proceso de reexitación necesario para la ritmicidad espontánea (1)

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Ritmicidad de algunos tejidos

exitables



POTENCIAL REPOSO (-90)

UMBRAL (-60) nivel necesario de intensidad

para iniciar una respuesta

De ²90 para llegar a -60 = 30 mv.

POTENCIAL DE ACCION

INICIO



FORMAS ReceptoresSinápsis

MecánicosESTÍMULOS

Eléctricos

COMO LLEGAR AL UMBRAL



´ CUANDO UNA

CÉLULA TIENE SUUMBRAL EN ±60 Y SU POTENCIAL DE

REPOSO TAMBIÉN PROVOC ANDO

DESPOLARIZAC

IÓNC

ONSTANTE Y AUTOMÁTIC A ³

RITMICIDAD



Corazón

Músculo liso

Neuronas del SNC

Las descargas repetitivas autoinducidas

aparecen normalmente en:



El latido ritmico del corazón

Peristaltismo rítmico de los intestinos

Fenómenos neuronales (respiración)

Las descargas ritmicas producen:



Propiedad del corazón de seguircontrayendose durante un tiempo despuésque ha sido privado de sus nervios.

Posee células autorítmicas, que son capaces degenerar y propagar impulsos nervioso y cuyo

conjunto se llama sistema exitoconductor.

Automatismo Cardíaco



Explica la regularidad del ritmo cardíaco y

asegura la coordinación de las contracionesatriventriculares.

Se analiza con electrodos situados en lasuperficie de la piel (electrocardiograma oEKG).

Sistema de conducción eléctrico



Automatismo o cronotropismo Origina por sí misma el impulso que da lugar a la

contraccion Conductibilidad o dromotropismo

Conduce impulsos Exitabilidad o badmotropismo

Pueden ser exitadas por las terminaciones nerviosas opor agentes mecánicos, electrios o químicos

Contractibilidad A cosecuencia de los impulsos

Fribra muscular cardiaca



Para comprender las propiedades hay quetener claro el concepto de SINCITIO DEL MÚSCULO CARDÍACO.

Entre las fibras musculares existen los discosintercalares La conducción se transmite de una fibra a otra y

asi sucesivamente.



Auriculas

Ventriculos

Sincitios



Funciones: Genera impulsos de manera ritmica produciendo

la contracción periódica del m. cardiaco

Conducción de los impulsos a todo el miocardio.

Exitacion rítmica del corazón



Marcapasos:Células especializadas en lastrasmisión del impulso nervioso.

Componentes: Nodo sinusal (marcapasos)

Nodo atrioventricular

Fascículo auriculoventricular (haz de Hiz) y

Las fibras de Purkinje

Sistema de conducción



Nodo sinusal:Pared del atrio derecho

debajo de ladesembocadura de laVCI

Fibras internodalesE

n las paredes muscularesde la auricula derecha

Transmiten la onda decontracción

Nodo AtrioventriculasPared de la auriculaderechaCerca del orificio del senocoronario



Haz de Hiz:Cruzan desde el nodo

atriventricular atraves

del esqueleto cardiacohasta la parte superiordel septointerventriculas. Estedistribuye el imppulsoeléctrico en las

superficies mediales delos ventriculos.

Miofibirlas de Purkinje:Llevan a cabo la

contracción realEmergen ramas delfascículo y se distribuyeen las celulas cardiacas.



Control de la respiración:

A.C

ontrol nerviosoEn bulbo raquídeo: centro inspiratorio y

centro espiratorioI. E

n bulbo raquídeo: centroinspiratorioa) Actúa recíprocamente y son las

principales áreas de coordinaciónb) El reflejo de Hering ² Breuer

inhibe la inspiración



Control de la respiración:

II. En la protuberancia anular: centroapneustico y centro neumotaxicoa) Apneustico: refuerza señales del centro

inspiratorio

b) Neumotaxico: estimula el centro espiratoriocuando es abolido el reflejo de Hering ² BreuerIII. Control químico:

a) dióxido de carbono: factor químico principal enla regulación de la ventilación alveolar; actúa

directamente sobre los centros bulbares.b) Oxigeno: factor químico menos importante;efecto indirecto sobre centros bulbares.



Hipoxia:Estado de deficiencia de oxigeno en el cuerpo

A. Deficiencia atmosférica: presión barométrica baja;inhalación de gases extraños

B. Deficiencia ventilatoria: vía área obstruida; tejidopulmonar activo insuficiente

C

. Deficiencia de difusión: engrosamiento pulmonar;liquido en los pulmonesD. Deficiencia de hemoglobina: cantidad de hemoglobina

disminuida por debajo del nivel normal; formación dehemoglobina inactiva

E

. Deficiencia circulatoria: mezcla de sangre arterial yvenosa; coágulos; vasoconstricciónF. Oxigenación tisular inadecuada: edema tisular; venenos

celulares



Control de la ventilación pulmonar

Área apnéustica

Área neumotáxica

Área de ritmicidad

{

Centrorespiratorio



Área deritmicidad bulbar

Áreainspiratoria

Área espiratoria



Inspiración

Área inspiratoriaactiva

Aumento devolumen de lacavidad torácica

Contracciónmúsculos de larespiración

Inspiración

Envía impulsosIntercostalesexternos

Diafragma



Área inspiratoriainactiva

Disminución devolumen de lacavidad torácica

Relajaciónmúsculos de larespiración

Espiración

Espiración

Intercostalesexternos

Diafragma



Quimiorreceptores

centrales

Quimiorreceptores

periféricos

Regulación química de la respiración



Otros factores que modifican la respiración

- Temperatura

- Sistema Límbico

- Irritación de las vías respiratorias



Retener la respiración

PCO2 y [H+] PO2

Áreainspiratoria

Músculos de larespiración

Ventilaciónpulmonar

aumenta disminuye

Cambios detectados por

envían impulsosque estimulan

envía impulsos a

Secontraen yreanudan

produciéndose

Regreso a losniveles normales

Quimiorreceptoresperiféricos

Quimiorreceptorescentrales



Proceso de reexitación necesario

para la ritmicidad espontánea



La membrana debe ser suficientemente

permeable a los iones de sodio para permitir ladespolarización automática.

El voltaje en reposo del centro de control delcorazón es de -60 a -70mV y no es losuficientemente negativo para mantener

cerrados los canales de sodio y calcio.

Por lo tanto«



1) Algunos iones de sodio y calcio fluyen alinterior.

2) Esto produce aumento del voltaje de lamembrana en dirección positiva, que aumenta lapermeabilidad de la membrana.

3) Se produce flujo de entrada de aun más iones. 4) Aumenta más la permeabilidad, de manera

progresiva, hasta que se genera un potencial deacción.

«Se repolariza la membrana.

y despues de milisegundos«



La exitabilidad expontanea produce una nuevadespolarización y se produce un nuevopotencial de acción.

Este ciclo continua de manera indefinida yproduce la excitación ritmica autoinducida deltejido excitable.



Pero« ¿Por qué la membrana del

centro de control cardíaco no sedespolariza inmediatamente despuésde haberse polarizado, en lugar deretraerse durante casi un seguntoantes del inicio del siguiente potencial

de acción?



Porque« Hacia el final de cada potencial de acción y

durante un breve periodo después del mismo, lamembrana se hace más permeable a los iones.

El flujo aumentado de la salida de iones potasiodesplaza grandes cantidades de de cargas positivasen el exterior de la membrana, dejando en el

interior de la fibra una negatividad mucho mayorde la que se produciria de otra manera



Este estado continua duranteaproximadamente un segundo despues de quehaya finalizado el potencial de acción(hiperpolarización).



Siempre que haya hiperpolarizacion no seproducirá autoexitación.

La conductancia aumentada para el potasiodesaparece gradualmente después de que hayafinalizado el potencial de acción, lo que permite

que el potencial de membrana aumente de nuevohasta el umbral de exitación.

Entonces se porduce súbitamente un nuevo

potencial de acción y el proceso se repite demaera indefinida.



Caracteristicas especiales de latransmisión de señales en los troncos

nerviosos



En un afibre mielinizada típica:

El nucleo central es el axón

Y la memebrana del axón es la membran querealmente conduce el potencial de acción

Alrededor del axón hay una vaina de mielina

Cada 1 a 3 mm encontramos un nódulo de Ranvier



La membrana de la célula de Schwann rodea al

axón La célula rota varias veces alrededor de axón

En la union de dos células sucesivas a lo largo delaxón permanece una pequeña zona aislasa (2 a3µm) donde los iones pueden seguir fluyendocon facilidad del líquido extracelular alintracelular (nódulo de Ranvier).

Las células de Schwann depositan lavaina de mielina:



Conducción saltatoria en las fibrasmielinizadas de nódulo a otro



Los potenciales de acción solo se producen enlos nódulos ya que los iones no pueden fluirfácilmente a traves de los nervios mielinizados.

Conducción saltatoria: cuando los potenciales deacción se conducen de un nódulo a otro.

La corriente eléctrica fluye por el líquidoextracelular que esta fuera de la vaina y por elaxoplasma, de un nódulo a otro, excitándolos, asi

el impulso recorre a saltos la fibra.



Hace que el proceso de despolarización salte a intervaloslargos, aumentando la velocidad de la transmisión nerviosade 5 a 50 veces.

Conserva la energía para el axón porque despolariza sololos nódulos permitiendo una perdida de iones 100 vecesmenor

El aisamiento y disminución de 50 veces la capacitancia dela membrana permiten que se produzca la repolarizacióncon poca transferencia de iones

Importancia de la conducciónsaltatoria



La velocidad de condución del potencial de

acción en las fibras nerviosas varia de .25m/sen las fibras no mielinizadas pequeñas hasta100 m/s ( la longitud de un campo de fútbol

en1

segundo) en las fibras grandes.

Velocidad de conducción en las fibrasnerviosas



Excitación:el proceso de generación del potencialde acción



Producida por cualquer factor que haga fluirlos iones sodio al interior de la membrana enun número suficiente para provocar la

apertura de los canales de sodio (trastornomecánico d el membrana a los efecto químicoso al paso de electricidad)



Presión nerviosa

Exita las

terminacionessensitivas de la piel

NeurotransmisoresTransmiten señalesdesde una neurona

a la siguiente en elcerebro

Corriente eléctrica

Transmite señalesentre célulasmusculares ysucesivas del

corazón e intestino

Todos se utilizan en diferentes puntos delcuerpo para generar potenciales de acciónnerviosos o musculares:



Umbral de exitación y potenciales

locales agudos



Un estimulo eléctrico puede no ser capaz deexcitar una fibra.

Pero al aumentar el voltaje del estimulo sellega un punto en el que se produce laexcitación.



Punto A: estimulo muy débil; cambio de potencialde membrana de -90 a -85mV

Punto B: estímulo mayor; pero la intensidadtampoco es suficiente.

Pero altera localmente el potencial de membranadurante 1ms o más despues de estos estímulosdébiles (potencial local).

A veces no s epuede generar un potencial deacción (potenciales subliminales agudos).



Periodo refractario tras un potencial

de acción, durante el cual no se puedegenerar un nuevo estimulo



Mientras la membrana siga despolarizada no sepude crear un nuevo potencial de acción.

Esto sucede porque poco despues del inicio delpotencial se inactias los canales de sodio opotasio y ninguna magnitud de la señal excitadoraque se aplique al canal permitará que este abra lascompuertas de inactiación.

La única forma de que estas vuelvan abrirse es:que el potencial regrese a reposo o este cerca delmismo.



Inhibición de a excitabilidad:

estabilizadores y anestesicos locales



Factores que estabilizan la membrana,reducucen la exitabilidad.

P. ej: una concentración elevada de calcio en ellíquido extracelular reduce la permeabilidad dela membrana a los iones sodio y reduce

simultaneamente la exitabilidad.

Anestésicos locales: procaína y tetracaína Dificultan la abertura de los canales de sodio,

reduciendo la permeabilidad de la membrana.

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