SE ELABORAN?

DATOS EN UNA CLASIFICACIÓN PSICOPATOLÓGICA (Millon, 1991): (SU.LO.CO)

1. Atributos sustantivos, acordes con un modelo teórico- hábitos condicionados - expectativas cognitivas- disfunciones neuroquímicas, etc

2. Atributos longitudinales, relacionados con la etiología o curso

3. Atributos concurrentes , los presentes en un momento dado:

- signos “objetivos”. (PP EX PIR)

- síntomas subjetivamente referidos - rasgos de personalidad

CLASIFICACIONES MODERNAS: DSM y CIE

EVOLUCIÓN de las CLASIFICACIONES


7


DSM-IV-TR vs CIE-10: principales categorías

1.Trastornos normalmente diagnosticados por primera vez en la infancia, niñez y adolescencia 2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos 3. Trastornos mentales debidos a una alteración médica general no clasificados en otros apartados4. Trastornos relacionados con sustancias 5. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos 6. Trastornos del estado de ánimo 7. Trastornos de ansiedad 8. Trastornos somatoformes 9. Trastornos facticios 10. Trastornos disociativos 11. Trastornos sexuales y de identidad de género12. Trastornos alimentarios 13. Trastornos del sueño 14. Trastornos del control de impulso no clasificados en otros apartados 15. Trastornos adaptativos 16. Trastornos de la personalidad 17. Otros problemas que pueden ser objeto de de atención clínica

F00-F09. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos. F10-F19. Trastornos mentales y del comportamiento, debidos al consumo de sustancias psicotropas. F20-F29. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes. F30-F39. Trastornos del humor (afectivos). F40-F49. Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. F50-F59. Trastornos del comportamiento, asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos. F60-F69. Trastornos de la personalidad y del comportamiento adulto. F70-F79. Retraso mental. F80-F89. Trastornos del desarrollo psicológico. F90-F99. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.

Evaluación Multiaxial: DSM-IV-TR vs CIE-10 Ejes DSM-IV-TR (adultos y niños) CIE-10 (adultos)

Eje 1 T. clínicos Trastornos somáticos Trastornos psiquiátricos

TP

Eje 2 TP, RM Mec defensa, Rasgos

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Eje discapacitación

Eje 3 Enfermedades médicas Factores ambientales y del estilo de vida

Eje 4 Problemas psicosociales y ambientales

NO TIENE

Eje 5 EEAG (0-100) NO TIENE

EVOLUCIÓN

CIE 10 y DSM-IV-TR

EVALUACIÓN MULTIAXIAL




CIE-10: ESTRUCTURA BÁSICA (21 capítulos)

Capitulo Letra codificación ENFERMEDADES incluidas

1 (A, B) Ciertas enfermedades infecciosas y parasitarias

2 (C) Tumores (neoplasias)

3 (D) Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopéyicos y ciertos trastornos que afecta al mecanismo de la inmunidad

4 (E) Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas

5 (F) Trastornos mentales y del comportamiento6 (G) Enfermedades del sistema nervioso

7 (H) Enfermedades del ojo y sus anexos

8 (H) Enfermedades del oído y de la apófisis mastoides

9 (I) Enfermedades del sistema circulatorio

10 (J) Enfermedades del sistema respiratorio

11 (K) Enfermedades del sistema digestivo

12 (L) Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo

13 (M) Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo

14 (N) Enfermedades del sistema genitourinario

15 (O) Embarazo, parto y puerperio

16 (P) Ciertas afecciones originadas por el período neonatal

17 (Q) Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas

18 (R) Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio no clasificados en otra parte

19 (S) Traumatismos, envenenamientos y algunas otras consecuencias de causa externa

20 (V,W,X,Y) Causas extremas de morbilidad y de mortalidad. Accidentes de transporte

21 (Z) Factores que influyen en estado de salud y contacto con los servicios de salud

PRINCIPALES CATEGORÍAS DEL CAPÍTULO 5 (V ó F). NB. V es 5 en números romanos

F00-F09. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos. F10-F19. Trastornos mentales y del comportamiento, debidos al consumo de sustancias psicotropas. F20-F29. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes. F30-F39. Trastornos del humor (afectivos). F40-F49. Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. F50-F59. Trastornos del comportamiento, asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos. F60-F69. Trastornos de la personalidad y del comportamiento adulto. F70-F79. Retraso mental. F80-F89. Trastornos del desarrollo psicológico. F90-F99. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.

NOTA: Las enfermedades orgánicas en la CIE-10, tal y como hemos visto, se contemplan (aparecen, se ubican) fuera del capítulo 5 (cada grupo de enfermedades en su capítulo correspondiente). Pero, se codifican (si se

utiliza la codificación multiaxial propuesta para los trastornos mentales) en el eje 1. Ambos aspectos son complementarios y no contradictorios. (


9


CIF: Clasifiación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (OMS, 2001)

El objetivo principal es brindar un lenguaje unificado y estandarizado, y un marco conceptual para la descripción de la salud y los estados “relacionados con la salud”. La CIF pertenece a la “familia” de clasificaciones internacionales desarrolladas por la OMS. Los estados de salud se clasifican en la CIE-10 (enfermedades, trastornos, lesiones, etc) que brinda un marco conceptual basado en la etiología. El funcionamiento y la discapacidad asociados a asociados a las condiciones de salud se clasifican en la CIF. Por lo tanto laCIE y la CIF son complementarias. La CIF ha pasado de ser una clasificación de “consecuencias de enfermedades” (versión 1980) a una clasificación de “componentes de salud”. Éstos identifican los constituyentes de la salud, mientras las “consecuencias” se refieren al efecto debido a las enfermedades u otras condiciones de salud. Así, la CIF adopta una posición neutral en relación con la etiología.

La CIF tiene dos partes, cada una con dos componentes:

Parte 1. Funcionamiento y discapacidad a) Funciones y estructuras corporales b) Actividades y participación

Parte 2. Factores contextuales a) Factores ambientales b) Factores personales




EPISTEMOLOGÍA: ¿QUÉ ES UN TRASTORNO MENTAL? (2002 First, Frances & Pincus) (DSM-IV-TR, Guía de Uso)

Nivel 1: realismoExisten pelotas y

las puedo nombrar porque

son

Los trastornos mentales son entidades reales que existen independientemente de la mente del observador

Nivel 2: enfoque intermedio

Existen pelotas y las puedo

nombrar porque los veo

Los trastornos mentales son concepciones mentales que reflejan, aunque de modo imperfecto una realidad externa (DSM-IV)

Nivel 3: nominalismo

No existen pelotas si no los puedo nombrar

Los trastornos mentales no tienen una realidad independiente de la mente del observado Thomas Szasz (antipsiquiatría)

CRÍTICAS

1. Carson (1991) afirma que más importante que la fiabilidad diagnóstica es la estrategia seguida en la construcción del sistema clasificatorio. Lo importante de la estrategia utilizada dependerá, en opinión del autor, “del grado en que las reglas de decisión diagnóstica captenadecuadamente una realidad diagnóstica subyacente. Si falta esta cualidad, todo lo demás, incluida la impresionante fiabilidad interdiagnosticadores, es solo cosmética”. 2. Meehl (1989) también refiere que se ha sobredimensionado la importancia de la fiabilidad en la clasificación psiquiátrica, existiendo una general desatención a la validez de constructo.

La VALIDEZ es el aspecto más criticado (por considerarse más importante que la fiabilidad en cuanto a sus implicaciones).


11


.

MÉTODOS TRANSVERSALES Y RETROSPECTIVOS

MÉTODOS LONGITUDINALES

NIVEL EPIDEMIOLÓGICO EPIDEMIOLÓGICO:

¿CON QUIÉN SE INVESTIGA?: La MUESTRA: puede ser:

Normales, Subclínicos (o análogos clínicos): Clínicos

¿CÓMO SE INVESTIGA?: Los NIVELES pueden ser:

Análogo experimental (muestras) Nivel clínico (muestras) Nivel epidemiológico (poblaciones)

EPIDEMIOLOGÍADESCRIPTIVA(Quien, donde,

cuando) Tasa Incidencia

Tasa prevalencia

EPIDEMIOLOGÍAANALÍTICA

(Factores de riesgo)

EPIDEMIOLOGÍAEXPERIMENTAL

(Experimentonatural)

DISEÑOS MÁS UTILIZADOS

MUESTREO “CASO-CONTROL”

- Variable: diagnóstico- 2 grupos:

GR. 1: Depresivos GR.2: Control

DE COHORTE - Variable: exposición factor de riesgo - 2 grupos:

GR. 1: Expuesto a factor de riesgo GR.2: No expuesto

CONSANGUÍNEO O GENÉTICO - Incluye cohorte de familiares - Tres tipos:

Estudios familiares Estudios de gemelosEstudios de adopción

TEMA 3: EPIDEMIOLOGÍA: esquema global




TEMA 3. EPIDEMIOLOGÍA: desarrollo

Estudio de la distribución de la patología en el espacio y el tiempo dentro de una población definida y de los factores que afectan a dicha distribución

¿CON QUIÉN SE INVESTIGA?: La MUESTRA: puede ser:

Normales,Subclínicos (o análogos clínicos): Clínicos

¿CÓMO SE INVESTIGA?: Los NIVELES pueden ser:

Análogo experimental (muestras) Nivel clínico (muestras) Nivel epidemiológico (poblaciones)

NIVELES DE INVESTIGACIÓN (en función del control sobre las variables)

1. Nivel de análogo experimental: consiste en la creación en el laboratorio de un fenómeno o situación experimental equivalente (análoga) a un fenómeno natural de interés.

Maher (1970): análogos experimentales: 1. A nivel de sujeto: Sujetos diferentes a los que se van a generalizar los

resultados (sujetos diagnosticados)2. A nivel de variable independiente: Utiliza EE que habitualmente no se dan

en condiciones naturales 3. A nivel de variable dependiente: Se analizan RR análogas a las que

ocurren en algún trastorno 2. Nivel clínico: diseños con fines descriptivos

Los sujetos son básicamente clínicos (tb subclínicos y normales). 3. Nivel epidemiológico.

Centrados en estudios de poblaciones: p.l.t., no se centra en muestras clínicas o subclínicas


13


DISEÑOS EN EPIDEMIOLOGÍA EXPERIMENTAL (Garrido, 1993), (Modificado de Chorot, Pérez-Llantada y Sandín, 2009):

ENSAYOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS

ENSAYOS COMUNITARIOS ALEATORIZADOS

ENSAYOS COMUNITARIOS NO ALEATORIOS

- Asignación de sujetos controlada y

aleatorizada

- Evalúan la eficacia de un nuevo

tratamiento o una intervención

preventiva

- El resultado es la curación del paciente

o prevención de la enfermedad

- Se realizan en medio hospitalario

(tratamiento) o ambulatorio (prevención)

- Se efectúan en pacientes (tratamiento)

o personas sanas (intervención

preventiva)

- Son estudios de pequeño tamaño y

corta duración

- Asignación de sujetos controlada

y aleatorizada

- Evalúan la efectividad de los

programas sanitarios de

intervención

- El resultado es el efecto sobre la

morbilidad o mortalidad en la

población

- En general, se llevan a cabo en la

comunidad

- Se realizan en personas sanas, o

que presentan algún factor de

riesgo

- Son estudios de gran tamaño, y

larga duración

- Asignación de sujetos controlada

pero NO aleatorizada

- Evalúan la efectividad de los

programas sanitarios de intervención

- El resultado es el efecto sobre la

prevalencia de los factores de riesgo y

sobre la morbilidad-mortalidad en la

población en relación a esos factores

de riesgo

- Se llevan a cabro en la comunidad

- Se realizan en personas “sanas”,

pero que presentan 1 o más factores

de riesgo

- Son estudios de gran tamaño y larga

duración

3.3. ANALISIS EPIDEMIOLÓGICO: EL ESTUDIO DE LA POBLACIÓN.

1. Epidemiología descriptiva: la distribución de los trastornos (personas, lugar, tpo)

tasa de incidencia (nº de casos nuevos términos absolutos) (PP EX PIR)

tasa de prevalencia (nº total de casos proporción)

Tasa: porcentaje de casos durante un período de tiempo específico en una población definida

2. Epidemiología analítica: los factores de riesgo

concomitantes sociales o demográficos factores predisponentes factores precipitantes

3. Epidemiología experimental: Experimento natural

2.4. MÉTODOS BÁSICOS.

D

A

E

EPIDEMIOLOGÍA DESCRIPTIVA

EPIDEMIOLOGÍA ANALÍTICA Y

EXPERIMENTAL

MÉTODOS TRANSVERSALES Y RETROSPECTIVOS

MÉTODOS LONGITUDINALES




2.5 DISEÑOS

A. Diseños de “muestreo de caso-control”.

B. Diseños de “cohorte”

Grupo cohorte: definido en base a alguna característica común (diferente al diagnóstico)

Finalidad general: asociar el factor de riesgo con la aparición y el desarrollo de la enfermedad.

C. Diseños consanguíneos o genéticos. (PP EX PIR)

1. Grupo de casos 2. Grupo control, además incluye 3. Cohorte de familiares de los casos (cohorte consanguínea)

Tres principales tipos de MÉTODOS CONSANGUÍNEOS:

1. Estudios familiares. Muestra de casos Muestra de controles; posteriormente,

cohorte de casos (familiares de los casos) cohorte de los controles (familiares de los controles)

Estudiar modos de transmisión genética, los patrones de interacción y comunicación familiar,.. (PP EX PIR)

2. Estudios de gemelos Grupo de casos diagnosticados (casos gemelos) Grupo co-gemelosGrupo control

3. Estudios de adopción: Padres biológicos con algún trastorno específico Casos: sujetos adoptivos

GR1: DEPRESIVOS (comparten diagnostico)

GR2: CONTROL (sujetos clínicos o

VVX

GR COHORTE

GR CONTROL

Expuesto a Estrés Grave

No expuesto a Estrés Grave


15


TEMA 4: PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA

ALTERACIONES CUANTITATIVAS o DE NIVEL: D.E.P.A Déficit, Estrechamiento, Productivas, Ampliación

DÉFICIT: cuadros cerebrales LETARGIAOBNUBILACIÓNESTUPORCOMA

(L.O.E.C)

PRODUCTIVOS: Aparecen cosas

nuevas

GLOBALESESTADIO ASTÉNICO-APÁTICO ESTADO CONFUSIONAL DELIRIUM

CIRCUNSCRITOS DESPERSONALIZACIÓN-DESREALIZACION ALTERACIONES CONCIENCIA CORPORAL

o Anosognosia o Asterognosia o Prosopagnosia o Miembro fantasma (dolor fantasma)

ESTRECHAMIENTOESTADO CREPUSCULAR

- AUTOMATISMOS - IMPULSIONES

DISOCIACIÓN HIPNÓTICA PERSONALIDAD MÚLTIPLE

AMPLIACIÓN O POSITIVAS

HIPERVIGILIA




PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA (como si fuera un cubo de agua)

TRASTORNOS POR DÉFICIT (disminución homogénea que afecta a todas funciones)

TRASTORNO POR ESTRECHAMIENTO (disminución heterogénea que afecta a todas funciones, especialmente a las controladas. Menos a las automatizadas)

TRASTORNOS PRODUCTIVOS (aparecen cosas nuevas en la conciencia, se producen cosas nuevas en todo el campo de la conciencia (globales) en partes circunscritas (específica)

Descensohomogéneo/uniforme

nivel conciencia (de menor a mayor)

ESTUPOR

Descenso heterogéneo nivel conciencia

FUGA DISOCIATIVA

Aparición de elementos nuevos de forma gomal o

específicaDELIRIUM vs

DESPERSONALIZACION


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PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA: desarrollo

Alteraciones de la conciencia: cuantitativas (nivel de conciencia) cualitativas (organización cerebral)

1. Trastornos deficitarios de la conciencia: cuadros cerebrales1. Letargia, somnolencia o sopor 2. Obnubilación 3. Estupor (sólo alcanzan alerta mediante potente EE) (PP EX PIR)

psiquiátrico (melancolía, esquizofrenia catatónica e histeria) (PP EX PIR)

orgánico (disfunción cerebral difusa) 4. Coma y muerte cerebral

2. Trastornos productivos de la conciencia 2.1. Alteraciones globales

Onirismo o delirio del sueño (tb. confusión): actividad psíquica automática a) estadio asténico-apático (ancianos, cuadros tóxico-confusionales u orgánico-

cerebrales) b) estadio confusional (transición entre a y c) c) delirium (PP EX PIR)

2.2. Alteraciones circunscritas (poco frecuentes) a) Despersonalización y desrealización (PP EX PIR)

b) Alteraciones de la conciencia corporal (alteraciones unilaterales) 1. anosognosia : (lesión pariental) (PP EX PIR)

a) autopagnosia Tres síndromes agnósicos clásicos:

síndrome de Charcot-Wilbrand síndrome de Anton Sindrome de Gertsman

2. asterognosia (lesión en el cuerpo calloso) (PP EX PIR)

3. prosopagnosia (lesión bilateral occipito-temporo-medial) (PP EX PIR)

4. miembro fantasma (PP EX PIR)

3. Trastornos del estrechamiento del campo de la conciencia a) estados crepusculares (epilepsias y trastornos histéricos)

automatismosimpulsiones: conductas impulsivas carentes de base cognitiva

b) disociación hipnótica: elemento central: la sugestión c) personalidad doble o múltiple o identidad múltiple

4. Alteraciones positivas de la conciencia a) Hipervigilia: consecuencia exaltación de las bases fisiológicas de

atención y alerta

D

E

P

A

L

O

E

C




PSICOPATOLOGÍA CLÁSICA DE LA ATENCIÓN (variable unidimensional)

ALTERACIÓN SUBTIPOS TRASTORNOS ASOCIADOS Aproxesia Agitación

Estupor

Hipoproxesias Distraibilidad TDAH Estado crepuscular Estados maníacos

Labilidad atentiva emocional

Ansiedad

Inhibición de la atención

DepresiónEsquizofrenia

Negligencia Lesiones focales

Fatigabilidad de la atención

Neurastenia postraumática TumoresDemencias

Apatía Estados asténico-apáticos Alteraciones graves de la personalidad

Pseudoaproxesias Simulación Ganser

Paraproxesias Hipocondría

Hiperproxesias Estados de hiperlucidez (trance)

(Modificado de Higueras, et al, 1996)

Psicopatología Clásica: variable unidimensional

.

Hipoprosexia Pseudoaprosexia Paraprosexia Hiperprosexia Aprosexia

TEMA 5: PSICOPATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN

0


19


PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA DE LA ATENCIÓN (funciones)

ATENCIÓN como…

FENÓMENOSASOCIADOS

EJEMPLOS

Concentración Ausencia mental Metáfora del profesor despistado

Laguna temporal Conductor en la autopista

Selección “Afinar en” Esquizofrenia

Activación “Visión en túnel” Estrés intenso

Vigilancia Esquizofrenia (CPT)

TAG e hipervigilancia (Eysenck)

Expectativas/Set/Anticipación

Efecto de entrecruzamiento

Esquizofrenia e Intervalos Preparatorios

(Basado en Belloch, et al, 2009)

1) ATENCIÓN como CONCENTRACIÓN (procesos automáticos vs controlados)

a) AUSENCIA MENTAL

- DEFINICIÓN: ensimismamiento y ausencia de RR al feedback externo - incremento súbito de la EE ambiental la hace desaparecer - es un fenómeno de umbral: el nivel de atención es bajo para aquellos EE que

resultan distractores; es decir, la disminución del nivel atencional está inversamente relacionada con el grado de preocupación por sus pensamientos.

b) LAGUNA TEMPORAL

- DEFINICIÓN: el sujeto no recuerda una secuencia de acontecimientos que necesariamente ha ocurrido

- procesamiento automático vs controlado - acontecimientos salientes como marcadores

2) ATENCIÓN como SELECCIÓN

a) “AFINAR EN”

- Atención selectiva: habilidad para separar los EE relevantes de los irrelevantes - “Afinar en”: capacidad para seguir una fuente de información cuando hay otras

muchas que compiten por atraer la atención - Máximo exponente: esquizofrenia

No diferencian bien entre EE relevantes vs irrelevantes

Tareas de escucha dicótica (McGhie y Chapman, 1961):

A mayor número de EE, mayor sobrecarga y mayor deterioro

Mayores dificultades con EE auditivos que visuales (el déficit debido a la distracción era más obvio cuando estaba comprometida la modalidad auditiva, y menos cuando la tarea requería de la modalidad visual)

PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA




3) ATENCIÓN como ACTIVACIÓN a) “VISIÓN EN TÚNEL”

- Estudio de cambios de la atención en respuesta al estrés - Situaciones estresantes: las señales peligrosas provocan cambios corporales y en

los procesos cognitivos (Reed, 1988) - A nivel atencional, el foco se extrema y se restringe

La activación produce un estrechamiento del foco atencional selectivo (se tiende a abandonar los índices de información periférica en favor de la información central), provocando la “visión en túnel”

4) ATENCIÓN como VIGILANCIA - Tareas de vigilancia: el sujeto debe detectar y/o identificar un estímulo de aparición

infrecuente (Ruiz-Vargas, 1981) - Test de ejecución continua (CPT, Rosvold y cols, 1956) (“presione la tecla cada vez

que aparece la letra X”) - ESQUIZOFRENIA (50% pacientes lo presentan) (En investigación, relacionado con

los marcadores de vulnerabilidad) (¡¡OJO¡¡ No es un déficit específico de la esquizofrenia)

- ANSIEDAD: Eysenck (1992): Teoría sobre la Vulnerabilidad Cognitiva TAG - Hipervigilancia: alta en pacientes ansiosos y con ansiedad rasgo alta - Se puede manifestar de diversas formas:

a) Hipervigilancia general (que implicaría distraibilidad): tendencia a atender a cualquier EE irrelevante para la tarea b) Tasa de escudriñamiento ambiental, aumento movimientos oculares c) Hipervigilancia específica; atender selectivamente EE relacionados con la amenazad) Ensanchamiento de la atención, antes de la detección de un EE sobresalientee) Estrechamiento de la atención cuando se procesa el EE sobresaliente

5) EXPECTATIVAS/SET/ANTICIPACIÓN (Shakow (1962)- Preparación o disposición general: que dispone al sujeto para percibir la situación

y responder excluyendo los aspectos irrelevantes: RESPUESTA ADAPTATIVA - Set segmental (disposición fragmentada): el ajuste preparatorio se dirige a

aspectos parciales, a porciones de la situación total, por lo que hay una mayor inconsistencia dentro de su respuesta (no se beneficia de IP) (esquizofrenia)

Estimulo 1 Target Intervalo Preparatorio IP (segundos)

IP puede ser:

REGULAR

REGULAR

ALEATORIO

Regular BREVE(inferior a 6 seg)

BREVE (- 6sg)

LARGO (+ 6 sg)

VARIABLE

Efectoentrecruzamiento

Mejor ejecución con IP aleatorios que IP regulares

largos


21


1.1. ESQUIZOFRENIA - Carecen de importancia diagnóstica vs otras alteraciones (sensoperceptivas y del

pensamiento)

- Kraepelin: “(...) ocasionalmente se advierte unas especie de atracción irresistible de la atención hacia impresiones externas casuales”. (PP EX PIR)

- Integración en modelos neuropsicológicos cognitivos (Frith, 1987)

- Históricamente: síntomas básicos (Bleuler)

- Actualidad: relacionado con los marcadores de vulnerabilidad

1.2. DEPRESIÓN Tareas de vigilancia

- Byrne (1977): diferencias entre depresivos neuróticos vs depresivos psicóticos- D. Psicóticos:

o Peor nivel general de ejecución o Realizan menos detecciones correctas o Mayor deterioro a lo largo del tiempo

- D. Neuróticos: o Ejecución sensiblemente mejor (pero tb. mal)

o Mayoría de errores: falsos positivos

Tareas de enmascaramiento (Sporck, Braff, Saccuzzo y Atkinson, 1983)

- No diferencias en el tiempo de exposición necesario con los ss normales - Patrón de enmascaramiento retroactivo diferente: - Mejor ejecución cuanto más largo sea el intervalo interestimular - Normales: alcanzan una buena ejecución que ya no mejora - Explicación: los ss deprimidos necesitan mayor tiempo para formar la huella, pero no

para registrarla

Tareas de escucha dicótica (Hemsley y Zawada, 1976)

- Los ss deprimidos no mejoran su ejecución cuando previamente se les advierte qué EE han de seleccionar

Otra línea de investigación: “Tª de la autoconciencia” (Duval y Wicklund, 1972) - Consecuencias importantes de la autofocalización de la atención (Smith y Greenberg,

1981)o Tendencia autoevaluativa incrementada y autosestima disminuida o Afecto negativo intensificado o Incremento atribuciones internas para eventos negativos o Autoinformes particularmente adecuados o Amplia repercusión de los efectos de las expectativas de resultado

sobre la motivación y la ejecución subsiguientes 1.3. ANSIEDAD

Trastornos de ansiedad: distorsiones sistemáticas en el procesamiento cognitivo de EE amenazantesSesgos selectivos preatencionales Mayor demanda de recursos de procesamiento

ALTERACIONES ATENCIONALES EN ALGUNOS TRASTORNOS MENTALES




1. DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES

DISITINCIÓN FUNDAMENTAL: DISTORSIÓN vs ENGAÑO DISTORSIONES (“percepción distorsionada de un EE realmente existente”)ENGAÑOS (“experiencia perceptiva que no se fundamenta en EE realmente existentes”)

DISTORSIONESPERCEPTIVAS O SENSORIALES

ENGAÑOSPERCEPTIVOS

I.C.T.I.L.

ALUCINACIÓN P.I.M.A.

C.C.M.

Y las que no: V.F.E.A.

F.R.A.N.P.E.

F.A.M.Co.Pa.

Metamorfopsias 1. Dismegalopsias 2. Dismofopsias

Pareidolia Sentido de presencia

a) Escisión -Morfolisis -Metacromía b) Aglutinación - Sinestesia

PARA RETENER MÁS FACILMENTE EL ESQUEMA: I.C.T.I.L.: Intensidad, Cualidad, Tamaño, Integración, iLusión C.C.M.: Complejidad, Contenido, Modalidad sensorial V.F.E.A.: Variantes Fenomenológicas de la Experiencia Alucinatoria F.R.A.N.P.E.: Funcional, Refleja, Autoscopia, Negativa, Pseudoalucinación, Extracampina P.I.M.A.: Pseudopercepción o Imágen Mental Anómala F.A.M.Co.Pa.: Fisiológica, Alucinoide, Mnémica, Consecutiva, Parásita

El único y principal objetivo de este cuado es ayudar a contestar las preguntas de clasificación y ofrecer una visión unitaria y de conjunto de los trastornos que vamos a desarrollar en el tema.

Hiperestesia Anestesia Hipoestesia

TEMA 6: PSICOPATOLOGÍA DE LA SENSOPERCEPCIÓN


23


1.1.En la intensidad de los EE Hiperestesias, por exceso Hipoestesias, por defecto Anestesias, ausencia de intensidad estimular

1.2.En la cualidad de los EE Asociadas frec a distorsiones en la intensidad de los EE

1.3.Metamorfopsias: en el tamaño y en la forma1. Dismegalopsias (tamaño)

a) Macropsias o megalopsias b) Micropsias c) Autometamorfopsias (se refieren al propio cuerpo)

2. Dismorfopsias (forma): ejemplos: a) Plagiopsia: ver los objetos alargados y oblicuos b) Displatiopsia: ver los objetos con mayor anchura c) Kinetopsia: ver los objetos con movimiento

1.4.En la integración perceptiva (incapacidad para relacionar 2 o más percepciones procedentes de distintas modalidades sensoriales)

1. Escisión perceptiva (el objeto percibido se desintegra en elementos)

a) Morfolisis (entre formas) b) Metacromía (entre forma y color)

2. Aglutinación (distintas cualidades sensoriales se funden un una única percepción)

a) Sinestesia

1.5.Ilusiones: en la estructuración de EE ambiguos Elementos comunes en todas las ilusiones:

a) Cierta predisposición personal a interpretar la información en un cierto sentido (y no en otros)

b) Ambigüedad o falta de definición clara de esa estimulación Dos:

1. Pareidolia (proporcionar significado a un EE ambiguo) 2. Sentido de presencia

I.C.T.I.L.




A. PSICOPATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA TRADICIONAL

1. Postura Perceptualista (falsa percepción): alucinación como trastorno perceptivo

o Esquirol (1832): “otorga cuerpo y realidad a las imágenes que la memoria recuerda sin la intervención de los sentidos”

o Ball (1890): “percepciones sin objeto”o Tres puntos:

1. Las alucinaciones son imágenes intensas2. Son un fenómeno más sensorial que perceptivo 3. Sus características fundamentales son corporeidad (tienen cualidades objetivas) y

espacialidad (aparecen en el espacio objetivo exterior y no en el espacio subjetivo). Luego se viven como “percepciones corpóreas vivenciadas en el espacio externo” (Jaspers, 1975)

2. Postura Intelectualista (juicio psicológico y de realidad): “la convicción íntima”o Trastorno de juicio y de creencia

Juicio psicológico: la creencia de que se percibe algo Juicio de realidad: creencia de que lo percibido es real

3. Postura Mixta: Marchais (1970)

B. PRINCIPALES TEORIAS PSICOLÓGICAS ACTUALES:

1. Tª del procesamiento de la información:Slade y Bentall (1988): definición de trabajo: 3 criterios:

1) ocurre en ausencia del EE apropiado (vs ilusión) 2) tiene la fuerza e impacto de la percepción real (vs pseudo alucinación) 3) el ss no pude dirigir ni controlar voluntariamente esta experiencia alucinatoria

(vs imágenes mentales vívidas) 2. Tªs de la destilación

Alucinación: resultado de una “destilación” en la conciencia de la actividad mental que en condiciones normales permanece a nivel preconsciente

3. Tªs de las representaciones mentales en imágenes Horowitz (1975) Imágenes mentales que el ss atribuye erróneamente a fuentes externas

4. Tªs de la subvocalización 5. Déficit en la habilidad metacognitiva de discriminación de la realidad (Slade y Bentall) (PP

EX PIR) Deficiencias en la capacidad metacognitiva de discriminación de la realidadFactores que favorecen la aparición de alucinaciones:

a) Arousal inducido por estrés b) Factores predisponentes

o Déficits intelectuales o Sugestión

c) Estimulación ambiental d) El refuerzo e) Las expectativas

6. Tªs dinámicas

DEFINICIÓN ALUCINACIONES: PRIMERAS TEORÍAS


25


7. TEORÍAS DE ATRIBUCIÓN ERRÓNEA (Valiente Ots, C. 2005)

Si bien parece existir consenso sobre la correlación de habla interna y alucinación, no es así cuando se trata de explicar el por qué de esta relación. Las teorías más recientes tienen en común la suposición de que las alucinaciones ocurren cuando eventos mentales privados (por ejemplo habla interna o recuerdos verbales) son atribuidos erróneamente a fuentes extrenas o extrañas a uno mismo. Los principales mecanismos implicados sen la atribución errónea son 3 (Valiente Ots, C. 2005):

1) La alucinación como una alteración en la planificación del discurso (Hoffman, 1986).2) La alucinación como una alteración de las habilidades discriminativas (Slade y Bentall,

1988).3) La alucinación como un problema de autocontrol (Frith, 1992).

DEFINICIÓN DIMENSIONAL DE LAS ALUCINACIONES

Las alucinaciones, al igual que los delirios, no han de concebirse como fenómenos unidimensionales y discretos sino como puntos de un continuo funcional que va desde la conducta normal a la claramente psicótica

El modelo dimensional puede ser útil para la investigación psicopatológica, dado que facilita el análisis pormenorizado y la descripción matemática del fenómeno.

Dimensiones de las alucinacionesHorowitz (1975) Junginger y Frame

(1985)Villagrán (1995) Chen y Berrios (1996)

1) Activación de la representaciónimaginaria

2) Input informativo interno intensificado

3) Procesamiento erróneo

4) Pérdida de control sobre el input interno

1) Frecuencia 2) Intensidad 3) Localización 4) Claridad 5) Realidad.

1) Actualización 2) Estructuración 3) Certeza 4) Presión 5) Extensión

1) Insight 2) Viveza 3) Complejidad 4) Localización 5) Intensidad 6) Control 7) Constancia 8) Extravagancia 9) Situación 10) Atribución 11) Relación con los

delirios




- TRES CRITERIOS CLÁSICOS (C.C.M.):ComplejidadContenidoModalidad

Todas aquellas alucinaciones que no se clasifican siguiendo estos criterios se encuadran dentro de las variantes fenomenológicas de la experiencia alucinatoria

COMPLEJIDAD vs SIMPLICIDAD b) Tenemos alucinaciones:

a) Elementales (poco formadas) b) Complejas

Cuanto menos compleja es una alucinación, más probable que se deba a causas orgánicas y no a un trastorno mental (PP EX PIR)

CONTENIDOS o TEMAS

Generalmente en consonancia con el contenido del delirio, preocupaciones, necesidades de la persona, etc

MODALIDAD SENSOCIAL (en la que aparecen) Auditivas

- Acoasmas (elementales) vs Fonemas (complejas) - “No sabe hablar”, “es un inútil”, “no le hagas caso”

Visuales- Fotopsias o fotomas vs Complejas - Liliputienses vs Gulliverianas - Son más características de los estados orgánicos agudos

Táctiles o hápticas - Activas vs Pasivas

Olfativas- Más frecuentes en cuadros orgánicos

Gustativas- Más frecuentes en cuadros orgánicos

Somáticas (o cenestésicas, o viscerales) - “Se me salen las venas”

Cinestésicas- Percepción de movimiento cuando no existe

Mixtas

90% alucinaciones delirios 35% delirios alucinaciones

CLASIFICACIÓN DE LAS ALUCINACIONES


27


2. ENGAÑOS PERCEPTIVOS (percepción falsa, aberración perceptiva o error perceptivo)

DOS GRUPOS: ALUCINACIONES

Variantes de la experiencia alucinatoria PSEUDOPERCEPCIONES o IMÁGENES ANÓMALAS

- Tipos especiales de alucinación no clasificables según criterios de complejidad, contenido o modalidad

a) Pseudoalucinaciones (Hagen, 1968): 3 características: o Normalmente en las modalidades auditiva y visual o Asociadas a una disminución del estado normal de alerta o Lo esencial: la ausencia de convicción de realidad (las describen como

visiones, imaginaciones, ensimismamientos, etc)

b) Alucinaciones funcionales:EE provoca alucin. al mismo tiempo y misma modalidad sensorial

c) Alucinación refleja (variedad patológica de sinestesia): EE provoca alucinación en modalidad sensorial diferente

d) Alucinación negativa No percibir algo que realmente existe

e) Autoscopia o fenómeno del doble (vs autoscopia negativa) Componente visual más cenestésico

f) Alucinaciones extracampinas Percibir algo fuera del campo visual

ALUCINACIÓN PSEUDOALUCINACIÓN PSEUDOPERCEPCIÓN

VARIANTES FENOMENOLÓGICAS




PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS:

Variables Percepción Ilusión Alucinación Pseudoaluc. Alucinosis RepresentaciónExistencia de un

estímulo+ + - - - -

Juicio verdad ++ +/- ++ - - - Situada en el espacio

exterior++ ++ ++ - ++ -

Corporeidad(objetividad)

++ ++ ++ - ++ -

Independiente de la voluntad

++ - ++ ++ ++ -

Modalidad sensorial mas frec

Todas Todas Audit. y vis. Audit. y vis. Auditiva Todas

A) ESTIMULACIÓN AMBIENTAL - Imágenes elementales, poco formadas (mucho tiempo en adquirir significado)

- Variables de personalidad, expectativas y sugestión papel fundamental

- La estimulación escasa o poco estructurada y de baja intensidad aumenta la probabilidad de que aparezcan alucinaciones. Éstas se inhiben y controlan con tareas verbales (Slade y Bentall, 1988)

B) SUSTANCIAS PSICOACTIVAS (Hoffman (1955): pionero estudio efectos LSD)

- Imágenes elementales, poco formadas (mucho tiempo en adquirir significado)

- Los efectos varían más debido a la personalidad, las expectativas y el contexto en el que se ingiere, que por la propia reacción a la droga. Dos grandes limitaciones:

distinta experiencia fenomenológica a la vivida en los trastornos mentales, es decir, los sujetos saben que las alteraciones perceptivas son producto de la sustancia y no les atribuyen juicio de realidad (no se lo creen);el LSD ejerce una amplia y variada gama de efectos hasta el punto que todas las percepciones del sujeto llegan a ser anómalas (ausencia de percepciones normales concurrentes con las alucinadas), justo el fenómeno opuesto al de los trastornos mentales, en el que alteraciones perceptivas y percepción normal conviven. (PP EX PIR)

C) SUGESTIÓN - Seashore (1895): se puede inducir a los sujetos a ver cosas que no existen (Sugestionabilidad)

- Hipnosis (alucinaciones positivas vs negativas): “trance lógico” (Orne, 1979): ver a la vez la persona real y la alucinada (poshipnóticamente)

D) IMÁGENES MENTALES - Segal y Nathan (1964): las personas con más facilidad para generar imágenes mentales discriminan

mejor sus imágenes de las alucinaciones (están más familiarizados con sus imágenes internas)

- Heilbrun y Blum (1984): los sujetos con alucinaciones auditivas manifiestan menor preferencia por las imágenes auditivas

- Perky (1910) y Johson y Raye (1981): “supervisión de realidad” (reality monitoring): confundir realidad con imaginación (Un recuerdo que comparte propiedades sensoriales con la realidad, con sensación de no voluntariedad tiende a juzgarse como realidad y no como un recuerdo)

ESTUDIOS EXPERIMENTALES SOBRE LAS ALUCINACIONES


29


Son anomalías mentales (Mayor y Moñivas, 1992) que pueden concebirse como imágenes, es decir, como procesos mentales similares a los perceptivos que:

a) Se producen en ausencia de EE Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas (alucinaciones fisiológicas)Imágenes alucinoides

b) Se mantienen y/o activan a pesar de que el EE que las provoque ya no esté presente: Imágenes némicas Imágenes consecutivas (postimágenes) Imágenes parásitas

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS: Valor

realidadVoluntad Estímulo Modalidad Otras características

Alucinacionesfisiológicas

Escaso Autónomas Ausencia Todas (más frec. en auditiva y

visual)

Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas

Imágenesalucinoides

Escaso Autónomas Ausencia Visual (sobre todo) Auditiva

Fantasiopsias(intoxicaciones)

Imágenesanémicas

No Depende Recuerdos deformados

Visual y auditiva normalmente

Imágenes eidéticas auditivas y/o visuales (tipo)

Imágenesconsecutivas

Escaso Autónomas Exceso EE previa

Visualnormalmente

Postimágenes o imágenes negativas

Rara vez suponen patología

Imágenesparásitas

Depende Autónomas EE concreto Auditiva y visual generalmente

Imágenes obsesivas (tipo)

Generalmente se cumple la siguiente regla:

Alucinaciones en cuadros orgánicos: de carácter visual (excepción: alucinosis alcohólica). Por definición, las alucinaciones VISUALES, GUSTATIVAS y OLFATORIAS son sugerentes de enfermedad médica o consumo de sustancias (DSM-IV-TR) Alucinaciones en cuadros no orgánicos: de carácter auditivo (excepción: trastorno conversivo)

Existen 4 circunstancias en las que las alucinaciones NO son sugerentes de cuadro psicótico:

- Trastorno de conversión o somatización: tienden a afectar a múltiples modalidades sensoriales al mismo tiempo, con contenido psicológico, se cuentan como un relato interesante

- Si forman parte de un ritual religioso o se consideran dependientes de la cultura (oír la voz de un familiar fallecido que da consejos, hablar/escuchar al Dios de la lluvia, por ejemplo)

- Si son inducidas por sustancias que se producen sin ruptura de la realidad (el sujeto es consciente de que la alucinación es inducida por el LSD, por ejemplo)

- Las alucinaciones hipnopómpicas o hipnagógicas que se producen al inicio o al final del sueño (oír el despertador antes de que suene, por ejemplo) (Manual de Diagnóstico Diferencial, DSM-IV-TR, 2005)

PSEUDOPERCEPCIONES O IMÁGENES ANÓMALAS




1. TERAPIA DE MODIFICACIÓN DE CREENCIAS APLICADA A LOS SÍNTOMAS PSICÓTICOS POSITIVOS.

1.1. Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996)

- También conocida como terapia de modificación de creencias (MC). - Consta de dos intervenciones cognitivas:

desafío verbal (desde un punto de vista no confrontador) prueba de realidad: Comprobación empírica

1.2. Terapia cognitivo-conductual de Kingdon y Turkington (1994)

- Igual que la anterior, pero añade la normalización racional- Objetivo de esta terapia es normalizar la experiencia psicótica - Marco vulnerabilidad-estrés - El continuun entre la experiencia normal vs psicótica y el énfasis en la alianza terapeútica

ocupan un papel central en este abordaje

1.3. Terapia cognitivo-conductual para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995)

- Desarrollada para pacientes que tienen al menos un síntoma psicótico positivo y estresante - Potenciación de las estrategias de afrontamiento del paciente junto a la elaboración de un

modelo o conceptuación compartida entre paciente y terapeuta sobre los síntomas tratados

2. TERAPIA DE POTENCIACIÓN DE LAS ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO DE TARRIER (1996) (también denomidada CSE (Coping Strategy Enhancement)

- Entrevista semiestructurada - Por cada síntoma tratado se utilizan al menos dos estrategias y durante el proceso de tratamiento

se anima al paciente a generalizar el empleo de las estrategias a otros problemas así como a anticipar futuras dificultades

3. TERAPIA DE FOCALIZACIÓN (Bentall, Haddock y Slade (1994)

- Gradual reatribución de las voces a uno mismo - a) Dirigir la atención a la forma y características físicas de las voces, - b) Posteriormente prestar atención a su contenido - c) Formulación de un significado y función de las voces que es compartido entre el terapeuta y el

paciente (voces son autogeneradas).

PROGRAMAS DE TRATAMIENTO DATOSA. Terapia de modificación de creencias aplicada a los síntomas psicóticos positivos.

Probablemente eficaz

Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996). Probablemente eficaz

Terapia cognitivo-conductual de Kingdon y Turkington (1994) Probablemente eficaz

Terapia cognitivo-conductual para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995)


B. Terapia de potenciación de las estrategias de afroncamiento (CSE) (Tarrier, 1996)


C. Terapia de focalización, Bentall, Haddock y Slade (1994) En fase experimental

TRATAMIENTO PSICOLÓGICO ALUCINACIONES Y DELIRIOS (Perona Garcelán, S; Cuevas Yust, C; Martínez López, MJ, 2003)


31


ALTERACIONES DE LA MEMORIA ORGÁNICAS (anterógrada) PSICÓGENAS

Amnesiasgeneralmente progresivas

Amnesias crónicas no progresivas

Amnesiasrecuperables

RetrógadaEpisódica Explícita

AlzheimerEnfermedades degenerativas

Síndromeamnésico

Síndrome de korsakof

AGT A Postraumática

Amnesia disociativa Fuga

Personalidad múltiple

Memoriainmediata

Memoriareciente

Memoriaanterógrada

Memoriaretrógada

Memoria operativa

Síndromeamnésico

Conservada Alterada Alterada** Variable Conservada

Demencia tipo Alzheimer

Conservada Alterada** AlteradaVariable(mayor

cuanto más avanza)

Conservada (en los momentos iniciales)

Delirium Alterada** Alterada Alterada Alterada Alterada

Amnesia Global transitoria

Conservada Alterada** Alterada Alterada Conservada

Amnesiapostraumática

Conservada Alterada Alterada** AlteradaConservada (una vez recuperada la

conciencia)

Amnesiadisociativa Conservada

Dependedel

contenidodel material

Conservada (puede estar afectada en la amnesia disociativa continua)

Alterada**(Retrógada,episódica y explícita)

Conservada Además mantiene

la memoria semántica, de

procedimientos y la memoria episódica implícita. (Baños y

Belloch, 1992)

1.

PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA

Generalmente se cumplen las siguientes reglas (que nos pueden ayudar a recordar mejor): CUADRO ORGÁNICO: ALTERACIÓN ANTERÓGRADACUADRO NO ORGÁNICO: ALTERACIÓN RETRÓGADA

El término memoria inmediata se refiere a cuando medimos algo que se le ha presentado inmediatamente antes al sujeto. (la fase de prueba se presenta a continuación del estímulo, como por ej. La Prueba digitos del WAIS). Muy similar a la atención, Su alteración se relaciona con cuadros confusionales (delirium) La memoria reciente la fase de prueba es minutos u horas después de la presentación de los estímulos (prototipo memoria reciente MMSE a los 5 minutos). En este sentido englobaría a la MCP pero la sobrepasaría. No son términos sinónimos. La memoria anterógrada incluye la memoria inmediata y la memoria reciente




2. AMNESIA RETRÓGADA (PP EX PIR)

Incapacidad para recordar el pasado (inaccesibilidad de la información), debido a: a) TCE b) TEC

Más cierto grado de amnesia anterógrada

“Lo último que se pierde es lo primero que se recupera” “Se tarda más en recuperar la memoria cuanta más se haya perdido”

Un tipo de amnesia retrógada orgánica: amnesia global transitoria (Fisher y Adams, 1964)

cuadro amnésico transitorio, agudo

síntoma de una disf(x) hipocámpica transitoria (PP EX PIR)a) conservación de la memoria inmediata b) alteración grave de la memoria reciente (desorientación) c) amnesia retrógada que abarca varias horas antes d) memoria episódica muy mermada, y la semántica más preservada (Hodges, 1994)

el paciente no recordará nada del episodio (amnesia lacunar)

3. SÍNDROME AMNÉSICO (PP EX PIR)

A. DEFINICIÓN Y FORMAS CLÍNICAS

- Déficit global y permanente de memoria provocado por una lesión cerebral sin que haya otros deterioros intelectuales (identidad, lenguaje,...) (a diferencia de lo que sucede en la demencia)

- SÍNTOMAS más frecuentes: (PP EX PIR)

amnesia anterógrada (siempre presente) acompañada o no de amnesia retrógada sin problemas en la memoria operativa con problemas en la memoria permanente (anterógrada y retrógada)

DETERIORO MEMORIA PERMANNTE SD AMNÉSICO

MEMORIA ANTERÓGRADA

(siempre) EPISÓDICA**

SEMÁNTICA*

RETRÓGADA (opcional)

EPISÓDICA**

SEMÁNTICA*

DETERIORO GENERAL EN EL SD AMNÉSICO

MEMORIA OPERATIVA (conservada)

PERMANENTE (alterada)

ANTERÓGRADA

RETRÓGRADA


33


- CAUSAS DEL SÍNDROME AMNÉSICO (siempre orgánicas)

a) Síndrome de Korsakoff causa orgánica más frecuente del síndrome amnésico se les llama también pacientes

o lesión en los cuerpos mamilares o núcleos dorso-mediales del tálamo

SE SUELE DIVIDIR EN DOS FASES:

1) Fase aguda (encefalopatía de Wernicke) confusión mental, nistagmus, prosopagnosia

desorientación en el tpo, lugar y/o personas, apatía, problemas de atención, memoria, etc

2) Fase crónica (síndrome de Korsakof) profunda alteración mnésica con claridad de conciencia

TÉTRADA SINTOMÁTICA: (PP EX PIR)1) amnesias para hechos recientes2) desorientación espacial y sobre todo temporal3) algún grado de confabulación 4) ocasionalmente falso reconocimiento

Patrón de recuperación (gradualmente)

primero la confabulación

amnesia retrógrada

nunca recordará al 100% la fase aguda

b) Daños en el lóbulo temporal encefalitis por herpes

estructuras límbicas: amígdala, hipocampo, uncus (no estructuras diencefálicas) c) ACV d) Anoxia e) Otras causas orgánicas

- Amnesia retrógada

o Amnesia del lóbulo temporal: severidad amnesia retrógada correlaciona con la anterógrada o Amnésicos diencefálicos: mayor variabilidad (puede afectar hasta 20 años atrás)

o marcado gradiente temporal (mayor afectación de los hechos recientes que los remotos) o déficit que afecta tanto a lo episódico como a lo semántico

- Amnesia anterógada

o Shimamura (1988): amnesia de la fuente: incapacidad para recordar dónde y cuando se aprendió una información determinada

o sistemas de memoria hipocampo-independientes (no existe correlación entre el deterioro episódico y el semántico)

o déficit que afecta tanto a lo episódico como a lo semántico

- ASPECTOS CONSERVADOS en el síndrome amnésico:

o Pueden aprender nuevas categorías conceptuales pero no de forma declarativa sino como aprendizaje de hábitos

o Muestran un efecto de facilitación “priming” semejante al de sujetos normales o Mantienen aprendizaje evaluativo o La adquisición de destrezas y habilidades no está dañada en estos individuos




B. TEORÍAS EXPLICATIVAS: ¿CÓMO SE PUEDE EXPLICAR LA AMNESIA EN EL SD AMNÉSICO?

- Se puede explicar en términos de procesos (más que sistemas aislados de memoria).

Codificación (los amnésicos no lo procesan con suficiente profundidad o no lo registran adecuadamente),Retención (olvidan patológicamente rápido)Recuperación (tienen problemas para acceder al material de su memoria).

a) Déficit en la codificación

El amnésico tendría dificultades con el procesamiento más profundo. No se ve confirmada del todo con los datos experimentales.

b) Déficit de almacenamiento. Dos puntos de vista.

Memoria a corto plazo intacta.- Sin embargo, la existencia de un subgrupo de pacientes con serias limitaciones en la

MCP y sin problemas de MLP es un argumento bastante sólido contra esta hipótesis. - Los resultados en tareas indirectas de memoria muestran que la información

permanece en el sistema (por lo tanto estaría almacenada), si bien, no puede ser recordada o reconocida.

Olvido extremadamente rápido.- El amnésico –para los defensores de esta hipótesis- olvidaría con una rapidez

extraordinaria el material presentado, siendo este accesible solo por unos momentos. - Sin embargo, los datos utilizados para apoyar esta hipótesis procedían de

experimentos en los que el grupo control no era bueno (muestra heterogénea, distinto punto de partida, etc). Kopelman (1989) ha demostrado con controles adecuados que, una vez alcanzado el aprendizaje, la tasa de olvido es normal en H.M., en pacientes con Korsakoff, Alzheimer y Huntington.

c) Déficit en la recuperación. Rendimiento casi normal en algunas tareas indirectas de memoria. La distinción entre recuperación intencional o consciente vs recuperación incidental o no consciente ha sido analizada desde diversos modelos teóricos.

1) Modelo de coherencia (Hirst, 1989). DÉFICIT EN LA CODIFICACIÓN

- El sujeto aprende dentro de un contexto (lista de palabras que se sitúan en un mapa o contexto espacio-temporal).

- Cuanto más compleja sea la representación creada, más fácil será el recuerdo posterior.

- Para Hirst, lo que está deteriorado en el amnésico es el mecanismo para apoyar la creación de un conjunto rico y complejo de relaciones.

2) Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH) (Mayes, 1988). (PP EX PIR)

- Subraya también de forma explícita la importancia del contexto, - Mantiene que el déficit no se produce en la fase de codificación, sino en etapas

posteriores, bien sea en la consolidación o retención, bien en la recuperación.


35


CONCIENCIA Y MEMORIA EN EL SD AMNÉSICO. Importancia de la conciencia (de sus falllos) en la memoria de los amnésicos. Tulving (1987,1993) propone una conexión directa entre conciencia y memoriaasumiendo que a cada sistema de memoria le corresponde un tipo de conciencia:

Sistema de memoria Tipo de conciencia Memoria episódica Conciencia Autonoética

Memoria semántica Conciencia Noética

Memoria de procedimientos Conciencia Anoética

La conciencia autonoética (de autoconocimiento) tiene que ver con “la familiaridad y la referencia personal en la recreación del pasado, y con el tiempo subjetivo en que el amnésico es un actor, planificador, o incluso un mero observador de lo que ocurre” (Tulving, 1987).Este sistema episódico es el más dañado en el amnésico, que se siente como si estuviera en un “presente perpetuo”.

En definitiva, lo que parecen tener en común todas estas explicaciones teóricas es la distinción entre una memoria más pasiva, automática, que pueda expresarse de forma fragmentaria y no consciente, y que el amnésico mantiene; y una memoria activa, que requiere recuerdos cognitivos y que expresa unidades amplias de información conectadas entre sí de forma significativa (y posiblemente con la mediación de la conciencia), memoria que en el amnésico está severamente dañada.

4. PARAMNESIAS (Kraepelin) y PARAPRAXIAS (Freud) (PP EX PIR)

a) ANOMALÍAS DEL RECUERDO

1) “no poder ubicar” reconocimiento sin recuerdo completo

2) “conocer la cara pero no el nombre” recuerdo débil o atenuado

3) “sensación de conocer” más frecuente con información semántica

4) “punta en la lengua” (pp ex. PIR) más frecuente en lenguaje oral, estrés o agotamiento su incidencia aumenta con la edad

5) Llaguna temporal (pp ex. PIR) 6) Verificación de tareas (checking) 7) Pseudomemorias y falsificación de la memoria

Confabulación (PP EX PIR)o siempre asociado a causa orgánicao sin intención de mentir

Pseudología fantástica (PP EX PIR)o sin causa orgánica

Recuerdos delirantes

b) ANOMALÍAS DEL RECONOCIMIENTO (PP EX PIR)

1) Dèjá vu (falso reconocimiento positivo) pseudopresentimientoparamnesia reduplicativa

2) Jamais vu (falso reconocimiento negativo) 3) Criptoamnesia

Un recuerdo no es experimentado como tal, sino que se cree que es una producción original, vivida por primera vez




5. HIPERMNESIAS

No existe total acuerdo en cuanto a la clasificación de los fenómenos hipermnésicos Mesa Cil, P.J. y Rodríguez Testal, J.F,( 2007) plantean 3:

1) Pseudohipermnesia o Evocación insistente de recuerdos que realizan algunos pacientes, por ejemplo los

paranoicos (acumula todos los detalles del pasado que utiliza para dar solidez a sus argumentos).

o “Fenómeno de flash” (o “recuerdos de flash”): recuerdos detallados ligados a ciertos acontecimientos (este tipo de recuerdos son más estables porque se adquirieron en un estado de activación emocional, Sierra, M.; Berrios, G.E., 2003).

2) Criptoamnesia 3) Ecmesia (PP EX PIR)

o Evocación de los recuerdos perdiendo la orientación en el presente. Es decir, que mientras que en la criptoamnesia (según los autores) se recuerda el pasado desde el presente, en la ecmesia el individuo cree estar en el pasado, de manera que tiene la impresión de vivir como actual una experiencia anterior.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS DEMENCIAS

LOCALIZADAS GLOBALES

1. Alzheimer 2. Pick 3. Creutzfeldj-Jacob4. Cuerpos de Lewy

Pérdida funciones lóbulos frontales Sd afaso, apraxo, agnósico

1. Parkinson 2. Huntinton

EnlentecimientofuncionessuperioresDisminución motivaciónSíntomasmotores

1. Korsakoff Deterioro de la memoria Zonas de asociación AnosognosiaNo sd a-a-a Noenlentecimiento

1. Demencia vascular

Deterioro en escalones

CORTICALES SUBCORTICALES AXIALES VASCULAR/MIXTAS


37


Fish diferencia: o Trastornos de las creencias: trastornos del contenidoo Trastornos del razonamiento: trastornos formales

DEFINICIÓN PREVIA

Variables Delirios Idea sobrevalorada

Idea obsesiva

Implicación emocional/Preocupación X X X Comprensibilidad X X Validación consensual X X Tema social X X Tema personal X X Remisión con tratamiento X X Monotemático +/- X +/- Lucha contra ella NO NO SI Grado de certeza Absoluto Variable Variable 8.1 TRASTORNOS FORMALES: Nancy Andreasen (1979) desarrolla una “Escala del trastornos del pensamiento”: (PP EX PIR)

1. Pobreza del habla o habla lacónica (discurso compuesto por RR monosilábicas) 2. pobreza del contenido del habla (habla vacía, alogia o trastorno formal negativo

del pensamiento): lg vago, repetitivo, estereotipado, da poca informción, RR largas

3. Presión del habla (habla apresurada y logorrea): habla rápida, dificil de interrumpir, etc

4. Habla distraída (discurso divergente): cambia de tema en RR a EE inmediatos 5. Tangencialidad (RR oblicuas, tangenciales o irrelevantes) 6. Descarrilamiento (pérdida de asociaciones y fuga de ideas)

falta de una adecuada conexión, frases correctas pero inconexas 7. Incoherencia (ensalada de palabras, esquizoafasia y paragramatismo)

falta de una adecuada conexión entre las palabras, frases sin sentido 8. Ilogicidad 9. Resonancias (selección de palabras en función del sonido) 10. Neologismos 11. Aproximaciones a palabras (uso no convencional de palabras o creación de

pseudopalabras)12. Circustancialidad (detalles tediosos, el discurso para un objetivo es indirecto) 13. Pérdida de meta (fracaso en seguir la cadena de pensamiento hasta su

conclusión) 14. Perseveración (repetición persistente de palabras o ideas) 15. Ecolalia (repetición en eco de palabras o frases del interlocutor) 16. Bloqueo (interrupción del habla antes de contemplar un pensamiento o idea) 17. Habla afectada (habla pomposa, distante y excesivamente culta) 18. Autorreferencia (llevar el tema hacia sí mismo, aunque sea un tema neutro)

TEMA 8: PSICOPATOLOGÍA DEL PENSAMIENTO




8.2. TEORÍAS TRASTORNOS FORMALES (PP EX PIR)

ENFOQUES

ALGUNOS EJEMPLOS “Escala del trastornos del pensamiento” Nancy Andreasen (1979):

1. Pobreza del habla o habla lacónica: Ante cualquier pregunta el sujeto sólo nos contesta con respuestas del siguiente tipo: R.: Si, no, depende, no sé, quizá, bueno, vale, etc

2. Pobreza del contenido del habla (habla vacía, alogia o trastorno formal negativo del pensamiento):¿Cómo estas? R. La verdad es que me gustaría que supiera como me encuentro, últimamente cada vez se repite más este estado de ánimo que nunca soy capaz de superar. No sé que pensará, pero me gustaría que supiese realmente como me encuentro. No se desde cuando estoy así, lo único que sé es que ya es mucho tiempo, etc etc

3. Presión del habla (habla apresurada y logorrea): P. ¿Qué tal? R. ¿Qué tal qué? La vida en general bien... quería comentarle lo maravillosamente que me encuentro desde que.... ¿Sabe que soy familia de Leticia...? Cualquier tiempo pasado en nuestra vida se resume... etc etc

4. Habla distraída (discurso divergente): Ejemplo: “Entonces, dejé San Francisco y me mudé a... ¿Dónde compró esa corbata? Parece como sacada de los años 50. Me gusta el clima cálido de San Diego. ¿Es una concha lo que está sobre su escritorio? ¿Ha ido de buceo alguna vez? (Andreasen, 1979)

5. Tangencialidad: P. ¿Cuántos años tienes? R. Tantos como las pirámides que se van desintegrando. P. ¿Dónde vives? R. Existo en el mundo, del mundo, para el mundo y por el mundo. (Saranson y Saranson, 1975)

6. Descarrilamiento (pérdida de asociaciones y fuga de ideas): Un paciente entra en la consulta y al ponerse de pié, me dice: Vd. Se pone de pié par saludarme, Claro –digo yo-; ¿Es que vd no cree en la pleitesía?; Si, ¿y tú?; Yo, según el tomate que tengo entre las manos... El tomate peninsular es preferible al canario. (Castilla del Pino, 1980)

7. Incoherencia (ensalada de palabras, esquizoafasia y paragramatismo):P. ¿Qué piensa vd de la crisis? R. Ellos están destruyendo castillos y aceite sólo para hacer jabón. Si necesitamos jabón cuando tú puedes saltar a una piscina de agua y entonces cuando tú vas a comprar gasolina, pero la mejor cosa para obtener es aceite de motor y dinero... (Andreasen, 1975)

8. Ilogicidad: “Hoy es vd una manzana... le encuentro muy sano” (Castilla del Pino, 1980)

9. Resonancias (clanging): “Tábano, tabaco, tabaso”; “Cortar, saborear, traspasar, sobrepasar, pasar, pasear” (Castilla del Pino, 1980)

10. Neologismos: “Mamérica, nacos, opecu, maustralia” (Castilla del Pino, 1980)

11. Aproximaciones a palabras: Ej. “Me cae usted muy plátano” (plátano quiere decir muy bien)

12. Circustancialidad: P. ¿desde cuando se encuentra mal? R. Lo cierto es doctor, que para que vd. Pueda entenderme necesitaría remontarme unos años atrás en el tiempo. Justamente cuando inicié mis estudios de doctorado. ¡Qué años aquellos!

13. Pérdida de meta: P. ¿Cómo llegó hasta aquí? R. Salí de casa esta mañana temprano, antes de ir a la parada de autobuses pasé a por el periódico .... Y allí me encontré con ...

14. Perseveración: P. ¿Qué tal está? R. Lo único que quiero que sepa es que soy inocente P. ¿Desde cuando está en el hospital? R. Lo único que quiero que sepa es que soy inocente.

15. Ecolalia: P. ¿Qué tal esta? R. ¿Qué tal está?

16. Bloqueo: interrupción del habla antes de contemplar un pensamiento o idea. Después de un breve silencio el paciente señala que no sabe qué iba a decir o de qué se está hablando. Solamente se puede afirmar la presencia de bloqueo si la persona voluntariamente describe una pérdida de pensamiento, o si respondiendo a la pregunta del entrevistador, el sujeto indica que ésta fue la razón de la pausa.

17. Habla afectada o elación: Ej. Pues no es eso cierto Mercedes. Qué más quisiera yo poder ofrecerte, esta fatua noche en compañía de tan selecto auditorio.

18. Autorreferencia: el paciente lleva el tema hacia sí mismo, aunque sea un tema neutro P. ¿Qué hora es? R. Las siete, ése es mi problema, nunca sé qué hora es. (Andreasen, 1975)


39


INDIVIDUAL INTERACCIONAL ESTÁTICO GENÉTICO ESTÁTICO GENÉTICO

Fallo en producción (no comprensión) Etapas iniciales o

superiores del discurso

Alteraciónnerviosa

Desviación comunicacionalpaterna actual

correlaciona con la gravedad tto (sincrónico)

Desviación comunicacional paterna

es predictor de tto psicótico (diacrónico)

Otros nombres: Longitudinal,

Prospectivo, de devenir

8.3. TRASTORNOS DEL CONTENIDO: LOS DELIRIOS

Es una creencia personal errónea que se basa en inferencias incorrectas a partir de la realidad externa, sostenida con firmeza a pesar de lo que los demás crean y en abierta oposición a pruebas obvias o evidencias incontrovertidas. No es aceptada por otras personas del mismo grupo cultural (no es, por ejemplo, un artículo de Fe religiosa). APA (1988).

Entender el delirio como un subtipo de creencia es problemático Dificultades para aplicar el criterio de veracidad/falsedad Los delirios pueden “contener verdades” o incluso “volverse verdades” (delirios celotípicos) (EFECTO MARTA MITCHELL)

8.4. DEFINICIÓN: dimensiones de los delirios: (pp ex. PIR)

1) Inmodificabilidad, incorregibilidad o fijeza: mantenimiento a lo largo del tiempo - Sacks, Carpenter y Strauss (1974):

Fase delirante Fase de “doble conciencia” Fase no delirante

2) Intensidad o convicción: grado de convicción que muestra la persona3) Ausencia de apoyos culturales

- Delirios reformistas 4) Preocupación: “es importante para mí”5) Implausibilidad: cualidad extravagante

- Grado en el que se aparta de la realidad - Mas tipica en esquizofrenia que en trastornos delirantes




8.5. Clasificación:

Según la forma, Jaspers (1913): (pp ex. PIR) Primario (idea delirante incomprensible)

a) Intuición delirante b) Percepción delirante c) Atmósfera delirante d) Recuerdos delirantes

Secundario o ideas deliroides (idea delirante comprensible)

Según el contenido (pp ex. PIR)Delirio de ser controlado, idea delirante corporal, idea delirante de celos, idea delirante de grandeza, idea delirante de pobreza, idea delirante de referencia, idea delirante extravagante, idea delirante nihilista, idea delirante persecutoria, delirio de culpa, Sosías o síndrome de Capgras, Clerambault, etc

8.6. TEORÍAS Y EXPLICACIONES PSICOLÓGICAS

A. EXPLICACIONES CLÁSICAS

a) Freud (Psicoanálisis) Mecanismo fundamental: PROYECCIÓN Creencias con significado

b) La Escuela de Heidelberg (Jaspers) Delirios primarios vs secundarios Incomprensibles vs comprensibles

c) Eugen Bleuler Mecanismo general: RUPTURA EQUILIBRIO entre cualidades formales del pensamiento y las emociones ESQUIZOFRENIA: debilitamiento en las asociaciones PARANOIA: exageración apego emocional a una idea

d) Von Domarus (PP EX PIR)

Fracaso en razonamiento silogístico (deductivo)

PIRA


41


B. EXPLICACIONES ACTUALES (PP EX PIR)

a) Teoría perceptiva de Maher: delirio como explicación racional

El delirio es producto del RAZONAMIENTO NORMALOBJETIVO: explicar el mundo y comprenderlo (= creencias normales) DIFERENCIA: punto de partida: EXPERIENCIA PERCEPTICA ANÓMALA P.L.T., todos los delirios son secundarios para Maher

b) Garetthy: delirio como alteración del pensamiento formal

No todos los sujetos desarrollan delirios en las mismas circunstancias Distinto patrón en la formación de creencias: SESGOSo Los sujetos delirantes necesitan o buscan menos información para

llegar a una conclusión o Incapacidad para tener en cuenta evidencias nuevas y contrastarlas

con los datos que ya poseen

EXPECTATIVAS PREVIAS

INFORMACIÓN ACTUAL:

-INESPERADA-INTERNA-AMBIGÜA-INUSUAL

-AFECTIVAMENTE CARGADA-INVOLUNTARIA

-PRIVADA-RELEVANTE

ESTILO DE P.I. (percepción e inferencia):

-Focalizado en EE actuales(vs usa regularidades pasadas)

-Rápido(parsimonioso)

-Confiado(precavido)-Bajo CI(alto CI)

REFUERZO

CREENCIA

BÚSQUEDA EVIDENCIA CONFIRMATORIA

8.7. Factores de aparición (pp ex. PIR)

a) Disfunciones cerebrales b) Personalidad c) Mantenimiento de la autoestima d) El afecto e) Experiencias inusuales f) Sobrecarga cognitiva g) Variables interpersonales h) Variables situacionales

8.8. Factores de mantenimiento (pp ex. PIR)

I. La inercia para mantener las creencias II. La influencia en la conducta y la profecía autocumplida III. Sesgos en las atribuciones IV. Sesgos en el razonamiento




V.

AFASIA Producción Comprensión Afectación principal Prototipo MOTORA Alterada Conservada Agramatismo Broca

SENSORIAL Conservada Alterada Comprensión auditiva o audición fonemica

Wernicke

Siempre se cumple la siguiente regla: AFASIA de afectación MOTORA: dificultad principal producción (comprensión conservada). AFASIA de afectación SENSORIAL: dificultad principal comprensión (producción conservada).

Broca (1861): afemia Armand Trousseau: afasia Afasia: trastorno del lenguaje que ha sobrevenido en una persona adulta que ha venido como consecuencia de una lesión cerebral (afectan por lo tanto al lenguaje oral, escrito y la lectura)Modelo clásico de Wernicke-Lichteheim: Diagrama clásico de Lichteiem (1885):

4 3

5

1 2 Output Input Motor Acústico

Las lesiones en alguna región o vía originaban algún síndrome afásico de la siguiente forma:

V1: af motora subcortical V2: af sensorial subcortical V3: af sensorial transcortical V4: af motora transcortical V5: af de conducción

Centro A: af sensorial (Wernicke) Centro M: af motora (Broca) Centro B: afasia anómica

En Psicopatología del Lenguaje (Ramos, F; Manga, D; 2008). Manual de Psicopatología. Edic Revisada; Lenguaje, afasias y trastornos relacionados (Barroso,

J; 1999) Neuropsicología

Evaluación de las Afasias (principales dimensiones) (PP EX PIR)

1) Articulación 2) Fluidez verbal 3) Búsqueda de palabras 4) Agramatismo (afectación principal en afasias motoras, Broca)5) Parafasias: Una parafasia es la producción no intencional de sílabas, palabras o frases durante

el habla. Esta puede ser a) literal o fonémica (cambio de una sílaba por otra)

Puede devenir en neologística en los casos en los que las nuevas expresiones constituyan verdaderos neologismos. “Jole” por “José”

b) verbal: (cambio de palabras) aleatorias (sin relación), “copa” por “sombra” nominal (por el sonido), “lata” por “plata” semántica (por el significado), “guante” por “zapato”

6) Repeticion 7) Comprensión auditiva (audición fonémica en términos de Luria): afectación principal afasias

sensoriales (Wernicke)La escritura está alterada prácticamente en todas las afasias (salgo en la anómica, en la que está relativamente preservada) (Barroso, J; 1999) La denominación lectora está alterada en todas las afasias (Barroso, J; 1999)

TEMA 9: PSICOPATOLOGÍA DEL LENGUAJE

B

AM


43


1. Las afasias en los adultos: principales características clínicas

NB. (BC: Buena comprensión, MC: mala comprensión; BR: buena repetición; MR: mala repetición)

TRASTORNOS DEL LENGUAJE

FLUIDAS:

NOFLUIDAS:

Motoras:dific

producción

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AFASIAS

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Af. sensoriales

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Anómica

Conducción

Sensorial

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Wernick

Motora

transcortical

Broca

Transcortical mixta

Global

El trastorno primario en las afasias con predominio motor es una alteración de la articulación,que tendría como consecuencias la supresión total del lenguaje (generalmente en la primera fase

tras sufrir el paciente la lesión), la presencia de estereotipias y agramatismo.

El trastorno primario en las afasias con predominio sensorial tiene que ver con la comprensióndel significado. Este causaría la aparición de otros síntomas como la jergafasia, dificultades de

la articulación, parafasias, dificultades en la denominación y problemas de repetición

44

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1. DISFASIA INFANTIL.

a) DEFINICIÓN: disfasia evolutiva o trastorno específico del lenguaje (PP EX PIR)

Disfasia evolutiva: trastorno específico del lenguaje, en comprensión y en expresión, en un niño de inteligencia normal sin ningún otro tipo de trastorno (primaria) El término disfasia evolutiva se impuso a otros como alalia congénita o idiopática, retraso idiopático del lenguaje, afasia congénita o evolutiva, sordera verbal congénita, impercepción auditiva o evolutiva, etcEn la actualidad, se utiliza con mucha frecuencia la denominación Trastornoespecífico del lenguaje (TEL) (Aguado, 1999; Mendoza, 2001). Se utiliza también, pero menos frecuentemente, Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL)La disfasia evolutiva o TEL es específico (o primario), es decir, no se explica por otras causas (sordera, retraso mental, etc)

Datos epidemiológicos

- Niños en edad preescolar: 3-8% dificultades en el desarrollo del lenguaje 60% de estos niños a los 9 años tiene problemas de aprendizaje

- Ingram (1992): elevada proporción antecedentes familiares con problemas en lenguaje, mayor frecuencia de zurdos y ambidiestros en estas familias, mayor prevalencia en varones vs niñas (entre 2-5 vs 1) (disfasia adquirida 1:1)Lo que apunta a la influencia marcada de factores genéticos

b) CLASIFICACIÓN: (PP EX PIR)

La disfasia evolutiva suele dividirse en expresiva y receptiva DSM-IV-TR (Trastornos de la comunicación)

Trastornos de la comunicación y equivalencia DSM-IV-TR/CIE-10 Trastorno DSM-IV-TR CIE-10

Disfasia expresiva Trastorno del lenguaje expresivo Trasrtorno de la expresión del lenguaje

Disfasia receptiva Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo

Trastorno de la comprensión del lenguaje

Dislalia Trastorno fonológico Trastorno específico de la pronunciación

Tartamudeo(espasmofemia o

disfemia)Tartamudeo Tartamudeo (espasmofemia)

Inmadurezarticulatoria, p ej.

Trastorno de la comunicación no especificado

Trastorno del desarrollo del lenguaje y del habla sin

especificación


47


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C) DÉFICITS PSICOLINGÚÍSTICOS:

Déficits psicolingüísticos en la disfasia Fonológico Sintáctico Semántico Cognitivo

LentoRetrasado

Nodesviado

Niño normal: imita aunque no produzca espontáneamenteNiño disfásico: patrón inverso: tiene dificultades para imitar aquello que no entiende (la significación es un

factor importante en el procesamiento del lenguaje de los niños disfásicos, Harris y Coltherart, 1986)

LentoRetrasado

Nodesviado

Secuenciacióntemporal auditiva es un problema

frecuente (Manga y Ramos, 1991)

c) DISFASIA INFANTILA ADQUIRIDA: porcentaje de niños pequeño (0,25%)

Pérdida del lenguaje ya adquirido por lesión cerebral o trastorno convulsivo o Secuela más apoyo: hipoproductividad (Hecaen, 1976), pudiendo llegar a

dejar de hablar por completo durante períodos que oscilan entre semanas y años

TEORÍA EQUIPOTENCIAL DE LENNEBERG: (PP EX PIR)

o entre los 3 y los 10 años el hemisferio intacto asume las funciones

2. DISLALIA INFANTIL, RETRASO SIMPLE DEL LENFUAJE Y DEL HABLA

a) CONCEPTO

Trastorno fonológico DMS-IV-TR (2000) (PP EX PIR)

Dislalia: “hablar mal”, “hablar con dificultad” La dislalia es el trastorno del lenguaje más frecuente en niños y el que más consulta genera

Los errores más frecuentes son: Sustitución: reemplazar un sonido consonante correcto por otro incorrecto (“quiedo” por “quiero”) Omisión (“tonces” por “entonces”; “patilla” por “zapatilla”) Inserción (“arrascar” por “rascar”) Distorsión (“cil” por “sol”)

b) CLASIFICACIÓN

Orgánicas vs funcionales Intervención: a partir de los 4 años Inmadurez articulatoria: niños mayores de 4 años que “hablan mucho, pero apenas se les entiende nada”, y sin embargo, de forma aislada logran pronunciar casi todos los fonemas y sílabas correctamente. Se trata de un problema fonológico que afecta a partes del discurso (palabras o frases)




c) RETRASO SIMPLE DEL HABLA

No hay acuerdo entre todos los autores Retraso simple del lenguaje:

Trastorno de tipo evolutivo con desfase cronológico Afecta más a un módulo del lenguaje (generalmente fonología y sintaxis) Capacidad comprensión mejor que expresión Gramática primitiva, simplificaciones fonológicas, reducción formas verbales y nexos, etc

Retraso simple del habla (Perelló, 1981):ausencia de presentación de la misma en la edad usual, sin causa patológica manifiesta. A partir de los 3 años

Los niños con disfasia tienen más dificultad a la hora de comunicarse

d) TARTAMUDEZ

DEFINICIÓN: (PP EX PIR)

Patrón de habla alterado en el que predomina la falta de ritmo y de fluidez. Se acompaña de extrañas formas de acentuación y entonación, de una duración excesiva del momento de tensión silábica, de una distribución anormal de las pausas que tiene como consecuencia una velocidad de producción del habla más lenta

CARACTERÍSTICAS

Es un trastorno de la actuación, no de la competencia Efecto de consistencia Efecto de adaptación En la actualidad, se comparte la idea de una etiología multifactorial

CLASIFICACIONES: (PP EX PIR)

En función fluidez Tónica Clónica Mixta

Espasmo al iniciar el discurso Pasado este momento, expresión

normalContracciones, rigidez y sacudidas

intermitentes

Pequeños espasmos o contracciones musculares que provocan la

repetición de uno varios fonemas al comienzo o en el curso de la frase

Espasmos tonicos y clónicos

Gran tensión muscular Puede haber o no tensión muscular

En función duración Evolutiva Benigna Persistente

Inicio 3-5 años Inicio 7 años Inicio 3-8 años

Remisión en meses Duración 2-3 años Se cronifica


49



3. ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA PARA EL LENGUAJE (Ramos, F; Manga, D, 2008).

a) Asimetrías anatómicas de los hemisferios cerebrales

- Planun temporale es mayor en HI que en HD (Geschwind y Levitsky (1968) - Pars opercularis mayor ramificación dendrítica en HI que en HD (Scheibel,

1984) - Los zurdos (especialmente aquellos con historia familiar) es más probable

que tengan un patrón atípico de especialización del lenguaje - El tamaño del planun temporale izquierdo podría explicar parte de la

variabilidad de la especialización del hemisferio izquierdo

b) Variabilidad de la región perisilviana

- Diferencias entre sexos: sólo en la circunvolución de Heschl (mujeres: mayor en HI; hombres: mayor en HD): interpretación poco clara

- En general, la especialización para el lenguaje es menos pronunciada en mujeres que en hombres (Josse y Tzourio-Mazoyer, 2004)

- Lindenberg y cols (2007): existen distintas subregiones dentro de lo que se venía llamando Área de Broca que su conocimiento en el futuro cambiará el conocimiento del lenguaje y sus trastornos

c) Dominancia hemisférica en el bilingüismo

- Hull y Vaid (2007): metaanálisis: Bilingües tempranos: implicación bilateral para ambas lenguas Bilingües tardíos (adquieren su 2 lengua por encima de 6 años): dominancia izquierda para ambas lenguas Con escaso dominio de la 2 lengua, cuando la 2 lengua es el inglés y con el paradigma de la escucha dicótica: dominancia izquierda más marcada

d) Dominancia hemisférica en la tartamudez

- Manga y Gª Moreno (1989): Tª de la dominancia cerebral de la tartamudez - Hipótesis: la tartamudez sea resultado de la competencia de los hemisferios

cerebrales por controlar el habla, siendo mayor el riesgo cuando la dominancia estaba poco establecida y el hemisferio izquierdo no asume el control (carencia de dominancia o bilateralización)

- Finalmente: parece que la tartamudez es más resultado de una lateralización a favor del hemisferio derecho en el procesamiento lingüístico (dominanciainvertida)

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PIR


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AFECTIVIDAD: "el conjunto de estados y tendencias que el individuo vive de forma propia e inmediata (subjetividad), que influyen en toda su personalidad y conducta (trascendencia), especialmente en su expresión (comunicatividad) y que por lo general se distribuyen en términos duales, como placer/dolor, alegría/tristeza, agradable/desagradable, atracción/repulsión, etc. (polaridad). (Bulbena)

AFECTO: según el DSM-IV-TR se define como una conducta que expresa la experiencia subjetiva de un estado de ánimo (emoción). La palabra afecto se refiere a estados emocionales cambiantes, mientras que el humor designa emociones sostenidas y duraderas

SINTOMA CARACTERIZACIÓN TRASTORNOS

Alegría patológica Euforia e hiperactividad Episodio maníaco Cuadros orgánicos: moria

Tristeza patológica Apenado, triste y afligido Episodios depresivos

Angustia patológica Tenso, atemorizado y alarmado con intenso componente somático

Estados de ansiedad

Indiferencia o frialdad afectiva

No experimenta apenas sensaciones afectivas Acompañada frecuentemente de apatía o falta de reactividad emocional

Esquizofrenia procesal TP, “belle indiference” Cuados orgánico-cerebrales Cuadros endocrinos

Anhedonia Incapacidad para experimentar placer Esquizofrenia Depresión

Paratimia o inadecuación afectiva

La afectividad del sujeto en este caso no parece apropiada al contexto en que se produce También “afecto inapropiado”

Esquizofrenia defectual Cuadros orgánicocerebrales

Labilidad afectiva Cambios súbitos afectivos asociado a incontinencia con frecuencia

Cuadros seudobulbares Demencias

Distimia Ánimo bajo (síndrome DSM) Distimia

Disforia Sensación de malestar general, ánimo depresivo, ansiedad e inquietud

Trastornos identidad sexual

Aprosodia Trastornos del lenguaje afectivo (en la prosodia y en la modulación emocional (aspectos no proposiconales)

Lesiones hemisferio derecho Parkinson

Alexitimia "Falta de palabras para los afectos"Aspectos proposicionales

Trastorno por dolor

Rigidez afectiva Pérdida de la capacidad para modular y cambiar las emociones

Manía, depresión Esquizofrenia

Ambivalencia o ambitimia Coexistencia de sentimientos positivos y negativos con respecto a un mismo objeto

Trastornos de la personalidad Situaciones normales

Neotimias Sentimientos “de nueva aparición” Psicosis, epilepsia Tóxicos

Apatía Falta de motivación

Abulia Impotencia para hacer obrar la voluntad

AFECTO (DSM-IV-TR) - Aplanado Ausencia (o práctica ausencia) del cualquier

signo de expresión del afecto que se manifiesta, como voz monótona y cara inmóvil

- Embotado Reducción severa de la intensidad de la

expresión del afecto (PIR, 07, 70).Anestesia emocional TEPT

- Inapropiado Discordancia entre la voz y los movimientos de la persona, y el contenido del habla o la idea

Sinónimo de paratimia

- Lábil Variabilidad anormal de la expresión del afecto, con cambios repetidos, rápidos y repentinos

Sinónimo labilidad afectiva

- Restringido o constreñido

Reducción en la gama e intensidad de la expresión afectiva

TEMA 10: PSICOPATOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD




Psicomotricidad como la función que refleja la actuación del hombre en interacción con experiencias afectivas y cognitivas. Incluye dos elementos: el tono muscular y la armonía

cinética.

SINTOMAS CARACTERIZACIÓN TRASTORNOS

Agitaciónpsicomotora

Hiperactividad motora sin finalidad Agit Reactivas Agit Orgánico-cerebralesAgit. Psicóticas

Estupor Inhibición psicomotora con acinesia/hipocinesia

Temblores Movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, y en forma de sacudidas involuntarias, rítmicas y rápidas

T. de reposo o parkinsonianos T. posturales T. intencionales

Convulsiones Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria. Aparecen en uno o varios grupos musculares o bien generalizadas en todo el cuerpo

Tics Movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos, que aparecen de forma involuntaria, aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos irregulares

Espasmos Contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que pueden aparecer tanto en la musculatura voluntaria como en la de los órganos internos

E. Profesionales E. Saltatorios E. Salutatorios

Catatonia Síndrome psicomotor puede incluir diversos síntomas como la catalepsia, la rigidez muscular, el negativismo, el estupor, el mutismo, las estereotipias y los ecosíntomas

Estereotipias Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que, a diferencia de los tics, son organizados y normalmente complejos

Manierismos Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica

Discinesias Movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara, que asemejan la acción de chupar, masticar, etc

Discinesias Agudas Discinesias Tardías

Apraxias Dificultad para efectuar actividades propositivas que exijan secuenciar y coordinar un serie de movimientos, como escribir o vestirse

MÍMICA Hipermimias Expresión exagerada de la mímica

Hipomimias Las hipomimias y las amimias oscilan en un continuo entre la escasez de movimientos y la inmovilidad

Dismimias Reflejan una incongruencia entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos

Paramimias o mímicas discordantes Mimias reflejas o ficticias

TEMA 11: PSICOPATOLOGÍA DE LA PSICOMOTRICIDAD


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A. TRASTORNOS PSICOMOTORES: desarrollo

1. AGITACIÓN PSICOMOTORA - Síndrome psicomotor más frecuente

- Hiperactividad motora sin ningún objetivo

- Tres tipos agitaciones reactivas agitaciones en trastornos orgánico-cerebrales agitaciones psicóticas

- Inquietud psicomotora: forma menor con cierto grado de control motor e ideativo

2. ESTUPOR (PP EX PIR)

- Síndrome de inhibición o retardo psicomotor

- Acinesia

- 4 formas estupor reactivo estupor depresivo estupor catatónico estupor neurológico

3. TEMBLORES - Movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, en

forma de sacudidas involuntarias, rítmicas y rápidas

- Cabeza, cara, lengua y extremidades (superiores principalmente)

- No son frecuentes en el tronco

CLASIFICACIÓN

DE REPOSO (Parkinsonianos) POSTURALES INTENCIONALES Aparecen “en reposo”, sin hacer

nadaAparecen al iniciar o efectuar

algún movimiento Existen dos tipos:

Aparecen durante los movimientos voluntarios

Control voluntario 1) ACCIÓN RÁPIDA8-12 mv/sg

ansiedad, abstinencia delirium tremens

Son de mayor amplitud y menor frecuencia que los

posturales

Se acompañan de rigidez muscular y acinesia o

hipocinesia

2) ACCIÓN LENTA 4-6 ms/sg

Trast estructurales del cerebro

Parkinson, estados de ansiedad, Wernicke-Korsakof, intoxicaciones, y tratamientos largos con fármacos

Crisis de ansiedad, psicosis anfetamínicas, diversas enfermedades neurológicas




4. CONVULSIONES

- Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria

- Aparecen en cuadros orgánicos y no orgánicos

- TIPOS:

a) Convulsiones del Gran Mal: FASES:1) Aura: señal o aviso (experimentación consciente de síntomas sensitivos) 2) Fase tónica

Contracción brusca, apnea y pérdida de conciencia 3) Fase convulsiva (clónica)

Se mantiene apnea Se inician los mov convulsivos involuntarios rítmicos y regulares Termina con la recuperación del ritmo respiratorio Consecuencia de la hipotonía: vaciado vesical en ocasiones

4) Recuperación (paulatina recuperación del nivel de conciencia: 20-30 min) Pueden aparecer estados confusionales, agitación. Desorientación, etc

Diagnóstico diferencial entre crisis histérica y crisis del gran mal epiléptico (Modificada de Vallejo, J 2002)

Variables Histeria Epilepsia 1. Personalidad

2. Desencadenantes 3. Patrón de la crisis 4. Auras aparatosas 5. Inicio 6. Terminación 7. Presencia de otras personas 8. Presentación nocturna 9. Pérdida de conciencia 10. Convulsiones

11. Gritos 12. Hablar durante la crisis 13. Relajación de esfínteres 14. Mordedura de la lengua 15. Consecuencias físicas de la crisis 16. Respuesta a maniobras

sugestivas 17. Respuesta a estímulos dolorosos 18. Finalización 19. Duración 20. Recuperación 21. Frecuencia 22. Finalismo de la crisis 23. EEG

1. Rasgos histéricos Actitud histriónica 2. Presentes 3. Variable 4. Posibles 5. Progresivo. Medidas de

seguridad 6. Progresiva 7. Sí 8. No 9. Parcial 10. Anárquicas, Intencionales 11. Durante la crisis 12. Posible 13. Excepcional 14. Nunca 15. Pequeñas lesiones o

ausencia de estas 16. Positivas 17. Sí 18. Llanto frecuente 19. Minutos/horas 20. Rápida 21. Varias diarias 22. Movilización del ambiente 23. Normal

1. No rasgos histéricos Impulsividad, 2. Ausentes 3. Constante 4. Excepcionales 5. Brusco. No medidas de seguridad 6. Brusca 7. No/sí 8. Posible 9. Total 10. Simétricas, No intencionales 11. En inicio de crisis 12. Nunca 13. Frecuente 14. Frecuente 15. Frecuentes traumatismos x caída 16. Nulas 17. No 18. Estado confusional poscrítico.

Cefaleas, malestar general 19. Minutos 20. Progresiva 21. Rara vez más de una diaria 22. Ausente 23. Patológico


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b) Crisis parciales o psicomotoras No suele perder la conciencia Otras alteraciones del funcionamiento psíquico: “conductas automáticas” que pueden parecer motivadas (crujir de dientes, vagar sin propósito, etc)

c) Crisis del pequeño mal: Su manifestación principal es la Ausencia:

- Pérdida total breve de la conciencia, o, - Disminución de la conciencia que dura entre 5 y 15

segundos

5. TICS

- Movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos, que se manifiestan de forma involuntaria, aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos regulares.

- Mayor incidencia en varones (4:1)

- Los tics de origen psicológico, a difrenciea de los de origen orgánico: Desaparecen durante el sueño Reproducibles e inhibibles a voluntad No se modifican los reflejos

6. ESPASMOS

- Contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que se pueden localizar tanto en la musculatura voluntaria como en las fibras musculares de los órganos internos

- TRES TIPOS: Espasmos profesionales Espasmos saltatorios de Bamberger Espasmos salutatorios de Salaam

7. CATATONIA:

- Síndrome psicomotor que incluye: Catalepsia Rigidez muscular Negativismo EstuporEstereotipiasEcosíntomas, etc

- Puede aparecer en distintos cuadros: esquizofrenia, trastornos afectivos, alteraciones en ganglios basales, límbicas y diencefálicas, enfermedades neurológicas y secundarias a tratamientos farmacológicos




8. ESTEREOTIPIAS

- Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que a diferencia de los tics son organizados y generalmente complejos.

- Las estereotipias se parecen a los movimientos o rituales de un paciente obsesivo

- Se distinguen en función de la complejidad: Simples, más propias de tt orgánicos

- Patrones motores arcaicos y con función estimular: frotar, rascar, dar palmadas en las rodillas o acaricia, etc

Complejas, tt psicóticos no orgánicos - Tocar o jugar con determinados objetos, tocar los cabellos,

dar vueltas sobre si mismo, aletear con los brazos, etc

9. MANIERISMOS

- Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica

- Sonrisas inmotivadas o carentes de sentido, posturas forzadas, etc

10. DISCINESIAS

- Movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara (chupadas, fruncimiento de labios y muecas masticatorias)

- Dos tipos: Discinesias agudas Discinesias tardías

11. APRAXIAS

- Dificultad para llevar a cabo actividades propositivas que exijan secuenciar y coordinar una serie de movimientos

12. COREA - Movimientos rápidos, irregulares y bruscos

- Cara, tronco y miembros

13. ATETOSIS - Movimientos lentos

- Afecta a todos los grupos musculares

14. ACATISIA - Sensación subjetiva de tensión muscular secundaria a antipsicóticos u otra

medicación, que puede hacer que el paciente se muestre inquieto, camine, y que se siente y se levante repetidamente; puede confundirse con la agitación psicótica.


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B. TRASOTORNOS DE LA MÍMICA (alteraciones de la mímica)

1. HIPERMIMIAS

- Expresión exagerada o exaltada de la mímica.

- Dos tipos Generalizadas, implican todos los músculos faciales con la mirada perdidaPolarizadas, expresan un estado afectivo monotemático

2. HIPOMIMIAS:

- Oscilan desde la escasez de movimientos hasta la inmovilidad completa

- La mirada está fija

- Se observan en demencias y retraso mental profundo

3. DISMIMIAS

- Reflejan una contradicción entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos

- Pueden ser: paramimias o mímicas discordantes: especialmente esquizofrenia

suponen una discordancia entre la expresión verbal y la facial A veces se la ha llamado “mímica paradójica”

mimias reflejas o ficticias: menos frecuente en esquizofrenia reproducen al instante los gestos del interlocutor (ecomimia) en forma de espejo se observa en retraso mental, histeria, simuladores

4. AMIMIAS

- Pérdida de la capacidad de expresión a través de los gestos, en especial los de la cara

- Se observa en fases avanzadas de procesos demenciantes

5. ECOMIMIAS

- Repetición de gestos realizados por el interlocutor

- Se observa en esquizofrenia

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patologia resumen

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