puji lbm 2 entero
DESCRIPTION
bergunaTRANSCRIPT
Urin was tea- coloured
LBM 2
STEP 3
1 How is the mechanism the bilirubin metabolism
Bilirubin
1 Pembentukan bilirubinBilirubin merupakan produk akhir penguraian heme Sebagian besar produk harian berasal dari pemecahan eritrosit tua dan sisanya terutama berasal dari perputaran hemoprotein hati dan dari destruksi prematur eritrosit yang baru terbentuk dalam sumsum tulang
(Buku ajar IPDJILID 2)
2 Metabolisme bilirubina pembentukan
pembentukan bilirubin dari degradasi Hb ( kira-kira 8 gr
seharinya ) dimulai dengan penghancuran eritosit pada
akhir kehidupannya Hal ini terjadi dalam susunan
retikuloendotelial Tempat utama katabolisme Hb ialah
sumsum tulang hati dan limpa
Heme dapat dibentuk oleh oleh penghancuran eritrosit
muda beberapa enzim seperti sitokhrom katalase dan
peroksidase dapat pula menjadi sumber pigmen
empedu walaupun tdk banyak Produksi bilirubin
berkisar 100-200mg sehari
b pengangkutan
unconjungated bilirubin tdak larut dalam air dan
terdapat dalam larutan karena terikat albumin dan
sebagian kecil saja kepada alpha 1 - globulin
c penyerapan
mula-mula dipekatkan kemudian berjalan menuju
mikroskom untuk dikonjungasi
d konjungasi
konjungasi bilirubin terdiri dari plusmn 90 atas bilirubin
diglukuronida selebihnya bilirubin monoglukuronida
e ekskresi
bilirubin glukuronida lalu dipekatkan pada selaput sel
yang berhadapan dengan kanalikulus dan diekskresikan
ke dalam kanal empedu
SRE hati
Hb B1 (dalam darah mengandung protein) B2 (konjungasi
dengan Usus dan reduksi
as Glukuronic transferase sehingga larut dalam air) urobilinogen (tidak
berwarna) dikeluarkan sebagai sterkobilinogen atau sterkobilin bila kena
udara atau masuk ke dalam kanal empedu dan melalui darah kembali ke hati atau
ginjal (dikeluarkan sebagai urobilinogen atau urobilin bila kena udara)
Patologi FKUI
Perbedaan bilirubin terkonjugasi (B2)dan bilirubin tdk terkonjugasi (B1)
B1 B2Tidak larut dalam airlarut dalam lemak
Tidak larut dalam lemak larut dalam air
Terikat dengan albumin Terikat dengan asam glukoronat
Harga normal 01 ndash 10 mgdl
Harga normal 01 ndash 03 mgdl
(Fisiologi Sherwood)
Eritrosit Tua Umur 120 hari
Hemoglobin
Heme Globin
4 inti pyrol Fe
Biliverdin
B1
Biliverdin reduktase
Heme Oksigenase
Heme Okigenase
+ Albumin
Transport Plasma
Ke Sel Hepar
B 1 tidak larut air butuh kendaraan
u menuju ke Hepatosit melalui
aliran darah
Asam Amino
dibawa transferrin u sintesis protein
Di R E S
Usus Besar Ginjal
B1
B1
+ Protein Y
Bilirubin Glukoronida
Glukoronil Transferase
+ Albumin
Di Usus Halus dibantu kerja bakteri
Ke Sel Hepar
Mewarnai FecesUrobilinogen
Sterkobilinogen
Di Hepar
+ Protein Z
B2
UrobilinMewarnai Urin
direabsorbsi di mukosa usus
Ikut sirkulasi darah
sterkobilinOksidasi
Oksidasi
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
2 How is mechanism of icterus
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit
dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga
25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran
normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi
dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien
yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita
edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki
afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus
pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang
terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian
bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya
misalnya
1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
mula-mula dipekatkan kemudian berjalan menuju
mikroskom untuk dikonjungasi
d konjungasi
konjungasi bilirubin terdiri dari plusmn 90 atas bilirubin
diglukuronida selebihnya bilirubin monoglukuronida
e ekskresi
bilirubin glukuronida lalu dipekatkan pada selaput sel
yang berhadapan dengan kanalikulus dan diekskresikan
ke dalam kanal empedu
SRE hati
Hb B1 (dalam darah mengandung protein) B2 (konjungasi
dengan Usus dan reduksi
as Glukuronic transferase sehingga larut dalam air) urobilinogen (tidak
berwarna) dikeluarkan sebagai sterkobilinogen atau sterkobilin bila kena
udara atau masuk ke dalam kanal empedu dan melalui darah kembali ke hati atau
ginjal (dikeluarkan sebagai urobilinogen atau urobilin bila kena udara)
Patologi FKUI
Perbedaan bilirubin terkonjugasi (B2)dan bilirubin tdk terkonjugasi (B1)
B1 B2Tidak larut dalam airlarut dalam lemak
Tidak larut dalam lemak larut dalam air
Terikat dengan albumin Terikat dengan asam glukoronat
Harga normal 01 ndash 10 mgdl
Harga normal 01 ndash 03 mgdl
(Fisiologi Sherwood)
Eritrosit Tua Umur 120 hari
Hemoglobin
Heme Globin
4 inti pyrol Fe
Biliverdin
B1
Biliverdin reduktase
Heme Oksigenase
Heme Okigenase
+ Albumin
Transport Plasma
Ke Sel Hepar
B 1 tidak larut air butuh kendaraan
u menuju ke Hepatosit melalui
aliran darah
Asam Amino
dibawa transferrin u sintesis protein
Di R E S
Usus Besar Ginjal
B1
B1
+ Protein Y
Bilirubin Glukoronida
Glukoronil Transferase
+ Albumin
Di Usus Halus dibantu kerja bakteri
Ke Sel Hepar
Mewarnai FecesUrobilinogen
Sterkobilinogen
Di Hepar
+ Protein Z
B2
UrobilinMewarnai Urin
direabsorbsi di mukosa usus
Ikut sirkulasi darah
sterkobilinOksidasi
Oksidasi
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
2 How is mechanism of icterus
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit
dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga
25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran
normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi
dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien
yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita
edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki
afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus
pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang
terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian
bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya
misalnya
1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Eritrosit Tua Umur 120 hari
Hemoglobin
Heme Globin
4 inti pyrol Fe
Biliverdin
B1
Biliverdin reduktase
Heme Oksigenase
Heme Okigenase
+ Albumin
Transport Plasma
Ke Sel Hepar
B 1 tidak larut air butuh kendaraan
u menuju ke Hepatosit melalui
aliran darah
Asam Amino
dibawa transferrin u sintesis protein
Di R E S
Usus Besar Ginjal
B1
B1
+ Protein Y
Bilirubin Glukoronida
Glukoronil Transferase
+ Albumin
Di Usus Halus dibantu kerja bakteri
Ke Sel Hepar
Mewarnai FecesUrobilinogen
Sterkobilinogen
Di Hepar
+ Protein Z
B2
UrobilinMewarnai Urin
direabsorbsi di mukosa usus
Ikut sirkulasi darah
sterkobilinOksidasi
Oksidasi
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
2 How is mechanism of icterus
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit
dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga
25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran
normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi
dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien
yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita
edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki
afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus
pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang
terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian
bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya
misalnya
1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Usus Besar Ginjal
B1
B1
+ Protein Y
Bilirubin Glukoronida
Glukoronil Transferase
+ Albumin
Di Usus Halus dibantu kerja bakteri
Ke Sel Hepar
Mewarnai FecesUrobilinogen
Sterkobilinogen
Di Hepar
+ Protein Z
B2
UrobilinMewarnai Urin
direabsorbsi di mukosa usus
Ikut sirkulasi darah
sterkobilinOksidasi
Oksidasi
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
2 How is mechanism of icterus
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit
dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga
25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran
normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi
dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien
yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita
edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki
afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus
pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang
terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian
bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya
misalnya
1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
2 How is mechanism of icterus
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus yaitu pigmentasi kuning pada kulit
dan sklera Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 micromolL (20 hingga
25 mgdL) atau sekitar dua kali batas atas kisaran
normal namun demikian gejala ini dapat terdeteksi
dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien
yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
Sebaliknya gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita
edema Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki
afinitas yang tinggi terhadap bilirubin sehingga ikterus
pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
yang menyeluruh Tanda dini yang serupa untuk
hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang
terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid Pada ikterus yang mencolok kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian
bilirubin yang beredar menjadi biliverdin Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya
misalnya
1 peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan mual muntah dan demam 3
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
2 Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi ikterus
1 Produksi bilirubin meningkat
Penghncuran berlebihan sel darah merah(ikterus
hemolitik)
Bilirubin tak konjugasi jadi lebih dlm plasmauntuk
mneombangi produksi urobilinogen jg meningkat
2 Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh hati
Kadar bilrubin plasma meningkat tetapi tdk untk
urobilinogencontohsindrom gilbert dan karena obat
3 Gangguan konjugasi bilirubin
Terjadi kekurang enzin glukoronil transferaseatau
bahkan tidak ada
Jika sampai tdk adabilirubin konjugasi tdk
trbentukempedu jd tdk berwarnatinja jd pucattdk
terbentuk urobilinogen dalam urin
Jika hny kekuranganhiperbilirubinemia jd ringan tdk
tmpak kernikterusempedu tetap
berwarnaurobilogen ditemukancontoh sindrom
crigler_najjar dan karena obat
4 Hangguan pengeluaran bilirubin
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Dapat terjadi jika ada kerusakan hatisumbatan intra
hepatik(genetik dan obat) atau bahkan ekstra
hepatik
Kadar bilirubin konjugasi jadi meningkatbilirubin
konjugasi larur air dan dikeluarkan diurinsehingga
berwarna gelaptapi tinja berwarna pucat dan kadar
urobilinogen menurun
Sunnguhpun sumbatan berhubungan dngn bilirubin
konjiugasi namun karena dpt mnegakibatkan
gnguan hati bilirubun unconjugated jg meningkat
BUKU AJAR ILMU PENYAKIT HATI
IKTERUS
1)suatu gejala klinis yang sering tampak karena bertambahnya bilirubin dalam serum
a Ikterus fisiologik
Biasa terjadi pada neonates terutama pada bayi premature pada hari pertama atau kedua kelahiran kemudian hilang pada hari kesepuluhBayi tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan Hanya diperlukan pencegahan untuk mencegah terjadi keadaan patologik maka perlu diadakan pemeriksaan lanjutan pada
Ikterus yang muncul pada 24 jam pertama
Bilirubin serum meingkat lebih dari 5 mg per hari
Bilirubin melebihi 10 mg pada bayi cukup bulan
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Bilirubin melebihi 15 mg pada bayi premature
Ikterus yang menetap pada akhir minggu pertama
Ikterus dengan bilirubin direk melebihi 1 mg setiap waktu
Ikterus yang berhubungan dengan penyakit hemoglobin infeksi atau penyakit lain
b Ikterus patologik
Kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik tetapi mulai ada tanda kernikterus pada bayiFactor yang mempengaruhi
Meningkatnya produksi bilirubin
Obstruksi pengeluaran bilirubin
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi bilirubin
c Ikterus hemolitik (Eryhthroblastosis Foetalis Morbus Haemolitik Neonatorum)
EtiologiInkompatibilitas Rhesus
Muncul ikterik pada hari pertama kelahiran dan semakin parah disertai dengan anemiaInkompatibilitas Golongan Darah ABO
Ikterik muncul pada hari kedua dan ringan Bayi tidak tampak sakit anemia ringan ikterus menghilang dalam beberapa hariInkompatibilitas Golongan Darah Lain
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Hasil pemeriksaan inkompatibilitas Rh dan ABO negative sedangkan hasil tes Coombs positifKelainan Eritrosit Kongenital
Hasil tes Coombs negatifDefisiensi Enzim Glukosa 6-Phosphat Dehidrogenase
d Ikterus obstruktiva kolestatik
EtiologiKolestasis intrahepatik misalnya
o Penyakit hepatoselular
Kolestatis ekstrahepatik (Cholelithiasis)
e Kernikterus (bilirubin ensefalopatia)
Biasanya disertai bilirubin indirek yang meningkat (gt 20 mgdL) Bayi yang mati karena ikterik biasanya karena ikterus berat muntah-muntah kejang dan sianosis Gejala klinik tidak ditemukan dan dapat tiba-tiba ditemukan meninggal karena serangan sianosis
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Sylvia A Price
Fisiologi Kedokteran Edisi 9 Guyton amp Hall
Jika ada gangguan di terminal 1 (anicterus hemolitik) 3 how icterus classified
Klasifikasi
o Ikterus hemolitikfungsi ekskresi hati hanya terganggu
sedikit tapi sel darah merah dihemolisis sangat cepat dan sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat
pembentukannya Oleh karena itu konsentrasi plasma
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal Juga
kecepatan pembentukan burobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen di absorpsi ke
dalam darah dan akhirnya di ekskresikan ke dalam urin
o Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(Batu empedu aatu kanker menutupi duktus koledokus) atau
kerusakan sel hati (hepatitis) kecepatan pembentukan
bilirubin adalah normal tapi bilirubin yang di bentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus Bilirubin bebas
biasanya masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan
cara yang biasa Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah ungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe
yang meninggalkan hati Dengan demikian kebanyakan
bilirubin dlam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas
Ikterus dapat juga dibedakan menjadi 3 yaitu
1 ikterus prehepatikpembentukan bilirubin ditingkatkan(ex
dengan peningkatan hemolisis0sampai suatu tingkat
tertentu dimana kapasitas hati untuk membentuk bilirubin
konjugasi berlebihankemacetan nya adalah pada
glukoronil transferasesehingga pada pasien ini bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam plasma
2 ikterus intrahepatikakibat dari
- kerusakan sel hatimisalnyaoleh racun atau peradangan
(hepatitis) sehingga transport dan konjugasi bilirubin
terganggu
- tidak tersedianya atau defisiensi dari glukoronil
transferase atau imaturitas system glukoronil pada
waktu lahiryang mungkin diperburuk oleh ikterus yang
mungkin disebabkan oleh ikterus yang mungkin
disebabkan oleh kecepatan hemolisis yang tinggi pada
waktu lahir
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
- penghambatan glukoronil transferasemissal nya oleh
steroid
- suatu gangguan bawaan sejak lahir atau penghambatan
(misalnya oleh obat2n atau steroid)dan sekresi bilirubin
kedalam kanalikuli empedu
3 ikterus pascahepatiksumbatan duktus koledokus oleh batu
atau tumor mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi
kedalam aliran darah
Patogenesis
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan
ikterus dapat terjadi
1Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3 Gangguan konjugasi bilirubin
4 Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional
atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh
tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang
keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi
Gambaran klinis ikterus HemolitikHepatoselular dan Obstruktif
Gambaran
Hemolitik Hepatoselular
Obstruktif
Warna Kulit Kuning pucat Orange-kuning muda atau tua
Kuning hijau muda atau tua
Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin)
Gelap (bilirubin terkonjugasi)
Gelap(bilirubin terkonjugasi)
Warna feses Norma atau gelap (lebih banyak
Pucat (lebih sedikit
Warna dempul (tidak ada
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
sterkobilin) sterkobillin) sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin serum indirect
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direct
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine
Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine
Meningkat Sedikit meninkat Menurun
(Buku ajar IPDJILID 2)
4 Why her urin was tea-coloured
Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya
saluran bilirubin hati sehingga bilirubin tidak tersalurkan
dan menumpuk di darah Hal ini disebabkan oleh karena
adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk
kedalam hepar di hepar ada makrofag ( sel kuppfer )
yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi
dari mediator ndash madiator inflamasi dan terjadilah proses
peradangan proses peradangan tersebut membuat sel
hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada
hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam
penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi
peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan
hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga
urine akan berwarna coklat seperti teh
Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah
warna urin yang gelap yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid
Sumber
Anonim 2008 Hepatitis httpen wikipedia Indonesia
ensiklopedia bebas berbahasa Indonesiamht
diakses tanggal 2 Mei 2008
httpwwwfreewebtowncomnhatquanglanindexhtml
Karena adanya obstruksi posthepatikSehingga bilirubin 2 banyak yang diabsorbsi oleh darah(plasma darah)Dan dibawa keginjal sehingga terjadi hiperbilirubinemia terkonjugasi yang menyebabkan urine berwarna seperti tehSedangkan feses tetap normal karena mungkin sebelum obstruksi terjadi sudah terdapat bilirubin 2 di duodenum sehingga feses masih terwarnai normal
Lisis eritrosit berlebihan
Bilirubin unconjugated uarr
uarr pembentukan urobilinogen
uarr ekskresi pada urin
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Urin berwarna gelap the
((Sumber Fisiologi Kedokteran Guyton n Hall Ed 11))
5 Why she feel right upper quadran abdominal tenderness
Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan) menunjukkan bahwa terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria) dimana metabolisme tersebut terjadi di hepar Menurut lokasinya secara anatomis posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika bahkan kadang-kadang meluas sampai regio hipokondriaka sinistra Karena terjadinya proses peradangan pada hepar maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas
((Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC))
6 Why does she has a severe nausea vomitting and high fever
Mual dan Muntah
Muntah dapat terjadi akibat
Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat
muntah karena adanya kerusakan mukosa lambung-
usus makanan yang tidak cocok
Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor
trigger one (CTZ) yaitu suatu daerah yang letaknya
berdekatan dengan pusat muntah obat-obatan
(seperti tetrasiklin digoksin estrogen morfin dll)
gangguan keseimbangan dalam labirin gangguan
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
metabolisme (seperti pada hati asidosis uremia
tidak stabilnya hormon estrogen pada wanita hamil)
Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri)
dengan melihat membau merasakan sesuatu yang
tidak menyenangkan
Terjadinya gangguan metabolisme pada hati akibat
kerusakan sel hati mengaktifkan suatu kemoreseptor
yaitu chemo reseptor trigger one (CTZ) daerah di
sepanjang basis ventrikel IV yang berhubungan dengan
pusat muntah sehingga merangsang untuk muntah
Sumber Kumpulan kuliah Farmakologi FK UNSRI
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntahdan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinalimpuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness(muntah oleh karena obat2an)iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntahimpuls ditransmisikan oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral dimedula yang dekat dengan traktus solitarus lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagusreaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntahimpuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah kesaraf kranialis579dan 10 ke traktus gastro intestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafraghma dan abdomen
Buku ajar fisiokogi kedokteran Guyton-Hall
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Demam tinggi
Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen
yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat Asam arakhidonat
dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2 Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2) Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim
siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus
Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
Biasanya sekitar 37 - 38 0 tidak sampai 40 0
Sumber Fisiologi Sheerwood
Mekanisme panasBanyak protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point termasuk hipotalamus Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah makrofag jaringan dan limfosit bergranula besar Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen endogen Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menitInterleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu prostaglandin terutama prostaglandin E2 atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demamFisiologi Kedokteran Guyton amp HallBakteri leukosit darahmakrofag jar limfosit
Interleukin-1 (leukosit pirogenpirogen endogen)
Memicu pembentukan prostaglandin E2
Bekerja di hipotalamus
Demam
Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu endogenous(IL-16 TNF INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism toxin microba fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5rsquomonophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed 2008 Pathophysiology the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed 2006
7 Why was she complaining stomach discomfort and poor apetite
Terjadinya peradangan hati akan merangsang
kemoreseption hipotalamus sehingga set point berubah
dan kompensasi tubuh akan meningkatkan panas badan
(hipertermi) Dari keadaan hipertermi ini timbul gejala
mual muntah (prodromal) yang berlanjut mengakibatkan
anoreksia sehingga intake menurun dan muncul
diagnosa gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Apabila
nutrisi terganggu otomatis terjadi kelemahan dan muncul
diagnosa sehubungan dengan intoleransi aktivitas
Anoreksia juga dapat disebabkan oleh keluarnya mediator
inflamasi TNF alfa yang menekan nafsu makan dipusat
nafsu makan di hipothalamus
Sumber Imunologi Dasar IPD
8 Why doctor suggested the transaminase enzime test and to take a rest apakah semua orang demam diperiksa dg enzim transaminase
Tes fungsi hati seperti yang disampaikan
sebelumnya mengukur enzim protein dan unsur
yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan
dipengaruhi oleh kerusakan hati Beberapa dihasilkan
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa
mencerminkan kemampuan hati yang menurun
dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya
Ketika dilakukan bersamaan tes ini memberikan
dokter gambaran kondisi kesehatan hati suatu
indikasi keparahan akan kerusakan hati perubahan
status hati dalam selang waktu tertentu dan
merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan
bersamaan pada contoh darah yang diambil Ini bisa
meliputi
Alanine Aminotransferase (ALT) ndash suatu enzim yang
utamanya ditemukan di hati paling baik untuk
memeriksa hepatitis Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) Enzim ini
berada di dalam sel hatihepatosit Jika sel rusak
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah
Alkaline Phosphatase (ALP) ndash suatu enzim yang
terkait dengan saluran empedu seringkali meningkat
jika terjadi sumbatan
Aspartate Aminotransferase (AST) ndash enzim ditemukan
di hati dan di beberapa tempat lain di tubuh seperti
jantung dan otot Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase) dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati umumnya
meningkat pada infeksi akut
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Bilirubin ndash biasanya dua tes bilirubin digunakan
bersamaan (apalagi pada jaundice) Bilirubin total
mengukur semua kadar bilirubin dalam darah
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang
terkonjugasi
Albumin ndash mengukur protein yang dibuat oleh hati
dan memberitahukan apakah hati membuat protein
ini dalam jumlah cukup atau tidak
Protein total ndash mengukur semua protein (termasuk
albumin) dalam darah termasuk antibodi guna
memerangi infeksi
Tergantung pada pertimbangan dokter beberapa tes
tambahan mungkin diperlukan untuk melengkapi
seperti GGT (gamma-glutamyl transferase) LDH
(lactic acid dehydrogenase) dan PT (prothrombine
time)
Diantara yang paling sensitif dan digunakan secara luas
dari enzim-enzim hati ini adalah aminotransferase-
aminotransferase Mereka meliputi aspartate
aminotransferase (AST atau SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT atau SGPT) Enzim-enzim ini
biasanya terkandung dalam sel-sel hati Jika hati terluka
sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan
menandai kerusakan hati
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-
reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima Makanya namanya aminotransferases
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima Makanya namanya aminotransferases
Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan seperti dengan kasus enzim-enzim ini Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagai serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) Untuk menyederhanakannya AST = SGOT dan ALT = SGPT
AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati jantung otot ginjal dan otak Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan-jaringan ini rusak Contohnya tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati
ALT (SGPT) berlawanan dengannya normalnya ditemukan sebagian besar di hati Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati
Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah)
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum
AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzim-enzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati
Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis Jadi tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan Contohnya pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unitliter) Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati Untuk suatu contoh yang berlawanan pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis
Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif) Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Tylenol) dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampasdicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi Tingkat-tingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unitliter
Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batas-batas normal atas dan beberapa ratus unitliter
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak) Di Amerika penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity) Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang
World Health Organization mengklasifikasikan hepatotoksik menjadi 4 gradasi Grade I ditandai dengan peningkatan ALT 12525times normal grade II ALT meningkat 265times normal grade III ALTmeningkat 5110times normal dan grade IV bila ALT meningkat gt 10times normal
Alanin Transaminase
(ALT) SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis hepatitis)
Aspartat Transaminase
Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati jantung otot atau otak
Luka di hati jantung otot atau otak
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
(AST) SGOT mengalami luka
9 Why doctor give vitamin and recommend a proper dietVitamin ADEK diangkut oleh lemak Proper diet sakit liver rendah lemak lipogenesis lemak gak bs ke glukosa rendah lemaki Dan tidak ada pengangkutan dari lipoprotein
Cairan empedu mengemulsikan lemak
10 Is there any relation between consuming traditional herbal medicine or painkiller drugs with her complainsMual muntah makanan minuman obat-obatan merangsang hipothalamus bag anteriorMengusir dd
Obat traditional kita belum tau zat aktifnya apa aja ditakutkan adanya toxic Yang menyebabkan hepar rusak( karena fungsi hepar adalah detoksifikasi)
11 What is the function of transaminase enzime
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase
)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST
( Aspartat Amino Transferase ) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hatiPada penderita infark jantung SGOT
akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian dan akan kembali normal
pada hari ke tiga sampai hari kelima
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 37 UL
Wanita sampai dengan 31 UL
SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transaminase )
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan
normal berada dalam jaringan tubuh terutama Hati
Sering disebut juga ALT ( Alanin Aminotransferase )
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya
trauma atau kerusakan pada hati
Nilai normal
Laki-laki sampai dengan 42 UL
Wanita sampai dengan 32 UL
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Sumber SudoyoAruW dkk eds Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Dep Ilmu Penyakit Dalam Jakarta 2006 vol I
hlm 422-425
Di hepar tp yang menghasilkan spesific blm tau
12 DD - Hepatitis adanya inflamasiJawab
Hepatitis A Virus (HAV)
Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak
diderita kaum homoseksual dan penderita virus HIV Masa inkubasi
adalah 15-50 hari rata-rata adalah 30 hari Merupakan penyakit non
kronik HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A
Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak Orang dewasa mungkin
mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut penyakit kuning
urin berwarna hitam dan mual Penyakit ini akan sembuh sendiri
setelah beberapa minggu
Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik Proteksi jangka
pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin Dapat
diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV Selalu mencuci
tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan
sebelum menyiapkan makanan
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
1 Hepatitis B
Hepatitis B Virus (HBV)
Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga
banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh
transfusi Tingkat kekronikan pada penderita 10 pada orang
dewasa 50 pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90
pada bayi
Transfusi darah dan pasien hemodialisis Penularan melalui suntikan
yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang
merupakan penyebab terbesar Anak dari ibu penderita hepatitis B
Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala
seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna hitam dan feses
berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada hati
Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine
Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B Jangan berganti-
ganti pasangan Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada
wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B
imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir Jangan
mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B
2 Hepatitis C
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Hepatitis C virus (HCV)
Adalah penyakit yang diderita oleh 20 dari penderita hepatitis
virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah Inkubasi selama
14-182 hari rata-rata 42-49 hari Ditularkan melalui hubungan
intim Kontak dengan darah yang terinfeksi HC Gejalanya
kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut 20 mengalami
penyakit kuning 30 mengalami gejala seperti flu Mengalami
pembengkakan hati Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N)
dan ribavirin Tidak ada vaksin untuk hepatitis C Cara untuk
mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus
yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat
pribadi seperti sikat gigi alat cukur dan gunting kuku dengan orang
yang terinfeksi
3 Hepatitis D
Hepatitis D Virus (HDV)
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50 hepatitis tiba-tiba dan
parah dengan angka kematian yang tinggi Di Amerika serikat 1
dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-
obatan intravena dan penderita hemofilia Masa inkubasi adalah 1-
90 hari Tingkat keparahan mencapai 2-70 Penularan melalui
hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual
Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan Bayi dari
wanita penderita hepatitis D Gejalanya biasanya muncul secara
tiba-tiba gejala seperti flu demam penyakit kuning urin berwarna
hitam dan feses berwarna hitam kemerahan Pembengkakan pada
hati Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati
Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi
HBV-HDV super-infeksi
4 Hepatitis E
Hepatitis E virus (HEV)
Tipe E banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis
seperti India Afrika Asia Amerika Tengah Dan lebih banyak
diderita oleh anak-anak dan wanita hamil Masa inkubasi 15-60 hari
rata-rata adalah 40 hari Merupakan penyakit non-kronik
Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E
Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV Gejalanya
biasanya muncul tiba-tiba Umumnya tidak ada gejala pada anak-
anak Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan
sakit perut penyakit kuning urin berwarna hitam dan mual
Pengobatannya tidak ada Biasanya akan sembuh setelah beberapa
minggu atau bulan Pencegahannya adalah dengan selalu cuci
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
tangan dengan sabun dan air Cuci buah dan sayuran sebelum
dimakan mentah Selalu gunakan air bersih
wwwmedicastorecom
HEPATITIS A
a Definisi
Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak
mempunyai selubung
serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirusyang
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi
Siklus hidup virus hepatitis A
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan
antiserum hepatitis A
spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja
penderita diawal masa inkubasi
penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan
terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka
seperti asai mikrotiter
imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan
deteksi HAV didalam tinja
homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di
dalam serum
Sifat-sifat umum virus hepatitis A
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit)
dengan dididihkan dalam air
selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt)
dengan panas kering (180oC
selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm
selama 30 menit) Resistensi
relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis
beserta produk-produk tubuhnya
b Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) HAV menular melalui
makananminuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang
terinfeksi
masuk ke mulut orang lain HAV terutama menular melalui makanan
mentah atau tidak cukup dimasak yang ditangani atau disiapkan oleh
seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui
dirinya terinfeksi) Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
adalah sumber infeksi lain serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup
dimasak HAV dapat menular melalui lsquorimmingrsquo (hubungan seks oral-anal
atau antara mulut dan dubur) HAV sangat jarang menular melalui
hubungan darah-ke-darah Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut
berarti tidak menyebabkan infeksi kronis Sekali kita pernah terkena
hepatitis A kita tidak dapat terinfeksi lagi Namun kita masih
dapat tertular dengan virus hepatitis lain
c Manifestasi klinis
Tidak semua orang yang terinfeksi HAV akan mempunyai
gejala Misalnya banyak bayi dan anak muda terinfeksi HAV
tidak mengalami gejala apa pun Gejala lebih mungkin terjadi
pada anak yang lebih tua remaja dan orang dewasa
Gejala hepatitis A (dan hepatitis akut pada umumnya) dapat
termasuk
1048697 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
1048697 Kelelahan
1048697 Sakit perut kanan-atas
1048697 Hilang nafsu makan
1048697 Berat badan menurun
1048697 Demam
1048697 Mual
1048697 Mencret atau diare
1048697 Muntah
1048697 Air seni seperti teh danatau kotoran berwarna dempul
1048697 Sakit sendi
Infeksi HAV juga dapat meningkatkan tingkat enzim yang
dibuat oleh hati menjadi di atas normal dalam darah (lihat
halaman 14)
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu
untuk mengeluarkan HAV dari tubuh Bila timbul gejala
umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi
Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu akan tetapi
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
dapat lebih dari satu bulan Kurang lebih 15 persen orang
dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai sembilan
bulan Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat
mengalami infeksi cepat dan parah (yang disebut lsquofulminantrsquo)
yang ndash sangat jarang ndash dapat menyebabkan kegagalan hati dan
kematian
d Petogenesis
e Patofisiologi
Peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya
sakit dengan gejala ringan Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati
dan bahkan kematian Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat
permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati Individu yang
dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
f Penegakan diagnosis
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Gejala klinik ALT
Panel hepatitis akutHAV IgM HBc IgM HBsAg anti HCV
Anti HAV IgM (+)
Hep A akut
Anti HBc IgM (+) dgtanpa HBsAg (+)
Hep B akut
Rawat suportif
Rawat suportif
Ulang HBsAg amp anti HBs dalam 6 bln
HBsAg (+) anti HBs (-)
HBV kronik
HBsAg (-) Anti HBs (+)
Immun
Hep C akut
Anti HCV (+)
HCV RNA (-)
Rawat suportif
ALT (-) HCV RNA 3-6 bln
HCV RNA (+)
HCV kronik
Anamnesis
Keradangan nekrosis jaringan hati yang bersifat
akutberlangsung beberapa Minggu sd bulan (lt 6
bulan)tanpa gangguan faal hati
Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan
ldquoflu-likerdquo syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya
perubahan warna air seni (seperti teh)
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada
matamukosa mulut dan kulitkeluhan lemah badan
Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu
makan dan berkurangnya pigmentasi kuning
Pemeriksaan Fisik
bull Stadium preikterik hepatomegali bisa +-lunak
bull Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuninghepato megali
(+-)
bull Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang
hepatomegali mengecil sampai hilang
Pemeriksaan penunjang
bull Darah
1 Pemeriksaan profil hati tes yang menunjukkan adanya
keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan
AsAT)adanya edema hepatosit sehingga timbul
pembuntuan saluran empedu(ALP γ-GTdan bilirubin)
2 Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis
Virus A IgM anti HAV
Virus B HBsAg IgM-Anti HBcAnti HBc
Virus C IgM-anti HCV
Virus D IgM- anti HDV
3 Urine pemeriksaan urobilin dan bilirubin
Secara serologis
Transmisi infeksi secara enteric
HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya
o Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasikan infeksi lampau
HEV
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
o Belum tersedia Px serologi komersial yang telah
disetujui FDAbadan POM
o IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px
untuk riset
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit
o IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20
bulan
Infeksi melalui darah
HBV
o Diagnosis serologis telah tersedia dengan
mendeteksi keberadaan dari IgM antibody
terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs
Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa
minggu sampai bulan setelah kemunculannya sebelum
hilangnya IgM anti HBc
o HBeAg dan HBV DNA
HBV DNA serum merupakan petanda yang
pertama muncul akan tetapi tidak rutin diperiksa
HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan
HBsAg
Kedua petanda tersebut menghilang setelah
beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri Selanjutnya akan muncul anti HBs
dan anti HBe menetap
Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin
o IgG anti HBc
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang
sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
o Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan
kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
HDV
o Pasien HBsAg positif dengan
Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapt muncul sementara
o Koinfeksi HBV HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
o Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
HCV
o Diagnosis serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60 pasien selam
fase akut dari penyakit 35 sisanya akan
terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan
kemudian
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Anti HCV tidak muncul pada lt5 pasien yang
terinfeksi (pada pasien HIV Anti HCV tidak muncul
dalm persentase yang lebih besar)
Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi
pada periode yang panjang baik pada pasien
yang mengalami kesembuhan spontan maupun
yang berlanjut menjadi kronik
o HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pad
infeksi akut hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi
Pemeriksaan yang mahal Untuk mendiagnosis
tidak rutin dilakukan Kecuali pada keadaan
dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien
dengan anti HCV negative
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
Diagnosis secara serologis
1 Transmisi infeksi secara enterik
a HAV
IgM anti HAV dpt dideteksi selama
fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti
HAV mengindikasikan infeksi lampau
b HEV
IgM anti HEV dapat bertahan
bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulan
2 Infeksi melalui darah
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
a HBV
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang
pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya
dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya
sebelum hilangnya IgM anti HBc
b HDV
c HCV
g Penatalaksanaan
Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat
tidur Juga ada penting minum banyak cairan terutama bila kita
mengalami diare atau muntah Obat penawar rasa sakit yang
dijual bebas misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejala
hepatitis A tetapi sebaiknya kita membicarakannya lebih
dahulu dengan dokter
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV ndash misalnya
bila seseorang dalam rumah tangga kita baru didiagnosis
hepatitis A ndash sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter untuk
membicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebut
sebagai gamma globulin) Immune globulin mengandung
banyak antibodi terhadap HAV yang dapat membantu
mencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus
Immune globulin harus diberikan dalam dua hingga enam
minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV Bila kita
menerima immune globulin untuk mencegah hepatitis A
sebaiknya kita juga menerima vaksinasi hepatitis A (dibahas di
bawah)
h Preventif
Hepatitis A
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
1 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran
melalui usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
2 kesadaran mencuci tangan amat penting
3 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada
keadaan dini Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10
hari setelah pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Sumber IPD
i Prognosis
- Patofisiologi dan pathogenesis dari ikterik
Jawab
ikterus bila bilirubin bebas atu dikonjungasu tertimbun di dalam darah sehingga kulit sklera dan membrana mukosa berubah menjadi kuning Dan biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total lebih dari 2 mgdL
Fisiologi Kedokteran Ganong EGC
Ikterus gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma kulit selaput lendir penderita Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hatiPatologi FKUI
MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi 1Pembentukan bilirubin secara berlebihan Peproduksi bilirubin beban hepatosit gt tdk semuanya ditangkap 2Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati Ggn Uptake+ transport bilirubin Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin Albumin rendah perberat ikterus contoh pada neonatus 3 Gangguan konjugasi bilirubin Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidaseContoh Sindroma Gilbert Crigler-NajjarPenurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanikGgn ekskresi bilirubin dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Contoh Hepatoseluler amp penyakit obstruksi sal empedu
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertamasedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi Patofisiologi vol 1 Sylvia amp Wilson EGC1 Klasifikasi
ikterus hemolitik prehepatikditemukan pada penyakit yang disertai dengan hemolisis eritrosit misal
- anemia hemolitik didapat- sickle cell anemia- malaria- thalasemia- keracunan dsb
pada penyakit ini terdapat bilirubin indireck yang meningkat akibat pembentukan yang berlebihan sehingga sel hati tidak dapat mengolahnya
ikterus hepatoseluler parenchymhepatalditemukan pada penyakit yang disertai dengan kerusakan hati misal
- hepatitis virus- penyakit weil- keracunanm dll
yang meninggi adalah B1 dan B2 B1 meninggi karena fungsi sel hati terganggu B2 meninggi akibat glukuronil transferase dan UDPGA (uridine diiphosphoglucuronic acid) yang keluar dari sel hati mati
ikterus obstruktif posthepatikposthepatalbiasanya disebabkan oleh batu radang atau neoplasma misal
- batu dalam duktus choledochus- cholangitis- tumor saluran empedu dsb
Patologi FKUI
Ikterus pra hepatic
- Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi
akibat destruksi eritrosit scr autoimun
- Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr
Hb yg dilepaskan oleh eritrosit Krn bilirubin yg berlebihan
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
tersebut tidak terkonjugasi dan tidak dapat diekresi dlm urine
shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal
Ikterus intra hepatic
- kelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain
hepatitis virus acute
hepatitis alcoholic
cedera hepar krn obat obatan
pd kehamilan kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar
acute
sirosis dekomperasi
- dalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar
(kolestasis intrahepatic) bilirubin yg berlebihan ini terutama
dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air dan diekresi
dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic
- seperti juga pd penyebab intrahepatic beberapa diantara
penyebab post hepatic mempengaruhi scr langsung
pengaliran biliaris misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurang
Patologi edisi 2 JEUnderwood)
RINGKASAN MODUL ENTEROHEPATIK
Penyakit Etiologi Manifestasi klinis TerapiHepatitis A
Karena virus hepatitis A (HVA) HVA menyebar melalui Ingesti makanan dan
minuman Kontak pribadi yg erat
dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi
Masa inkubasi 15-50 hari
AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp
o badan lemaho Flu like
sindrome
As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
jarang Tidak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal
o Tak enak di perut
o Tak terdapat ikterus
o Transaminase sedikit
STADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 ndash 4 hari
sampai 2- 3 mggo GIT mual muntah
anorexia sakit perut kanan atas
o Keluhan sendi amp otot lemah lesu atralgia mialgia panas subfibril amp sakit kepala
o Sal pernafasan pilek batuk amp tenggorok gatal
o Warna kencing spt teh amp tinja pucat
Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis
Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller
Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB) Cara transmisi virus Melalui darah penerima
produk darah pasien hemodialisa pekerja kesehatan pekerja yg terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan)
atau permukosa tertusuk jarum penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi penggunaan bersama pisau cukur penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal maternal-infant
Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari
Karena termasuk pada hepatitis akut manifestasi klinis pada stad Prodromal seperti pada stad Prodromal hepatitis A
Menyebabkan hepatitis fulminan dengan manifestadi klinis Ggn SSP mudah
mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2
GIT otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller
Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik
o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus misalnya interferon acyclovir ribavirin phosponoformic acid (PFA) intercala- ting agent (quinacrine) adenine arabinoside lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al 1981 Smith CL et al 1983) dan lamivudine
o Penggunaan obat2 immunomodulator misalnya plasmaparesis hepatitis immune RNA levamisole Bacillus Calmette
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Guerrin immunosupresif Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik immune RNA immuno supresif
o Biological Response Modifiers misalnya Thymosin alfa
Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV)Cara transmisi melalui Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal
Infeksi umumnya asimptomatik
Keluhan utamanya adalah lemah badan mual nafsu makan menurun rasa tidak enak pada perut kanan atas
Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali splenomegali (jarang) icterus
Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler
Penggunaan interferon alfa dan ribavirin
Interferon alfa konvensional diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian
Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan
lt 50 kg 800 mg setiap hari
50-70kg 1000 mg setiap hari
gt 70kg1200mg setiap hari
Hepatitis D
Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD) Cara penularannya Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-
neonatal
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV antara lain Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Dapat terjadi hepatitis fulminant dengan gejala
Ggn SSP mudah mengantuk mudah terkejut delirium gaduh gelisah sopor koma
Ikterus bertambah berat
Muntah semakin hebat
Badan panas meningkat
Perdarahan dimana 2 GIT otak
Odem paru gagal nafas
Hipoglikemi
Hepatitis E
Karena virus hepatitis E (HVE) Ditularkan secara enterik melalui air
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B
C D sitomegalovirus)
penyakit keturunan dan metabolik
o defisiensi 1-antitripsin
o sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gauchero penyakit simpanan
glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa
hereditero tirosinemia
hereditero penyakit wilson
obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit
perlemakan hati non alkoholik
o sirosis bilier primero kolangitis sklerosis
primer penyebab lain atau tidak
terbuktio penyakit usus
inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis
keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)
fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samar-samar tidak khas
o tidak fito kurang
kemampuan kerja
o selera makan berkurang
o perasaan perut kembung
o mualo kadang mencret
atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot
keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis
fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan
Simtomatis Supportif yaitu
o Istirahat yang cukup o Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang misalnya cukup kalori protein 1grkgBBhari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi
IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB
Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
manifestasi seperti o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada
dinding perut o ikterus dengan air
kemih berwarna seperti air teh pekat
o edema pretibialo asiteso gangguan
pembekuan darah ( perdarahan gusi gangguan siklus haid )
o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri
o hematemesis danatau melena
o gangguan kesadaran ensefalopati hepatik koma hepatik
RNA negatif di serum dan jaringan hati
Pankreatitis
Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma
tumpul Metabolik antara lain
o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal
infeksi o virus parotitis o hepatitiskoksaki o askaris o mikoplasma
berhubungan dengan obat-obatan antara lain
o azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamido Tiazido Furosemido Tetrasiklin
Penyakit jaringan ikat antara lain
o SLE
Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba kebanyakan intens terus-menerus dan makin lama makin bertambah Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan Rasa ini dapat menjalar ke punggung Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah Nyeri berlangsung beberapa hari
Mual dan muntah serta demam
Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan
pernapasan Ikterus
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari
o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari
o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
o diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit nutrisi cairan protein plasma
o penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik
terapi medis pada pankreatitis yang berat
o pindahkan ke ICU
o resusitasi cairano perawatan
pernapasano pipa
nasogastriko terapi infeksio pembuangan
enzim pankreas yang aktif
o anti nyerio terapi pada
penyulit pankreas
o dukungan gizi tindakan pembedahan
o eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas
o dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah
o drainase pseudokista dan abses
Kolesistitis
90 batu kandung empedu Infeksi bakteri
kolesistitis akuto kolik perut kanan
atas epigastriumo nyeri tekano demamo rasa sakit yang
menjalar sampai pundak atau scapula kanan yang berlangsung kurang lebih 1 jam tanpa reda
kolesistitis kroniko rasa penuh di
epigastrium
kolesistitis akuto intirahat total o pemberian nutrisi
parenteralo diet ringan o obat penghilang
rasa sakit(nyeri)petidin dan antispasmodik
o pemberian antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis kolangitis dan
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
o naussea septisemia (golongan ampisilin sefalosporin dan metronidazole)
o kolesistektomi
kolesistitis kronikpada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk kolesistektomi Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minima atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi
Kolelithiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pastiadapun faktor predisposisi terpenting yaitu
o gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu
o statis empedu o infeksi kandung
empedu
Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak seperti
o rasa penuh diperuto distensi abdomeno nyeri samar pada
kuadran kanan atas
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterolZat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi Therapi perlu dijalankan lama yaitu 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut Recidif dapat terjadi pada 30 dari pasien dalam waktu 1 tahun dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan
Pembedahan
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis baik akut kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif
Tumor pankreas
Faktor eksogenKebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol pecandu alkohol kebiasaan merokok kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen
Faktor endogenPenyakit DM pankreatitis kronik kalsifikasi pankreas dan pankreotolitiasis
Faktor genetikPasien memiliki riwayat keluarga kanker pankreas Proses karsinogenesis kanker pankreas merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi gen Mutasi genetik pada gen K-rasserta deplesi dan mutasi pada tumor supperssor genes (p53p16 DPC4 dan BRCA2)
Rasa nyeri di epigastrium Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila pasien duduk sambil membungkukkan badan Pada tumor di korpus dan kauda pankreas letak nyeri dapat di epigastrium tapi terutama di hipokondria kiri yang kadang-kadang menjalar ke punggung kiriserangan nyeri dapat berlangsung terus-menerus atau hilang timbul nafsu makan berkurang berat badan menurun
Timbul ikterus terutama bila letak tumor di kaput atau disekitar ampula vateri Ikterus timbul akibat sumbatan pada duktus coledokus
Kadang-kadang timbul perdarahan tersembunyi atau melena Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas
Steatore dan gejala DM
Bedah reseksi kuratif mengangkatmereseksi komplit tumor massanya Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple
Bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
Kemoterapi bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi Kemoterapi tunggal seperti 5-FU mitomisin-C Gemsitabin Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor
Radioterapi biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil)
Terapi simtomatik lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri obat analgetika dari golongan aspirin penghambat COX-1 maupun COX-2 hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid
Karsinoma hepatoseluler
Faktor resiko penyakit ini adalah Infeksi hepatitis B Infeksi hepatitis C Alkohol Aflatoxin B1 (suatu produk
jamur Aspergillus flavus) Sirosis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan dan banyak tanpa keluhanLebih dari 75 tidak memberikan gejala-gejala khas Ada penderita yang sudah adakanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa Keluhan utama yang
Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan RadiologiTerapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedahyaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perutkanan atas dan nafsu makan berkurang berat badan menurun dan rasa lemasKeluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalamrongga perut) mual tidak bisa tidur nyeri otot berak hitam demam bengkak kakikuning muntah gatal muntah darah perdarahan dari dubur dan lain-lain
dan juga reseksi daerahsekitarnyaRadiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaanCT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehinggaahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan Maka harus dilakukan CTangiography terlebih dahulu sebelum dioperasi Sesudahitu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatutindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feedingartery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikiankemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampaimenghilang
Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi Termasukdalam tindakan non-bedah ini adalah
o Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
o Infus Sitostatika Intra-arterial
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 ndash 20
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
Sel darah merah rusak (umumnya 120hari) di RES (lien timus sutul)
hemeurobilin
globin
Asamino
Mewarnai feses
Fe 4 pyrol
sterkobilin
sterkobilinogen
urobilinogen
Bilirubin direk
urobilinogen
Bilirubin indirek + protein YZBilirubin indirek masuk ke sirkukasi darah dan cairan intestinal
Bilirubin indirek
biliverdin
Mewarnai urin
hemoksigenase
Biliverdin reduktase
Masuk ginjal
Masuk hepar
Masuk usus
Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 ndash 200 cc Atau dapat jugacisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil)
o Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
DIAGRAM METABOLISME BILIRUBIN
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-
- Hepatoma adanya suatu massa
- Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal
-