rheumatoid athritis (modul 5 blok 5)
DESCRIPTION
ooTRANSCRIPT
Tutorial Modul 5 Blok 5Kelainan Autoimun
Kelompok 19:Stefanus Bobby Prayogo (1010081)
Nelsfi M. T. Sahetapy (1110003)Williane (1310058)
Elizabeth Setianto (1310062)Andy Yulianto (1310067)
Riana Tiara Pelangi (1310073)Mellavenia (1310076)
Hyacintha Neysa Idelia (1310152)Daniel Hadiwinata (1310155)
Linda Lingas (1310163)Mohammad Iqbal (1310183)
Anatomi Umum Sendi SendiSendi (junctura) adalah pertemuan antara 2 buah tulang atau lebih, antara tulang dan kartilago, atau antara tulang dan gigi.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Klasifikasi Sendi
Struktural
Fibrosa
Sutura
Syndesmosis
Gomphosis
Cartilaginea
Synchondrosis
Symphysis
Synovialis
Articulatio plana
Ginglymus
Articulatio trochoideaArticulatio
sellarisAticulatio
ellipsoideaArticulatio
spheroidea
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Richard Drake, Vogl, Mitchell. Grays Anatomy Indonesian Edition. Hal. 11-13.Elsevier (Singapore). 2014.
Fungsional
Synarthrosis
Sutura
Gomphosis
Synchondrosis
Amphiarthrosis
Syndesmosis
Symphisis
Diarthrosis Sendi-sendi synovial
Jenis-Jenis Sendi Synovial Menurut susunan, permukaan dan
pergerakan yang mungkin dilakukan
• permukaan sendi datar/ hampir datar sehingga memungkinkan tulang saling bergeser satu sama lain
Sendi Plana =Saddle
joint
• sumbu gerak tegak lurus dengan arah panjang tulang
• gerakan: flexio, extensio
Sendi Engsel
=Ginglimus =Hinge
Joint • gerakan: flexio ,extensio abduksi, adduksi, sedikit rotasi (art. Metacarpo Phalangea, art. Interphalangea)
Sendi Condyloidea
• sendi berbentuk konvex ellips (art. Carpalia)
Sendi Elipsoidea
• terdapat pasak tulang yang dikelilingi oleh cincin ligamentum tulang
pivot joint = rotary
art.
• kepala sendi berbentuk bola, lekuk sendi berbentuk socket
Sendi Peluru = ball and socket joint
Gambaran Umum Sendi Diarthrosis
Moore K.L., Dalley A.F., Agur A.M.R. 2010. Clinically Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
AN
ATO
MI M
AN
US
(PA
LM
AR
)
Sob
otta
. Atla
s An
ato
mi Tu
bu
h M
an
usia
. Jilid 1
. Ed
isi 21
. Else
vie
r
Articulatio Jenis persendian Gerakan
Radiocarpal Biaxial Synovial Ellipsoid
flexion, extension,abduction, adduction, circumduction
Distal Radiocarpal Uniaxial Synovial Pivot
pronation, supination
Intercarpal Synovial Plane sliding movements
Midcarpal Synovial Plane extension and flexion
Carpometacarpal (CMC)
(Plane Synovial) Joints (except Thumb)
Sliding movement
Thumb Biaxial Saddle flexion, extension, abduction, adduction,circumduction
Metacarpophalangeal Biaxial Condyloid Synovial
flexion, extension, abduction,adduction, circumduction
Interphalangeal Uniaxial Synovial Hinge
flexion and extension
Dasar-dasar Inflamasi Inflamasi adalah respon fisiologi lokal
jaringan tubuh terhadap jejas Merupakan suatu upaya untuk
menghilangkan penyebab dan akibat suatu jejas
Reaksi inflamasi berhenti bila :› Stimulus Jejas dihilangkan› Mediator inflamasi
hilang/dikatabolisme/dihambat
Robin, Cotran. Dasar Patologis penyakit. Ed. 7. Hal. 50-76. 2010. EGC
Inflamasi Akut Berlangsung dalam waktu yg pendek
(beberapa menit-hari) Penyebab inflamasi akut
› Infeksi : virus, bakteri, parasit,toksin mikroba
› Trauma : tajam/ tumpul› Kimia : korosif, asam, basa› Fisik : radiasi, panas, dingin berlebihan› Nekrosis : Myocard infark› Benda asing› Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
Gambaran Khas Inflamasi Rubor (Kemerahan)
→ Dilatasi pembuluh darah di daerah yang mengalami kerusakan
Calor (Hangat)→ Hiperemia akibat dilatasi vaskuler dan darah
yang hangat di daerah tersebut Tumor (Bengkak)
→ Akumulasi cairan di rongga ekstravaskuler yang merupakan eksudat cairan disertai migrasi sel-sel inflamasi
Dolor (Nyeri)→ Peregangan/ perubahan jaringan akibat
edema dan tekanan pus dalam ronggas abses, juga karena mediator (Bradikinin, PG, Serotonin)
Functio Laesa→ Kehilangan fungsi, rasa nyeri dan
pembengkakan akan membatasi pergerakan
Mediator Inflamasi Akut Mediator kimia:
1.Amina vasoaktif → serotonin & histamin2.Protein plasma3.Metabolit asam arakhidonat :
prostaglandin, leukotrien dan lipoksin4.PAF (Platelet Activating Factor)5.Sitokin dan Khemokin6. TNF (Tumor Necrosis Faktor) dan IL-1
(Interleukin-1)7.Produk leukosit : enzim lisosom dan
limfokin
Kumar, V., dkk. 2007. Robbins Basic Pathology, 7th ed. Jakarta : EGC
8. Radikal bebas dari oksigen9. Neuropeptida10.Mediator-mediator lain : Respon
terhadap hipoksia dan respon terhadap sel nekrotik
Kumar, V., dkk. 2007. Robbins Basic Pathology, 7th ed. Jakarta : EGC
Peristiwa yang Terjadi saat Inflamasi Akut
Marginasi , Rolling & Adhesi Trangsmigrasi antarsel endotel Migrasi pada jaringan interstisial terhadap
suatu rangsang kemotaktik
Kumar, V., dkk. 2007. Robbins Basic Pathology, 7th ed. Jakarta : EGC
Peningkatan Ukuran Vaskuler
Vasokontriksi → Vasodilatasi (Histamin) → ↑ aliran darah (Kalor dan Rubor) → ↑ permeabilitas mikrovaskuler → cairan kaya protein keluar ke jaringan ekstravaskuler (eksudat) → ↑ viskositas intravaskuler → dilatasi pembuluh darah berkurang → statis → marginasi leukosit → melekat pada permukaan endotel → keluar
Peningkatan Permeabilitas Vaskuler
(Awal inflamasi) Vasodilatasi arteriolar dan ↑ volume aliran darah → ↑ tekanan hidrostatik intravaskuler → cairan kapiler keluar (Transudat : cairan yg mengandung sedikit protein) → ↑ permeabilitas vaskuler → cairan kaya protein dan sel → keluar ke jaringan interstitial (Eksudat : cairan kaya akan protein) → ↓ tekanan osmotik intravaskuler dan ↑ tekanan osmotik cairan interstitial → Air dan ion ke jaringan ekstravaskuler (EDEMA)
Ekstravasasi Leukosit Marginasi dan rolling
- Sel darah putih mengalir diperifer sepanjang permukaan endotel (Marginasi)
- Sel bergulir dan kadang melekat sementara pada endotel (Rolling) terjadi ikatan selektin endotel dan sel ,tetapi tidak kuat
Adhesi dan Transmigrasi› Ikatan selektin lebih kuat setelah dimediasi
oleh integrin dan sel melekat kuat pada endotel
› Leukosit yang melekat erat dimediasi PECAM-1 → diapedesis → kolagenase → hancurkan membrana basalis → ekstravaskuler
Kemotaksis dan Fagositosis
Tejadi migrasi leukosit menuju tempat infeksi/injury sepanjang gradasi kimiawi yang di rangsang oleh kemoatraktan
Fagositosis :- Recognition/ attachment- Englufment- Degradation
Sel Inflamasi AkutPada inflamasi akut gambaran yg khassecara mikroskopik adalah adanya sel selPMN/ Granulosit seperti : Netrofil Eosinofil Basofil
Akibat Inflamasi Akut Resolusi : Sembuh sempurna Supurasi : Terdapat pus/abses Organisasi : Jaringan granulasi Inflamasi kronis : Penyebab tidak
hilang dan menjadi kronik
Inflamasi Kronis Berlangsung lebih lama (beberapa hari-
tahun) Secara mikroskopis :
› Infiltrasi sel mononuklear (Makrofag, limfosit,sel plasma)
› Destruksi jaringan, diinduksi oleh agen penyebab yang persisten/produk sel inflamasi
› Perbaikan, proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan pembentukan jaringan ikat (fibrosis)
Penyebab Infeksi persisten dari mikroorganisme
yang sulit dihilangkan Penyakit inflamasi dimediasi oleh reaksi
imun (hipersensitivitas) Akibat progresif dari inflamasi akut Inflamasi akut yang berulang Paparan yg berlangsung lama terhadap
bahan toksik
DEFINISI
Rheumatoid arthritispenyakit autoimun dengan karakteristik adanya inflamasi kronik pada sendi. mengakibatkan nyeri, kekakuan, pembengkakan, dan pergerakan yang terbatas dari suatu sendi
http://www.rheumatology.org/Practice/Clinical/Patients/Diseases_And_Conditions/Rheumatoid_Arthritis/
ETIOLOGI Penyebab penyakit rheumatoid arthritis
belum diketahui secara pasti Namun faktor predisposisinya adalah
mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor metabolik, dan infeksi virus
http://www.rheumatology.org/Practice/Clinical/Patients/Diseases_And_Conditions/Rheumatoid_Arthritis/
FAKTOR RESIKO Inflamasi Infeksi Riwayat penyakit keluarga (genetik) Jenis kelamin (wanita 20-45 tahun)
http://www.singhealth.com.sg/PatientCare/Overseas-Referral/bh/Conditions/Pages/Rheumatoid-Arthritis.aspx
Epidemiologi dan Insidensi
Epidemiologi› Di seluruh dunia 3:10.000› Banyak ditemukan pada penduduka asli
Amerika (5-6%)› Lebih sedikit pada bangsa Negro dan
Karibean Insidensi
› Wanita:pria = 3:1› Usia 35-50 tahun
Medscape
AUTOIMUN
KOMPLEKSANTIGEN-ANTIBODI
AKTIVASI T-HELPER ,
CD4 , LIMFOSIT
AKTIVASIMAKROFAG
PROLIFERASI SEL
SINOVIUM
HIPERPLASIA
PANNUS
DESTRUKSI TULANG RAWAN
AKTIVASIRANKL
OSTEOCLAST
TANDAINFLAMA
SI
RFCCP
PENUMPUKAN DI PEMBULUH DARAH
Sumber: MEDSCAPE/rheumatoid arthritis
Dasar Diagnosis Wanita, 45 thn dengan keluhan
dolor, edema, kaku pada kedua tangan dan lulutnya
Lutut dan tangan kaku 1,5 jam RPD: hipertensi tidak terkontrol RPK:
› Ayah: hipertensi pada usia 50 thn› Ibu: radang sendi di tangan pd usia 50 thn
Dari Pemeriksaan Fisik BMI: 31,2 (obese) TD: 140/110 (hipertensi grade II) Ekstremitas (edema) :
› Pergelangan tangan dextra et sinistra› MCP dextra et sinistra› PIP 2-4 dextra› PIP 5 sinistra› Genu dextra et sinistra* Simetris pada sendi-sendi tangan & kaki
Dari Pemeriksaan Lab
LED 45mm/jam → normal : 0-15 mm/jam
CRP 5 mg/dL RF kualitatif (+) Anti CCP 212 IU Radiografi :
› Destruksi kartilago ringan (manus dextra et sinistra)
Diagnosis Banding
Rheumatoid Athritis Penyakit inflamasi sistemik kronik yang
terutama mengenai sendi diartrodial Wanita > pria
Gejala Klinik:- Nyeri pada persendian simetris- Inflamasi- Kekakuan pagi hari > 1 jam- ROM terbatas
http://emedicine.medscape.com/article/331715-differential http://rsudkapuas.org/yanmed/wp-content/uploads/2010/07/ILMU-PENYAKITDALAM1.doc
Diagnosis :- Kaku pagi, sekurangnya 1 jam - Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi- Atritis pada sendi pergelangan tangan, MCP dan
PIP- Atritis yang sistematis- nodul Reumatoid- Faktor Reumatoid serum positif- Gambaran radiologik yang spesifik
Pemeriksaan:- LED, CRP- Faktor reumatoid serum ,analisis cairan
sendi
http://emedicine.medscape.com/article/331715-differential http://rsudkapuas.org/yanmed/wp-content/uploads/2010/07/ILMU-PENYAKITDALAM1.doc
Osteoathritis Penyakit degeneratif yang mengenai
rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada trabekula subkondral dan tepi tulang (osteofit)
Gejala klinik: - Nyeri sendi, ROM terbatas, krepitus- Kekakuan di pagi hari <30 menit- Herbeden Nodes pada distal
interphalangeal (wanita)- Monoarthritis asimetris, deformitashttp://emedicine.medscape.com/article/331715-differential http://rsudkapuas.org/yanmed/wp-content/uploads/2010/07/ILMU-PENYAKITDALAM1.doc
Klasifikasi :- Osteoarthritis primer- Osteoarthritis sekunder
Menyerang cartilago ( cartilago yg rusak) Bersifat non-inflammatory Pemeriksaan dengan X-ray
http://emedicine.medscape.com/article/331715-differential http://rsudkapuas.org/yanmed/wp-content/uploads/2010/07/ILMU-PENYAKITDALAM1.doc
Gejala Klinik Nyeri Kaku ROM terbatas Tanda-tanda inflamasi
David Rubenstein, David Wayne, John Bradley. Lecture Notes : Kedokteran Klinis Ed.6 Bab 9 Hal 150
Komplikasi- Osteoporosis- Heart disease- Lung disease- Felty syndrome- Carpal tunnel syndrome- Ocular : Sjögren syndrom
keratoconjunctivitis sicca- Scleritis
http://emedicine.medscape.com/article/331715-clinical#aw2aab6b3b8David Rubenstein, David Wayne, John Bradley. Lecture Notes : Kedokteran Klinis Ed.6 Bab 9 Hal 151-152
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan cairan synovial2. LED3. C-reactive protein4. Rheumatoid factor5. Anti nuclear antibody (ANA)
Radiografi MRI USGhttp://www.rematik.net/
Penatalaksanaan Farmakologis
› Fast acting simtomatik- NSAID- SAID
› Slow acting antirematik (modifikasi penyakit)- DMRAD (metotreksat, leflunomid)- Agen biologis blokir sistem kekebalan
tubuh (TNF, IL-1) Anti-TNF (etanercept, infliximab, adalimumab), antagonis reseptor IL-1 (anakinra, abatacept, rituximab)
Non-farmakologis› Aplikasi dingin/panas› Edukasi› Olahraga
- Rentang gerak, daya tahan, penguatan (aerobik air)
› Istirahat› Pengurangan berat badan› Pembedahan
- Athroplasti, perbaikan tendon, sinovektomi, arthrodesis
http://perpus.fkik.uinjkt.ac.id/file_digital/SKRIPSI.pdfhttp://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361337229.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24610/4/Chapter%20II.pdf
Pencegahan
Tidak olahraga berlebih Menjaga berat badan Menjaga asupan makanan
http://perpus.fkik.uinjkt.ac.id/file_digital/SKRIPSI.pdfhttp://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361337229.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24610/4/Chapter%20II.pdf