reanimacion cardiorespiratoria
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Medicina Interna II
Ivins Ruth Tinoco
Dr. Rubén Antúnez
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PARO CARDIACO
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Interrupción repentina de la función mecánica de
corazón ,por tanto la ausencia de pulso detectable, que
puede ser reversible si hay una intervención rápida,pero
que culminara en la muerte en caso de no hacerlo
El mecanismo eléctrico mas frecuente en producirlo en un
50-80% es la fibrilación ventricular (VF)
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Primario
• Aparece sin inestabilidad hemodinamica
Secundario
• Ocurre en individuos en quienes antes del
paro predomina las anomalías
hemodinamicas.
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El 20-30% proviene de :
Bradiarritmias persistentes intensas
Asistolia
Actividad eléctrica organizada / asfigmica
El menos frecuente es la taquicardia ventricular
asfigmica sostenida.
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La FV se caracteriza por despolarizaciones y
repolarizaciones rápidas y caóticas que hacen que el
corazón tiemble y sea incapaz de bombear sangre
eficazmente.
Para que la RCP tenga éxito, se debe realizar en cuanto
la víctima pierde el conocimiento.
Además,tendrá mas éxito si se realiza una desfibrilación
durante aprox. los primeros 3-5 min posteriores al
colapso.
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• La desfibrilación no pone en marcha
nuevamente al corazón, sino que detiene
momentáneamente la FV y cualquier otra
actividad eléctrica cardiaca. Para que los
marcapasos naturales reanuden su
funcionamiento y produzcan un ritmo
electrocardiográfico efectivo.
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Presión, pesadez, tensión o dolor en el
pecho que dura 5 minutos o más
Dolor en el pecho que se irradia a los
hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula
o la espalda.
Palpitaciones, sudor frío o palidez.
No todos presentan los síntomas clásicos.
Algunas personas sienten una sensación de
ardor, similar a la de una indigestión o a la
acidez estomacal
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Factores funcionales• Alteración del flujo coronario
Isquemia transitoria
Re perfusión después de la isquemia
• Estado de bajo gasto cardiaco
Insuficiencia cardiaca
Estado de choque
• Anomalías metabólicas sistemáticas
Desequilibrio de electrolitos
Hipoxia, acidosis
• Respuestas toxicas
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Colapso cardiovascular
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Disminución o perdida del flujo sanguíneo cerebral en grado
suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por
la disfunción aguda del corazón, vasos periféricos o
de ambos y que pueden mostrar reversión espontanea con
intervención.
• Puede originarse por:
Sincope vaso depresor transitorio, recuperación espontanea
Bradicardia intensa transitoria no amenaza contra la vida
Paro cardiaco**•
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1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y
carotídeo)
2. Pérdida de latido cardiaco.
3. Pérdida de la conciencia.
4. Pérdida de movimientos respiratorios
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Muerte súbita cardiaca
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Causa el 50% de fallecimiento natural por causas
cardiacas en una persona en la que se identifico
una cardiopatía o que no había sido detectada.
Subito: una hora o menos
SCD es consecuencia directa del paro cardiaco
que , si se atiende de forma inmediata, puede
ser reversible.
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Factores de riesgo
• Edad
• Tabaquismo
• > concentración de colesterol sérico
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Hipertrofia ventrículo izquierdo
• Concentración de proteína C reactiva
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La cardiopatía coronaria ateroesclerótica es la
anomalia estructural mas común vinculada en
personas en etapa media de la vida y edad
avanzada en un 80%.
la miocardiopatía hipertrófica ocupa el
segundo lugar, y aumenta el riesgo de SCD
después de la pubertad.
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Entre las causas menos frecuentes:
• Valvulopatias cardiacas
• Trastornos inflamatorios e infiltrantes del
miocardio:
miocarditis viral,sarcoosis,amiloidosis.
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Isquemia transitoria
Alteraciones hemodinámicas e hidroeléctrico
Fluctuaciones actividad sistema nervioso
Cambios electrofisiológicos por fármacos
Reperfusión (arritmia transitoria)
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PROFILAXIS PRIMARIA
• Desfibriladores implantables
• Identificar Personas en riesgo
• Estrategias preventivas
Prevención secundaria
Medidas preventivas para evitar paro cardiaco
repetitivo
Prevención terciaria
respuestas extrahospitalaria
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“Después de un episodio como síndrome
coronario agudo, insuficiencia cardiaca, y
luego de un paro cardiaco , el máximo riesgo
de muerte se manifiesta en los primeros 6 a 8
meses después.”
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Intensificación de :
• Angina
• Disnea
• Palpitaciones
• Fatiga fácil
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• Es un conjunto de maniobras de
emergencia, encaminadas a dar soporte
vital en caso de parada cardiorespiratoria.
Eje. Tras una descarga eléctrica, paro
cardíaco o ahogamiento por inmersión.
• SVB: Comprende la regla CAB
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OBSERVAR:
• Estado de conciencia
• Movimientos respiratorios
• Color de piel
• Presencia o ausencia de pulso de arterias
carótidas o femorales.
• *broncoaspiracion
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• C:Compresiones torácicas Para proporcionarmasaje cardíaco. valoración del pulso.
• A: Airway Apertura vía aérea. mantenimientode la permeabilidad de la vía aérea.
• B: Breathing BUENA respiración. Paraproporcionar ventilación de ser necesario.
D: Defibrillation con un DEA en caso de que elritmo cardíaco sea una FV o una TV sin pulso.
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• Iniciar compresiones antes de 10 segundos
después de iniciado el paro..
• Compresiones fuertes y rápidas.
• Permitir una expansión torácica completa
• Minimizar las interrupciones
• Realizar ventilaciones eficaces
• Evitar una ventilación excesiva
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1. Una frecuencia de compresiones al menos
100/min.
30 COMPRESIONES – 2 VENTILACIONES
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1. COMPRESIONES CARDIOTOTÁCICAS:
mantienen la sangre oxigenada circulando
hasta que se pueda restablecer la respiración y
el latido cardiaco en forma efectiva.
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• RESPIRACIONES: proporciona oxígeno a los
pulmones de la víctima.
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2. Profundidad de al menos 5 cm en adultos y
niños.4 cm en lactantes
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3. Permitir una descompresión torácica
completa, minimizar las interrupciones entre
compresiones y evitar ventilación excesiva
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• Restauración de la circulación espontánea– Pulso y presión arterial
• Aumento repentino y sostenido de PETCO2(normalmente ≥ 40 mm Hg)
• Ondas de presión arterial espontánea conmonitorización intraarterial
• Energía de descarga– Bifásica: recomendación del fabricante (120-200J); si se desconoce este dato, usar el valor máximodisponible.• La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán serequivalentes, y se puede considerar el uso dedosis mayores.
– Monofásica: 360 J
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MonoMonofásica: 360 J; 1 descarga
seguida de RCPfásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCP
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• Abrir y encender el equipo:– (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan aentregar instrucciones en forma oral, otros accionar el botón "ON")
• Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo).
• Conectar los parches al equipo.
• Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a lavictima, mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente, elDEA dirá:– "Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la victima”
• En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá:– "se requiere dar una descarga, cargando"...
• pasaran unos segundos mientras el equipo se carga...
– "De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga
• Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadieeste tocando a la victima
• Tras la descarga, comenzar las compresiones torácicas RCP.
• No quite los parches, el DEA volverá a evaluar al paciente en 2minutos.
• En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá:– "no se recomienda dar una descarga, comience con las
compresiones”.
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• Tratamiento farmacológico
– Dosis IV/IO de adrenalina (epinefrina):
• 1 m g cada 3- 5 minutos.
– Dosis IV/IO de vasopresina:
• 40 unidades pueden reemplazar a la primera
o segunda dosis de epinefrina
– Dosis IV/IO de amiodarona:
• Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis:
150 mg.
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• Dispositivo avanzado para la vía aérea
– Intubación endotraqueal o dispositivo avanzadopara la vía aérea supraglótico
• Onda de capnografía para confirmar ymonitorizar la colocación del tubo endotraqueal
• 8-10 ventilaciones por minuto con compresionestorácicas continuas.
• Causas reversibles
– Hipovolemia; Hipoxia; Ion hidrógeno (acidosis);Hipocalemia/hipercalemia; Hipotermia;Neumotórax a tensión; Taponamiento cardíaco;Toxinas; Trombosis pulmonar; Trombosis coronaria.
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ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA
Preferentemente vena antecubital .
Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml
de suero diluyente para favorecer su entrada a la
circulación.
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ASISTENCIA MEDICAMENTOSA
El arsenal de medicamentos para la reanimación es
extenso , sólo mencionaremos los de uso más
frecuente:
ADRENALINA
ATROPINA
LIDOCAINA}
Pueden usarse por vía
endovenosa o a través del
tubo endotraqueal, en este
último caso deben duplucarse
o triplicarse las dosis
BICARBONATO DE SODIO
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GRACIAS