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SERVI - MED MIGUEL SILVA

BOLETIN INFORMATIVO

AÑO 22 NUMERO 127 ENERO 2012

LABORATORIO CENTRAL Miguel Silva No. 64 (centro)

Tel. 312 32 24 Fax 312 35 30 e-mail: direccion@servi-med.com.mx

Morelia, Mich. C.P. 58000

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Servi-Med Hospital La Clemencia Aquiles Serdán No. 868 Tel (445) 4 58 10 92

MOROLEON, Gto. C.P. 38800

D I R E C T O R I O :

Dr. Francisco Fernández Loaiza Dr. Adrián Rodríguez Cabrera † Dr. Mario Alvizouri Muñoz † Dr. Alberto Olguín Pérez Dr. L. Francisco Fernández Treviño Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza Dra. Martha Mireles Enríquez Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago Biol. Carlos Béjar Lozano

E D I C I O N :

Biol. Carlos Béjar Lozano

http://www.servi-med.com.mx

LA INGESTA DE SAL NO SE ASOCIA AL RIESGO DE

DESARROLLAR CAMBIOS EN PRESION SANGUINEA

funcione

s reción de Na/24

Es ampliamente aceptado que, una dieta rica en sal aumentará el riesgo de desarrollar hipertensión arterial, por lo que a nivel médico existe la amplia recomendación de reducir al máximo su

azo,

de enfermedad y/o

los bajos xcretores de sodio (p<.001).

ingesta. De aquí que, sistemáticamente la gente se cuide de no comer sal en exceso, para no padecer a futuro, la temida hipetensión arterial. A pesar de esta amplia recomendación, no existen estudios longitudinales a largo plque sustenten esta recomendación. En un estudio multicentrico conducido por Katarzyna Stolarz-Skrzypek en el que participaron diversos centros de investigación especializados en hipertensión (*), se estudiaron 3,681 sin enfermedad cardiovascular (ECV), a los que se les midió la excreción urinaria de sodio a lo largo de 7.9 años para valorar el riesgomuerte por EVC. Los resultados, que se muestran en la tabla anexa, muestran que no solo no hubo asociación directa de muerte por EVC asociada a los niveles de excreción (y por ende ingesta) de sodio, sino que, hubo una mayor mortalidad ene

Una dieta rica en sal, no aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión en población abierta. Sin embargo, en hipertensos, la reducción de la ingesta de sal si tiene efectos que favorecen el control y la disminución de la presión sa

De Exchs

50 Bajo (107 mmol) 24 Medio (168 mmol) 10 Alto (260 mmol)

(*) Defunciones por ECV en los 3,681 pacientes estudiados en los 7.9 años de seguimiento.

En cuanto a las mediciones de presión sanguínea, se observo un incremento de 0.37 mmHg/año de presión sistólica aun sin incrementar los niveles de excreción de sodio, mientras que un incremento mayor de 100 mmol en la excreción de sodio, se asoció a un aumento de 1.71 mmHg en la presión sistólica y sin cambios en la presión diastólica, pero sin desarrollar

uerte or enfermedad cardiovascular.

ht niversity, Maastricht, the Netherlands.

A

http://jama.ama-assn.org/content/305/17/1777.short

hipertensión arterial. Con base en estos hallazgos los autores desaprueban la recomendación indiscriminada de reducir la ingesta de sal para reducir el riesgo de desarrollar hipertensión arterial y riesgo de mp * Division of Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation, Department of Cardiovascular Diseases, University of Leuven, Leuven, Belgium; First Department of Cardiology and Hypertension, Jagiellonian University Medical College, Kraków, Poland; Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Padova, Padova, Italy; Faculty of Medicine in Pilsen, Charles University, Pilsen, Czech Republic; Institute of Internal Medicine, Novosibirsk, Russian Federation; Department of Epidemiology, MaastricU Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion. JAMMay 4, 2011, Vol 305, No. 17, pp 1733-1824En Internet:

nguínea.

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TROMBOCITOPENIA: SU DIAGNOSTICO Y ABORDAJE

POR LABORATORIO. Esta patología es la disminución del número de plaquetas circulantes en sangre completa. El número normal de plaquetas va de 150 a 450 mil por mm3. Antes del abordaje de una trombocitopenia es necesario descartar la falsa trombocitopenia (artificio de técnica), que es inducida por el EDTA usado como anticoagulante de la muestra a analizar, lo cual puede hacerse con muestra anticoagulada con citratos o heparina. Para determinar su etiología, se debe recurrir a exámenes de laboratorio como: recuento plaquetario en equipo automatizado con el análisis del respectivo frotis sanguíneo y nomograma plaquetario, estudio de médula ósea para determinar morfología y celularidad medular (mielograma). Así mismo, hay que determinar anticuerpos anti-plaquetas (citometría de flujo) y crioaglutininas. En la auscultación, hay que definir el tamaño esplénico (si es necesario recurrir a TAC o ultrasonografía). Disminución de la producción Causas principales: daño a las células totipotenciales (stem cell) o daño a MO que impida su proliferación. Pueden estar afectadas las 3 series, de modo que la trombocitopenia se acompañaría de grados variables de leucopenia y anemia. En laboratorio se aproxima el diagnóstco con mielograma o biopsia de MO que muestra un número reducido de megacariocitos. Las principales causas son: aplasia medular, fibrosis, o infiltración con células malignas (leucemias). Quimioterapia contra el cáncer, hipoplasia amegacariocítica congénita y algunos tipos de infección como brucelosis invasiva a MO pueden dar selectivamente trombocitopenia. Destrucción acelerada: Sepsis, anormalidades vasculares (vasculitis, síndrome hemolítico urémico), trombos de fibrina, Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), prótesis intravasculares(cardiacas). Secuestro esplénico En condiciones normales el bazo secuestra 1/3 de las plaquetas circulantes. Cuando aumenta su tamaño, el bazo secuestra más plaquetas y su recuento disminuye.

Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la púrpura trombocitopénica secundaria a enfermedad hepática e infiltración tumoral en alteraciones mielo o linfoproliferativos. Pacientes con leucemia, linfoma, o un síndrome mieloproliferativo tienen trombocitopenia debida a menor producción en MO más que a secuestro esplénico. Púrpura Trombocitopénica Inmunológica (PTI) Sus formas aguda y crónica corresponden más a enfermedades distintas que a etapas de evolución del trastorno. La PTI aguda afecta principalmente a niños (90 % de las PTI). Generalmente se desencadena secundariamente a una infección (15 días) respiratoria o gastrointestinal, o a una vacunación. Hasta un 90% cura espontáneamente y es de curso autolimitado (2 semanas). La citometría hemática muestra una trombocitopenia aislada con las otras series sin cambios patológicos. La PTI crónica es una Trombocitopenia de origen inmune sin causa exógena o asociación a enfermedad. Se presenta principalmente en adultos de entre 20-50 años, en mujeres en el doble de casos que en hombres. Antecedentes de infección viral negativa. En la PTI se presentan autoanticuerpos anti plaquetas detectables por citometría de flujo. Esta es capaz de inducirse por transfusión con el plasma de una persona con PTI (transferencia pasiva de anticuerpos). Los linfocitos cultivados de un paciente con PTI producen anticuerpos IgG contra plaquetas. Las manifestaciones clínicas del PTI son: hemorragias mucocutáneas (sin antecedentes familiares), epistaxis, equímosis, menorragias y petequias. Más raro, pero no menos grave son las hemorragias digestivas y retinianas. PT Secundario La clínica es indistinguible de PTI. Clínicamente se busca asociación a enfermedades autoinmunes (principalmente LES y AR), hematológicas como la anemia hemolítica autoinmune y la Granulocitopenia Autoinmune. Frecuentemente observada de forma secundaria a enfermedades Malignas (Linfomas, LLC y Mieloma múltiple). Puede haber desencadenamiento de PT por uso de medicamentos y/o antibióticos. Estudio de laboratorio Recuento de plaquetas y nomograma plaquetario. Frotis de Sangre periférica (éste tiene como ventajas comprobar la trombocitopenia y ver las otras series). Estudio de Médula Osea: en adultos no es mandatotio. El diagnóstico diferencial de trombocitopenia en adultos es más amplio (leucemia, infiltración, mielodisplasias). La MO típica es normocítica o hipercelular, con megacariocitos normales o aumentados a expensas de células más jóvenes. Estudio inmunológico: Anti Plaquetas, que es de alta sensibilidad pata PTI, aunque solo puede demostrarse estos anticuerpos en aproximadamente el 50 % de los casos. - Enciclopedia Iberoamericana de Hematología. Universidad de Salamanca, 1992. Vol. III C XXXIX.

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EL TAMIZ METABOLICO EN EL DIAGNOSTICO DE LOS ERRORES

INNATOS DEL METABOLISMO (2ª parte) Parámetro: Galactosa-1-Fosfato Uridil Transferasa Método de análisis: Microelisa inmunofluorométrico Valores Normales: Mayor de 2.4 U/g hb Interpretación: Detección de Galactosemia debido a deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato uridil transferasa, que convierte la galactosa-1-P a glucosa-1-P lo que provoca la acumulación de galactosa en sangre. Esto provoca diarrea, ictericia, deshidratación, falla hepática, hipoglicemia, llegando inclusive a la muerte dentro de las primeras semanas de vida en los casos mas severos. Parámetro: Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa (G6PD) Método de Análisis: Microelisa inmunofluorométrico Valores Normales: Mayor a 2.2 U/gr Hb Interpretación: Detección de pacientes con deficiencia de la enzima G6PD. Esta Enzima esta presente en todas las células del cuerpo, pero los eritrocitos son especialmente sensibles a su déficit, principalmente en condiciones de exposición a agentes altamente oxidativos (alimentos, antibióticos y algunos agentes infecciosos). Los pacientes con deficiencia de esta enzima, suelen hacer crisis hemolíticas de moderadas a severas. Es la causa más común de anemia hemolítica. Ya que el gen que codifica la síntesis de G6PD está en el cromosoma X, en hombres esta deficiencia es mas grave que en mujeres, quienes pueden tener un gen normal y uno anormal (heterocigotos) con clonas eritrocíticas normales y anormales en esta enzima, estado que dificulta este diagnóstico. El estado homocigoto deficiente de G6PD en mujeres es tan severo como en hombres. Parámetro: Tirosina Método de Análisis: Cromatografía de AA en capa fina Valores Normales: Patrón normal en cromatografía. Interpretación: Detección de Tirosinosis (aumentos de 3 a 20 veces los valores normales). Es una enfermedad enzimática hereditaria rara, transmitida según el modo recesivo autosómico y caracterizada por la aparición, casi siempre en el niño pequeño, de cirrosis hepática y después de raquitismo vitaminorresistente y de una tubulopatía renal compleja del tipo Toni-Debré-Fanconi. Su evolución es variable, a veces mortal, por insuficiencia hepática o transformación maligna de la cirrosis. Es debida a una anomalía del metabolismo de un ácido amínico, la tirosina, cuya degradación está bloqueada por la ausencia de una enzima, la parahidroxifenil-piruvato oxidasa. La tirosina está elevada en sangre y orina, que contienen igualmente derivados parahidroxifenólicos de este ácido. Estos pacientes excretan altas cantidades de ácido p-hidroxifenilpirúvico, por lo que dan reacción positiva con reactivo de cloruro férrico (en orina). Existen dos tipos

de tirosinosis; una manifiesta de forma aguda, con hepatosplenomegalia e ictericia y falla renal con acidosis tubular. La forma lenta de manifestación es con retraso en el desarrollo con hepato y esplenomegalia. Suele presentarse también, un aumento significativo de metionina sérica. Parámetro: Arginina Parámetro: Citrulina Parámetro: Ornitina Método de Análisis: Cromatografía de AA en capa fina Valores Normales: Patrón normal en cromatografía. Interpretación: Detectar deficiencia del Ciclo de la Urea. Cuando el aminoácido elevado es la Arginina, la enzima deficiente será la Argininosuccinato-sintetasa. Cataliza la unión de la citrulina y una molécula de ácido aspártico que se forma por incorporación de amonio en el Ciclo re la Urea, razón por la cual estos pacientes tienen intoxicación grave por amonio y deterioro rápido de la conciencia (primeras 12 a 48 horas de vida) y afecciones neurofisiológicas graves. El encontrar elevada la Citrulina en el tamiz neonatal (citrulinemia) sugiere ya sea una deficiencia de ácido arginosuccínico sintetasa ó una deficiencia de la argininosuccinato liasa. Ambos son desórdenes del ciclo de la urea y están asociados con hiperamonemia severa y episódica.. La deficiencia de la argininosuccinato liasa causa un incremento menos dramático de la citrulina plasmática, sin embargo no es menos devastadora clínicamente. En caso de elevación de la Ornitina, la deficiencia enzimática es de la ornitina-transcarmaboilasa, que cataliza la union de la ornitina con el carbamoil fosfato para formar citrulina. Estos pacientes cursan con hiperamonemia y cetoacidosis no diabética. - Bioquímica (2da Edición). Mathews & van Holde, Editorial McGrawHill – Interamericana. Cap. 20. - Manual de enfermedades metabólicas y desordenes hereditarios. Perkin Elmer Genetics y Genomi-K. 2008

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JORNADAS ACADEMICAS EN HONOR AL DR FRANCISCO FERNANDEZ LOAIZA

Durante el mes de febrero, la Asociación de Médicos del Hospital Memorial celebrará sus XX Jornadas Médicas y IX Jornadas de Laboratorio Clínico. Esta sociedad médica, cada año se ha venido eligiendo un médico que se haya destacado por su labor profesional en nuestra comunidad médica. Este año han elegido al Dr. Francisco Fernández Loaiza, distinguido Patólogo Clínico quien se ha desempeñado toda su vida profesional en los Laboratorios Clínicos Servi-Med, desde el año de 1954. El Dr. Fernández Loaiza inició su interés en la Medicina de Laboratorio desde sus estudios en la Facultad de Medicina Dr, Ignacio Chávez (UMSNH).ayudando en los Laboratorios de Parasitología y Microbiología.

Después de titularse como Médico, fungió como asiste en el Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital de la Nutrición Salvador Zubirán, y por el año de 1948 ofreció su primer Laboratorio a la Sociedad Médica de Morelia. En el año de 1953 se asocia con el Dr. Adrián Rodríguez Cabrera y fundan el que hasta la fecha lleva el nombre de Servi-Med. A lo largo de su desempeño profesional, fue responsable del Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital Civil Dr. Miguel Silva y del Hospital Infantil Eva Sámano durante casi dos décadas. Siempre se ha caracterizado por su gran amor al trabajo y su gran deseo de apoyar el diagnóstico de sus pacientes, siempre siguiendo una línea de ética profesional y personal intachable, que le ha valido hoy, tan merecida distinción.

Servi-Med se une al merecido reconocimiento que esta asociación médica ha dedicado este año a su nombre.

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