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Prof. Eric DAUGAS Université Paris Diderot Hôpital Bichat – Paris INSERM U1149 DHU FIRE
Manifesta)ons rénales de la polyarthrite rhumatoïde
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Common renal disorders in RA
• membranous nephropathy • secondary amyloidosis
• mesangial proliferaLve glomerulonephriLs
• rheumatoid vasculiLs
• analgesic nephropathy
(IgA-‐N, minimal change disease = coincidental)
Makino, Mod Rheumatol 2002
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SIGNES CLINIQUES
●Membranous nephropathy and secondary amyloidosis = moderate to heavy proteinuria + bland urine sediment ●Mesangial glomerulonephriLs: low proteinuria + hematuria ●VasculiLs (distal) = renal failure + low proteinuria + hematuria ●Analgesic nephropathy = CKD +/-‐ acute failure + low or tubular proteinuria + bland urine sediment + size reduced irregular and asymetric kidneys +/-‐ flank pain due to passage of sloughed papillae.
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AMYLOSE AA
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Actuellement: rare ++
Anciennes séries: Incidence 5 -‐10%
Secondary systemic amyloidosis: response and survival in 64 paLents
Gertz MA, Kyle RA Medicine (BalLmore). 1991 Mayo Clinic De 1956 à 1989 64 paLents avec amylose AA prouvée histologiquement 2/3 = rhumaLsme inflammatoire 91% avec CKD et/ou protéinurie. Pas d’aieinte cardiaque. Médiane de survie = 24.5 mois. Décès = amylose ou CKD (CKD et protéinurie = risque décès) 4 paLents avec maladie rhumaLsmale traités par CYC ou MTX => RC de l’aieinte rénale et vivants.
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15 paLents 10 months
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14 paLents 96 weeks
42 paLents, retrospecLvely 22 months = mean drug FU
TCZ was of greater clinical uLlity than anL-‐TNF
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GFR/2 Renal death death
GLOMERULOPATHIE EXTRAMEMBRANEUSE
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Penicillamine Sels d’or AINS AnL-‐TNF (La PR n’est pas une cause de GEM)
Donc de plus en plus rare
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• Protéinurie glomérulaire Syndrome néphroLque
• Peut s’installer en plusieurs mois
• Disparait en plusieurs mois après l’arrêt du médicament
VASCULARITES
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• Vascularite artères de moyen calibre: pas ou excepLonnelle aieinte rénale
• GN extracapillaires: pas d’imputabilité à la PR – penicillamine,
– anL-‐TNF, – AAV co-‐existante
Glomérulopathies = COMPLICATIONS des anL-‐TNF
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• GN lupiques (sévérité +++) • GN extra-‐capillaires pauci-‐immunes (décrites…)
• GEM (rares)
Néphropathie aux analgésiques
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Néphrotoxicité aiguë
Paracétamol / Acétaminophène • En cas de surdosage • IRA par nécrose tubulaire aiguë associée à une hépaLte
• Même mécanisme que l’aieinte hépaLque • N-‐acetylimidoquinone, formée via la voie du cytochrome P450 = toxicité cellulaire
• Inducteurs du P450 (phénobarbital, phénytoine, rifampycine,
carbamazepine) augmentent le risque • Rôle adjuvant de la bilirubine voire d’un syndrome hépatorénal
• Bon pronosLc rénal
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Aspirine/ AINS
• Ischémie par inhibiLon prostaglandines => IRA foncLonnelles
• Néphrites intersLLelles aiguës immunoallergiques
Néphrotoxicité au long cours
=
Néphropathie aux analgésiques
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Epidémiologie
• Pays occidentaux • 1-‐3% des insuffisance rénales ulLmes (jusqu’à 20% en Australie, Suisse et Belgique)
• Incidence 12%/10 ans dans populaLon consommatrice d’analgésique
• RR d’insuffisance rénale = 5 si consommaLon journalière d’analgésique contenant phénacéLne
• RR = 3 si paracétamol journalier • RR = NS si aspirine
DiagnosLc
• Contexte: automédicaLon et/ou prescripLon d’antalgiques au long cours
• Seuls symptômes: hématurie et colique néphréLque si nécrose papillaire
• Syndrome de néphropathie tubulo-‐intersLLelle chronique – Insuffisance rénale chronique lentement évoluLve
– Protéinurie de faible débit et de type tubulaire – Pas d’anomalie du sédiment, ni HTA
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Imagerie
AINS
Ischémie médullaire par inhibiLon prostaglandines • 716 paLents dialysés, 361 contrôles: RR = 8.8 (Perneger et al. NEJM 1994)
• 259 paLents abusant d’AINS (42 % AINS seuls): 11% néphropathies de type analgésiques (Segasothy et al Am J Kidney Dis 1994)
• 82 paLents avec AINS>1000 cp: IR chez 24%, nécrose papillaire chez 12% (Segasothy et al, Br J Rhum 1995)
• Néphrotoxicité chez l’insuffisant rénal
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DONC
• Seule l’amylose voire des GN mésangiales sont imputables à la PR
• Beaucoup de néphropathies compliquant les traitements
• Surveillance/6mois par eGFR et bandeleie
• BGSA voire PBR
MERCI