regulacion de la respiracion
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Universidad Privada Antenor OrregoFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Fisiología RespiratoriaDr. Edgar Yan Quiroz
Médico CirujanoDocente del Curso de Morfofisiología II
Trujillo – Perú2008
Dr. Edgar Yan Quiroz
• Respiración espontánea se produce por descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios
• Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+]
• Control Nervioso
• Control Químico
Regulación de la respiración
Dr. Edgar Yan Quiroz
Controlador centralControlador central
SensoresSensores EfectoresEfectores
Entrada Salida
Protuberancia, bulbo,
otras partes del encéfalo
Quimiorreceptores, receptores
pulmonares y otros receptoresMúsculos respiratorios
Elementos esenciales del sistema de control respiratorio
Dr. Edgar Yan Quiroz
TRONCO ENCEFÁLICO
Periodicidad de la inspiración y la espiración es regida por neuronas que se encuentran en la protuberancia y el bulbo.
a) Centro respiratorio bulbar
Que se halla en la formación reticular del bulbo raquídeo, por debajo del piso de IV ventrículo.
•Grupo respiratorio dorsal: responsables del ritmo básico de la ventilación.
•Grupo respiratorio ventral: inactiva durante la respiración tranquila.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
TRONCO ENCEFÁLICO
b) Centro apnéustico
• Protuberancia inferior.
c) Centro neumotáxico
• Protuberancia superior.
• Parece “cortar” o inhibir la inspiración, regulando así el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.htmlVentilación
Receptores pulmonares de
estiramiento
Al mismo tiempo el Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos activadores al Grupo Respiratorio Ventral. Como el umbral de activación de las neuronas del Grupo Respiratorio ventral (Centro espiratorio) es alto, los estímulos que parten del Grupo Respiratorio Dorsal alcanzan sólo después de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio.
Una de las características del Grupo Respiratorio Dorsal es su automatismo, es decir de manera automática genera impulsos inspiratorios.
El Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos a las Neuronas Motoras Somáticas que inervan a los músculos inspiratorios, produciendo asi su contracción
El Grupo Respiratorio Ventral, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que detienen transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva
El Grupo Respiratorio Dorsal, así inhibido, deja de enviar impulsos estimulantes a los músculos inspiratorios
Posteriormente, en virtud de su automatismo, el Grupo Respiratorio Dorsal vuelve a generar impulsos inspiratorios repitiéndose rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal.
Cuando las neuronas inspiratorias del Grupo Respiratorio Dorsal se activan, envían una señal al Centro Neumotáxico
Esto hace posible la espiración consiguiente.
El Centro Neumotáxico envía una señal inhibitoria hacia el Centro Apnéustico.
En condiciones normales el centro apneústico excita al centro respiratorio
El Centro Neumotáxico también envía una señal excitadora hacia el Grupo Respiratorio Ventral (encargada de la espiración)
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
PROTUBERANCIA
Protuberancia Superior
Protuberancia Inferior
BULBO RAQUÍDEO
Inspiración
X
Los nervios vagos ejercen una doble acción sobre la respiración: Durante la inspiración tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el Grupo Respiratorio Dorsal
Por otra parte, los nervios vagos, en el Grupo Respiratorio Dorsal, intensifican la generación de impulsos que estimulan al Grupo Respiratorio Ventral (espiratorio).
El efecto final del vago: disminución de la frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones
Si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar
La ritmicidad de la respiración se debe fundamentalmente, a la actividad intrínseca de los centros bulbares
Dr. Edgar Yan Quiroz
Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.htmlVentilación
Receptores pulmonares de
estiramiento
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
Inspiración
X
Si se lesiona la protuberancia superior la respiración se conserva porque el centro apneústico es inhibido por la acción del nervio vago
Pero si lesiona el centro neumotáxico y se seccionan los vagos, la RITMICIDAD DE LA RESPIRACIÓN se MANTIENE (porque es más de acción bulbar), pero en esta predomina la INSPIRACIÓN ya que el centro apneústico se encuentra libre de influencia inhibitoria
Esa respiración se denomina RESPIRACIÓN APNEÚSTICA
Dr. Edgar Yan Quiroz
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
Centro Neumotáxico
Centro Apneústico
Grupo Respiratorio
Ventral
Grupo Respiratorio
Dorsal
IV ventrículo
IntactoIntacto CorteCorte
inhibe
Dr. Edgar Yan Quiroz
CORTEZA
• La respiración se encuentra bajo control voluntario en una medida considerable y la corteza puede pasar por alto la función del tronco encefálico.
OTRAS PARTES DEL ENCEFALO
• Sístema límbico y el hipotálamo.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
• Quimiorreceptor es un órgano receptor que responde a algún cambio que experimente la composición química de la sangre o de otro líquido que lo rodea.
• Se hallan localizados en los cuerpos carotídeos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.
Regulación de la respiración: Sensores
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Sensores
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
• Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a los aumentos de la PCO2 arterial
• Son responsables de todo aumento de la ventilación que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración
• Grupo respiratorio dorsal – Inspiración
• Grupo respiratorio ventral – Respiración forzada
Dr. Edgar Yan Quiroz
Túnica media delgada
Túnica adventicia gruesa
Seno Carotídeo
Arteria Carótida Interna
Tamaño real del cuerpo carotídeo (3mm de ancho x 6 mm de alto)
(Barorreceptores)
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
Célula tipo I(Glomosa)
Célula tipo II(Glomosa)
O2
Axón aferente del IX par
Luz del Vaso sanguíneo
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
• Cuerpos carotideos & aorticos: receptores; O2, CO2 & H+
• Receptor CO2 medular
Vaso sanguíneo
Canales de K+
Canales de Ca+
voltaje dependientesde tipo L
Ca+
Receptor de dopanima en el axon aferente
de la neurona sensorial(IX Par)
PO2
Vesículas dopaminérgicas
Célula tipo I(Glomosa)
K+
K+ K+
K+
Ca+ Ca+
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
Receptor de dopamina en el axon aferente
de la neurona sensorial(IX Par)
Potencial de acción
7
Vaso sanguíneo
1 Canales de K+
2
3 Célula se despolariza
4
5
6
PO2
Vesículas dopaminérgicas
Ca+
Canales de Ca+
voltaje dependientesde tipo L
Ca+
Ca+ Ca+
Dr. Edgar Yan Quiroz
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
• Los receptores más importantes se encuentran situados en la
proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida
de los pares craneales IX y X.
• Responden a los cambios de la concentración de H + en el
líquido extracelular del encéfalo.
Regulación de la respiración: Sensores
Dr. Edgar Yan Quiroz
Células
↑ CO2
Víaaérea
Alvéolo de Los pulmones
Circulación pulmonar
Circulaciónsistémica
CO2
ATP
Respiración célular
Corazón
Intercambio I:De la atmósferaal pulmón
Intercambio II:Del pulmón a la sangre
Transporte de gases en la sangre
Intercambio III:De la sangre a las células
Células
O2
O2CO2
O2
O2CO2
CO2
Víaaérea
Alvéolo de Los pulmones
Circulación pulmonar
Circulaciónsistémica
O2CO2
NutrientesATP
Respiración célular
Corazón
↑ CO2
↑ CO2
↑ CO2↑ CO2
Dr. Edgar Yan Quiroz
Área Quimiorreceptora
sensible
PCO2
CapilarcerebralBarrera
hematoencefálica
Grupo respiratorio
dorsal
Ventilación
Neuronas motoras
somáticas
Diafragma IntercostalesExternos
EsternocleidomastoideoEscalenos
AC
LíquidoCefalorraquídeo
BULBO RAQUÍDEO
Regulación de la respiración: Quimioreceptor central
Dr. Edgar Yan Quiroz
Resumen de la Regulación respiratoria
Quimiorreceptorcentral
Quimiorreceptorperiférico
↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial
↑ CO2 en LCR ↑ H+ ↑ HCO3- ↑ CO2 ↑ H+ en plasma ↑ HCO3
-
↑ Plasma PO2
↓ Plasma PCO2
+ +
Retroalimentación negativa
-
-Estímulo
Receptor
Respuesta sistémica
Inspiración Espiración
Cortezacerebral
Sistemalímbico
CO2 O2 y pHEmociones y
Control voluntario
Centroscerebralessuperiores
Quimiorreceptoresmedulares
Quimiorreceptoresaórticos y carotídeos
Neuronas sensorialesaferentes
Centro Patrón Generador
Puente
Bulbo raquídeo
Grupo Respiratorio
Dorsal
Grupo Respiratorio
Ventral
Neuronas motoras
somáticas (Inspiración)
Neuronas motoras
somáticas (Espiración)
Escalenos y Esternocleiodmastoideos
Intercostalesexternos
Diafragma Intercostalesinternos
Músculosabdominales
Sistemalímbico
GrupoRespiratorio
Dorsal GrupoRespiratorio
Ventral
Diafragma
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
En condiciones normales a nivel del mar:
La presión atmosférica es de 760 mm Hg
O2 = 104
O2 = 40
Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg
CO2 =45
CO2 =40
Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg
Aire espiradoPCO2 = 32.0 mmHg
Pero cuando se asciende rápidamente, la presión atmosférica disminuye (en este caso disminuye de 760 a 740) al igual que la PO2 y de CO2
Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg
Aire espiradoPCO2 = 28.0 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (155 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha DISMINUIDO la diferencia de presiones y el FLUJO DE OXIGENO de afuera hacia dentro disminuye
Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2
ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el el CO2 ATMOSFÉRICO (28 mmHg) es de 51 mmHg, es decir
ha AUMENTADO la diferencia de presiones y el FLUJO DE CO2 de afuera hacia dentro AUMENTA
Circulación pulmonar
Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afueraEl CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo
De tal manera que las presiones alveolares de O2 y CO2 se encontrarán disminuidos
CO2 =38
O2 = 100
En el ascenso rápido, las presiones alveolares de O2 y de CO2 disminuyen pero MANTIENEN una diferencia de presiones con el medio atmosférico superior a que cuando se encontraban a nivel del mar
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
O2 = 40 CO2 =45
Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg
Aire espiradoPCO2 = 28.0 mmHg
Circulación pulmonar
CO2 =38
O2 = 100
Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente
En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente
De tal manera que a nivel mar la diferencia de presiones:Entre la PCO2 arterial (sangre venosa) [45 mmHg] y la PCO2 alveolar[40 mmHg] es de 5 mmHg Entre la PO2 arterial (sangre venosa) [40 mmHg] y la PO2 alveolar[104 mmHg] es de 40 mmHg
Este aumento de FLUJO DE CO2 hacia fuera disminuirá la PCO2 arterialEsta disminución del FLUJO DE O2 hacia dentro disminuirá la PO2 arterial
O2 = 38 CO2 =42
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
Circulación pulmonar
↓ PCO2
↓ PO2
De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA
La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca
HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos
↓ PCO2 ↓ PO2
Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se
produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos
Dr. Edgar Yan Quiroz
Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.