potasio presentacion
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Potasio y su importancia fisiopatologica, excelente trabajo de mi instructor MoyTRANSCRIPT
MIP Beatriz Parada López
Febrero 2011
Principal catión del medio IC (150 mEq/L).
Concentración plásmatica: 3.5-5 mEq/L (2% CT).
Cociente de concentración del K: 38:1.
Generación del PR: ATPasa Na-K y DS de K
Ingesta diaria de K 40-120 mEq/día (1 mEq/Kg/día).
Favorecen la entrada de K
al EIC
Favorecen la salida del K
al EEC
•Alcalosis metabólica
•Insulina
•Estimulación 2-
adrenérgica
•Aldosterona
•Acidosis metabólica
•Hiperosmolaridad EC
•Agonistas -adrenérgicos
Renal 80% , 15% tracto gastrointestinal y 5% sudor.
Cantidad de K filtrado:
TFG x Ks= 180 L/día x 4 mEq= 720 mEq
90% reabsorbe en TCP y asa de Henle.
Célula principal (TC).
Estímulos que regulan la secreción de K:o Ingesta de K en la dieta
o Concentración de Kp
o pH sistémico
o Flujo tubular distal y aporte distal de Na
o Excreción de aninones no absorbibles
o Aldosterona
Reabsorción : TC cortical y medular.
Concentración sérica ˂ 3.5 mEq/L
Ingesta disminuida.
Redistribución en las células.
Aumento en las pérdidas.
◦ Extrarrenales.
◦ Renales.
A. Acidobásico
Alcalosis metabólica
B. Hormonal
Insulina
Agonistas adrenérgicos 2
Antagonistas adrenérgicos
C. Estado anabólico
Vitamina B12 o ácido fólico
Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos
Leucemias
A. Otras
Pseudohipokalemia
Hipotermia
Parálisis hipokalemicaperiódica
Bario
Teofilina
Digibind
A. Extrarrenal
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas integumentarias
B. Renal
Mayor flujo distal
Mayor secreción de K
a. Exceso de mineralocorticoides
b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
c. Otros
A. Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario
o Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)
o Hiperplasia suprarrenal
o Carcinoma suprarrenal
o Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides
Hiperaldosteronismo secundario
o Hipertensión maligna y vasculorrenal
o Tumores productores de reninao Tumores del aparato yuxtaglomerular
o Carcinoma de células renales
o Cáncer de ovario
o Tumor de Wilms
o Estenosis de la arteria renal
o Hipovolemia
A. Exceso de mineralocorticoides
Exceso aparente de mineralocorticoides
o Regaliz (ácido glicirrícico)
o Tabaco mascado
o Carbenoxolona
o Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndrome de Cushing
Síndrome de Batter
A. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Cetoacidosis diábetica
Derivados de la penicilina
B. Otros
Anfotericina B
Síndrome de Liddle
Hipomagnesemia
Uso y abuso de diureticos
Concentración sérica ˂ 3 mEq/L
3-3.5 mEq/L: Asintomatico, astenia, parestesias, mialgias y debilidad muscular en MsIs
2˂.5 mEq/L: Rabdomiólisis
2˂ mEq/L: Debilidad progresiva, hipoventilación y parálisis flácida
Íleo paralítico
Historia clínica completa
EKG, GA, QS, ES
Cuantificar EU de 24 hr
Excreción urinaria de Na ˂100 mEq/día y la de K˂20 mEq/día: Pérdidas extrarrenales.
GI altas: Alcalosis metabólica
GI bajas: Acidosis metabólica
Excreción urinaria de K ˂20 mEq/día: Pérdidas renales. Hipertenso: Evaluar el SRAA
Normotenso
HCO3 serico bajo: ATR
HCO3 serico alto
Cl urinario ˂10 mEq/día: Pérdidas GI
Cl urinario ˂10 mEq/día: Sx Batter, diureticos, hiperaldosteronismo primario
Aplanamiento o inversión de la onda T
Onda U prominente
Depresión del segmento ST
Intervalo PR largo
Voltaje disminuido y ensanchamiento de QRS
Suplementos orales
o KCl
o Bicarbonato y citrato potasicos Diarreas y ATR
Diuréticos ahorradores de K
Reposición IV: Hipokalemia grave, arritmias, CAD, parálisis hipokalemica, intolerancia gástrica.
4 – Ks x Kg de peso: mEq a pasar
◦ Vena periférica ~40 mEq/L, velocidad ~ 10 mEq/hr
◦ Vena central ~60 mEq/L, velocidad ~20 mEq/hr
◦ Solución salina al 0.9%
Concentración sérica 5˂ mEq/L
Liberación celular
Disminución de la pérdida renal
Hemólisis intravascular
Síndrome de lisis tumoral
Rabdomiólisis
Acidosis metabólica
Deficit de insulina e hiperosmolaridad
Leucocitosis o trombocitosis
Menor flujo de solutos por el TCD
Trastornos de la secreción
a. Disminución de la reabsorción de Na• Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de
enzimas suprarrenales (21-hidroxilasa, deshidrogenasa de 3 -hidroxiesteroide, metiloxidasa de corticosterona)
• Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, fármacos (inhibidores de la ECA, AINE, heparina).
• Resistencia a la aldosterona : Pseudohipoaldosteronismo, enfermedad tubulointersticial, fármacos (diuréticos ahorradores de K, trimetoprim, pentamidina)
b. Mayor reabsoción de Cl• Síndrome de Gordon
• Ciclosporina
Debilidad,parestesias, paralisis flácida e hipoventilación.
Historia clínica completa y EF
QS, ES, GA, EKG
Medir azoados y depuración de creatinina
Diuresis y excreción urinaria de Na Volumen urinario de 24 hr es mayor de 800-1000 ml y excreción
urinaria de Na 1˂0-20 mEq/día
5.5-6 mEq/L : Elevación simétrica de las ondas T, más notorio en derivaciones precordiales
6-7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y depresión del segmento ST.
Mayor de 7 mEq/L: Desaparición de las ondas P, fusión del QRS con la onda T conforme el primero se ensancha.
Antagonistas de membrana
Gluconato de Ca: Dosis 10-20 ml, IV, inicia su acción en 1-3 min y dura 30-60 min, uso con cidado con digoxina.
NaHCO3: Dosis 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y dura menos de 2 hr, indicado en acidosis , evitarse en sobrecarga de volumen y retención de CO2
NaCl a 3%: Dosis de 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y su efecto es cercano a las 2 hr.
Redistribuidores
Soluciones polarizantes: 10 U de IAR (se disminuye a 2-4 U en ERCT) en 50 ml de glucosa al 50% para aplicar en 30-60 min; inicio de acción en 30 min, duración 4-6 hr.
Salbutamol: 10-20 mg en aerosol o 0.5 mg en 100 ml de solución glucosadaal 5% para aplicar en 15 min; inicia su acción a los 30 min y dura 2-4 hr, no usar en enfermedad coronaria o taquiarritmias.
Promotores de la excreción Resinas de intercambio catiónico: Sulfonato de poliestireno de
sodio 20 g VO o 50 g rectal con sorbitol 20%: inicia su efecto en 1-2 hr, dura 4-6 hr.
Diuréticos de asa: Furosemida 50 mg IV.
Hemodiálisis: Hipercalemia aguda y grave, elimina 30-40 mEq/hr; empleo en niveles mayores de 7.5 mEq/L, ayuda a corregir la acidosis.
Diálisis peritoneal: Elimina 5-10 mEq/hr.