6-alteraciones del potasio

8/19/2019 6-Alteraciones Del Potasio

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FISIOLOGIA

• El potasio, es el catión más importante yabundante del intracelular. Solo el 2% está enel extracelular.

• Su valoración clínica se hace con laconcentración plasmática: 3.!". mE#$lt

•

unción &rincipal:• 'elación en la concentraciones () y E) de

*+ actor determinante en los cambiosdel potencial de membrana de reposo dece c-lulas musculares.

•

etabolismo celular: control deprocesos: la síntesis de /lucó/eno y delas proteínas.

• 'e/ula:• Excitabilidad de los te0idos

neuromuscular


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FISIOLOGIA

InsulinaB adrenergicos

Aldosterona

HiperkaleiaAlto !u"ourinario


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BO#BA Na$ k$ ATPasa• 'epresentación de la

bomba a+, *+4&asa en lamembrana celular, #uecatali1a la entrada de2 moles de potasio a lac-lula por cada 3moles de sodio #uesalen, /enerando un/radienteelectrone/ativointracelular.

• 4anto la insulina comolas catecolaminas 5!adren-r/icasaumentan la captaciónde potasio por lac-lula mediante laestimulación de labomba a+, *+!4&asa.


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%EL

POTASIOavorecen la entradade potasio al espaciointracelular:

avorecen la salidade potasio al espacioextracelular

Alcalosis eta&'licaInsulinaEstiulaci'n ()

adren*rgicaAldosterona

Acidosis eta&'licaHiperosolaridade+tracelular

Agonistas al,aadren*rgicos


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ELIMINACIÓN RENAL:• E6 &otasio se 7ltra libremente en el

/lom-rulo.

• 8% se reabsorbe al 7nal del 4)&

• El potasio se si/ue reabsorbiendo a lolar/o de la rama ascendente del asade 9enle por el cotransportador a!*!2)6.

•

FISIOLOGIA DELPOTASIO


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%EL

POTASIO


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FISIOLOGIA

• El descenso del potasio s*rico-.ipokaleia/ produce un auentoen la di,erencia de concentraci'n

transe&rana de potasio0 lo cual,a1orece su salida desde la c*lula2 Enconsecuencia0 el interior de la c*lula

se .ace 3s electronegati1o 4auenta el potencial de e&ranade reposo

•

Esto deterina la .iperpolari5aci'n 4


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HIPO6ALE#IA

CAUSAS:• umento de las p-rdidas urinarias

!iur-ticos de asa y tia1idas

!Exceso de mineralocorticoides!umento de


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#ANIFESTACIONES CLINICAS7

• 9ipo=alemia 6eve: 3 > 3. mE#$6.

• ?sualmente no producen sintomas

• Excepto en cardiopatias, pacientes#ue toman di/itales o hepatopatiasavan1adas

•

)onsiderar tratamiento preco1 encetoacidosis diab-tica

#ANIFESTACIONES


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#ANIFESTACIONES CLINICAS7

• )ardiovasculares. – lteraciones E*@: ondas ? al 7nal de

la onda 4 AB", BCD prolon/ación ?4,

depresión del se/mento S4,&redisposición a toxicidad por di/ital. – rritmias auriculares$ventriculares.

• euromusculares: – usculo es#uel-tico: ebilidad,

)alambres, &arálisis


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E6G


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%IAGNOSTICO

• osa0e de potasio s-rico

• Excreción ?rinaria de potasio

• @• ldosterona

• renina


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TRATA#IENTO

• eterminar causa subyacente• @rado de depleción de potasio• dministración de potasio:

Si *+ desciende de 3, a 3 mE#$l el d-7citde potasio es de ;8 a 288me# .

6a administración debe ser vía oralescensos de 3 a 2 se asocia un descenso

de 288 a "88 mE# del potasio corporaltotal.

dministración de *+ EB ; a 28 me#por hora vía central.


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TRATA#IENTO

ivel de

potasio

4ratamiento

6$7 829 : 82; Trataiento oral

6$7 ? .ora E@ -sin ca&iosE6G/

6$7 ?.ora E@ por 1acentral0 control de potasiocada .oras


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FISIOLOGIA

• La .iperkaleia disinu4e elpotencial de e&rana de reposo0e,ecto >ue deterina una

despolari5aci'n 4 un aumento de laexcitabilidad celular

• A edida >ue la c*lula se

despolari5a0 salen iones sodio delioplasa 4 acti1an la &o&a sodio)potasio2 Esto parece auentar la

capacidad de la c*lula para


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HIPERPOTASE#IA

• 'aro en su0etos normales por dosmecanismos: – )elular, mediado principalmente por la

insulina, los receptores beta

adren-r/icos incrementan la actividadde la bomba a!*+ 4&asa y el propio*+.

–

6a consecuente excreción urinaria dela mayor parte del exceso de potasioen las C a F horas

– ovimiento de ;.% a 2% del *+celular al E) conducirá a un aumento


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ETIOLOGIA

• 9iperpotasemia espGrea – 9emólisis in Bitro de hematíes – Extracción de san/re is#uemia – 4rombocitosis –

6eucocitosis extrema• ovimiento del *+ de las c-lulas al

espacio extracelular: – cidosis metabólica – -7cit de insulina, 9iperosmolaridad en

diabetes mellitus mal controlado,hipernatremia, manitol

– Hlo#ueo adren-r/ico e0ercicio severo – Sobredosis de di/italicos –

Succinilcolina


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ETIOLOGIA

•

escenso de la excreción urinaria: – alla renal a/uda o crónica – epleción del volumen eectivo circulante – 9ipoaldosteronismo:

– ines, (E). – iveles ba0os de cortisol

– (nsu7ciencia adrenal primaria – cidosis tubular renal tipo ; – eecto de secreción selectivo de *+

#ANIFESTACIONES


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#ANIFESTACIONES CLINICAS

• EH(6( ?S)?6': – )ambios en la conducción

neuromuscular

–

isminución del potencial de reposode membrana.

– 6a debilidad muscular se inicia amenudo en las extremidades

ineriores y asciende al tronco yextremidades superiores.

#ANIFESTACIONES


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#ANIFESTACIONESCLINICAS

• 64E')(IES )'()S: – rritmias cardiacas

alteraciones de la conducción, 7brilación

ventricular o paro cardiaco espolari1ación auricular y ventricular

– 6os cambios más prematuros son lasondas 4 estrechas y picudas,

acortamiento del intervalo J4,prolon/ación del intervalo &',ensanchamiento del comple0o J'S,perdida de la onda & se/uida de7brilación ventricular y paro cardiaco

– aniestaciones severas con = K L.


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%IAGNOSTICO

• 9istoria clínica• porte diet-tico• 9istoria de enermedad renal•

?so de diur-ticos ahorradores de *+• Exploración ísica buscando debilidadmuscular.

• E*@•

@ y E6E)4'I6(4IS• ?rea y creatinina• @lucosa, sodio


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4'4(E4I ?'@E4E E 6 9(&E'*6E(

ármaco osis y orma deadministración cción(nicio$duración

ecanismo

5!a/onistasSalbutamol

8,!; ml ennebuli1ación 0,5mg s! o "#

!F min$2!3h

espla1amiento de * alinterior de lac-lula

Sales decalcio

Glu!o$ato!%l!"!o al&0'

;8 ml en 3 min.(nusión: 2! ml en

@lu al % o SS al8,M% A88 mlD en;!3 h. 'epetir cada!;8 min.

!;8min$38!C8

min

nta/oni1a eleecto

cardíaco delahiperpotasemia

(nsulina +

@lu

&erusión: ;8 ?

(nsulina rápida en8 / de @lu A88

;!38

min$C!F h

espla1amie

nto de * alinterior de la

4'4(E4I ?'@E4E E 6


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4'4(E4I ?'@E4E E 6 9(&E'*6E(

ármaco osis y ormadeadministración

cción(nicio$duración

ecanismo

Hicarbonato sódico

Hicarbonato;$C 28!88ml, o 8 cc de ;

38!C8min$C!F h

espla1amiento de * al ()

Juelantesintestinales

Iral: 28!8 /$"!C h E$(ma: &00

g)*+ -

; hora$;2 h Eliminan elpotasio delor/anismo

urosemida,

iálisis

"8!288 m/ i.v.se/Gn unciónrenal

9emodiálisis,D"%l"s"s

38 min$hAdependede laliberaciónendó/enaD

Eliminan elpotasio delor/anismo

Eliminan elpotasio del


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@')(

S

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