پریکارد یک کیسه محافظتی در اطراف قلب است که از دو الیه مجزا تشکیل ش��ده اس��ت، الیهparietalخارجی وفی��بری پریک��ارد را پریک��ارد ج��داری) pericardiumو الی��ه داخلی ک��ه ب��ه س��طح )

( می گویند. فضای مابین دو الیهvisceral pericardiumمیوکارد چسبیده است را پریکارد احشایی )Pericardiumمذکور )فضای پریکاردی » space توسط )»mL15 � ۵،مایع ش��فاف پریک��ارد احش��ایی

لغزنده سازی می شود.پریکاردیت حاد

پریکاردیت حاد در نتیجه التهاب پریکارد احشایی و جداری ایجاد می ش��ود، و می توان��د ناش��ی از علل مختلفی باشد. گرچه یک علت مشخص اغلب تشخیص داده نمی ش��ود )و در این ح��الت ب��ه نام پریکاردیت ایدیوپاتیک اطالق می گردد(، عفونت ویروسی احتماالً شایع ترین علت آن اس��ت پریکاردیت ویروسی معموالً خود محدود شونده است اما گاهی اوقات عالئم ممکن اس�ت قب�ل از بهبودی کامل برای یکبار یا بیشتر، عود کنند. پریکاردیت ناشی از عفونت باکتریایی یا س��ل، با وجودی که شیوع کمتری دارد اما می تواند جدی و تهدیدکننده حیات باش��د. همچ��نین الته��اب پریکارد می تواند ناشی از ضربه مستقیم به پریکارد )تروما، آسیب زودرس پس از انفارکتوس

1

میوکارد ی�ا ب�رش ج�راحی پریک�ارد ]پریک�اردیوتومی[(، ب�ه واس�طه مکانیس�م های خ��ود ایم�نی [، در بیم��اری ب��افتDerssler)آس��یب دی��ررس پس از انف��ارکتوس میوک��ارد ��� س��ندرم درس��لر ]

همبندی( یا به علت اورمی باشد.عالیم بالینی پریکاردیت حاد

تظاهر بالینی کالسیک پریکاردیت شروع ناگه��انی و کیفیت خنج��ری و برن��ده داش��ته، در ح��الت خوابیده به پشت بدتر، و با نشستن و خم شدن ب��ه جل��و بهب��ود می یاب��د. در س��مع قلب، وج��ود

pericardialص���دای مالش���ی پریک���ارد ) rubبرخ���ورد دوالی���ه پریک���ارد ملتهب ( نش���ان دهنده بایکدیگرمی باشد. صدای مالشی پریک��ارد ن��وعی ص��دای ب��ا فرک��انس ب��اال و ب��ا کیفیت قیژق��یژ

leatheryچرمی به یکدیگر ) )کشیدن دو الیه qualityاس��ت ک��ه منطب��ق ب��ا ح��رکت قلب در ی��ک) ) چرخه قلبی دارای سه جزء است )سیستول بطنی، ابتدای دیاستول بطنی، و انقباض دهلیزی؛ هر س�ه ج�زء هم��واره قاب��ل س�مع نیس�تند(. از آنجاییک�ه ممکن اس�ت ص�دای مالش�ی پریک�ارد متناوب بوده و شدت متغیری داشته باشد، لذا جهت شناسایی آن س��مع مک��رر ص��داهای قل��بی توجیه می شود. به هر حال، نبود صدای مالشی پریکارد رد کنن��ده تش��خیص پریک��اردیت نیس��ت. درد سینه ناشی از ایسکمی میوکارد یا آمبولی ریوی می توان��د مش��ابه پریک��اردیت باش��د و این

حاالت باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند.تشخیص پریکاردیت حاد

در حین پریکاردیت حاد شایع است. در طی فاز حاد بیماری، صعود منتشر قطعاتECGتغییرات ST و ن��زول قطعه ه��ای PRیافته ه��ای کالس��یکی هس��تند ک��ه ناش��ی از الته��اب میوک��ارد مج��اور

نیز ممکن است وجود داشته باش��د.Tپریکارد احشایی، می باشند. صاف و معکوس شدن امواج T در طی چند روز تا چند هفته بعدی برط��رف می ش��وند، ام��ا اختالالت م��وج ECGاکثر اختالالت

در بریک��اردیت ممکنSTممکن است برای مدت طوالنی تری باقی بماند. صعود منتشر قطع��ات ( قابل مشاهده در ایسکمی تم��ام ج��داری انف��ارکتوس ح��ادCurrentinjuryاست با جریان آسیب )

میوکارد، اشتباه شود. هر چند در پریکاردیت حاد اشتقاق های بیشتری درگ��یر هس��تند، و ن��زول ح��اد، نم��ودMI با سرعت خیلی آهسته تری نسبت به ECG دیده نشده و تغییرات STآینه ای قطعه پیدا می کنند.

را نشان می دهدWBC و شمارش ESR، CRPتست های آزمایشگاهی در پریکاردیت اغلب افزایش تست های آزمایشگاهی جهت رد علل اختصاصی پریکارد عبارتند از تس��ت پوس��تی توبرک��ولین، ارزیابی عملکرد تیرویید و کلیه، آنتی بادی ضدهسته ای، سطوح کمپلمان، فاکتور روماتویی��د، و

(. آزمون ه�ای س�رولوژی ویروس ه�ا غیرحس�اسHIVسرولوژی ویروس نقص ایم�نی انس��انی ) بوده و معموالً کمکی به تصمیم گیری در م��ورد درم��ان نمی کنن��د. در ص��ورت درگ��یری همزم��ان

، تروپونین( افزایش یافته باش��ند.CK-MBمیوکارد، ممکن است آنزیم های قلبی )سطوح سرمی یافته های رادیوگرافی قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی در اکثر م��وارد پریک��اردیت ح��اد ط��بیعی

( وجود داشته باشد.pericardial effusionهستند، مگر اینکه تجمع مایع پریکاردی )انواع پریکاردیت

پریکاردیت سه نوع اصلی یا عمده دارد: • پریکاردیت حاد: وقتی که عالئم پس از سه ماه باقی مانده است )معموالً ب��ا انج��ام اق��دامات درم��انی، عالئم در م��دت ی��ک هفت��ه از بین می رود( و غالب��اً پس از عالئم نظ��یر تب ب��ه نظ��ر

می رسد.• پریکاردیت با عود مکرر: زمانی که فرد دچار پریکاردیت حاد به صورت مکرر می شود.

• پریکاردیت مزمن :وقتی که عوارض پریکاردیت بیش از سه ماه ادامه می یابد.

2

سال رخ می دهد. برخی علل ابتال به پریکاردیت عبارتند از:50 تا 20پریکاردیت در مردان بین عفونت های ویروسی، باکتریایی و قارچیحمله قلبی سرطانی که از تومورهای مجاور گسترش یافته استپرتودرمانی انجام شده برای برخی سرطان ها جراحت های قفسه سینه، مری )لوله مخصوص عبور مواد غذایی( یا قلباستفاده از برخی داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن

HIVپریکاردیت در افرادی که دچار روماتیسم مفصلی، لوپوس، نارسایی کلی��ه، س�رطان خ��ون، یا ایدز هستند هم ممکن است به وجود آید.

چه کسانی در معرض ابتال به پریکاردیت هستند؟ % از اف��راد پ��ذیرش ش��ده در بخش5پریک��اردیت بیم��اری قل��بی نس��بتاً ش��ایعی اس��ت. ح��دود

اورژانس و تصادفات ک�ه ب��رای درد ش�دید قفس�ه س�ینه ب�ه این بخش ه��ا مراجع�ه کرده ان�د ب�هپریکاردیت مبتال بوده اند.

پریکاردیت در مردان نسبت به زنان شیوع بیشتری دارد. پریک��اردیت در ه��ر س��نی ممکن اس��ترخ دهد ولی احتمال ابتال به آن در سنین جوانی بیشتر است.

عالئم پریکاردیت

مهم ترین عالمت پریکاردیت درد و سوزشی شدید مثل زخم چ��اقو در س��مت چپ قفس��ه س��ینه است )در بیشتر موارد ممکن است درد مبهمی احساس شود( درد ممکن است به سمت گ��ردن یا شانه چپ کشیده ش��ده و در هنگ��امی ک��ه نفس عمی��ق می کش��ید ب��دتر می ش��ود. معم��والً در زمانی که به صورت صاف نشسته اید یا به جلو خم می شوید درد ک��اهش یافت��ه ولی در زم��انی

که دراز می کشید درد تشدید می شود.عالئم احتمالی دیگر عبارتند از:

تبسرفهدرد در هنگام بلعتنفس سختاحساس عمومی بیماری

عوارض پریکاردیدر موارد نادر ممکن است پریکاردیت باعث ایجاد مشکالت حاد ش��ود، ب��رخی ازاین عوارض ممکن است تهدید کننده حیات باشد.

پریکاردیت مزمنپریکاردیت وقتی به عنوان پریکاردیت مزمن شناخته می شود که بیش از سه ماه باقی بماند.

دو نوع اصلی از پریکاردیت مزمن وجود دارد:3

پریکاردیک مزمن حاد:در این حالت مایعات بین پرده های پریکاردیوم جمع می شودپریکاردیت مزمن فشارنده:در این حالت بافت پریک��اردیوم در اث��ر ج��ای زخم قل��بی

سخت تر می شودپریکاردیت مزمن حاد

تخمین این مسئله که بیماری پریکاردیت مزمن حاد تا چه حد گشترش یافته کاری دشوار اس��ت زیرا در بسیاری موارد هیچ عالمت قابل توجهی دیده نمی شود. یک تحقیق نشان می دهد که از

هر بیست نفر بزرگسال یک نفر برخی درجات از تجمع مایعات در پریکاردیت را دارد.این می تواند باعث ایجاد عالئم زیر شود:

درد قفسه سینهسبکی سرتنگی نفس

علل ابتال به بیماری پریکاردیت مزمن حاد عبارتند از:عفونت مانند هپاتیت یا بیماری سلسرطان که از قسمت های دیگر بدن به سمت پریکاردیوم کشیده می شودآسیب یا جراحات ناشی از عمل های جراحیدر بسیاری از موارد دلیل قابل مشاهده ای برای بیماری پریکاردیت مزمن ح��اد پی��دا

نمی شودپریکاردیت مزمن فشارنده

تخمین زده می شود که از هر ده نف��ر ب��ا س��ابقه بیم��اری پریک��اردیت ح��اد ی��ک نف��ر ب��ه بیم��اریپریک�������������������اردیت م�������������������زمن فش�������������������ارنده مبتال می ش�������������������ود.

شایع ترین عالمت بیماری پریکاردیت مزمن فشارنده، تنگی نفس است.عالئم دیگر عبارتند از:

خستگی و احساس ضعفدرد و تورم شکمتهوع و استفراغ

علل احتمالی ابتال به بیماری پریکاردیت مزمن فشارنده عبارتند از:عفونت که غالباً شامل عفونت های باکتریایی مثل بیماری سل استعوارض رادیوتراپیآسیب ها یا جراحات حین عمل جراحی

به هر حال در اکثر موارد دلیل مشخصی برای بیماری پریکاردیت مزمن فش��ارنده ی��افت نش��دهاس���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ت. بیماری پریکاردیت مزمن فشارنده به دارو پاسخ نمی دهد و معموالً تنها راه درمان این بیماریبرداش��تن پ��رده قلب ی��ا پریک��اردیوم اس��ت. ک��ه ب��ه این عم��ل "پریک��اردیکتومی" می گوین��د. با اینکه از هر ده نفر که عمل برداشتن پریکاردیوم )پریکادیکتومی( را انجام می دهند ی��ک نف��ر می میرد ولی معموالً اگر عالئم شدید بوده و احتمال تأثیر شدید در کیفیت زندگی ش��ما داش��ته

باشد انجام عمل پریکاردیکتومی توصیه می شود.

4

تامپوناد قلبی در تع��داد بس��یار کمی از م��وارد، عف��ونت پ��رده قلب ب��اعث تجم��ع زی��اد مایع��ات در پریک��اردیوم می شود. این تجمع مایعات اضافی در پریکاردیوم باعث فش��ار ب��ه ماهیچ��ه قلب ش��ده و ب��اعث ناتوانی قلب در پمپ کردن خون ب�ه ان��دام های مختل�ف ب��دن می ش�ود. این بیم��اری ب��ه عن�وانتامپون����������������������اد قل����������������������بی ش����������������������ناخته می ش����������������������ود. تامپوناد قلبی یکی از عوارض ناشی از همه انواع بیماری های پریکادیت اس��ت. در اف��رادی ک��ه بیماری پریکاردیت آن ها ناشی از بیماری هایی از قبیل بیماری سل ی��ا س��رطان اس��ت احتم��الابتال ب�������������ه بیم�������������اری تامپون�������������اد قل�������������بی بیش�������������تر اس�������������ت. اگر قلب نتواند مقدار طبیعی خون را به اندام های مختل��ف ب��دن برس��اند ب��اعث ک��اهش فش��ار

خون می شود و این کاهش فشار خون باعث عالئم زیر می شود.سبکی سرتاری دیدتپش قلبگیجیحالت تهوعاحساس ضعف عمومی در بدن)از دست رفتن هوشیاری به صورت موقتی )بیهوشی موقتی

عالئم ونشانه های تشخیصی اتساع وریدهای گردن - تجمع م��ایع درپریک��اردروی قلب فش��ارآورده واج��ازه نمیده��د♦

وریدهای گردنی ووریدژگوالر به طورکام��ل تخلی��ه ش��ود. این م��وجب اتس��اع وری��دهایگردنی میشودکه در زمان دم ،شدیدتر است.

بیقراری دراثرکاهش اکسیژن رسانی به مغز.♦ گنگ و گمشدن ص��داهای قل��بی - ص��داهای قل��بی ازمی��ان م��ایع داخ��ل پریک��ارد س��مع♦

میشوند بنابراین گنگ وپیچشی است. میلیمترجیوه یابیش��ترکاه ش��مییابد. نبض10حدود SBPنبض متقاطع - درطی دم میزان♦

پارادوکس دراثرتغییرفشارداخل قفسه سینه وک��اهش پرش��دگی بط��نی در طی دم رخهمراه است.SBPمیدهدکه باکاهش پرشدگی بطنی،کاهش برون ده قلبی وافت

تعریق♦تنگ ینفس♦تاکیکاردی♦افت فشارخون♦خستگی♦

تست های تشخیصی

اکوگاردیوگرافی:تصاویرسونوگرافی که قلب برای بررسی وشناخت موضع، س��اختار♦ وحرکات قلب. بطن ودهلیزها فشرده هس�تند. م�ایع درداخ��ل س�اک پریکاردی�ال ی�افت

میشود.دقیق ترین وکاربردی ترین روش تشخیص است.5

کاتتریزاسیون قلبی♦رادیوگرافی قفسه سینه بزرگی قلب رانشان خواهدداد اگرافیوژن وجودداشته باشد.♦الکتروکاردیوگرام برای مشخص کردن سایرمشکالت قلبی.♦

چگونه پریکاردیت تشخیص داده می شود؟

اغلب پزش��کان پس از اینک��ه توض��یحات ش��ما درم��ورد بیم��اری و عالئم آن را ش��نیدند متوج��هپریکاردیت می شوند.

• زمانی که با استفاده از گوشی طبی صدای "خس خس" در سینه شما شنیده می شود نش��ان دهنده وجود مایع در اطراف قلب است. اگر بیماری جدی تر باشد در ریه ه��ا هم ص��دا ب��ا ش��دت

بیشتری شنیده می شود که نشان دهنده تجمع مایعات در اطراف ریه است. • عکس برداری به وس��یله اش��عه ایکس از قفس��ه س��ینه، ب��زرگ ش��دن س��ایز قلب را ب��ه دلی��ل

افزایش تجمع مایعات در پریکاردیوم نشان می دهد. • الک��ترو ک��اردیوگرافی ب��ه پزش��کان در تش��خیص ریتم ض��ربان قلب، س��ایز قلب و عملک��رد

حفره های قلب کمک می کند. • اکوکاردیوگرافی برای مشخص کردن حرکات دیواره قلب و سایز عمومی قلب ب��ه ک��ار ب��رده

می شود. این آزمایش تجمع مایعات اطراف قلب را بهتر نشان می دهد. • نمونه گ�یری از مایع�ات درون پریک�اردیوم ب�ه وس�یله ی�ک س�وزن انج��ام می ش�ود ک�ه ب�ه آن پریکاردیوسنتز گفته می ش��ود. م��ایع خ��ارج ش��ده از پریک��اردیوم ب��رای شناس��ایی عفونت ه��ای

احتمالی موجود در آن مورد آزمایش قرار می گیرد.از دیگر تکنیک های عکس برداری هم برای تشخیص بهتر و مطمئن تر استفاده می شود.

درمان پریکاردیت پریکاردیت با اس��تفاده از داروه��ای ض��د عف��ونی و داروه��ای آرام کنن��ده درد و مس��کن درم��ان می شود. اگر پریکاردیت به دلیل عفونت به وج��ود آم��ده باش��د، دراوه��ای آن��تی بیوتی��ک تج��ویز

می شود. اگر افزایش تجمع مایعات در پریکاردیوم باعث کاهش عملکرد قلب در پمپ کردن خون بهاندام های مختلف بدن باشد، پریکاردیوسنتز برای خارج کردن مایعات اضافی الزم است.

به ندرت در مواردی به عمل جراحی برای درمان نیاز است. اگر شما دچار پریکاردیت حاد شده اید به این معنی که به تازگی به این بیماری مبتال شده اید،

معموالً در طول یک تا سه هفته بهتر خواهید شد. پریکاردیت مزمن برای چندین ماه باعث آزارشما می شود.

داروها

معموالً توصیه می شود. آسپیریندرمان ضدالتهابی با .داروهای استروییدی در موارد شدید پریکاردیت ممکن است تجویز شوند در صورت عدم کنترل درد با آسپیرین ، تجویز مس��کن های ق��وی تر ممکن اس��ت الزم

گردد.

6

ه��ا ممکن اس�ت اس��تفاده ش��ود.آن��تی بیوتیکدر صورت وجود عف��ونت باکتری��ایی از و در پریک��اردیت س��لی ،آمنفوتریپس��ین بی، پریک��اردیت ق��ارچیهمچنین در م��وارد

تجویز می گردد. سلداروهای ضد اداره بیهوشی

برقراری بیهوشی عمومی و بیحسی موضی میتواند منجر به افت فشار خون ش��دید گ��ردد ل��ذاحفظ ریتم سمپاتیک واستفاده از داروهای که باعث تحریک سمپاتیک میشوند موثر است.

(constrictive pericarditisپریکاردیت فشارنده ) پریکاردیت فشارنده در نتیجه اسکار دائمی پریکارد ثانویه به بیماری های التهابی مختلف ایج��اد می شود. این بیماری مشخص می شود با یک پریکارد ض��خیم، فیبروتی��ک )ی��ا کلس��یفیه( ک��ه پ��ر شدن دیاستولیک قلب را مح��دود می کن��د. این بیم��اری اغلب منتش��ر و متق��ارن اس��ت و در آن

حف�ره قلب اف�زایش یافت�ه و براب�ر می ش�وند. ب�رخالف تامپون�اد۴فشارهای دیاس�تولیک ه�ر پریکاردی، که در آن پر شدن بطن در تمام ط��ول دیاس��تول ک��اهش می یاب��د، پرش��دگی ابت��دای دیاستول در پریکاردیت فشارنده مختل نیست. اما در اواسط و اواخر دیاستول، به دلی��ل آنک��ه

بطن ها با مقاومت پریکارد ضخیم مواجه می شوند، کند شده است. ش��ایع ترین علت پریک��اردیت فش��ارنده ای��دیوپاتیک ی��ا ج��راحی قل��بی قبلی ی��ا اش��عه درم��انی

( پریکاردیت غیرس��لیsequelاست .در حال حاضر، پریکاردیت فشارنده اغلب اوقات یک ِسکِل ) برای مثال، ایجاد شده توسط عفونت ویروسی، قرار گرفتن در معرض اشعه، اختالالت باف��ات همبندی، می باشد. بیشتر اوقات علت دقیق آن شناس��ایی نمی ش��ود. س��ل ن��یز میتوان��د ب��اعث

ایجاد پریکاردیت شود. عالئم پریکاردیت فشارنده به طور معمول عالئم نارسایی بطن راست ب��وده و ش��روع آن اغلب بطنی و موذیانه است. بیماران ب�ا خس�تگی و تنگی نفس، درد ش�کم، اتس�اع کب�دی، آس�یت، و ورم اندام تحتانی مراجعه می کنند. در معاینه ف��یزیکی، وری��دهای ژوگ��والر متس��ع اند. تغی��یرات فشار در داخل قفسه سینه به قل��بی ک��ه توس��ط پریک��ارد ض��خیم در ب��ر گرفت��ه ش��ده، منتق��ل نمی شود، و درنتیجه، فشار ژوگوالر در طی دم به جای کاهش، ث��ابت مان��ده ی��ا ح��تی اف��زایش

«(. در ثبت فشارهای ورید ژوگوالر، موج های نزولیKussmaul ‘ ssignمی یابد )نشانه کوسمال »Y، X.برجسته دیده می شوند. برخالف تامپوناد پریکاردی، نبض متناقض معموالً دیده نمی ش��ود

pericardialدر معاینه قلبی، یک صدای دیاس��تولیک زودرس )ت��ق ت��ق پریک��اردی » knockممکن )» در کناره چپ جناغ شنیده شود ک�ه ب�ه قط�ع ش�دن ناگه�انی پ�ر ش�دنA2است متعاقب صدای

سریع بطن در مراحل ابتدایی دیاستول، مربوط می باشد. تشخیص پریکاردیت فشارنده ممکن است مشکل باشد. در عکس قفسه سینه کلسیفیکاس��یون

pleuralپریکارد و تجمع مایع در پلور ) effusionمشاهده می شود. در اکوک��اردیوگرافی، پریک��ارد ) ضخیم و کم تحرک، اختالل در حرکت دیواره سپتوم بین بط��نی و اتس��اع وری��د اج��وف تحت��انی ممکن است دیده شوند. در اکوکاردیوگرافی داپلر، سرعت جری��ان خ��ون در وری��دهای ری��وی و

در س��نجشMRI و CTکبدی و نیز الگوی پر شدن بطن در طی دیاس��تول غیرط��بیعی می باش��د. ض��خامت پریک��ارد ب��ه ک��ار گرفت��ه می ش��وند. همچ��نین می توان��د در ارزی��ابی ح��رکت پریک��ارد و تغییرات همودینامیک هم��راه ب��ا پریک��اردیت فش��ارنده کمک کنن��ده باش��د. ب��رای تأیی��د تش��خیص

کاتتریزاسیون فلب راست انجام می شود. در ثبت فش��ار ش��ریانی کاروتی��د وX و Yیافته های معمول شامل برجسته ب��ودن ام��واج ن��زولی

اف��زایش و مس��اوی ش��دن فش��ارهای دیاس��تولیک بطن و دهل��یز، می باش��ند. فش��ار ابت��دای دیاستولی در بطن ها طبیعی است؛ پرشدگی بطن ها در ابت�دای دیاس��تول س��ریع اس��ت ک��ه ب��ه دلیل فشار افزایش یافته دهلیزی می باشد. اما همزمان با آنکه در اواس��ط و اواخ��ر دیاس��تول حجم بطنی با محدودیت ایجاد شده توسط پریکارد غیرقابل اتساع مواج��ه می ش��ود، پرش��دگی

7

بطن ها به طور ناگهانی کند می شود. این تظاهر کاراکتریستیک در منح��نی فش��ار دیاس��تولیک بطنی � فشار دیاستولیک پایین در ابتدا که به سرعت افزایش یافت��ه و در اواخ��ر دیاس��تول ب��ه

and � dip( می رس��د ��� ب��ه عالمت � Plateuح��الت کف��ه ) plateu،)ی��ا عالمت ریش��ه دوم )رادیک��ال (. گرچه بسیاری از یافته های همودینامیک مشابه یافته های موج��ود۱۱ � ۱موسوم است )شکل

در میوکاردیت تحدیدی است، در پریک�اردیت فش�ارنده ن�وار ثبت فش�ارهای دیاس�تولیک س�متراست و چپ قلب کامالً بر هم منطبق بوده و با افزایش حجم یا فعالیت از هم جدا نمی شود.

درم��ان پریک��اردیت فش�ارنده ب�ا مح��دودیت نم��ک و تج��ویز دیورتیک ه��ا ب�ه منظ��ور کن��ترل حجم اضافی، انجام می شود. اگر عالئم با درم��ان ط��بی کن��ترل نش��وند، برداش��ت پریک��ارد ب��ا عم��ل

( درمان انتخابی است. در پریکاردیت فش��ارنده خ��الص، پریک��ادیوتومیpericardiectomyجراحی ) مؤثر بوده و به بهبود عالئم منجر می شود. در بعضی بیماران، بویژه آن هایی که دچار ص��دمات قل��بی ناش��ی از اش��عه ش��ده اند، ممکن اس��ت ترکی��بی از پریک��اردیت فش��ارنده و میوک��اردیت تحدیدی داشته یاشند که در این حالت پریکاردیوتومی تنها می تواند به بهبود نسبی بیمار منجر

شود.effusiveپریکاردیت فشارنده همراه با تجمع م��ایع ) constrictive pericarditisپریک��اردیت فش��ارنده )

همراه با تجمع مایع سندرمی بالینی است که در آن فش��ردگی قلب ثانوی��ه ب��ه اس��کار پریک��ارد احشایی که در آن فشردگی قلب ثانویه به اسکار پریکارد احش��ایی هم��راه اس��ت ب��ا افوزی��ون شدید فضای پریکارد. ممکن است این بیماری یک مرحله بین��ابینی در س��یر ابتال ب��ه پریک��اردیت فشارنده باشد. تظاهرات بالینی پریکاردیت فشارنده هم��راه ب��ا تجم��ع م��ایع ش��امل تظ��اهرات تامپوناد قلبی و پریکاردیت فشارنده اس��ت. در ن��اژ م��ایع پریک��ارد ب��اعث افت در فش��ار داخ��ل پریکاردی می شود اما تابلوی فیزیولوژی فشارنده باقی می ماند. پریکاردیت فشارنده ت��وأم ب��ا تجمع مایع می تواند ناشی از پریکاردیت به هر دلیلی باشد اما ب�ه ط�ور ش�ایع تر در پریک�اردیت

ناشی از تابش اشعه دیده می شود.

اداره بیهوشی داروهای بیهوشی وروشهایی که قدرت انقباضی میوکارد را بیش ازحد کم نکند و فش��ار خ��ون

سیستمیک راکاهش ندهندو ضربان قلب را اهسته نکند مناسب میتوان استفاده کرد.کنتوزیون میوکارد

درد قفس��ه س��ینه و تپش قلب در کنتوزی��ون میوک��ارد دی��ده میش��ود . دیس ریتمی قلب اغلب سات اول شایع هستند . نارسایی قلبی در48 تا 24کنتوزیون میوکارد را عاضه دار میکند ودر

کنتوزیون میوکارد شایع نیست.بیماریهای ائورت سینه ای وشکمی

بیماریهای آئورت اغلب آنوریسمال است بیماریهای انسدادی اغلب در شرایین محیطی اتفاق می افتد.

درصد۴– ۸( یک بیماری عروقی شایع در افراد مسن می باشد به طوری که AAAآنوریسم آئورت شکمی )سال به این بیماری مبتال می باشند.۶۵ درصد زنان باالی۰٫۵– ۱٫۵مردان و

علل آنوریسم آئورت

درصد(، به غیر از س��ن، س��ایر۰٫۴–۰٫۵آنوریسم آئورت سینه ای از شیوع بسیار کمتری برخوردار است ) عوامل خطرساز اصلی آنوریسم های آئورت شکمی عبارتند از مصرف سیگار، هیپرتانس��یون، و س��ابقه

خانوادگی آنوریسم های آئورت. علت اصلی اکثر آنوریسم های آئورت شکمی، آترواسکلروزیس است، ام��ا عل��ل دیگ��ر عبارتن��د از نک��روز

cysticکیس��تیک می��انی ) Imedial necrosis دانل��وس –()س��ندرم مارف��ان، س��ندرم اهل��رزEhlers–Danlos،) ، آرتریت سلول غ��ول آس��ا(،Takayasu’sarteritisواسکولیت همراه با بیماری بافت همبند )آرتریت تاکایاسو

عفونت مزمن )التهاب آئ��ورت سیفلیس��ی(، و تروم��ا، آنوریس��م های آئ��ورت ش��کمی ب��ه ت��دریج بزرگ��تر

8

میلی متر به قطر آنها افزوده می ش��ود. خط��ر پ��ارگی آنوریس��م ت��ا۱– ۴می شوند به طوری که هر سال Crnزمانی که قطر آنوریسم به نرسیده باشد کم است، سپس این خاطر به صورت تص��اعدی اف��زایش۵

درصد افزایش می یابد در۱ هر سال cm4.9-3.5می یابد. خطر پارگی آنوریسم برای آنوریسم های با قطر cmحالی که برای آنوریسم های با قطر بیش از درصد افزایش می یابد.۵به ساالنه ۵

عالیم آنوریسم آئورت اکثر بیماران مبتال به آنوریس��م های آئ��ورت ش��کمی ب��دون عالمت هس��تند، ام��ا ب��رخی بیم��اران ب��ه علت اتساع، آنوریسم و فشار بر ساختمان های مجاور دچار عوارضی می شوند. گاهی اوق��ات، لخت��ه ج��داری شکل گرفته در داخل آنوریسم، آمبولیزه شده و باعث انسداد حاد س��گمان های ش��ریانی دیگ��ر دیس��تال می ش��ود. بیم��اران مبتال ب��ه آنوریس��م ایلی��اک ممکن اس��ت ب��ه علت فش��ار آنوریس��م ب��ر ح��الب دچ��ار

هیدرونفروز یا عفونت های مکرر ادراری شوند. در برخی بیماران دیگر عالیم عصبی ثانوی به تحت فشار قرار گرفتن اعصاب سیاتیک یا فمورال ایج��اد

می شود. از تمامی نمونه های آنوریسم آئورت سینه ای توسط آترواس��کلروز ایج��اد می ش��وند. اغلب% ۸۵تقریبا

س��ال رخ می ده��د . ناحی��ه ی س��ینه ای آئ��ورت ش��ایع ت��رین ناحی��ه ی ۷۰و ۴۰در بین مردان بین سنین تشکیل آنوریسم دیسکان است.حدود یک سوم مبتالیان به آنوریسم آئ��ورت س��ینه ای ب��ه دنب��ال پ��ارگی

آنوریسم فوت می کنند.عالئم و نشانه ها

عالیم متغیر بوده و به سرعت تشکیل آنوریسم و میزان تاثیر توده ی ضربان دار بر ساختمان های داخلقفسه ی سینه ی مجاور آن وابسته است .

برخی از بیماران فاقد عالمت هستند .در اغلب موارد درد بارز ترین عالمت است.

این درد معموال مداوم و تحلیل برنده است، اما ممکن است فقط زمانی رخ ده��د ک�ه بیم�ار در وض�عیتخوابیده به پشت قرار گرفته است.

سایر عالیم خاص آن شامل موارد زیر است : تنگی نفس در اثر فشار کیسه ی آنوریسم بر تراشه ، برونش ه��ای اص��لی ، ی��ا خ��ود ری��ه، س��رفه ، ک��ه

اغلب حمله ای بوده و گوش خراش است. خشونت صدا ، استریدور ، یا تضعیف یا فقدان کامل صوت)فقدان صدا( ، در نتیجه ی فش��ار ب��ر عص��ب

حنجره، اشکال در بلع)بلع دردناک( ناشی از فشار بر مری دچار آنوریسم.عالئم و نشانه های پارگی آنوریسم آئورتی عبارتند از:

·       دردهای ناگهانی، شدید و مداوم شکم، قفسه سینه و یا پشت ·       دردی که به پشت یا پاها می زند ·       خیس عرق شدن ·       رطوبت و لزجی ·       سرگیجه ·       فشار خون پایین ·     ضربان تند قلب ·       از هوش رفتن ·       نفس تنگی

دیسکسیون آئورت

9

دیسکسیون آئورت، ناشی از پارگی در الیه ی اینتیما )الیه ای از دی��واره ی آئ��ورت ک��ه در تم��اس ب��ا خ��ون قرار دارد( می باشد. خون وارد ناحیه پارگی شده و سبب جدا شدن الیه ی اینتیما از الیه مدیا می ش��ود. در نتیجه منجر به جدایش الیه های م�اهیچه ای دی�واره آئ��ورت ش�ده و در بین آن ه�ا مجراه�ای مص�نوعی ایجاد می کند. این مجراها می توانند کوتاه باشند و یا به اندازه طول آئورت، بلند باشند. یک دیسکسیون ثانویه دیستال )دور تر از دیسکسیون اولیه نسبت ب��ه قلب( در الیه ی اینتیم��ا می توان��د امک��ان بازگش��ت

خون به مجرای اصلی را فراهم آورد. در برخی موارد، پارگی در سه الیه ی دیواره ی آئورت اتفاق می افتد که باعث گسستگی سریع آئ��ورت و به احتمال زیاد، مرگ قطعی بیمار خواهد شد. در بیشتر موارد، خ��ون در بین الیه ه��ای دی��واره محب��وس می شود که معموالً م��وجب درد در پش��ت و ی��ا پهلوه��ا می ش��ود. ب��رخی بیم��اران ممکن اس��ت ب��ا وج��ود دیسکسیون در آئ��ورت هیچ دردی را تجرب��ه نکنن��د و تنه��ا ب��ه ص��ورت تص��ادفی و طی تص��ویربرداری ب��ا

مقاصد تشخیصی دیگری، بیماری آن ها تشخیص داده شود. دسته بندی دیسکسیون در آئورت

دسته بندی جامع دیسکسیون آئورت به دسته بندی استنفورد معروف است و عبارت است از: که مربوط به دیسکسیون آئورت باال رونده و قوس آئورت است.Aنوع که مربوط به دیسکسیون آئورت پایین رونده است.Bنوع

و یا ترکیبی از آن ها مبتال باشد. B، نوع Aبیمار ممکن است به دیسکسیون نوع

عوامل ایجاد کننده ی دیسکسیون در آئورت دلیل ایجاد پارگی اولیه در الیه ی اینتیمای دیواره ی آئورت دقیقاً مشخص نیست اما دیسکس��یون آئ��ورت

س��ال س��ن دارن��د، رایج اس��ت. عوام��ل زی��ر را می ت��وان در ایج��اد۷۰ ت��ا ۵۰بیش��تر در م��ردانی ک��ه بین دیسکسیون آئورت برشمرد:

%( دیسکسیون آئورت همراه با فشار خون باال است )۷۰فشار خون باال: در بیشتر موارد )بیش از Hypertensionدر فشار خون باال، آئورت باید تغییرات شدید فشار را در هر ضربان تحمل کند. بنابراین .)

در طول زمان ممکن است یک ناحیه ی ضعیف شده در الیه ی اینتیما ایجاد شود.

دریچه آئورت دو لتی )یک حالت مادرزادی در دریچه ی آئورت(سندروم مارفان

سندروم الر- دانلوسسندروم ترنر

سیفلیسمصرف کوکائین

حاملگی: به ندرت یک فاکتور خطرناک برای دیسکسیون آئورت محسوب می شود اما در دوره هایی از حاملگی مانند سه ماهه ی سوم و در دوره ی ابتدایی پس از زایمان، امکان دیسکسیون آئورت وجود

دارد. تروما: ترومای بالنت به عنوان یکی از عالئم ایجاد کننده ی دیسکسیون آئورت است که معموالً پس از

تصادفاتی که سینه ی بیمار به فرمان خودرو برخورد می کند، ایجاد می شود. مشکالت ایجاد شده حین جراحی های دیگر: دیسکسیون آئورت می تواند به عنوان یکی از مشکالت

احتمالی در حین جراحی های دیگر مانند جراحی بایپس شریان کرونری و جراحی های ترمیمی دریچه ی آئورت و میترال ایجاد شود. همچنین در هنگام کاتتر گذاری قلبی نیز امکان دیسکسیون آئورت وجود

دارد.شروع ناگهانی درد در قفسه ی سینه که معموالً احساس برش یا پارگی در این ناحیه را به همراه دارد.

درد مالیم در قفسه سینه درد در ناحیه قدامی سینه که این درد معموالً با دیسکسیون در ناحیه قدامی و یا قوس آئورت همراه

است. درد در گردن و فک که این درد بیشتر مربوط به دیسکسیون در قوس آئورت و گسترش آن به دیگر

رگ ها می باشد. درد با حس برش و پارگی در بین کتف ها که می تواند نشان دهنده دیسکسیون در آئورت پایین رونده

باشد.10

% از بیماران۱۰عدم وجود درد در حدود سنکوپ

(، همی پارزی وHemianesthesiaعالئم پیشامد های مربوط به عروق مغزی )مانند همی آنستزی )همی پلژی(

تغییر وضعیت روانی بی حسی، سوزن سوزن شدن و درد در اعضای حرکتی

سندروم هورنرتنگی نفس(Hemoptysisهموپتزی )دیس فاژیا

درد در پهلوهادرد های غیر معمول )به دلیل درگیر بودن شریان کلیوی(

درد در شکم )ناشی از آسیب به شریان شکمی(تب

ترس و دلهره از مرگنحوه تشخیص دیسکسیون آئورت

یک پزشک متخصص همواره باید دیسکسیون آئورت را به عنوان یکی از سه عام��ل اص��لی درد قفس��ه ی سینه که می تواند منجر به مرگ بیمار شود، در کنار حمله ی قلبی و آمبولی ریوی در نظر داشته باش��د. اگر بیمار دارای عالئم ناپایدار حیاتی، تنفس ضعیف، نبض نامنظم، فشار خون پایین و یا کاهش س��طح

احیا )تنفس، راه ه��ای ه��وایی و گ��ردش خ��ون( رس��یدگیABCهوشیاری باشد باید طی معاینه بیمار، به شود.

درمان: جراحی داروهای اولیه که برای درمان دیسکسیون آئورت تجویز می شوند جهت کاهش فشار خ��ون و جلوگ��یری از پارگی و آسیب به آئورت است. داروهای مسدود کننده بتا )مانند اسمولول، البت��الول و متوپرول��ول( موجب کاهش تأثیر آدرنالین بر قلب و عروق خونی می شود. همچنین نیتروگلیسرین، عروق را با هدف کاهش فشار خون، متسع می کند. در صورتی که بیمار در حالت شوک با فشار پایین است، این داروه��ا

در آئ��ورت ب��اال رون��ده، ج��راحیAرا نمی توان مورد استفاده ق��رار داد. ب��رای درم��ان دیسکس��یون ن��وع درمانی مطلوب است. ناحیه آسیب دی��ده ی آئ��ورت می توان��د ب��ه وس��یله ی گ�رافت ج��ایگزین ش�ود. اگ��ر دریچه ی آئورت نیز آسیب دیده باشد، ممکن است نیاز به جراحی ترمیمی یا تعویض دریچه باشد. درمان

در آئ��ورت پ��ایین رون��ده انتخ��ابBدارویی )درمان غیر جراحی( معموالً ب��رای درم��ان دیسکس��یون ن��وع می شود. با این حال برای هر بیمار نیاز به معاینه و درمان مخصوص به وی است. داروها معموالً ب��رای

کنترل فشار خون باال و جلوگیری از گسترش پارگی در آئورت تجویز می شوند.

چیست؟  strokeسکته مغزی )استروک) سکته مغزی هنگامی اتفاق می افتد که خون رسانی قسمتی از مغز دچار اختالل می شود ودر نتیجه اکسیژن ومواد غذایی به سلول های مغزی نرسد.اگر این پروسه چند دقیقه طول بکشد سلول های مغزی )نورون ها(دچار اختالل شدید برگشت ناپذیر عملکرد شده و فانکشن خود را

از دست می دهد. 

است واگر به موقع و سریع تشخیص داده ودرمان شود ازنورولوژیسکته مغزی یک اورژانس صدمه جدی نورن های مغزی جلوگیری می شود.

سکته مغزی به دو نوع خونریزی دهنده)هموراژی��ک( و غ��یر خ��ونریزی )ایس��کمیک( تقس��یم می %(از ن��وع ایس��کمیک هس��تند ک��ه در اثرگ��رفتگی مغ��زی85شود.بیشتر سکته های مغزی )حدود

دراثرپالک یا لخته ایجاد شده در رگ های بزرگ مغز ایجاد می شود نوع خونریزی دهن��ده اک��ثرا در افزایش ناگهانی فشار خون و پاره شدن دیواره رگ و ورود خ��ون ب��ه نس��ج مغ�ز ایج��اد می

11

شود که به طور کلی خطرناکتر از نوع ایسکمیک است و البته ب��ه وس��عت خ��ونریزی و منطق��هدرگیرمغز هم بستگی دارد.

عالئم و نشانه های سکته مغزی بسته به این که کدام قس��مت از مغ��ز دچ��ار اختالل خ��ون رس��انی ش��ده باش��د عالئم و نش��انگر

suddenمتفاوت است ولی به طور کلی شروع حاد و ناگهانی ) on setمشخصه اول اس��تروک ) است که در اثر اختالل ناگهانی خون رسانی مغز ایجاد می شود.

(اختالل در صحبت کردن.1در بعضی موارد شخص کلمات نابجا به کار می برد

(فلج یا بی حسی عضالت نیمه صورت یا اندام های یک طرف )همی پ��ارزی( افت��ادگی گوش��ه2لب و شل شدن ویا اختالل حس اندام های یک سمت بدن می تواند رخ دهد.

به صورت اختالل دریک طرف میدان بینایی ه��ر (اختالل در دید یک یا هردو چشم که می تواند3دو چشم یا دو بینی باشد)نیمه چپ یا راست را درست نمی بیند(.

وی��ااختالل س��طح هوش��یاری وگیجی (سردرد شدیدد و ناگهانی که همراه با تهوع و اس��تفراغ4باشد ومعموال نشانه خونریزی مغزی است.

(اختالل در راه رفتن به صورت عدم تعادل یا کشیده شدن پای یک سمت5 و افتادن ناگهانیسرگیجه(6

( درواقع یک سکته مغزی کامل نشده و زود گذر اس��ت ک��ه درTIAحمله ایسکمیکی گذرای مغز ) اثر کاهش جریان خون موقت قسمتی از مغز عالئمی مشابه ب�ه س�کته مغ�زی مث�ل ت�اری دی�د گذرا، اختالل صحبت کردن، همی پارزی و سرگیجه ایجاد می کند ولی ب��ه علت برگش��ت س��ریع

24جریان خون مغزسکته مغزی اتفاق نمی افت��د و عالئم ظ��رف م��دت چن��د س��اعت ت��ا ح��داکثر ساعت برطرف می شود نکته مهم این اس��ت ک��ه ب��ا این ک�ه عالئم زود گ��ذر هس��تند وع��وارض برجای نمی گذارند یک هشدار جدی برای سکته مغزی کامل محس��وب می ش��ود و بای��د س��ریعا اقدامات تشخیص و درمان الزم برای پیشگری از سکته مغ��زی بع��دی توس��ط متخص��ص مغ��ز و

(داپل�رMRI) س�ونوگرافی داپل�ر اعصاب انجام شود. این اقدامات شامل تصویر برداری مغ�زی ،&TCDع�روق مغ�زی وکاروتی�د ) ECDب�رای بررس�ی خ�ون رس�انی مغ�ز و ی�افتن تنگی ی�ا پالک )

احتمالی در شریان های کاروتید و مغز و بررسی های قلبی شامل اک��وی قلب جهت رد ک��ردن پسمتخص�ص مغ�زو اعص�اب(� TIAمیباشد. همچنینپسازیکبارحمله ) فشار آمبولی یا لخته در قلب

از بررسی های الزم ، داروی آنتی پالکت مثل آس��پرین راب��رای بیمارش��روع می کن��د.ی��ک ن��وعtransient( خود را به صورت فراموشی چند ساعته گذرا نشان می ده�د ک�ه )TIAخاص از ) global

amnesiaنام دارد و شخص برای چند ساعت حافظه خود را از دست می دهد وقادر به یادگیری ) مطالب جدید هم نیست پس از بهبودی شخص وقایع مدت زم��ان حمل�ه راهم ب�ه ی�اد نمی آورد

ولی قبل و بعد از آن را بخاطر دارد.(risk factorsفاکتور های خطر سکته مغزی )

بیشتر فاکتور های خطر که ریسک سکته مغزی را افزایش می دهد هم��ان ف��اکتور ه��ای خط��رسکته قلبی هستند.

(چاقی و اضافه وزن1(عدم تحرک و نداشتن فعالیت فیزیکی2(مصرف زیاد مشروبات الکلی3(مصرف مواد مخدر و روان گردان مثل کوکائین و متامصامین و شیشه4

12

90mmhg و دیاس��تولیک ب��االی 140mmhgب��االی (فش��ار خ��ون ب��االی کن��ترل نش��ده سیس��تولیک 5(BP>140/90)

(passive smoker(مصرف سیگار و قرار گرفتن در معرض دود سیگار )6(LDL(کلسترول باال )7( دیابت8 ( که باعث کاهش اکسیژن رسانی به مغز به صورت متناوبsleep apnea(آپنه انسدادی خواب )9

ودر خواب می شود.(AF(بیماری های قلبی و عروقی به خصوص آریتمی ضربان قلب نامنظم )10 (سن باال )شاید بتوان گفت افزایش سن مهم ترین ریس��ک ف��اکتور س��کته مغ��زی محس��وب11

براب��ر می ش��ود نیمی از م��ارد2 س��الگی ب��ه ازای ه��ر ریس��ک اس��تروک 55می ش��ود بع��د از سال اتفاق می افتد.75 تا 70استروک بین سنین

اندآرترکتومی کاروتید، یک روش جراحی است که در آن پالکهای خطرناک از داخل سرخرگهای کاروتید )گردنی( بیرون آورده می شوند. این دو سرخرگ، خ��ون و اکس��یژن الزم ب��رای مغ�ز را تأمین می کنند. اگر پالک یا هرگونه مواد چربی س��بب انس��داد س��رخرگ ش��ود، این ام��ر جری��ان

مغزی  خون را متوقف نموده و ممکن است فرد دچار با انجام جراحی دقیق و می شود. سکته حساس رفع انسداد عروق کاروتید کاروتید اندراترکتومی عامل انسداد از عروق کاروتید خارج می شود، انجام این عمل موجب از بین بردن خطر سکته های مغزی در بیماران مبتال به انسداد

عروق کاروتید می شود

اداره بیهوشی هدف حفظ ثبات همودینامیک وامکان هوشیاری سریع جهت بررسی وضعیت نرولوژیک است .

استفاد از تیوپنتال سدیم قبل از کلمپ دو طرفه شریان کاروتید توصیه میشود

نارسایی شریان های محیطی

نارسایی شريان هاي محیطی عبارتس��ت از تن��گ ش��دن س��رخ رگ های ان��دام تحت��انی )پاه��ا( ک��ه معموالً ب��ه علت انباش��ته ش��دن ذرات چ��ربی در دی��واره ي آن ه��ا ب��ه وج��ود می آی��د و در نتیج��ه،

خون رسانی به اندام تحتانی مختل می شود.

13

.نارسایی شریان های محیطی، شانس سکته های قلبی و مغزی را افزایش می دهدبسیاری از بیماران از عالیم هشداردهنده ی نارس��ایی ش��ريان هاي محیطی اطالعی

ندارند.ب��ا اف��زایش فع��الیت ف��یزیکی، دارو و ی��ا ج��راحی می ت��وان نارس��ایی ش��ريان هاي

محیطی را درمان کرد.نارسایی شريان هاي محیطی چیست؟

نارسایی شريان هاي محیطی عبارتست از تنگ شدن سرخ رگ های اندام تحتانی )پاها( که معموالً به علت انباشته شدن ذرات چربی در دیواره ي آن ها به وجود می آید و در نتیجه،

خون رسانی به اندام تحتانی مختل می شود. اگر مبتال به نارسایی شريان ها هستید شانس سال، از هر سه بیمار مبتال به50زیادی برای سکته ي قلبی و مغزی دارید. در سنین باالی

دیابت، یکی به نارسایی شريان ها دچار است، اگرچه بسیاری از آن ها از بیماری خود اطالعیندارند و در صدد درمان بر نمی آیند.

چگونه می توانم دريابم که آیا در معرض نارسایی شريان ها هستم یا خیر؟ ابتال به دیابت شانس نارسایی شريان ها را به وجود می آورد ولی در شرایط زیر شانس شما

بيش تر است: مصرف دخانیاتفشار خون باالکلسترول خون باالاضافه وزنعدم فعالیت فیزیکی سال50سن باالتر از سابقه ی بیماری های قلبی و یا سکته ی مغزیسابقه ی خانوادگی از بیماری های قلبی و یا سکته ی مغزی

شما نمی توانید سن و یا سابقه ی خانوادگی خود را تغییر دهید ولی کنترل دیابت و موارد دیگر ياد شده به طور كامل امکان پذیر است. بنابراین با تغییر شرایط باال می توانید شانس

نارسایی شريان ها را در خود کاهش دهید.عالیم هشداردهنده ی وجود نارسایی شريان ها کدام است؟

بسیاری از مبتالیان به دیابت و نارسایی شريان ها هیچ عالمتی ندارند. ممکن است در بعضی عالیمی مانند درد در زمان استراحت و یا هنگام راه رفتن دیده شود و این را به حساب

افزایش سن و پیر شدن بگذراند! عالیم هشداردهنده نارسایی عروق عبارتند از: درد پا ه ويژه هنگام راه رفتن و یا ورزش کردن که چند دقیقه پس از اس��تراحت از

بین می رود.بی حسی، سوزش و یا سردی اندام تحتانی به ويژه در ساق و یا خود پا.وجود زخم و یا عفونت روی ساق و یا پاها که بهبودی پیدا نمی کند

نارسایی شريان ها چگونه تشخیص داده می شود؟ یکی از روش های تشخیص مقایسه فشار خون مچ پا و بازوی شماست. اگر فشار خون در

بازوی شما بیش از فشار خون در مچ پای شما باشد؛ شما به نارسایی شريان ها مبتال هستید. سال، حداقل یک بار در50متخصصان توصیه می کنند در مبتالیان به دیابت با سن باالتر از

سال این اختالف فشار اندازه گیری شود. سال، در صورتی که عالوه بر دیابت، عوامل خطر50در مبتالیان به دیابت و سن كم تر از

14

دیگر مانند مصرف دخانیات، فشار خون باال و ... وجود داشته باشد، اندازه گیری این اختالففشار توصیه می شود.راه های دیگر تشخیص

آنژیوگرافی: در این روش رنگ خاصی به داخل رگ های شما تزریق می ش��ود و پس از آن عکسبرداری رادیولوژی به عمل می آید. ن��واحی تن��گ و ی��ا مس��دود ب��ه خ��وبی

نمایان می شود.سونوگرافی: در این روش با استفاده از امواج اولتراسوند ح��رکت خ��ون در رگ ه��ا

مشاهده می شود.( ام آر آیMRI.با استفاده از امواج مغناطیسی تنگی در رگ ها قابل تشخیص است :)

درمان نارسایی شريان ها: مبتالیان به نارسایی شريان ها، ریسک باالیی برای سکته های قلبی و مغزی دارند. با استفاده

از روش های زیر می توان احتمال خطر را کاهش داد: .سیگار کشیدن را متوقف کنید هدف درمان دیابت را کاهشA1C درصد قرار دهید. 7 تا زیر A1Cمتوسط قن��د خ��ون

ماه اخیر را نشان می دهد.3 تا 2شما در کاهشدهید. 8  به 13فشار خون خود را به زیر( کلسترول بد خونLDL را به )  میلی گرمدردسی لیتربرسانید.100زیر درباره ي مصرف آسپرین و داروهای ضد پالکت با پزشک خود مشورت کنید. مصرف

این داروها، شانس س��کته ی قل��بی و مغ��زی در مبتالی��ان ب��ه نارس��ایی ش��ريان ها راکاهش می دهد.

بیماری عروق محیطی باعث نازک شدن و مسدود شدن رگ ها و در نهایت عدم جریان خ��ون در خطرن��اک ت��رین عام��ل س��کته و بیم��اری ع��روق محیطی دست ها، کلیه، معده و پاه��ا می ش��ود.

حمالت قلبی است. مردان نسبت به زنان بیشتر در معرض ابتال به عارض��ه قل��بی ق��رار دارن��د.افراد سیگاری نیز ازجمله کسانی هستند که نسبت به بقیه افراد آسیب پذیرتر هستند.

نکاتی در مورد بیماری عروق محیطیبهترین راه برای پیشگیری از این اختالالت، انجام فعالیت ه��ای ف��یزیکی و ورزش��ی

است..اصلی ترین عامل این بیماری، رسوب کلسترول در داخل عروق است.بیماری عروق محیطی یکی از خطرناک ترین عوامل بیماری های قلبی است.درد و بی حس شدن پاها یکی از عالئم این اختالالت است

بیماری عروق محیطیعالئم بیماری عروق محیطی

بنا به گفته کارشناسان حدود نیمی از افراد مبتال به این بیماری از شرایط خود ب��ه دلی��ل ع��دم مشاهده عالئم ،بی اطالع هستند. برخی عالئم احتم��الی ش��امل م��وارد زی��ر می ش��ود: ری��زش

موهای پالنگی متناوب- درد درناحیه عضالت ساق و ران پادرهنگام راه رفتنو باالرفتن از پله

ضعف پا

15

احساس سرد شدن پالمس وب ی حس شدن پا

شکننده شدن ناخن های پارشدآهسته ناخن های پا

بهبود طوالنی وعدم بهبود زخم های پاپوست پا براق و رنگ پریده

پیدا نکردن نبض درپااختالل درنعوظ آلت تناسلی مردانه

دالیل بیماری عروق محیطی عمده ترین دلیل بیماری ع�روق محیطی،آترواسكلروزاس�ت. آترواسكلروزیاتص�لب ش�رایین ب�ه فرایند رسوب مواد چربی در داخل عروق اطالق می گ��ردد.یکی دیگ��ر از دالی��ل بیم��اری ع��روق محیطی مربوط به لخته شدن خون در داخ��ل رگ ه��ا ،آس��یب ب��ه ان��دام ها و آن��اتومی غیرع��ادی عضالت واندام ها است . دیابت،استعمال دخانیات ،چاقی واضافه وزن ،فشارخون باال ،افزایش س��ن، کلس��ترول باالوس��ابقه خ��انوادگی بیماری ه��ای قل��بی وع��روقی ن��یز از جمل��ه م��واردی

هستندکه دربیماری عروق محیطی مؤثر هستند.

نشانگان خون دزدی زیرترقوه ای)انگلیسی: جریان( نقص Subclavian steal syndromeنشانگان خون دزدی زیرترقوه ای

مغز است در نتیجه مکیده شدن خون مغز به اندام باالیی هنگامی که سرخرگخون زیرترقوه ای طرف ضایعه دیده قبل از انشعاب سرخرگ مهره ای مسدود شود. ب��ه این بیم��اری »س��ندرم خ��ون دزدی ش��ریان تحت ترق��وه ای« و »س��ندرم س��رقت ساب کالوین« هم گفته ان��د. ش��ایعترین مح��ل آن ابت��دای زیرترق��وه ای )زیرچن��بری( چپ است. معموالً هیچگاه به گانگرن نمی رس��د چ��ون کل��ترال زی��اد دارد. وق��تی از دست زیاد کار بکشیم، تقاضا زیاد شده و از مهره ها خون می گ��یرد )از مغ��ز( و در

دوبینی، عالئم کاروتید تنگی می شوند.سرگیجهصورت ایجاد تعادل اختالل و تشخیص با داپلر کاروتید است. داپلر تنگی ساب کالوین را تش��خیص نمی ده��د ام��ا دیدن حرکت معکوس خون در ش��ریان مهره��ای داللت ب��ر این س��ندرم اس��ت. گ��اهساب کالوین از قلب دزدی می کند. در هر صورت تنگی کاروتید را عمل می کنیم.

(Raynaud پديده رينود ) 

اين يک عارضه ناگواراس��ت ک��ه درآن پاس��خ ع��روق خ��ونى ب��ه مح��رک س��رمائى شديداً افزايش مى يابد و در نتيجه مواجهه با هواى س��رد، لمس ي��ک تک��ه يخ، ي��ا حتى قدم زدن در يک اتاق با تهوي��ه مطب��وع مى تواندمنجرب��ه واکنش انقباض��ی عروق شود. انگشتان دست ها و پاها ناگه��ان س��فيد و س��پس کب��ود مى ش��وند و هنگام لمس سرد هستند. کرختى و گزگز کردن اغلب پديد مى آيد. هنگ��امى ک��ه حمله فروکش مى کند انگشتان برافروخته مى شوند و ممکن است دچار گزگز و درد شوند. در برخى م��وارد عص��بانيت و ش��رايط اض��طراب آور ممکن اس��ت اين

واکنش را برانگيزد.

س��الگى۴۰ ت��ا ۱۵حمالت رينود در خانم ها بس��يار ش��ايع تر اس��ت و معم��والً بين ب��روز مى کن��د. اين پدي��ده معم��والً در آقاي��ان ديرت��ر ش��روع مى ش��ود. علت آن نامعلوم است ولى تصور مى شود ک��ه واکنش موض��عى در ش��ريان هاى محيطى در بروز آن بيشتر دخيل باشد ت��ا ي��ک واکنش اعص��اب خودک��ار س��مپاتيک پدي��ده

16

رينودهمچنين ممکن است در افرادى که از سردرد ميگرنى رنج مى برند شايع ترباشد.

يک نوع ش��ديد و خ��اص پدي��ده ربن��ود ب��ه رين��ود ثانوي��ه مع��روف اس��ت ک��ه در آن بيمارى هاى زمينه اى مثل لوپوس اريتماتوزسيستيک، اس��کلرودرمى )ک��ه ب��اعث ايجاد بافت همبند رشته اى در پوست و احشاء داخلى مى شود(، بيمارى تيروئي�د و التهاب مفصل روماتوئيد ممکن است مسئول ب��روز واکنش غيرع��ادى ع��روق باش��ند. داروه��ائى مث��ل نيک��وتين، آلکالوئي��دهاى ارگ��وت، و مس��دودکننده هاى

گيرنده هاى بتا )مثل پروپرانولول( ممکن است رينود ثانويه را برانگيزد.

درمان  

تشخيص پديده رين��ود معم��والًاز روىس��ابقه بيم��ارداده مى ش��ود. درخواس��ت از بيماران براى فرو بردن دس��ت ها در آب س�رد اغلب مى توان��د ب�اعث ب��روز اين

رنگ هاىمخصوص س��فيد،کب��ود وقرمزبه ت��رتيب درپوس��ت آنه��ا پديده و مشاهده رينود دردرجه اول پيشگيرانه است و عبارتند از: شود. تدابير درمانى در پديده

پوشيدن لباس مناسب در ه��واى س��رد ب��راى پيش��گيرى از س��رما، اس��تفاده از دستکش هنگام برداشتن اجسام سرد، پرهيز از خنک کردن زياد هوا، پوش��يدن دس���تکش و ج���وراب هنگ���ام خ���واب، اس���تفاده از فنجان ه���اى ع���ايق ب���راى نوشيدنى هاى سرد و غيره. پدیده رین��ود ش��کات اولی��ه اک��ثر بیم��اران مبتال ب��ه

میباشدcrestسندروم

برخى ت��دابير درم��انى ديگ��ر ن��يز وج��ود دارد ک��ه ممکن اس��ت در م��ورد آنه��ا از پزشک خود سؤال کنيد. روش هاى زيس��ت بازت��ابى موفقيت ه��ائى در آم��وزش بيماران براى مهار ارادى درجه حرارت انگشتان دست ها و پاها داش��ته اس��ت.

(،Vermontبرخى افراد با استفاده از روشى که توس��ط پزش��کى در ورم��ونت ) توص����يف ش����ده اس����ت، ق����ادر ب����ه توق����ف حمل����ه رين����ود هس����تند.

درج��ه گردان��ده۳۶۰دراينروشبازوهابراىچنددقيقهوبه طور مک��رر و ب��ا س��رعت مى شوند تا خون با استفاده از نيروى گريز از مرکز به انگش��تان جري��ان ياب��د.

(،Nifedipineدر موارد شديد مس��دودکننده هاى مج��ارى کلس��يم مث��ل نيف��ديپين ) ممکن است براى انبساط عروق خونى تجويز ش��وند. س��ايرين ب��ا اس��تفاده از

طبيعى مقابل��ه مى کن��دٔ(، که با هورمون هاى منقبض کنندهPrazosinپرازوسين )تسکين يافته اند.

انسداد حاد شريانى   

انسداد ناگهانى يکى از شريان هاى بازو يا پا باعث شروع ناگهانى درد و سردى دست و پا و کرختى و رنگ پريدگى مى شود. علت اين انسداد ح��اد ممکن است يک لخته خونی که ازبطن چپ کنده شده . يک گشادى غيرع��ادى و موضعى شريانى )آنوريسم(، يا ي��ک ترومب��وز ) لخت��ه خ��ون( ح��اد باش��د.

همه اين موارد داللت بر يک فوريت حاد پزشکى دارند.PADکه بیماری رگ ه��ای محیطی هم نامی��ده می ش��ود، ب��ه معن��ای باری��ک ش��دن

ش�ریان ها )ش��ریان های ب��یرون از قلب( اس��ت. این عارض��ه رایج دس�تگاه گردش خون ناشی از آتروسکلروز است، یعنی تجم��ع رس�وبات چ��ربی در دیواره ه��ای ش��ریان ک��ه ب��ه مح��دود ش��دن جری��ان خ��ون می انجام��د. آتروس���کلروز ممکن اس���ت هم ش���ریان های تغذیه کنن���ده قلب و هم ب���ر

شریان ها سراسر بدن را مبتال کند.

17

در مراحل اولیه ممکنPADیکی از مشکالت این بیماری آن است که مبتالیان به است هیچ عالمتی را تجربه نکنند. شایع ترین عالمت ابتدایی این بیم��اری، ناراحتی متناوب در پاها در حین فعالیت است، از جمله لنگیدن )احس��اس درد یا گرفتگی در عضالت پشت ساق یا ران در حین راه رفتن(، س��فتی،

سنگینی، گرفتگی عضالت و/یا ضعف انها. ، عالئم ممکن است شامل ک��اهش ش��دید خونرس��انیPADدر مراحل پیشرفته تر

به اندام تحتانی )درد مداوم در پا ی�ا پنج�ه پ�ا ح�تی در هنگ�ام اس�تراحت( و/یا ایجاد زخم هایی بر روی پاها یا پنجه های پا )در ص��ورت ع��دم درم��ان، این زخم ها ب��ه ص��ورت بافت ه��ای م��رده در می آی��د، عارض��ه ای ک��ه ب��ه آن

گانگرن می گویند(.PADاغلب تشخیص داده نشده باقی می ماند. مهم این است ک��ه در ص��ورتی ک��ه

را تجربه می کنید، به پزشکتان اطالع دهید، زی��را اینPADهر یک از عالئم عارضه در عین حال ممکن است به اف��زایش خط��ر حمل��ه قل��بی و س��کته

مغزی نیز بینجامد.PADاغلب در افرادی که دچ��ار بیم��اری ش��ریان ک��وورنری )تنگی ش��ریان تغذی��ه

کننده ماهیچه قلب در نتیجه ایجاد پالک چربی( هم هستند، تش��خیص دادهمی شود.

را کاهش دهید، این توصیه ها راPADبرای این که بتوانید خطر دچار شدن به رعایت کنید:

- سیگار کشیدن را ترک کنید.- وزن تان را در حد طبیعی نگهدارید.

- به طور مرتب ورزش کنید.- میزان کلسترول خون تان را در حد سالم نگهدارید.

- فشار خون تان را کنترل کنید.- دیابت تان را کنترل کنید.

بیماری ترومبوفلبیت در ی��ک ی��الخته ش��دن خ��ونترومبوفلبیتیک فرآیند التهابی است که باعث ایجاد

چند رگ، معموال در پاها می شود ، ورید مت��ورم ممکن اس��ت در ن��زدیکی سطح پوست )ترومبوفلبیت سطحی( ی��ا عمی��ق در ی��ک عض��له )ترومب��وز

( ( باشد.DVTورید عمقی یا علل شامل تروما، جراحی یا عدم فع��الیت ط��والنی م��دت اس��ت و این بیم��اری س��المت ب��دن را ب��ه خط��ر می ان��دازد. ترومبوفل��بیت س��طحی ،گ��اهی ب��ا

داروهای کاهش دهنده خون نیز درمان می شود.عالئم بیماری ترومبوفلبیت

عالئم و نشانه های ترومبوفلبیت سطحی:گرما، حساسیت و درد در ناحیه آسیب دیدهقرمزی و تورم

عالئم و نشانه های نوع وریدی عمیق:درد

18

ورمعلل بیماری ترومبوفلبیت

علت ترومبوفلبیت یک لخته خون است که می تواند به دالیل زیر ایجاد شود :.آسیب به وریداختالل لخته شدن خون ارثی

عوامل خطر بیماری ترومبوفلبیتافزایش مییابداگرشما: خطر ترومبوفلبیت شما برای مدت طوالنی غیر فعال باشید یا به این دلیل که شما ب��ه رختخ��واب

محدود می شوید یا ب��رای ی��ک دوره ط��والنی در ی��ک ماش��ین ی��ا هواپیم��امسافرت می کنید.

که علت شایع ترومبوفلبیت سطحی است.واریس .باردار بودن یا زایماناستفاده از قرص های ضدسرطانی یا درمان جایگزینی هورمون، ک��ه می

تواند خون را بیشتر لخته کند.سابقه خانوادگی اختالل لخته شدن خون یا تمایل ب��ه تش��کیل لخت��ه ه��ای

خون داشته باشید.سابقه داشتن ترومبوفلبیت سکته مغزیسابقه سال60سن بیش از اضافه وزن یا چاقیسرطاندود و دخانیات

عوارض جانبی بیماری ترومبوفلبیتع��وارض ناش��ی ازترومبوفل��بیت س��طحی نادراس��ت. بااینح��ال،اگرش��مامبتالبه

DVT.هستید،خطرعوارض جدی افزایش مییابدآمبولی ریه

اگربخشی ازیک رگ عمیق ورم کند،میتواند به ریه های شمامنتهی شود،جاییک��ه میتواندیک شریان )آمبولیسم( را مسدودکند وب��ه ط��ور ب��القوه خطرن��اک

باشد.سندرم پست فلبیت

این بیماری ،همچنین به عنوان سندرم پس ازترومبوز شناخته میش��ود، میتوان��د-Postش���ماایجاد ش���ود.س���ندرمDVTماهه���ا ی���ا ح���تی س���الها پس از

phlebeticمیتوانددرد،تورم وحساسیت را درپای آسیب دیده ایجاد کند

19

روش تشخیص بیماری ترومبوفلبیت برای تشخیص ترومبوفلبیت، پزشک از شما در مورد ناراحتی س��وال می پرس��د و به رگ های آسیب دیده نگاه میکن��د. ب�رای تع�یین اینک�ه آی��ا ش��ما دارای ترومبوفلبیت سطحی یا ترومبوز ورید عمقی هستید، پزشک ممکن است

یکی از این آزمایشات را انتخاب کند:

سونوگرافی یک وسیله که با استفاده از ام��واج ص��وتی، تص��ویر ایج��اد میکن��د ؛ این آزم��ایش

میتواند ترومبوز ورید سطحی و عمیق را تشخیص دهد.آزمایش خون

تقریبا همه افراد مبتال به لخته خون دارای سطح باالیی از یک ماده طبیعی، ب��هDنام dimer هستند اما سطح دیمر Dدر سایر شرایط می توان��د اف��زایش

Dیابد بنابراین آزمون dimer قطعی نیس��ت ام�ا ب��رای جلوگ�یری از DVTو شناسایی افرادی که در معرض خطر ابتال به ترومبوفلبیت هستند، مفی��د

است.درمان بیماری ترومبوفلبیت

درم��ان ه��ایی ک��ه تنه��ا بای��د توس��ط پزش��ک متخص��ص تج��ویز ش��ود( ب��رای ترومبوفلبیت سطحی، ممکن است پزش��ک از گرم��ا ب��رای ناحی��ه دردن��اک اس��تفاده کن��د، ب��ا اس��تفاده از داروه��ای ض��د الته��ابی غ��یر اس��تروئیدی

( و احتم��اال ب�ا ج�وراب ه�ای مخص�وص، پاه��ا را تحتNSAIDغیرمس�تقیم ) تاثیر قرار میدهد وضعیت معموال به خودی خود بهب��ود می یاب��د و پزش��ک شما همچنین ممکن است این درمان ها را برای هر دو نوع ترومبوفلبیت

توصیه کند:جوراب مخصوص

را کاهش دهDVTکه برای فشرده سازی تجویز میشوند تا تورم و عوارض داروهای ضد خونریزی خون

اگر ترومبوز ورید عمقی دارید، تزریق داروهای ضد انعقاد خ��ون مانن��د مق��ادیر ( ب��اعث جلوگ��یری ازArixtraپایین مولک��ولی هپ��ارین ی��ا فون��داپارینوکس )

لخته شدن آنها می شود. ،Coumadin )وارف��ارینپس از درم��ان اولی��ه، داروه��ای ض��د انعق��اد خ��وراکی

Jantoven یا )rivaroxaban( جدید Xareltoرا برای چند م��اه ادام��ه دهی��د ت��ا از ) لخته شدن جلوگیری شود. اگر پزشک ش��ما ی��ک نی��تروژن خ��ون را تج��ویز می کند، به دقت دنبال کنید ؛ جدی ت�رین ع�وارض ج��انبی آنه��ا می توان�د

خونریزی بیش از حد باشد. (، لخته شدنActivaseداروهای حالل ضد انعقاد درمان با داروهایی مانند آلتپالز )

خون را از بین می برد همچ�نین ب�ه عن�وان ترومبول�یزیس ش�ناخته ش�ده گسترده، از جمل��ه م��واردی اس��ت ک��ه ش��املDVTاست، این درمان برای

لخته شدن خون در ریه ها )آمبول ریوی( میشود.فیلتر

20

در بعضی م��وارد، ب��ه وی��ژه زم��انی ک��ه نمی توانی��د از رقی��ق کنن��ده ه��ای خ��ون استفاده کنید، یک فیلتر را می توانید )وینا کوا( وارد رگ اص��لی کنی��د ت��ا لخته هایی که در رگ های پا وجود دارند را از بین ب��برد.معم��وال هنگ��امی

که دیگر مورد نیاز نیست، فیلتر حذف می شود.ترومبوآمبولی وریدی

( شکل گیری لخته خون در ورید اس��ت. اگ��ر لخت��ه درVTEترومبوآمبولی وریدی ) نامی��دهDVTورید عمقی ایجاد شود، عموماً در پا، ترومبوز ورید عمقی یا

می ش��ود. اگ��ر این لخت��ه، آزاد ش��ده و ب��ه س��مت ری��ه ه��ا ح��رکت نمای��د، شناخته شده ک��هVTE مجموعاً PE و DVT نامیده می شود. PEآمبولی ریه یا

وضعیت بسیار خطرناک و کشنده ای است.

عوامل خطر زا ترومبوآمب��ولی وری��دی تبعیض��ی قای��ل نمی ش��ود. م��ردان و زن��ان در ه��ر س��ن وسال، نژاد و قومیت مبتال می شوند. عوام��ل مشخص��ی ب��اعث اف��زایش

خطر لخته های کشنده می شود.سایر عوامل

•چاقی•حاملگی ودوره پس از زایمان

•مصرف دخانیات•مصرف الکل

خطرهای متوسطسال۶۰•سن باالی

•سابقه خانوادگی لخته شدن•سرطان یا شیمی درمانی

•مصرف داروهای حاوی استروژن ) قرص های ضدبارداری و درمان هایهورمونی (

خطرهای جدی•بستری شدن طوالنی مدت دربیمارستان

•جراحیها ) مخصوصاً جراحی مفصل ران و زانو و سرطان( • بی حرکتی برای زمان طوالنی ) استراحت و مسافرت طوالنی مدت (

ارزیابی خطر و پیشگیری نتایج تحقیقات نشان می دهد که ترومبوآمب��ولی وری��دی اغلب قاب��ل پیش��گیری است، و استراتژی های پیشگیرانه ب��ر مبن��ای ش��واهد، از وق��وع لخت��ه در

افراد پرخطر جلوگیری می کند. برای مشخص شدن افراد در معرض خطر، متخصصان باید مراحل ارزیابی خطر ترومبوآمبولی وریدی را انجام دهند. این مرحله ش��امل اب��زار ی��ا پرس��ش نامه ایست که اطالع��ات بیم��ار ش��امل س�ن، س�ابقه پزش��کی، دارو ه��ای مصرفی و عوامل مربوط ب��ه روش و ط��رز زن��دگی او را جم��ع آوری می کند. از این اطالعات برای مشخص شدن پتانسیل و شدت در خطر ب��ودن بیمار ) زیاد ، متوسط و کم ( برای ایج��اد لخت��ه خ��ون در پاه��ا ی��ا ری��ه ه��ا

21

استفاده می شود. اگر در بیمارستانی پذیرش شده اید و این ارزیابی برایتان انجام نش��ده فعاالن��ه

تقاضای ارزیابی کنید. برای افرادی که در خطر، تشخیص داده می شوند، باید تدابیر پیشگیرانه اعمال

شود که شامل : •داروهای ضدلخته شدن ) رقیق کننده های خون که ضدانعقاد اطالق می

شوند( •دستگاههای مکانیکی

به بیمارانی که در بیمارستان بستری اند توصیه می شود، تحرک داش��ته باش��ند و تا جایی که ممکن است با تمرین های ورزشی پ��ا و س��اق پ��ا را ح��رکت

دهند.درمان

DVT و PEش��رایط خطرن��اک و تهدی��د کنن��ده زن��دگی ب��وده و نیازمن��د توجه��ات پزش��کی ف��وری هس��تند. درم��ان ه��ا از بیم��اری ب��ه بیم��ار دیگ��ر، میتوان��د متفاوت باشد، ولی عموماً شامل داروهای رقیق کنن��ده خ��ون ب��رای تک��ه تکه شدن لخته و جلوگیری از ایجاد لخته های جدی��د بک��ار می رود. گزین��ه

های موجود عبارتند از : •ضدانعقادها )بعنوان مثال،هپارین تزریقی،هپارین باوزن مولکولی

وrivaroxaban، edaxaban و apixaban، dabigatranکم،قرصهایی نظیرwarfarin )

•وسایل مکانیکی )بعنوان مثال،جورابهای ماساژدهنده ( (tissue plasminogen activator•درمان ترومبولیتیک )برای مثال،

تشخیص و درمان بموقع اغلب به بهب��ود بیم��ار منج��ر می ش��ود، ولی مش��کالتنظیر و post thrombotic syndromeمزمن، chronic thromboembolicpulmonary

hypertension.ممکن است ظاهر شود بیماری واسکولیت

بیماری واسکولیت به معنای التهاب و ورم رگ ه��ای خ��ونی اس��ت ک��ه می توان��د باعث ورم دیوار رگ ها و درنتیجه کاهش جریان خ��ون و انس��داد رگ ه��ا و عدم خونرسانی به بافت ها و اندام مختلف بدن ش��ود. ب��دن انس��ان ب��رای محافظت در برابر باکتری ها و ویروس ها از فرایندی به نام التهاب کم��ک می گیرد که عالئم معمول آن قرمز شدن پوست، تورم و احس��اس گ��رمی

نف��ر از ه��ر ی��ک15 الی 10ی��ا درد در ناحی��ه آس��یب دی��ده اس��ت. س��االنه 50میلیون نفر گرفتار این بیماری می شوند ک��ه بیش��تر این اف��راد ب��االی

سال سن دارند. کودکان و جوانان نیز در معرض این بیماری قرار دارند.

تشخیص بیماری واسکولیت این بیماری با آنژیوگرافی و ی��ا بیوپس�ی )گ��رفتن ی�ک قطع��ه کوچ��ک ب�افتی از منطقه آسیب دیده در بدن( قابل تشخیص اس��ت. م��یزان آس��یب رس��انی این بیماری به فردی که دچار آن است، بستگی به بخشی از بدن دارد ک��ه درگیر آن شده است. از عالئم قابل تش��خیص این بیم��اری ت�ورم رگ ه��ای خونی در قسمت آسیب دیده ب��دن و ح��تی پ��اره ش��دن و ایج��اد خ��ونریزی

22

داخلی در هم��ان قس��مت اس��ت. این بیم��اری می توان��د ب��ه بافت ه��ا و ان��دام های ب��دن ک��ه توس��ط رگ ه��ای خ��ونی تغذی��ه می ش��وند ن��یز آس��یب

برساند. بیماری واسکولیت به دو ن��وع اولی�ه و ثانوی�ه تقس��یم بن�دی می ش�ود ک�ه ب�رای پیدایش واسکولیت اولی��ه هیچ زمینه ای ن��دارد و علت واس��کولیت ثانوی��ه،

بیماری های رماتیسمی مانند لوپوست و... است که شیوع باالتری دارد.

علت واسکولیت علت واقعی بیماری واسیکولت معموال شناخته ش��ده نیس��ت. ولی ممکن اس��ت از یک واکنش نوع آلرژی خفیف تا شاید قرار گرفتن در معرض دارو، یک م��اده ش��یمیایی و ی��ا ع��املی در ط��بیعت مانن��د گزی��دگی حش��رات ت��ا ی��ک بیماری خود ایمنی چند ارگانی سیستمیک جدی که می تواند تهدید کنن��ده زندگی باشد، به وجود آید. ب��ه همین دلی��ل، تم��ام ان��واع واس��کولیت بای��د بسیار جدی در نظر گرفته ش��ود؛ زی��را این بیم��اری، ی��ک بیم��اری ب��القوه

کشنده است تا زمانی که خالف آن ثابت شود. با وجودی که واسکولیت در حال حاضر غیر قابل درمان است، ولی قابل کنترل می باشد و می توان آن را با داروهای مدرن کنترل کرد. اگ��ر این بیم��اری در مراحل اولیه به درستی تشخیص داده شود و پس از آن ب��ه درس��تی و به طور موثر درمان ش��ود، بیش��تر بیم��اران بخ��وبی بهب��ود و ب��ا م��راقبت مناسب و مستمر، همچنان قادر خواهند بود به یک زندگی خ��وب و ع��ادی ادامه دهند. واسکولیت اگر به موقع تش��خیص داده نش�ود و م�ورد درم��ان

قرار نگیرد می تواند منجر به عوارض غیر قابل برگشت و کشنده شود.انواع مختلف واسکولیت

واسکولیت می تواند عروق کوچک، متوسط و یا بزرگ را تحت ت��اثیر ق��رار ده��د.بیماری های اصلی عبارتند از:

oواس��کولیت های س��رخرگ های ب��زرگ )آرت��ریت س��لول ژانت ی��ا آرت��ریت تمپورال، پلی میالژیای روماتیسمی، تاکایاسو و آرتریت

oواس���کولیت های ش���ریان های متوس���ط )پلی آرت���ریت ن���دوزا، بیم���اری کاوازاکی(

oواسکولیت های عروق کوچک: )ائوزینوفیلیک، گرانولوماتوز با پلی آنژئیت )چرگ(، سندرم اشتراوس، پلی آنژاتیس میکروسکوپی، گرانولوم��اتوز ب��ا

پلی آنژئیت )گرانولوم وگنر(، پورپورای هنوخ شوئن الینoواسکولیت های با شیوع کمتر )بیماری بهجت، بیماری بورگر، واس��کولیت

سیستم عصبی مرکزی، سندرم کوگ��انز، واس��کولیت کرایوگلوب��ولینمی وکرایوگلوبولینمیک

درمان واسکولیت واسکولیت ممکن اس��ت قس��مت های مختلفی از ب��دن )پوس��ت،مفاص��ل،کلی��ه و ریه ها( رادرگیرکند. پیش آگاهی کلی، بسته به بافت مبتال وشدت بیماری متفاوت است ودرم��ان بس��ته ب��ه ش��دت بیم��اری واس��کولیت وارگان ه��ای درگیرمتغیراس���ت. ل���ذادرمان براس���اس ش���دت بیم���اری وارگان ه���ای درگیرواشکال مختلف واس��کولیت می باش��د. درمان ه��ا عموم��اً ب��ه س��مت

23

متوق��ف ک��ردن الته��اب وس��رکوب سیس��تم ایم��نی ب��دن اس��ت. ب��ه ط��ور معمول،داروهای کورت��یزونی مانن��دپردنیزولون اس��تفاده می ش��ود. عالوه

(Cytoxanبراین،سایردارو های مهارسیستم ایمنی مانند سیکلوفس��فامید ) درنظرگرفته شده است. همچنین ممکن است نی��از ب��ه درمان ه��ای خ��اص پزشکی در موارد ابتالی اندام های بدن )مانندقلب و ریه ها( درزمان فعال

بودن بیماری باشد.التهاب عروقی تاکایاسو

وآئ��ورتآرتریت تاکایاسو یا سندرم قوس آئورت بیشتر رگه��ای ب��زرگ )عم��دتاً شاخه های آن و عروق اصلی ریه( را درگیر می کند. گاه از این بیماری ب��ا

large” و یا”granulomatousنامهای -cellیاد می شود ت��ا ناهنج��اری اص��لی ” میکروسکپی )ض��ایعات ن��دولی ک��وچکی ک��ه در اط��راف س��لولهای ب��زرگ

خاصی در دیواره رگ بوجود میآید( توصیف شود.شیوع بیماری

پورپورای هنوخ شایع در کودکی )بعد از واسکولیتآرتریت تاکایاسو سومین ( می باشد.کاوازاکیو شوئن الین

سال( مشاهده می شود.۳۰ تا ۱۵البته بیشتر در زنان آسیایی جوان )بین برابربیشترازپسرهامبتالمی شوند.۸–۹دختران

عالیم اصلی بیماری ، درد عض��النی وک��اهش وزن، بیحالی و ض��عف، تبعالیم اولیه بیماری شامل:

مفصلی و عرق شبانه است. آنمی و افزایش شاخص های آزمایشگاهی الته��اب ( نیز دیده می شود. هرچه التهاب رگ افزایش پیدا کن��د عالئم ک��اهشESRمانند )

محیطی، اختالف فش��ارنبضهایخون رسانی عضو مشخص تر می شود. کاهش در مح��ل تنگی ع��روق و درد ش��دید وس��وفلخون در اندامهای مختل��ف، وج��ود

ناگه��انی انتهاه��ا )لنگی��دن( عالیم مت��داول در ف��از م��زمن هس��تند. تن��گ ش��دن موجب اف��زایش فش��ار خ��ون، درگ��یری ری��ه م��وجب درد قفس��هکلیهشریانهای

صدری وهیپرتانسیون ریوی و اختالل خونرسانی به مغ��ز م��وجب عالیم مختل��ف عص��بی مانن��د س��رگیجه ،س��نکوپ تش��نج و اختالالت بین��ایی گ��ردد و چش��می

نیز ممکن است روی دهند.پدیده رینود و آنوریسممی شود.

تشخیص با استفاده از داپلر ب��رای نش��ان دادن درگ��یری ع��روقاولتراسوندبررسی های

مفید است ولی غالباً قادر به نشان دادن درگ��یری رگه��ایقلبنزدیک به -panمحیطی تر نمی باش��د. غالب��اً مش��اهده کلی��ه رگه��ای اص��لی توس��ط )

aortography( و در مورد رگهای ریه )pulmonary angiographyالزم اس��ت ت��ا ) بتوان وسعت درگیری عروقی را ارزیابی نمود.

درمان ( )ب��ا دوز ب��اال( و داروه��ایپردن��یزونخوراکی )مانند کورتیکواستروئیددرمان با

است.سیکلوفسفامایدتضعیف کننده ایمنی مانند

temporalآرتریت گیجگاهی ) arteritis (: یا التهاب سرخرگی غول ی��اخته ای )Giant

24

cell arteritis واسکولیت( است که اختالل اصلیالتهاب رگ( یک نوع نادر) در سرخرگ های بزرگ و متوسط سر است.

اداره بیهوشی حف��ظ ریتم س��مپاتیک وپره��یز از افت فش��ار خ��ون وانتخ��اب هوش��بر ه��ای استنشاقی برای افزایش جریان خون مغ��ز ،پره��یز از تهوی��ه بیش از ح��د

ریه

عالئم بیماری این بیماری اصوالً در زنان و در سنین باالی پنج��اه س��ال ش��ایعتر اس��ت و اغلب

)ش��ریان تمپ��ورال( ن��یز درگ��یر اس��ت. عالئم ش��ایعس��رخرگ گیجگ��اهی بیماری بروئی شریان، تب، سردرد، حساس��یت در لمس، درد ف��ک هنگ��ام جویدن غذا، مشکالت بینایی و…است. س��ردرد ش��ل ش��دن پوس��ت س��ر و

دردها آرواره و ناحیه سرعالئم اختصاصی آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال

در بیماران مبتال به بیماری آرتریت سلول غول آسا یا سلول ژآنت ک��ه درگ��یری ش��ریان ه��ای جمجم��ه رخ داده اس��ت، س��ردرد نش��انه برجس��ته و غ��الب بیماری بوده و ممکن است با یک شریان حساس به لمس، ضخیم شده ی��ا ندوالر همراه باشد که در اوایل بیماری ممکن است ضربان داشته باش��د،

ولی بعدا ممکن است مسدود شود. درد پوست سر و لنگش یا شلی فک و زبان ممکن است روی دهند. یک عارض��ه به خوبی شناخته شده و هولناک آرت��ریت گیجگ��اهی ی��ا آرت��ریت تمپ��ورال عب��ارت اس��ت از نوروپ��اتی اپتی��ک ایس��کمیک، ک��ه ممکن اس��ت منج��ر ب��ه کاهش بینایی، تاری دید و حتی ک��وری و نابین��ایی ش��ود. ام��ا در بیم��اران قبل از کاهش دید، تحت درمان ق��رار می گیرن��د، معم��وال دچ��ار نابین��ایی

نمی شوند.

درمان (هاگلوکوکورتیکوئیداساس درمان بر داروهای سرکوب کننده ایمنی با دوز باال )

اس��توار اس��ت. در ص��ورت ع��دم درم��ان بیم��اریپردن��یزولونبه خص��وص احتمال نابینایی بسیار باالست.

بیماری کاوازاکی بیماری کاوازاکی که به آن سندرم کاوازاکی هم گفته میشود یک بیماری ج��دی اس����������������������������ت ک����������������������������ه ب����������������������������اعث

کوچکومتوس��طدرتمامیبدنوازجملهعروق کرون��ر قلب دیوارهعروق التهاب که خونرس�انی عض�له قلب را ت�امین می کنن�د می ش�ود.این بیم�اری ب�ه ص��ورت اولی��ه کودک��ان و ش��یرخواران را درگ��یر می کن��د و علت اص��لی بیماریه���ای اکتس���ابی قلب در کودک���ان اس���تاین بیماریه���ا را در آغ���از

پوستی می نامیدند. مخاطی– سندروم (نشانگان) غدد لنفاویعلت بیماری

25

علت بیماری کاوازاکی ناشناخته است؛ اما احتم�االً منش�أ عف�ونی دارد. واکنش ازدیاد حساس��یتی ی��ا پاس��خ ایم��نی مختلش��ده احتم��االً توس��ط ی��ک عام��ل عفونی)مانند باکتریها یا ویروسهای خ��اص(تحری��ک می ش��ود و در نتیج��ه

میش��ودکه منجرب��ه تخ��ریب ع��روق خ��ونی در روند الته��ابی خاص��ی ایج��ادافرادی می شود که از نظر ژنتیکی مستعد هستند.

عالیم ناشی از بیماری روز5بیماری با یک تب با درجه ب��اال ک��ه عل��تی ناش��ناخته دارد و ب��رای ح��داقل

شروعمیشود. کودک مبتال معموالً بسیار تحری��ک پ��ذیر طول کشیده باشد است. التهاب ملتحمه چشم )قرمز شدن چش��مها( می توان��د همزم��ان ب��ا

تب یا به دنبال آن رخ دهد که همراه چرک یا ترشح چشمی نیست. انواع مختلفی از بثورات پوستی در ک��ودک دی��ده می ش��ود ک��ه مش��ابه بث��ورات سرخجه یا تب مخملک، کهیر، ضایعات پوستی گرد و برجس��ته و …اس��ت. بثوراتپوستیاکثراًتنهواندامهایفوقانیوتحتانیرا درگیر می کن��د و می توان��د ناحیه پوشک کودک را نیز تغییرات دهانی در بیم��اران عبارتن��د از: لبه��ای ترک خورده با رنگ قرمز رنگ پریده، زبان قرمز رنگ)ک��ه معم��والً “زب��ان

میشود(وقرمزشدن حلق. توت فرنگی ”نامیده دست ها و پاها نیز ممکن است درگیر شوند که در این صورت ک�ف دس�ت ه�ا و

میشوند. به دنبال این حالت (در حدود هفت��ه پاها متورم شده، قرمز رنگ پوس��ته ری��زی های دوم یا سوم بیماری) ،نوک انگشتان دست و پا دچار

می شود.بیش از نیمی از بیماران دچار بزرگ شدن غدد لنف��اوی گ��ردنی 5/1بزرگش����دهحداقل  می ش����وند ک����ه ان����دازه ه����ر غ����ده لنف����اوی

سانتیمتراست.گاهی وقتها عالیم دیگری مانند درد مفصلی و ی��ا مفاص��لمیکنند . متورم، درد شکمی، اسهال، تحری کپذیری و سردرد نیز بروز

روش تشخیص هیچ گونه تس��ت آزمایش��گاهی مشخص��ی ب��رای تش��خیص قطعی بیم��اری وج��ود

ندارد . 5ک��ه  تش��خیص قطعی بیم��اری ب��ا حض��ور تب ب��االی ب��دون علت ش��ناخته ش��ده

روزیابیشترطول کشیده باشد–به همراه حضورمیشود:  مورد زیر داده5 مورد از 4( التهاب دوطرفه ملتحمه چشم ،1)(غدد لنفاوی بزرگ شده،2)( بثورات پوستی،3)(درگیری دهان و زبان ،4)

(تغییرات اندامهای فوقانی و تحتانی (دست ها و پاها)؛ در ص��ورتی ک��ه این5و)موارد را نتوان به بیماری دیگری نسبت داد .

در صورتی که با توجه به تعریف فوق نت��وان ب��ه تش��خیص قطعی دس��ت ی��افت،باید به انواع ناکامل بیماری شک کرد.

آزمونهای آزمایشگاهی یافته های آزمایشگاهی برای تشخیص بیم��اری اختصاص��ی نیس��تند، ولی بی��انگر وجود درجاتی از التهاب هستند. شاخص ه��ای وج��ود الته��اب عبارتن��د از:

26

)معم��والً از بیماریه��ایی ب��ا تظ��اهرات مش��ابه ب��االتر اس��ت(،ESRافزایش افزایش تعداد گلبولهای سفید خون، و کمخونی)ک��اهش تع��داد گلبوله��ای

قرمز خون( . پالکتهای خون)س��لولهاییکهدر انعق��اد خ��ون ش��رکت می کنن��د( عموم��اً در تعداد

هفت��ه نخس��ت ط��بیعی اس��ت، ام��ا در هفت��ه دوم اف��زایش قاب��ل ت��وجهیمیکند. پیدا

بیماران باید به طور دوره ای تحت معاینه بالینی و ارزی��ابی آزمایش��های خ��ونی قرار گیرند که این کار ت��ا زم��ان بهب��ود آن��ان بای��د ادام��ه یاب��د. در ابت��دای

( و اکوکاردیوگرافی انجام شود.ECGبیماری باید نوار قلب) اکوکاردیوگرافی با نمایش شکل و اندازه شریانهای کرون��ر ق��ادر ب��ه تش��خیص 

آنوریس��م می باش��د. در م��وارد ابتالی ک��ودک ب��ه ناهنج��اری ه��ای ع��روقارزیابی های بیشتری موردنیازاست. کرونر، آزمایشها و

درمان بیماران مبتال به بیماری کاوزاکی که تشخیص آنان قطعی یا احتمالی است باید در بیمارستان بستری شوند و برای ارزیابی درگ��یری احتم��الی قلب تحت

نظر و مراقبت قرار گیرند. برای کاهش عوارض قلبی، درمان بای��د ب��ه محض تش��خیص آغ��از ش��ود. درم��ان بیماری مشتمل بر آسپیرین و گاماگلوبولین داخل وریدی است که ه��ر دو باید با مقادیر باال تج��ویز ش��وند. ه��ر دو داروی ب��ه ک��ار رفت��ه در درم��ان،

میدهندوعالیمحادبیماریرااز بین می برن��د. از التهاب سیستمیک را کاهش آنجا که گاماگلوبولین قادر به جلوگیری از ناهنجاریهای ع��روق کرون��ر در درصد باالیی از بیماران است، تجویز آن با مقادیر زی��اد یکی از بخش��های اساسی درمان است. استفاده از کورتیکوس��تروئیدها ن��یز ب��ا رواج کم��تر

کاربرد دارد. در تعداد زیادی از بیماران، مقادیر باالی گاماگلوبولین یکباره تج��ویز می ش��ود؛ اما برخی اوقات به دوز دوم دارو نیز نی��از اس��ت. در آغ��از مق��ادیر ب��االی

میش��ود؛ بع��دها م��یزان این آسپیرین تا زمانی ک��ه تب وج��ود دارد تج��ویز میدهن���د. تجویزمقادیران���دک آس���پیرین ک���ه اث���ر دارو را کم کم ک���اهش

پالکتها دارد ادامه می یابد تا از چسبیدن پالکت ها به ضدانعقادی بر روی یک��دیگر جلوگ��یری کن��د. ه��دف از این ک��ار جلوگ��یری از تش��کیل لخت��ه خ��ون)ترومب��وز(در داخ��ل آنوریس��م اس��ت؛ زی��را تش��کیل لخت��ه در داخ��ل آنوریسم می تواند باعث انفارکتوس قلبی شود که خطرناکترین عارض��ه

بیماری کاوازاکی است. آسپیرین در بیمارانی که ناهنجاری های عروق کرونر ندارن��د، ب��رای چن��د هفت��ه

میش��ود؛امادرکودکانیکهبهآنوریس��م مبتال ش��ده ان��د بای��د ب��رای تج��ویزطوالنی تری تجویزگردد. مدت

بیماری بورگر یا ترومبوآنژئیت انسدادی بیم���اری ب���ورگر ی���ا ترومب���وآنژئیت انس���دادی ن���وعی اختالل انس���دادی غ���یر آترواسکلروتیک سرخرگ ها و سیاهرگ های کوچک تا متوس��ط ان��دامهای

فوقانی و تحتانی است. یک بیماری است که باعث انسداد در عروق پا و دست شما است. عروق خ��ونی

بیش��تر ملتهب میشوند، که باعث کاهش جری��ان خ��ون، لخت��ه ش��دن خ��ون

27

رگه������ای خ������ونی را مس������دود می کن������د. این بیم������اری ب������اعث  باعث مرگ ب��افت ودرمواردشدید بافت صدمه بزند میشودومیتواندبه درد

)گانگرن( میشود. رامتورم کرده ولخته شدن خون در رگ های خ��ونی آغ��از  شریان بیماری بورگر

می شود. این جریان طبیعی خون را مح��دود و ب��ه ط��ور کام��ل از طری��قبافتها از گردش خون جلوگیری می کند.

بورگر عالئم شایع بیماری ◊ درد متناوب در روی پا ی�ا س�اق پ�ا به هنگ�ام ورزش . درد ب�ا اس�تراحت بهب�ود

می یابد. درد و تغییررنگ به صورت آبی شدن  ◊ گرمی و سوزن سوزن شدن پاها به هنگام قرار گرفتن در معرض سرما ◊

◊ گاهی بروز زخم های دردناک روی انگشتان و نوک انگشتان پاعامل بیماری بورگر

( در افراد س��یگاری اس��ت. درbeurger ) – سیگار دلیل اصلی ایجاد بیماری بورگر این بیماری شریان و رگ های خونی کوچک )م��ویرگ ه��ا( ب��ه علت ایج��اد

تصلب شرایین مسدود میشوند.– تنباکو

– مصرف موادمخدر– هورمون های جنسی

– اتیولوژی باکتری –ویروسیعوامل افزایش دهنده خطر

• بیماری بافت همبند یا آترواسکلروز• استرس

• هوای سرد• سابقه خانوادگی

این بیماری در ابتال به این بیماری موثر بوده و متاسفانه درح��ال حاض��ر درم��ان قطعی برای این بیماری وجود ندارد و حتی در صورت کن��ترل عالئم، پس

از مدتی دیگر نمی توان جلوی آنها را گرفت.راه های تشخیص بیماری بورگر

♦سونوگرافی ♦پلتیسموگرافی برای کمک به تشخیص کاهش جریان خون در رگ های محیطی ♦آرتری��وگرافی )عکس ب��رداری مخص��وص از س��رخرگ ها( ب��رای تع��یین محل

آسیب های عروقی اداره بیهوشی

حفظ اندام در هنگ��ام دادن پوزیش��ن وق��رار دادن بالش��تک در نق��اط حس��اس و

28

گرم کردن اتاق عمل درحین جراحی ع��دم اس��تفاده از اپی نف��رین حین بیحس��ی ناحی��ه ای ب��ه خ��اطر ب��دتر ک��ردن

اسپاسم عروق

گرانولوماتوز وگنربیماریWegener'sگرانولوم��اتوز وگ��نر ) granulomatosiک��ه ام��روزه تحت عن��وان جدی��د ،)

واس��کولیت»گرانولوم��اتوز هم��راه ب��ا پلی آن��ژئیت« خوان��ده می ش��ود، با اندازه کوچک تا متوسط را غالب��اً درعروق است که مزمنیسیستمیک

تحت��انی)دس��تگاه تنفسی(، سینوس��ها و بی��نی فوق��انی)دس��تگاه تنفسی در گیر می نماید. با توجه ب��ه ق��ابلیت آس��یب در ارگانه��ایکلیه ها( و ریه ها

ج��ز بیماری ه��ای بس��یار ج��دی محس��وب ش��ده ک��ه نی��از ب��هب��دن حی��اتی دارد و خوش��بختانه اینسیس��تم ایم��نی ب��دنفرونش��انی ط��والنی م��دت

بیماری به درمان دارویی به خوبی جواب داده و قاب��ل کن��ترل می باش��د ..Dr )فردری��ک وگ��نرنام بیماری برگرفته از اسم دکتر Friedrich Wegener،)

میالدی به تشریح بیماری پرداخته است می باشد. لغت ”۱۹۳۶که در سال granulomatousب��ه ش��کل میکروس��کپی ض��ایعات الته��ابی ک��ه ب��ه ص��ورت ”

ق��رار دارن��د اطالقع��روق کوچک چن��د الی��ه در داخ��ل و اط��راف ندولهایمی شود.

شیوعWGمخصوصاً در کودکان، بسیار نادر است. تع��داد م��وارد جدی��د بیم��اری در ه��ر ،

م��ورد در ی��ک میلی��ون ک��ودک ب��رآورد می ش��ود. بیش از۲ تا ۱سال حدود ٪ازموارددر جمع��ییت س��فید پوس��ت )آس��یائی( گ��زارش شده اس��ت. در۹۷

کودکان، هردو جنس به تساوی مبتال می ش��وند هرچن��د در ب��الغین م��ردانکمی بیش از زنان مبتال می شوند.

عالیم اصلی بیماری وآن��تی بیوتیک ک��ه ب��ا س��ینوسدر تعداد متنابهی از بیماران، بیماری با احتقان

بهبود پی��دا نک��رده ظ��اهر می ش��ود.از عالئم ب��الینی اولی��ه آنضد احتقان خون دماغ مکرر روزانه ،آب ریزش بینی )عالئمی ش��بیه س��رماخوردگی ( خشک شدن و دلمه بستن دیواره بینی می باشد و ض��مناً تمای��ل ب��ه ایج��اد زخم وجود دارد که در مواردی باعث تغییر شکل بی��نی می گ��ردد ک��ه بن��ام

Saddle-nose.خوانده می شود شده ایجادنای ممکنست باعث باریک شدن گلوتالتهاب در راه های هوائی زیر

خشونت در صدا و نیز مشکالت تنفسی بنماید. وجود ندولهای التهابی در بوج��ودص��دری قفسهدرد و س��رفه، تنفس کوت��اه ب��ا پنوم��ونی عالیم ریه

می آورد. در ابتدا تنها درع��ده کمی از بیم��اران وج��ود دارد ام��ا ب�ا پیش��رفتکلیهدرگیری

چشم در پش��ت الته��ابی نسجبیم��اری بیش��تر می ش��ود. ممکنس��ت تجم��ع کاهش( گردد. عالیم عمومی مثل protrusionباعث رانده شدن آن به خارج)

وواس��کولیتهای پوس��تی شبانه و ن��یز عرق و تب، افزایش خستگی، وزن شایع هستند.آرترالژی یا مفاصلدرد

توجه شود که بیماران طیف وسیع درگیری ارگانهائی که در باال ذکر شد را پیدا نمی کنند و معموالً بیماری به یک بخشی خاص محدود می گردد، به عن��وان

29

Limitedمثال در موردی که تح�ت ع��نوان WGنام�ی�ده می شود ب��ه مع���نای آن است ک�ه بیماری مح�دود ب�ه حدق���ه و سیس��تم تنف���سی اس��ت ب��دون

آنکه کلیه درگیر شده باشد. وگنر چگونه تشخیص داده می شود؟بیماری

سیس��تم تنفس��ی فوق��انی و تحت��انی در ض��ایعات الته��ابیوجود عالیم کلینیکی وادرار در پروت��ئین و خون، غالباً با ظاهر شدن کلیویهمراه با تظاهرات

(اوره و کراتی��نین پ��اک می ش��وند )کلیهباال رفتن سطح موادی که توسط را بوج��ودوگنرگرانولوم��اتوز، گم��ان ابتال ب��ه کلیهح��اکی از ک��اهش ک��ار

میآورند. آزمونه��ای خ��ونی مت��داول اف��زایش مارکره��ای غ��یر اختصاص��ی ( رانشان می دهند. در گروه عمده ای از بیماران می توانESR، CRPالتهاب )Anti-Neutrophil(�� ANCAبن��ام )پادتنن��وعی Cytoplasmic Antibodyرا مش��اهده

نمود، مراجعه به متخصص روماتولوژیس��ت و گ��وش و حل��ق وبی��نی جهت درANCAتشخیص و درمان سریع بیماری توصیه می گردد. شایع ترین نوع

می باشد.درمان دارو سیکلو فس��فامید ب��اث بهب��ودیc-ANCAاین بیماری، تقریبا در تمامی بیماران میشود.

واسکولیت چرچ اشتراوسChurgسندرم چرچ اشتراوس)به انگلیسی: – Straussک��ه ب��ا ن��ام گرانولوم��اتوز )

۱۹۵۱ائوزینوفیلیک همراه با پلی آنژئیت ن��یز ش��ناخته می ش��ود در س��ال توسط چرگ و اشتراوس توصیف شد و با آس��م، ائوزین��وفیلی محیطی و بافتی، تشکیل گرانولوم خارج عروقی، و واسکولیت چندین دستگاه ب��دن

مشخص می شود.میزان بروز و شیوع گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی آنژئیت

م��ورد در ه��ر۳ ت��ا ۱چرچ اشتراوس، بسیار نادر است و میزان بروز س��االنه آن یک میلیون نفر برآورد می شود. بیماری می تواند در هر سنی روی ده��د

س��الگی۴۸)احتماال به اس��تثنای ش��یرخواران(. می��انگین س��ن ش��روع آن است، و در زنان کمی شایع تر از مردان است. در این مقاله ب��ه بررس��ی

تعریف، عالئم و درمان بیماری چرچ اشتراوس می پردازیم.بیماری زایی و آسیب شناسی سندرم چرچ –اشتراوس

Churgواسکولیت نکروزان گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی آن��ژئیت ) – Straussشریان های عض�النی کوچ�ک و متوس�ط، م�ویرگ ه��ا، وری�دها و )

وریدچه ها را درگیر می کند.آسیب شناسی یا پاتولوژی خاص این بیماری

واکنش های گرانولوماتو که ممکن است در بافت ها یا حتی درون دیواره های خود عروق وجود داشته باشند.

ارتشاح یا اینفیلتراسیون ائوزینوفیل ها درون بافت های بدن. این پدی��ده می تواند در هر یک از اندام های بدن روی دهد؛ درگیری ریه در آن غالبو برجس���������ته اس���������ت و پوس���������ت، دس���������تگاه قل���������بی – عروقی،کلیه،دستگاهعصبیمحیطی و دستگاه گوارشی نیز به ط��ور ش��ایع

مبتال هستند.چرگ –اشتراوس چگونه باعث بیماریزایی میشود؟

اگرچه مکانیسم بیماری زایی دقیق بیم��اری چ��رچ اش��تراوس نامش��خص اس��ت، ولی همراهی قوی آن با آسم و عالئم آن شامل ائوزینوفیلی، گرانولوم،

و واسکولیت به اختالالت خودایمنی اشاره دارند.عالئم بیماری سندرم چرچ اشتراوس

مبتالیان به این واس��کولیت معم��وال عالئم غیراختصاص��ی و عم��ومی مانن��د تب، احساس کسالت، بی اشتهایی و کاهش وزن از خود نش��ان می دهن��د ک��ه

نشان دهنده ی وجود یک بیماری خودایمن است.عالئم ریه

یافته های ریوی در چرچ اشتراوس عالئم غ��الب این واس��کولیت را تش��کیل می30

دهند و با حمالت آسمی شدید و وجود ارتشاحات ریوی همراه هستند.سایر عالئم بیماری چرگ اشتراوس

درص��د از۷۲منون��وریت مول��تی پلکس دومین عالمت ش��ایع اس��ت و در بیماران روی می دهد.

درص��د از۶۱ری��نیت )الته��اب و آبری��زش بی��نی( و س��ینوزیت آلرژی��ک در بیماران روی می دهند و اغلب در اوایل بیماری چرچ اشتراوس دیده می

شوند. درصد از بیماران۱۴بیماری قلبی قابل تشخیص از نظر بالینی در تقریبا

روی می دهد و یک علت مهم مرگ و میر است. درص��د از بیم��اران ب��ه وق��وع می پیوندن��د و۵۱ضایعات پوستی در تقریبا

شامل پورپورا و ندول های پوستی و زیرپوستی هستند.درگیری کلیوی در این بیماری شیوع و شدت کمتری از واس��کولیت وگ��نر

و پلی آنژئیت میکروسکوپی دارد.

نتایج آزمایشگاهی در واسکولیت چرچ اشتراوسیافته مشخصه آزمایشگاهی در همه ی مبتالیان به این بیماری عبارت است از:

س��لول در۱۰۰۰ائوزینوفیلی قابل توجه اس��ت ک��ه ب��ه س��طوحی بیش از درصد از بیماران می رسد.۸۰میکرولیتر در بیش از

شواهد التهاب که افزایشESRگلوبولین ها نش��انگر آن۲، فیبرینوژن آلفا درصد از بیماران یافت شوند.۸۱هستند، می توانند در

س��ایر یافت��ه ه��ای آزمایش��گاهی نش��ان دهن��ده ی درگ��یری قس��مت ه��ای درANCA٪افرادمبتالبهاینبیماری��دارای ۴۸مختل��ف ب��دن هس��تند. تقریب��ا

Anti ی�ا ضدمیلوپراکس��یداز )p-ANCAگردش خون هستند که معموال از ن��وع Myeloperoxidase.است )

تشخیص واسکولیت چرچ اشتراوس اگرچ��ه تش��خیص واس��کولیت چ��رگ اش��تراوس ی��ا گرانولوم��اتوز ائوزینوفیلی��ک

Churgهمراه با پلی انژثیت ) – Straussدر حالت طبیعی ب��ر مبن��ای نمون��ه ) برداری یا بیوپسی در بیماری است که دارای عالئم مش��خص این بیم��اری باشد، ولی تأیید بافت شناسی بیماری می تواند دشوار و تردی��د برانگ��یز باشد، زی�را نماه�ای مش�خص بیم��اری اغلب ب�ه ط�ور همزم�ان روی نمی

دهند. برای آن که تشخیص سندرم چرچ اشتراوس در یک بیم��ار مط��رح ش��ود، او بای��د دارای ش��واهد آس��م، ائوزین��وفیلی در خ��ون محیطی، و عالئم مش��خص

همراه با واسکولیت باشد.درمان بیماری چرچ اشتراوس

۵پیش آگهی این بیماری در ص��ورت ع�دم درم��ان خ��وب نیس��ت و م��یزان بق��ای درصد گزارش شده است.۲۵ساله بیماران

با درمان واسکولیت، پیش آگهی خ�وب اس�ت، و در ی�ک بررس�ی م�یزان آم��اری درصد بود.۷۲ ماهه ۷۸بقای

۳۹درگیری میوکارد قلب در چرچ اشتراوس ش��ایع ت��رین علت م��رگ و مس��ئول درص��د از م��وارد م��رگ و م��یر بیم��اران اس��ت.اکوک��اردیوگرافی در هم��ه بیم��اران ت��ازه تش��خیص داده ش��ده بای��د ص��ورت گ��یرد، زی��را می توان��د

تصمیمات درمانی را تحت تأثیر قرار دهد. ب��ه نظ��ر می رس��د ک��ه گلوکوکورتیکوئی��دها )کورت��ون ه��ا مانن��د پردن��یزون ی��ا پردنیزولون( به تنهایی در بسیاری از بیماران مبتال ب��ه واس��کولیت چ��رگ

اشتراوس مؤثر باشند. آسم باعث افزایش نیاز به کورتون می شود و بسیاری از بیماران سال ه��ا پس از بهب�ود این واس�کولت نیازمن�د دوز پ�ایین کورت�ون نظ�یر پردن�یزون ی�ا

پردنیزولون برای درمان آسم ناشی از سندرم چرچ اشتراوس هستند. در صورتی که درمان بیماری چ��رچ اش��تراوس ب��ا کورت��ون ه��ا نظ��یر پردن��یزون شکست خورد و یا در بیمارانی که با بیماری ب��رق آس��ای چن��دین دس��تگاه

31

بدن رجوع می کنند )به ویژه در صورت درگیری قل��بی(، درم��ان انتخ��ابی عبارت از یک رژیم ترکیبی از سیکلوفسفامید و پردنیزون یا پردن��یزولون

روزانه است )همانند درمان واسکولیت وگنر (

واسکولیت پلی آرتریت ندوزا ( در سالPolyarteritis Nodosaبیماری واسکولیت پلی آرتریت ندوزا)به انگلیسی:

تعری��ف ش��د. این بیم��اری ی��ک واس��کولیتMaier و Kussmaul توس��ط ۱۸۶۶ نکروزان شریان های عضالنی کوچک و متوسط است که چن��دین دس��تگاه بدن را مبتال می کند و عالمت مشخص آن درگیری شریان ه��ای کلی��وی و

احشایی است. پلی آرتریت ندوزا شریان های ریوی را درگیر نمی کند، اگرچه عروق برونشیال ممکن اس��ت درگ��یر باش��ند. در این بیم��اری ب��رخالف واس��کولیت چ��رچ اشتراوس، گرانولوم، ائوزین��وفیلی قاب��ل مالحظ��ه و زمین��ه ی آلرژی��ک و

حساسیت دیده نمی شوند.میزان بروز و شیوع بیماری

تعیین میزان دقیق بروز بیماری پلی آرتریت ندوزا دشوار است، به دلیل این که گزارشات قبلی از ابتال به این بیماری، سایر واسکولیت ه��ا را ن��یز در ب��ر

می گرفت. به نظر می رسد که این واسکولیت بسیار نادر باشد.آسیب شناسی و بیماری زایی واسکولیت پلی آرتریت ندوزا

ضایعات عروقی در این واسکولیت عبارتند از:.التهاب نکروزان شریان های عضالنی کوچک و متوسط استضایعات قطعه قطعه هستند و تمایل به درگیر کردن محل دوشاخه ش��دن

و انشعاب شریان ها دارند.آنها ممکن است به صورت حلقوی )دایره ای( گسترش یابن��د و وری��دهای

مجاور را درگیر کنند. اما درگیری وریدچه ها در پلی آرت��ریت ن��دوزا دی��دهنمی شود و اگر موجود باشد، تشخیص؛ پلی آنژئیت میکروسکوپی است .

در مراحل حاد بیماری، نوتروفی�ل ه�ای پلی مورفونوکلئ�ار در تم�ام الی��ه های دیواره رگ و مناطق دورعروقی ارتشاح می یابند، که منجر به تکثیر

)پرولیفراسیون( انتیما و از بین رفتن دیواره رگ می شود.با پیشرفت ضایعه به سوی مراح��ل تحت ح��اد و م��زمن، س��لول ه��ای ت��ک

هسته ای در منطق��ه ارتش��اح می یابن��د. ب��ه دنب��ال آن نک�روز فیبرینوئی��د ع��روق هم��راه ب��ا تحت فش��ار قرارگ��یری مج��رای داخلی رگ، ترومب��وز، انفارکتوس )کاهش خون رسانی( بافت هایی که توس��ط رگ مبتال تغذی��ه

می شوند و گاهی خون ریزی، ایجاد می شود.با بهبود ضایعات پلی آرتریت ن��دوزا، رس��وب کالژن ی��افت می ش��ود، ک��ه

ممکن است منجر به انسداد بیشتر مجرای داخلی رگ ش��ود. اتس��اع ه��ای سانتی متر )حداکثر( در طول شریان های مبتال، از۱آنوریسمی با اندازه

عالئم خاص این واسکولیت هستند.گرانول���وم ه���ا و ائوزین���وفیلی ش���دید هم���راه ب���ا ارتش���احات ب���افتی

ائوزینوفیلی��ک، ب��ه ط��ور مش��خص ی��افت نمی ش��وند و در ص��ورت وج��ودائوزینوفیلی باید به واسکولیت چرچ اشتراوس شک کرد.

چندین دستگاه بدن مبتال می شوند، و عالئم بالینی و پاتولوژی��ک )آس��یب شناختی( نشان دهنده ی شدت و محل درگیری رگ و تغییرات ایس��کمیک هستند. همان طور ک��ه در ب��اال گفت��ه ش��د، ع��روق ری��وی در پلی آرت��ریت

ندوزا درگیر نمی شوند، و درگیری شریان برونشیال غیرشایع است.آسیب شناسی کلیه و افزایش فشارخون

از آنجایی که این واسکولیت ع��روق کوچ��ک را درگ��یر نمی کن��د بن��ابراین گلومرولونفریت ایجاد نمی شود اما تنگی شراین ه��ای کلی��وی می توان��د ب��اعث اف�زایش فش��ار خ��ون ش��ود. در بیم��اران ب��ا اف��زایش فش��ار خ��ون )هیپرتانسیون( قابل مالحظه، عالئم گلومرولواسکلروز ممکن است دیده شوند. همچنین به دلیل اف��زایش فش��ار خ��ون، ممکن اس��ت خ��ون ری��زی

32

شبکیه چشم و مغز وجود داشته باشد.واسکولیت پلی آرتریت ندوزا یک پدیده ی خودایمنی است

Bوج��ود ی��ک واس�کولیت ش��به پلی آرت�ریت ن�دوزا در بیم��اران مبتال ب��ه هپ�اتیت هم���راه ب���ا جداس���ازی کمپلکس ه���ای ایم���نی در گ���ردش متش���کل از

و ن��یز نمای��ان س��اختن آن��تی ژنBایمونوگلوب��ولین و آن��تی ژن هپ��اتیت IgMهپ���اتیت ،Bو کمپلم���ان در دی���واره ه���ای رگ خ���ونی ب���ه روش

ایمونوفلوئورسانس، نشان دهنده ی نقش پدیده های خودایمنی در ایجاد این بیماری هستند. واسکولیت شبه پلی آرت��ریت ن��دوزا در بیم��اران مبتال

نیز گزارش شده است. ل��وکمی س��لول م��ودار، می توان��د ب��اCبه هپاتیت پلی آرتریت ن��دوزا هم��راه باش��د؛ مکانیس��م ه��ای این هم��راهی مش��خص

نیستند.عالئم پلی آرتریت ندوزا

عالیم و نشانه های غیراختصاصی، شاه عالمت های پلی آرتریت ن��دوزا هس��تند. تب، ک��اهش وزن و احس��اس کس��الت، در بیش از نیمی از م��وارد وج��ود

دارند. بیماران معموال با عالئم مبهم از قبی��ل ض��عف، احس��اس کس��الت، س��ردرد، درد شکم و دردهای عضالنی رجوع می کنند که می توانند به سرعت به سوی یک بیماری برق آسا پیشروی کنند. همچنین ش��کایات اختصاص��ی مرب��وط ب��ه درگ��یری ع��روق درون یکی از دس��تگاه ه��ای وی��ژه ب��دن، ممکن اس��ت

عالمت اصلی پلی آرتریت ندوزا و نیز سیر کلی بیماری را تشکیل دهند در پلی آرتریت ندوزا، درگیری کلی��وی در بیش��ترین م��وارد ب��ه ص��ورت اف��زایش فشار خون، نارس��ایی کلی��وی ی��ا خ��ونریزی ناش��ی از میکروآنوریس��م ه��ا

تظاهر می کند.نتایج آزمایشگاهی در واسکولیت پلی آرتریت ندوزا

هیچ آزمون سرولوژیکی برای تشخیص بیماری پلی آرتریت ن��دوزا وج��ود ن��دارد. درصد از بیماران، تعداد گلبول های س��فید اف��زایش یافت��ه۷۵در بیش از

است که به آن لکوسیتوز گفته می ش��ود.)نوتروفی��ل ه��ا بیش��تر از س��ایر گلب��ول ه��ای س��فید اف��زایش می یابن��د ک��ه ب��ه آن ن��وتروفیلی گفت��ه می

شود(. ائوزین��وفیلی فق��ط ب��ه ن��درت دی��ده می ش��ود و وق��تی م��یزان آن ب��اال باش��د، واس��کولیت چ��رچ اش��تراوس را مط��رح می کن��د. کم خ��ونی ی��ا آنمی ن��یز

تقریب�ا همیش�ه وج��ود دارد. س�ایرESRممکن است دیده ش�ود و اف�زایش یافته های آزمایشگاهی شایع، اندام ویژه ای را که مبتال است نش��ان می

دهند. افزایش آنتی بادی ها یا هیپرگاماگلوبولینمی ممکن است موجود باش��د، و هم��ه

م��ورد بررس��ی ق��رارC و Bبیماران باید از نظ��ر ابتال ب��ه بیم��اری هپ��اتیت گیرند.

( ب��ه ن��درت در بیم��ارانANCA )۳آنتی بادی های ضد میلوپراکسیداز یا پروتئیناز -مبتال به پلی آرتریت ندوزا یافت می شوند.

تشخیص بیماری پلی آرتریت ندوزا تش��خیص پلی آرت��ریت ن��دوزا براس��اس نمون��ه ب��رداری از ب��افت ه��ای درگ��یر و عالئمی است که بیمار می دهد. در صورتی که نت��وان بیوپس��ی ی��ا نمون��ه برداری انجام داد، می توان با آنژیوگرافی عروق، اختالل در خونرس��انی، تنگی ها و آنوریسم های شریان های کوچک و متوسط را در عروق کلیه،

کبد و سایر احشا مشاهده کرد و به این ترتیب به تشخیص رسید. این ش��یوه بای��د ش��امل آرتری��وگرافی ب��ا اس��تفاده از تزری��ق م��اده ح��اجب تحت هدایت کاتتر باشد، زیرا آرتریوگرافی با استفاده از رزونانس مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری هم اکنون از ق��درت تم��ایز ک��افی جهت نمای��ان

سازی عروق مبتال به بیماری پلی آرتریت ندوزا برخوردار نیست. آنوریسم های عروق خاص بیماری واسکولیت پلی آرتریت ندوزا نیس��تند؛ عالوه بر این، همواره الزم نیست که آنوریسم ها حضور داشته باش��ند، و یافت��ه های آرتریوگرافیک ممکن است محدود به وجود قطعات تن��گ رگ و زای��ل

33

شدن یا انس��داد ع�روق باش�ند. بیوپس��ی و نمون��ه ب��رداری از ان��دام ه��ای عالمت دار از قبیل ضایعات ندوالر پوس��ت، بیض��ه ه��ای دردن��اک و عص��ب

عضله، باالترین بازده تشخیصی را فراهم می کند.درمان بیماری پلی آرتریت ندوزا

پیش آگهی یا پروگنوز پلی آرتریت ن�دوزای درم��ان نش�ده بی نه��ایت ن�امطلوب س��ال زن��ده می مانن��د.۵ درص��د از بیم��اران پس از ۲۰اس��ت، و فق��ط

بنابراین این بیماری فوق العاده کشنده است. مرگ معموال ناشی از عوارض گوارشی )به ویژه انفارکتوس و پ��ارگی روده( و

علل قلبی –عروقیاست. هیپرتانسیون یا فشار خون مقاوم ب��ه درم��ان معم��وال ب��ا اختالل ک��ارکرد س��ایر دستگاه های بدن، مانند کلیه ه��ا، قلب و دس��تگاه عص��بی مرک��زی هم��راه

است، که منجر به ازکارافتادگی فرد می شود. میزان طول عمر بیماران با درمان مناس��ب در ح��د قاب��ل مالحظ��ه ای اف��زایش یافته است. در پلی آرتریت ندوزا که با ترکیب پردنیزون )پردن��یزولون( و سیکلوفسفامید درمان شده باشد، نتایج درم��انی مطل��وب گ��زارش ش��ده

اند. در موارد خفیف تر، گلوکوکورتیکوئیدها ب��ه تنه��ایی ب��ه پس��رفت بیم��اری منج��ر

ک��ه ی��ک واس��کولیت ش��به پلیBش��ده ان��د. در بیم��اران مبتال ب��ه هپ��اتیت آرت��ریت ن��دوزا دارن��د، داروه��ای ض�د ویروس��ی بخش مهمی از درم�ان را تشکیل می دهند و همراه با گلوکوکورتیکوئیدها و تع��ویض پالس��ما م��ورد

استفاده قرار گرفته اند. توجه دقیق به درمان فشار خون می تواند میزان ازکارافت��ادگی و م��رگ و م��یر

در اینCNSح��اد و دیررس��ی را ک��ه هم��راه ب��ا ع��وارض کلی��وی، قل��بی و واسکولیت یافت می شوند، کاهش دهد. ب��رآورد می ش��ود ک��ه ب��ه دنب��ال

درص�د بیم��اران۲۰ ت�ا ۱۰درمان موفقیت آمیز، عود پلی آرتریت ندوزا در روی می دهد

:، نوعی بیماری است ک�ه در اث�ر عف�ونت ح��ادعفونت دستگاه تنفسی فوقانی ب�ه وج��ود می آی�د و قس��مت هایی ش�املدس��تگاه تنفسیقسمت ب�االیی

را تحت تأثیر قرار می دهد.حنجرهو حلق، سینوس ها، بینیتعریف

به شرح زیر است:URIشرایط و عالئم متداول التهاب در مخاط بینیورم غشاءمخاطی بینی - التهاب مجراهای بینی و سینوس های نزدیکسینوزیتراینوسینوزیت یا -

بینی شامل بخش های جلویی، اتموئید )اس��تخوان پروی��زنی(، ف��ک ب��اال واستخوان گونه ای )اسفنوید(

التهاب مجراهای بینی، حلق، بخش پایینی حلق��وم، زب��انسرماخوردگی - کوچک و لوزه ها

التهاب حلق، بخش تحتانی حلقوم، زبان کوچک و لوزه هاالتهاب گلو - التهاب از قسمت فوقانی حنجره و بخش سوپراگالتیکاپی گلوتیت - یا لرنجایتس - التهاب حنجره یا لرنیکسالتهاب حنجرهالتهاب حنجره، نای و ناحیه ساب گلوتالتهاب حنجره و نای - التهاب نای - التهاب نای )تریکیا( ناحیه ساب گلوت

34

سبب شناسی دی��ده شده اس��ت.URI ن��وع مختل��ف وی��روس در مریض ه��ایی ب��ا ۲۰۰بیش از

ش��ناخته می ش��ود. دیگ��ر ویروس ه��ا[راینووایرسرایج ترین ویروس با نام و[ان��تروویروس،آدن��وویروس،پرااینفلوئنزا وی��روسکروناویروس��ش��امل

هستند رسپایرتری سنسیشال ویروس ٪مواردالته������������������اب گل������������������وی حادتوس������������������ط۱۵بیش از

ی��ا زک��ام،آنفلونزاانجام می ش��وند. استرپتوکاکسباکتری ها،عموماًگروهاول نوع سخت تر و سیستماتیک تری از این بیماری است ک�ه دس�تگاه تنفس�ی

را مورد حمله قرار می دهد.سرایت

سرایت آن بیشتر توسط قطره های کوچک تنفسی یا دستان آل�وده ب�ه وی�روس انجام می شود. عفونت غشاء مخاطی قسمت فوق��انی دس��تگاه تنفس��ی )بینی، گلو، سینوس ها( باعث زیاد شدن ترشح آبریزش بینی و نتیج��ه آن

است که گسترش آنرا سهولت می بخشد.سرفه و عطسه

یکی از رایج ترین نوع های مریض��ی در م��ردم عام��ه اس��ت.URIدر ایاالت متحده، URI ها دالیل اصلی غایب شدن در ک��ار و مدرس��ه می باش��ند. همچ��نینURI

یکی از تشخیص های عمده در محیط دفاتر است.آسم

شرح بیماری عب��ارت اس��ت از یک بیم��اری م��زمن هم��راه ب��ا حمالت مک��رر خس خس و تنگی

% از50نفس . این بیم��اری در تم��ام س��نین می توان��د وج��ود داش��ته باش��د ام��ا س�ال هس�تند. آس�م بیش��تر در پس��ران رخ می ده�د ت��ا10م�وارد، کودک�ان زی�ر

دختران ، اما در آسمی که در سنین بزرگسالی آغاز می شود زنان سهم بیشتری را به خ������������������������ود اختص������������������������اص می دهن������������������������د.

آس��م ی��ک بیم��اری پیچی��ده اس��ت ک��ه عوام��ل بیوش��یمیایی،دف��اعی ب��دن (ایمونوگلوبین ) ،غدددرون

ریز،عفونتهاوعوامل روانی موجب درجات مختلفی از بروزآن میشود.عالئم شایع : سرفه شبانه كه اغلب اولين عالمت است

سرفه همراه با (ورزش،خن��ده ياگري��ه ) ،خس خس ممکن اس��ت وج��ود نداش��تهباشد.

خس خس درفاز بازدم طوالنی مدت تنگي نفس وسختي تنفس –تنفس کوتاه

– احساس فشا ر وگرفتگی قفسه سينه تحريك پذيري بيقراري واضطراب

احساس فشردگی در قفسه سینه و تنگی نفس خس خس سینه به هنگام بازدم

35

سرفه ، خصوصاً در شب ، معموالً همراه با خلط غلیظ ، شفاف و زرد.تنفس سریع و سطحی که به هنگام نشستن بهتر می شود مشکل در تنفس:انقباض عضالت گردن عالیم شدید حمله حاد آبی شدن پوستخستگی زیادتنفس صدادار شبیه خرخر ناتوانی در صبحت کردن تغییرات ذهنی و روانی ، از جمله بی قراری یا گیجی

علل التهاب و اسپاسم ناشی از آن در مجاری هوایی ) ن�ایژه ه�ا و ن�ایژک ه�ا(، و به

)خلط (. این ام��رریهدنبال آن ورم مجاری هوایی و غلیظ شدن ترشحات باعث کاهش یا بسته شدن راه عبور هوا به ریه ه��ا می ش��ود. ع��واملی که

می توانند این تغییرات را ایجاد کنند عبارتند از:مواد آلرژی زا مثل گرده گیاهان ، گرد و غبار، شوره بدن حیوانات ، کپک ه�ا

یا بعضی از غذاهاعفونت های ریوی مثل برونشیت مواد آالینده موجود در هوا، مثل دود و بوهای مختلف قرار گرفتن در مع�رض موادش�یمیایی ی��ا س�ایر م��واد، در ق�الب م��واجهه

شغلی

عوامل افزایش دهنده خطر

یا تب یونجهاگزماوجود سایر بیماری های آلرژیک ، مثلسابقه خانوادگی آسم یا آلرژی های دیگرقرار گرفتن در معرض آالینده های خطر سیگار کشیدن آسپیرینمصرف بعضی از داروها مثلهای مختلف )عفونت های ویروس��ی ، ورزش ، ن��اراحتی ع��اطفی ،استرس

بوهای زیانبار، و دود تنباکو آسپرين موجود دربسياری ازداروهای قابل ارائه بصورت بدون نسخه نيزشامل اين موض��وع میباش��د وممکن اس��ت م��وجب تش��ديد بيم��اری ش��ده ودردرص�����دکمی ازاف�����راد مبتال ب�����ه آس�����م م�����وجب م�����رگ ش�����ود.

پیشگیری

36

.از مواد آلرژی زای شناخته شده و آالینده های هوا دوری کنیدداروهایی که به منظور پیشگیری از بروز حمالت آسم تجویز می شوند را

به طور منظم مصرف کنی��د؛ ت��وجه داش��ته باش��ید که ح��تی اگ�ر احس��اس می کنید مشکلی ندارید، مصرف داروها را قطع نکنید.

خودداری کنید.آسپیریناز مصرف .به دنبال عوامل آغازکننده حمله آسم بگردید و از آنها دوری کنید نرمش های آسوده سازی و شل کننده عضالت ، و نیز حرکات کمک کنن��ده به

تخلیه ترشحات تنفسی را انجام دهید.

عواقب مورد انتظارعالیم را می توان با درمان و پایبندی جدی به اقدامات پیشگیرانه کنترل نمود.

.نیمی از کودکان آسمی نهایتاً خوب خواهند شددر ص��ورتی که درم��ان انج��ام نش��ود، حمالت ش��دید ممکن اس��ت مرگب��ار

باشند.

عوارض احتمالی

نارسایی تنفسی)پنوموتوراکس)وارد شدن هوا به فضای اطراف ریه ها و مشکالت مزمن ریوی در اثر حمالت مکرر آسم ریهعفونت

درمان اصول کلی

اقدامات تشخیصی ممکن است عبارت باشند از آزمایش خون؛ ؛ و بررس��ی های مرب��وط به آل��رژی که ریهبررس��ی های مرب��وط به ک��ار

معموالً به کمک آزمون های پوستی انجام می گیرند. مراقبت اورژانس و بستری کردن در موارد حمالت شدید آسم ارتب��اط داش��ته اس��ترسروان درمانی یا مشاوره ، در صورتی که آسم ب��ا

باشد..حتی المقدور مواد آلرژی زا و آزاردهنده را از خانه و محل کار حذف کنید

درمان برای حساسیت زدایی از بعضی مواد آلرژی زای خاص داروهایی را که به طور منظم استفاده می کنید همیشه به همراه داش��ته

باشید..به هنگام حمالت بنشینید

37

در زمان هایی از سال که مواد آلرژی زا در محیط فراوان هستند در منزل بمانید.

داروها

اکسپکتورانت برای رقیق کردن خلط گشادکننده نایژه برای بازکردن مجاری هوایی داروی کورتیزونی داخل رگی )تنها برای موارد اورژانس ( برای کم کردن

واکنش آلرژی بدن استنش��اق داروی کورت��یزونی ب��ا دس��تگاه ریزقط��ره س��از. این ش��کل از

مص��رف داروه��ای کورت��یزونی ع��وارض ج��انبی کم��تری نس��بت به ن��وع خوراکی دارد.

آنتی هیستامین (کرومولین سدیم یا ندوکرومیل ( به ص��ورت استنش��اقی با دستگاه ریزه قطره ساز. این نوع دارو جهت پیشگیری به کار می رود.

طبقه بندی آسم درجه شدت آسم براساس فراوانی عاليم آسم شبانه وروزانه (سرفه،خس��خس

سينه،تنفس کوتاه،تنفس سريع،احساس فشاردرقفسه سينه وبيدارشدن درش��ب وعملک��رد ري��ه تع��يين

میشود.هرفردی ممکن است يک یا چندحالت زير راتجربه کند:

آسم متناوب خفيف عالئم بيشترازدوهفته نمی باشد.1- به درمان داروهاي گشادکننده برونش پاسخ میدهد.2- برای کنترل نيازی به تجويزدارو روزانه نيست.3- احتمال تش��ديد بيم��اری اندکاستوازچندس��اعت تاچن��دروز،ش��دت آن متف��اوت4-

است. 15 ) اسپيرومتری بدون عالمت ونقطه اوج س��رعت جري��ان ب��ازدمی نرم��ال 5-

peerبين دوره هاي تشديد بيماری ).

بندرت غيبت ازمدرسه.6- کمترازماهی دوبارعاليم شب هنگام.7-

آسم خفيف مداوم عاليم بيشترازدوباردرهفته اما کمترازيکباردرروزمیباشند.1- تشديدبيماری سطح فعاليت راتحت تاثيرقرارمیدهد.2- عالئم شب هنگام بيشترازدوباردرماه،اماکمترازيکباردرهفته میباشد.3- 81( ) بيش����تراز PEER نقط����ه اوج س����رعت جري����ان ب����ازدمی نرم����ال4-

38

21٪ازمقدارپيشبينی شده است وبين ٪تغييرپذيری دارد.31٪تا

آسم متوسط مداوم عالئم روزانه1- درمان روزانه باداروهاي کوتاه اثراستنشاقی .2- تحت تاثيرقراردادن حضوردرمدرسه وتحم ورزش .3- تش��ديدبيماری درح��داقل دو باردرهفت��ه ک��ه ممکن اس��ت چن��د روزب��ه ط��ول4-

بيانجامد . عالئم شب هنگام بيشترازيکباردرهفته می باشند .5- س��رفه وخس خس م��انع فع��اليت ه��ای ع��ادی می ش��وندوخوابيدن راس��خت6-

میکند . 81 ٪ت���ا 61٪ ) بين PEER نقط���ه اوج س���رعت جري���ان ب���ازدمی نرم���ال( 7-

31٪پيشبينیمیشودوبيشتراز تغييرپذيریدارد .

آسم شديد مداوم عالئم مداوم1- تشديد مکرر2- فعاليت فيزيکی محدود3- عاليم شب هنگا م مکررکه مانع خوابيدن میشود .4- ممکن اس��ت بس��تری ش��دن دربيمارس��تان ب��ه ص��ورت گاهبهگ��اه ض��روری5-

باشدتاعالئم تحت کنترل باشند.(PEER نقطه اوج سرعت جريان ب��ازدمی نرم��ال و6- ياکمترپيش��بينی ش��ده٪٪61

است وبيشتراز تغييرپذيری دارداداره بیهوشی در بیماران آسمی

هدف ارزیابی قبل از عمل ، برنامه ریزی برای طرح بیهوش��ی جهت پیش��گیری یا کاهش انسداد بازدهی جریان هواست. مطالع��ه عم��ل ک��ردی ری��ه بای��د برای بیمار آس��می ک�ه کاندی��د ج��راحی ت��وراکس ی�ا ش�کمی اس�ت انج��ام داد.اندازه گیری گاز های خونی شریانی قبل از انجام ج��راحی الک��تیو در ص��ورت احتم��ال نقص در تهوی��ه مناس��ب و اکسیژناس��یون ش��ریانی الزم است.تمام بیماران آسمی که عالئم پایدار دارند باید ب��ا کورتیکوس��تروئید ها استنشاقی یا سیستمیک ) بسته به شدت انس��داد راه ه��وایی( درم��ان

گردند.بیهوشی عمومی

هدف کلی القا و حفظ بیهوشی عم��ومی در بیم��اران آس��می س��رکوب رفلکس راه هوایی به منظور اجتناب از برونکواسپاسم در تحریکات مک��انیکی راه

هوایی است. قب���ل از انتوباس���یون تراش���ه ی���ک عم���ق مناس���ب بیهوش���ی جهت ک���اهش

39

برونکوکنستریکشن مورد نیاز است.القا سریع با دارو های وری��دی اغلب توسط تجویز پروپوف�ول ی�ا تیوپنت��ال انج��ام می ش��ود .پروپوف�ول ممکن است برونکواسپاسم حین انتوباس��یون تراش��ه را در بیم��اران آس��می کم

کند. میزان بروز ویزینگ در بیماران آسماتیک دریافت کننده پروپوف��ول ب��رای الق��اء بیهوشی کمتر از بیماران آسماتیک مشابهی اس�ت ک�ه تیوپنت�ال دری�افت ک��رده ان��د در واق��ع مق��اومت تنفس��ی ب��ه دنب��ال لول��ه گ��ذاری تراش��ه در

کمترازالقای بیهوشی بیماران سالم پس از القای بیهوشی با پروپوفولباتیوپنتال یاا تومیداتاست.

در مورد کتامین :2mg/kg-1تزریق IVیک انتخاب جایگزین برای القای سریع بیهوشی اس��ت زی��را

کت��امین دارای اث��رات مقل��د س��مپاتیک اس��ت و ممکن اس��ت س��بب ش��لی ش��ودودرکاهش مق��اومت راه ه��وایی ب��ه وی��ژه دربیمارانیک��ه عضله صاف

ویزینگ فعال دارند سهیم باشد. اگ��ر چ��ه اف��زایش ترش��حات حین اس��تفاده از کت��امین ممکن اس��ت در بیم��اران آسمی مطلوب بودن دارو را کاهش دهند .پس از بیهوش ش��دن بیم��ار ب��ا دارو های الق��ای وری��دی ری��ه ه��ا اغلب ب��ا مخل��وط گ��ازی ح��اوی هوش��بر

استنشاقی تهویه انجام می شود . سووفلوران و ایزو فلوران هوشبر های استنشاقی قوی هستند که رفلکس راه هوایی را سرکوب کرده و قلب را به اثرات محرک دستگاه عصبی

وآمینوفیلین حساس نمیکنند.ازمیان داروهای سمپاتیک بتااگونیستاستنشاقی هالوتان،برونکودیالتاسیون موثراست.

ولی باعث حساس شدن قلب به اثرات ک��اتکوالمین ه��ا می ش��ود.ب��ه عالوه تن��د ب��ودن کم��تر ب��وی هالوت��ان و س��ووفلوران )نس��بت ب��ه ای��زو فل��وران و

دسفلوران(ممکن است احتمال سرفه را کمتر کند.این موضوع نیز مهم است زیرا سرفه ممکن است باعث برونکواسپاسم شود.

یک جایگزین برای تجویز هوشبر های استنش��اقی ب��رای س��رکوب رفلکس ه��ای راه ه��وایی قب��ل از لول��ه گ��ذاری تراش��ه ممکن اس��ت تزری��ق وری��دی

لیدوکائین باشد. دقیقه قبل از الرنگوسکوپی مستقیم3 تا 1 وریدی mg/kg 1.5تجویز لیدوکائین

برونش���ی رفلکس لول���ه گ���ذاری تراش���ه ب���رای پیش���گیری از انقب���اض مفیداست.دربیماران آسمی که انتوباسیون تراشه میشوند پیش درم��انی با آلب�وترول استنش��اقی بای�د ب��ه عن��وان انتخ��اب اول ب�رای جلوگ�یری از

برونکوکانتریکشن درنظر گرفته شود. دارو های مسدد عصبی عضالنی که هم��راه آزاد س��ازی هیس��تامین نیس��تند ن��یز ممکن اس��ت در بیم��اران آس��می اس��تفاده مطل��وب داش��ته باش��ند اگ��ر

آزادس���ازی هیس���تامین ب���ه سوکس���ینیلکولین ن���یز نس���بت داده چ���ه شدهاماشواهدی دردس��ت نیس��ت ک��ه مق��اومت راه ه��وایی را دربیم��اران آسمی اف��زایش ده��د.میواکوری��وم و آتراکوری��وم -برونکواسپاس��م ش��دید

)هیستامین ریلیز( مانور مهمی که در بیماران ب�ا مق��اومت اف�زایش یافت�ه راه ه�وایی وج��ود دارد

40

توسط تهویه مکانیکی ب��ا تع��داد تنفس پ��ایین )تنفسPaCO2 و PaO2حفظ ( به منظور دادن زمان کافی برای بازدم است.8-6در دقیقه

PEEPرا باید با احتیاط تجویز کرد چون در حضور تنگ شدن راه هوایی اختالل در ب��ازدم وج��ود دارد.ه��وای تنفس��ی گ��رم ومرط��وب ش��ود.وق��تی ب��ه علت حفاظت راه هوایی اکستوبه کردن تا بیداری بیمارب��ه ت��اخیر بیافت��د )مثالً معده پر( تجویز وریدی لیدوکائین می تواند از اثرات تحریکی لوله تراش��ه

در بیمار بیدار جلوگیری کند. خ��ارج ک��ردن لول��ه تراش��ه دروض��عیت بیهوش��ی عمی��ق ص��ورت گ��یرد           

ودرغیراینصورت استفاده ازلیدوکائین .صورت گیرد. هیدراسیون کافی جهت ترقیق ترشحات ریوی           

برونکواسپاسم پاسم برونش و ویزینگ با هم مترادف نیستند.ب��ه ط��وری ک��ه اسپاس��م ب��رونش

اینک���ه این ح���الت تش���خیص داده یکی از عل���ل ویزین���گ اس���ت.قب���ل از درج��ات مختلفی از شوند،بای��د عل��ل دیگ��ر ویزین��گ کن��ار گذاش��ته ش��وند.

اسپاسم برونش وجود دارد،بطوری که از خفیف تا شدید و حتی تا تهدی��د می شوند.اسپاس��م ب��رونش ب��اعث مس��دود کننده جان انسان درجه بندی

شدن جریان گاز می شود که در نتیجه انسداد ریوی حاص��ل می ش�ود ک�ه معم��وال ب��اعث جلب توج��ه بیش��تر متخصص��ان بیهوش��ی می این م��ورد

مشاهده شود.اگر بیمار به طور خود به خود تنفس کند،در زمان اسپاسم می شود که بگ بیهوشی کمتر ح��رکت می کن�د ی�ا ش�کم و قفس�ه س�ینه

پ��ارادوکس ظ��اهر می ش��ود.ف��از بیمار با هم ح��رکت می کنن��د ی��ا تنفس بازدمی معموال طوالنی می شود و بازدم بیم��ار ب��ا اس��تفاده از عض��الت

شود. در حالی که بیمار با دستگاه ونتیل��ه ش��ود شکمی و گردن فعال می اف��زایش فش��ار دمی توج��ه متخص��ص بیهوش��ی را ب��رای انس��داد جلب

کند که ممکن با طوالنی شدن زمان بازدم همراه ش��ود ک��ه آن را می میتوان با اسپیرومتر مشخص کرد.

معموال شنیدن صدای ویز بازدمی در اسپاسم ب��رونش ب��ه ط��ور معم��ول اولین بیهوشی لوله های مدار باعث افزایش انتق��ال عالمت نیست، اما در حین

لول�ه ص�دا ه�ا می ش�ود ب�ه خص�وص وق�تی متخص�ص بیهوش�ی از انته�ا ب��ازدمی دس��تگاه ب��ه آن گ��وش می کن��د. گ��اهی در ش��رایط ح��اد و ش��دید

با پیدایش ویزینگ در سیانوز باشد. اسپاسم برونش، ممکن اولین عالمت معاین��ه ری��وی بیم��ار نمی ت��وان ب��ه راح��تی تش��خیص گذاش��ت.در بعض��ی

علی رغم وجود اسپاسم شدید برونش ه�ا هیچ گون�ه شرایط ممکن است ری��وی ) و ویزینگ ش��نیده نش��ود( ب��ه علت ع��دم ح��رکت ه��وا در سیس��تم

برعکس علی رغم وجود ویزینگ در فاز بازدمی و ماسک شدن آن جریانTurbulantلوله ها با سایر وسایل بیهوشی ش��اید تش��خیص مش��کل  هوا در

موج��ود می ت��وان شود.بنابراین، فقط با کنار گذاشتن عل��ل و احتم��االتتشخیص را قطعی کرد

علل اسپاسم برونشمستعد بودن بیمار:۱٫

بیمارانی که سیگار میکشند یا تاریخچه مثبت در مورد عفونت راههای داشته اند فوقانی تنفسی دارند یا بیماران منجر به اسپاسم برونش

برای برونکواسپاسم مساعدتر هستند.متخصصان بیهوشی ممکن است

41

از این مساعد بودن آگاه نباشند.تحریک راههای هوایی۲٫

پاسخ راههای هوایی در مقابل ورود آنها به مجاری کوچکتر که منجر به تحریکات برونکواسپاسم می شود جلوگیری کنند.میزان پاسخ به این

بستگی به شدت محرک دارد.حد شدت تحریکات از ورود هوای سرد هوا یا لوله تراشه تا قرار محرک به داخل مجاری تنفسی از یک ایروی

دادن لوله در برونش های اصلی است.بیهوشی سطحی۳٫

توانایی راههای تنفسی و واکنش آنها به تحریکات با عمیق شدن سطح سطحی بیشتر می بیهوشی کاهش می یابد و حساسیت آنها در بیهوشی

شود.معموال وقتی که تصمیم به عمیق کردن سطح بیهوشی می گیرند، محرک انجام گیرد، می تواند یکی از اگر این کار با گازهای استنشاقی

دالیل شایع اسپاسم حنجره و برونش ها باشد.داروها۴٫

بعضی از داروها شانس ایجاد اسپاسم برونش را افزایش می دهند، مثل میهیس��تامین بلوک کننده های بتا همراه ب��ا داروه��ایی ک��ه ب��اعث ترش��ح

ش��وند، مث��ل م��ورفین معم��وال اسپاس��م ه��ای ب��رونش ش��دید ناش��ی ازآنافیالکسی حاصل از تزریق داروهای بیهوشی است.

درمان اول تش��خیص را قطعی کنی��د، س��پس عل��ل انس��داد راهه��ای تنفس��ی غ��یر از۱٫

را کن���ار اسپاس���م ب���رونش مث���ل اف���زایش فش���ار دمی ی���ا ویزین���گ بیم��ار را ب��ه دقت م��انیتور کنی��د و از نزدی��ک ش��اهد آن باش��ید بگذاری��د.

عواملی را ک��ه از ش��روع اسپاس��م ب��رونش هم��راه ب��وده ان��د، در ص��ورت کاهش دهید یا حذف کنید.یک راه تنفسی کامال باز برق��رار کنی��د، امکان

نابجا اگرچه بعضی اوقات ممکن است به انجام یک حرکت غیر منطقی و منجر شود، مثل انتوب��ه ک��ردن بیم��اری ک��ه ب��ا گ��ذاردن ای��روی ه��وا دچ��ار

اس��پری ک��ردن طنابه��ای ص��وتی و تراش��ه ب��ا برونکواسپاس��م می ش��ود. داروی بی حس کننده (زایلوکائین) تا م��یزان زی��ادی تحری��ک پ��ذیری را در

گونه مانورها کم می کند مقابل این اکسیژن بدهید. در شرایط حاد و شدید اسپاسم برونشها ممکن است مجب��ور۲٫

هایپوکس��ی جلوگ��یری  درص��د باش��یم ت��ا بت��وانیم از۱۰۰به دادن اکسیژن و سطحی ش��دن عم��ق بیهوش��یN2Oدر نظر داشته باشید که قطع  کنیم.

از ممکن است اسپاسم برونش را شدیدتر کند. در این حالت به��تر اس��ت تزریق داروهای داخل وریدی به منظور حف��ظ س��طح بیهوش��ی اس��تفاده

کنیم. گازهای استنشاقی بیهوشی، گشاد کنن��ده م��وثر برونش��ها هس��تند.البت��ه اگ��ر۳٫

نباش��د و اگ��ر بیم��ار اسپاسم برونش مربوط ب��ه تحری��ک راهه��ای ه��وایی حجم دقیقه ای خود را حفظ کند و اجازه ورود گاز ها به راههای تنفسی

واق���ع ش���وند.هالوت���ان، باری���ک را بده���د، این م���واد می توانن���د م���وثرایزوفلوران وانفلوران همگی موثر هستند.

مه��ار کنن��ده ه��ای فس��فو دی اس��تراز موثرن��د،ولی بای��د ب��ا احتی��اط مص��رف۴٫ ت��وان شوند.آمینوفیلین معموال در داروهای بیهوشی موجود است و می

میلی گرم به ازای هر کیلو به آرامی تزریق کرد. تزری�ق س��ریع۵تا حدود دارد ب��ه آریتمی ه��ای آن ح��التی ک��ه هایپوکس��ی و هایپرک��اربی وج��ود

42

خطرناک منجر خواهد شد. داروهای فع�ال کنن�ده سیس�تم س�مپاتیک:این داروه�ا را نمی ت�وان ب�ه ط�ور۵٫

ش�وند. مستقیم وارد سیستم تنفسی کرد بای�د ب�ه ط�ور ت�زریقی تج��ویز ۵ میکروگ��رم ب��ه ازای ه��ر کیل��و ی��ا تربوت��الین ح��دود ۳سالبوتامول حدود

گیرن��ده بت��ا دو می میکروگرم به ازای هر کیلو تحریک کننده های موثر بر باشند. اگر اسپاسم برونشها ش��دیدتر اس��ت و ره��ا نمی ش��ود می ت��وان

میلی گ��رم از۵/۰-۱ح��دود   میکروگ��رم وری��دی ی��ا۵-۱۰آدرنالین به میزان طریق زیر جلد یا داخل عض��النی تج��ویز ک��رد. تم��امی فع��ال کنن��ده ه��ای

تولید می کنند بخص��وص در ص��ورت وج��ود سمپاتیک، آریتمیهای خطرناک حتمی راECGهالوتان، هایپوکسی، هایپرکاربی که موضوع نیاز به مانیتور

می کند. میلی گ�رم ب�ه۵/۱داروهای دیگر:تزریق داخ��ل وری��دی زایلوک�ائین ب�ه م��یزان ۶٫

می شود و همچنین به ازای هر کیلو وزن،باعث کاهش پاسخ به تحریکات کاهش شانس آریتمیها کمک می کند.کتامین نیز از داروهای گشاد کنن��ده

ت��زریقی اس��ت، ام��ا ب��ه علت اف��زایش برونشها می باشد ک��ه ی��ک داروی فشار و تاکیکاردی و ریکاوری ناجور از آن به ط��ور مح��دود اس��تفاده می

ضد هیستامین در اینجا بحث نمی شوند چرا شود. استروئیدها و داروهای در م��ورد که در حالت حاد مسئله،آنها چن��دان م��وثر ب��ه نظ��ر نمی رس��ند.

ونتیالسیون باید حتما دقت کنیم، به طوری که در حالت متوسط تا ش��دید نمی تواند تب��ادالت گ��ازی را حف��ظ اسپاسم برونش تنفس خود به خودی

کند وممکن است تنفس کنتروله الزام باشد. طوالنی کردن زم��ان ب��ازدم کنترول��ه ب��اعث تخلی��ه کام��ل ه��وا از آلوئ��ول ه��ا می در م��ورد تنفس

شوند.طوالنی شدن زمان دم فش��ار دمی را مح��دود می س��ازد و ب��ه ه��ر زمان دم و بازدم حجم دقیقه ای را محدود می کند که حال طوالنی شدن

در این حالت سیستم ونتیالسیون قادر به هم��اهنگی ب��ا فش��ار دمی زی��ادبود و ممکن مجبور به تعویض سیستم شویم. نخواهد

اسپاسم شدید برونش حالت ترس آور است، هر چند همیش��ه قاب��ل پیش بی��نی مشکالت حاص��ل از نیست.چنانچه به موقع تشخیص و درمان شود تمامی

آن را می توان کنترل کرد.این موضوع باید در فکر و مغ��ز م��ا ج��ای گ��یرد کند اکسیژن اس��ت و تم��امی که تنها دارویی که در این حالت معجزه می

سعی ما باید بر آن باشد تا حتی االمکان آلوئوله��ای بیم��ار را از اکس��یژنپر کنیم.

بیماری مزمن انسدادی ریه نوعی بیماری انسدادی ریوی است که با مح��دود ب��ودن عالمت مس��یرهوایی ب��ه ص���ورت م���زمن شناس���ایی می ش���ود. این بیم���اری ب���ه م���رور زم���ان بدترمی شود. اصلی ترین نشانه های این بیماری ش��امل م��واردی همچ��ون تنگی نفس،سرفه وایجادخلط سینهاست. بیشترافرادی که ""برونش��یت

مبتال می شوند.COPDمزمن"" دارند ،به

اس��تعمال دخانی��ات اس��ت، البت��ه عوام��ل دیگ��ریCOPD معمول ترین عامل ایج��اد همچ���ون آل���ودگی ه���وا و وراثت ن���یزنقش کم���تری درایج���ادآن دارن���د. درکشورهای درحال توس��عه،یکی ازمن��ابع اص��لی آل��ودگی ه��وا،آتش ه��ای خوراک پزی وبخاری ه��ایی اس�ت ک�ه تهوی��ه مناس�بی ندارن��د. درص�ورتیکه

43

افرادب�����ه ص����ورت م�����داوم درمع�����رض این عوام�����ل تحریک کنن�����ده باشند،ریه هایآن هادچارالتهاب و واکنش همراه باآماس می شودکه ناش��ی ازتنگشدن مسیرهای هواییکوچک وبافت ریوی موس��وم ب��ه آمفیزماس��ت. تشخیص این بیماری براس��اس تنگی نفس ص��ورت می گیردک��ه م��یزان آن باآزمایش ه��ای عملک��رد ری��ه ان��دازه گیری می ش��ود. ب��رخالف بیم��اری

آسم،تنگی نفس دراین بیماری بااستفاده ازداروکاهش نمی یابد.

باکم��ک رد م��یزان قرارگ��رفتن درمع��رض عوام��ل ش��ناخته ش��ده این بیم��اری می ت���وان ازآن جلوگ���یری ک���رد. این امرباتالش ه���ایی ب���رای ک���اهش سیگارکش���یدن واف���زایش کیفیت ه���وای محیط ه���ای داخلی وخ���ارجی

شامل این م��وارد می ش��ود: ت��رکCOPDنیزهمراه است. درمان های بیماری س���یگار،واکسیناس���یون،توانبخش���ی و م���واد استنش���اقی گش���ادکننده برونشوکورتیکواستروئیدها. درمان طوالنی مدت بااکسیژن یا پیون��د ری��ه می توان��دبرای ب��رخی اف��راد مناس��ب باش��د. ب��رای آن هاییک��ه بدترش��دن وحادشدن رابه صورت دوره ای دارند،ممکن است به استفاده ازداروه��ا ی

متعدد وبستری شدن دربیمارستان نیاز باشد.

44