Signos Y Sintomas

RespiratoriosAnny Perilla

Geraldine PieruzziniAireth RivasEylee Parra

Ana M. Perez

DISNEA

HIPERVENTILACIÓNTAQUIPNEAHIPEPNEA

ENFISEMA

ASMA

NEUMONÍA

DIFICUTAD RESPIRATORIA

http://books.google.com/books?id=HdOrVw-0h0UC&pg=PA174&dq=tipos+de+tos&hl=es&ei=Qb8-Ttn3NcbogQeShNyCCA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false

MECANÍSMOS ESTIMULADORES

CONTROLADORES CENTRALES

voluntarios: corteza motora

involuntarios: pneumotáctico, apneustico y medulares

SENSORES RESPIRATORIOS

quimiorreceptores centrales y periféricos

MECANORECEPTORES DE LA VÍA AÉREA

pulmonares y pared torácica

SISTEMA EFECTOR vía nerviosa y músculos

CLASIFICACIÓN DE LA DISNEACausas de disnea aguda.

Enfermedad de origen pulmonar Enfermedad de origen extrapulmonar

Obstrucción de la vía aérea superior Edema pulmonar cardiogénico

Aspiración de un cuerpo extraño Edema pulmonar no cardiogénico

Asma bronquial Hiperventilación por ansiedad

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Acidosis metabólica

Broncoespasmo Alteraciones neuromusculares

Neumonía

Neumotórax

Derrame pleural

Hemorragia pulmonar

Traumatismo torácico

Causas de disnea crónica.

Enfermedad de origen pulmonar Enfermedad de origen extrapulmonar

a. Enfermedad de la vía aérea• Obstrucción de la vía aérea superior• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Fibrosis quística• Neoplasia traqueo-bronquial

a. Cardiovascular• Insuficiencia ventricular izquierda• Arritmia cardiaca• Cardiopatía isquémica• Enfermedad pericárdica• Valvulopatía• Cortocircuito arteriovenoso

b. Alteración del parénquima pulmonar• Neumonía crónica• Neoplasia parenquimatosa

b. Metabólica• Acidosis metabólica• Disfunción tiroidea

c. Afectación vascular pulmonar• Hipertensión pulmonar• Tromboembolismo pulmonar crónico• Vasculitis con afectación pulmonar• Malformación arteriovenosa pulmonar

c. Hematológicas• Anemia• Hemoglobinopatías

d. Enfermedad de los músculos respiratorios• Trastorno neuromuscular• Fatiga muscular

d. Psicológicas• Ansiedad/depresión

CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA

ESCALAS DE MEDICIÓNMRC NYHA ESCALA DE BORG

(modificada)

0: No sensación de falta de aire al correr1: Sensación de falta de aire al correr en llano o subir cuestas2: Anda mas despacio que las personas de su edad en llano por falta de aire3: Para a respirar luego de andar 100mts en llano4: La falta de aire le impide salir de casa se presenta al vestirse

Clase I: Ausencia de síntomas al vestirse (actividad habitual)Clase II: Síntomas con la actividad ordinaria Clase III: Síntomas con actividad inferior a la ordinaria.Clase IV: Síntomas al menor esfuerzo o en reposo

0: Nada de nada0,5: Muy, muy ligera1: Muy ligera2: Ligera3: Moderada4: Algo intensa5: Intensa6: Muy muy intensa7: Casi máxima8: Máxima

TOS

Reflejo Mecanismo de Defensa

ParedTraqueobronquial

N. Vago

Médula Osea

Porth, C. Fisiopatología, Salud-Enfermedad, un enfoque conceptual. Editorial Panamericana 7ma Edición. 2006. Madrid

TOS

Inspiracion Glotis

Músculos abdominal

esGlotis

Tipos de tos

Por su Contenido1.- Seca2.- Humeda

Según el momento del día1.- Matutina2.- Nocturna

Segun el sonido emitido

1.- Espasmodica2.- Casqueduchoide3.- Perruna4.- Tos bitonal

Segun sus Consecuencias

1.- Jadeante2.- Asfixiante3.- Emetizante

Estados que interfieren

Agotamiento

Sincope

Neumotorax

Fractura de Costillas

Consecuencias

Debilidad de musc.

AbdominalesEnf. Cierre de glotis

Alt . encéfalo

Expectoración

Acompaña a la TOS

Matener permeable la via

aerea

Expulsion de material

“Sistema ascensor mucociliar”

Secrecion seromucosa

compuesta por cilias y mucus.

100 ml

Clasificación1) Serosa2) Mucosa3) Mucopurulenta y Purulenta4) Sanguinolentas

Otras:

5) Coagulos fibrinoso 6) Restos hidátides7) Granos actinomyces8) Cuerpos extraños9) Fragmentos de tehidos con restos necroticos

VÓMICA

> 300 ml

hidatidoptisis

Hemoptisis

-Esputo Hemoptoico

- Hemoptisis Franca

- Hemoptisis Maisva

Etiología

-Bronquiectasias

-Bronquitis Crónica

-Ca. Broncogénico

-Neumonía Bacteriana

-Tuberculosis

Liberación de los mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano)

Inflamación

Mucosas hipervasculares

Dilatación vascular

FISIOPATOLOGÍALa mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las arterias pulmonares.

Originando el sangrado

Diagnóstico

1.- De Confirmación

Hemoptisis

Hematemesis

Anamnesis Hemoptisis Hematemesis

Forma de expulsión de la sangre

Con tos Con vómito

Color Roja y espumosa Roja, oscura, negra. Nunca espumosa

Contenido Mezclado con saliva Mezclado con alimentos

Sintomas acompañantes

Fraingitis, tos, gorgoteo, etc

Dolor abdominal

Antecedentes Personales

EPOC, Ca pulmonar, TBC

Ingesta de gastroerosivos

Afectación respiratoria

Posible asfixia Rara

2.- De Evaluación de la gravedad

Hemoptisis no masiva…. <150ml/día

Hemoptisis masiva….>600ml/24-48h

20%

3.- Etiológico: Una vez confirmada la hemoptisis, una exploración física y anamnesis adecuada pueden orientarnos a la etiología.

Exámenes Complementarios

-Rx posteroanterior y lat de torax

-Pulsioximetria

-Hemograma y recuento plaquetario

- Bioquimica sanguinea

-Estudio de coagulación

-Broncoscopia

-TC de torax

Tratamiento

Sin criterio de ingreso

hospitalario

1. Tranquilizar al paciente

2. Si se sospecha de infección de vías respiratorias se inicia tto. empírico con antibióticos

Criterio de ingreso

hospitalario (no masiva)

1. Dieta absoluta

2. Reposo absoluto

3. Control constante de signos vitales

4. Cuantificación del sangrado

5. Terapia farmacológica: Antitusígenos, antibioticos.

Tratamiento

Criterio de ingreso

hospitalario (masiva)

1. Mantener libre las vías aéreas y mantenimiento de las funciones vitales

2. Localización broncoscopica del lugar del sangrado

3. Dieta y reposo absoluto

4. Administración de oxígeno

5. Solicitar reserva de concentrado de hematíes

6. Cuantificación del sangrado

7. Tranquilizar al paciente

8. Terapia Farmacológica: tratamiento del shock hipovolémico, si existe. Antibióticos.

9. Realizar fibrobroncoscopia

10. Determinar la aplicación de tratamiento quirúrgico

DOLOR TORACICO

Dolor de origen

traqueo bronquial

Dolor de origen pleural

Dolor de origen

vascular

Dolor de origen traqueo bronquial

Nociceptores Nervio Vago

Inflamación o implantación de cuerpos

extraños

Zona antero superior del tórax

Localización retro esternal

Tos y respiración profunda

Dolor de origen pleural

Nervios intercostales

Nervios frénico

Pleura parietalPleura

diafragmática

Periferi

a Pleura

diafragmática

Central

Afecciones intrínsecas o del pulmón subyacente

Localizado en proyección a la lesión

Respiración profunda y tos

Zona torácica o abdominal alta

Base del cuello y hombro

Dolor de origen vascular

Hipertensión Pulmonar

Localización precordial

Dolor no modificable

Aguda

Crónica

Mecanoreceptores

Isquemia Ventrículo Derecho

HIPOXIA

AsmaInfartoEstrangulamientoAccidentes anestésicosInhalación de humo

Degradación rápida de glóbulos rojos

MareoNauseasDolor de cabezaMala coordinaciónFatiga

CAUSAS

SINTOMAS

Oxigenación inadecuada de los Tej. por falta de aporte o incapacidad de utilizarlo.

- del contenido de hemoglobina en la sangre (anemia)

-Falta de adecuada oxigenación de la hemoglobina en los pulmones El aporte de oxigeno a los Tej.

depende de

• De la perfusión tisular

• Del oxígeno que contiene la sangre arterial

Oxígeno de la sangre arterial

O2 disuelto en el plasma

O2 combinado con hemoglobina

de la PA de O2 debido a:

Insuficiencia respiratoria (más frecuente)

Shunt anatómico dcha-izda; sangre venosa se mezcla con arterial sin atravesar el lecho capilar pulmonar.

Exposición atmósfera pobre en O2; a elevadas altitudes la PA de O2 en aire inspirado.

Tipos de Hipoxia

Hipoxia Hipoxemica

HIPOXIA ANÉMICA Alteración cualitativa o cuantitativa de la Hb. de la concentración de Hb (anemia) Menor capacidad de la Hb de transportar O2,

causado por exposición a CO.

Metahemoglobinemia

La hb. pierde la capacidad de transporte y forma metahemoglobina.

Hb con afinidad por O2, dificultad para liberar el oxígeno en los tejidos.

HIPOXIA ISQUÉMICA

Insuficiencia circulatoria general u organoespecífica

Perfusión inadecuada para el metabolismo Defecto del aporte tisular de O2 Defecto en los sustratos para el metabolismo

Isquemia cerebral

Isquemia intestinal

HIPOXIA DISÓXICA (HISTOTÓXICA)

No es capaz de utilizar el oxígeno.

Intoxicación por cianuro.

Exposición aguda al CO.

shock séptico. Niveles de

oxigenación arterial normal.

de presión parcial de O2 en sangre venosa.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN :

de la ventilación pulmonar

del gasto cardiaco

Redistribución del flujo sanguíneo

Policitemia

de la liberación tisular del oxigeno

CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA

La fagocitosis promueve la inflamación y la liberación de radicales libres de O2.

el daño celular, se intensifica la isquemia.

El tejido más propenso a la hipoxia es el nervioso, provocando confusión aguda e incoordinación motora

CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA:

Cuando la hipoxia es severa se produce un síndrome de disfunción multiorgánica.

• PULMÓN: edema pulmonar.

• RIÑÓN: isquemia renal.

• HÍGADO: insuficiencia hepática.

• S.NERVIOSO: coma metabólico.

• TUBO DIGESTIVO: infección bacteriana.

• VASOS: lesión vascular y trombosis.

HIPOXIA AGUDA

-El de O2 en la célula altera la fosforilación oxidativa por lo que desciende la obtención de energía.

-En la hipoxia isquémica además desciende el aporte de glucosa a los tejidos.

-Este defecto repercute en las bombas iónicas y hay un de Na y Ca contribuyendo todo esto a la lesión y muerte celular.

HIPOXIA AGUDA Gangrena seca: es el resultado de la interferencia con la

irrigación arterial de una parte del cuerpo sin compromiso del retorno venoso y representa una forma de necrosis por coagulación. La parte afectada se deseca y se retrae, la piel se arruga y su color cambia al pardo oscuro o negro.

Infarto: área de necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido) generalmente por obstrucción de las arterias que la irrigan.

HIPOXIA AGUDA Úlceras por decúbito: lesiones isquémicas de la piel y

de los tejidos subyacentes causadas por la compresión externa de los vasos sanguíneos, como la ejercida por el cuerpo sobre la cama o la superficie de una silla. Los elementos fundamentales de la prevención son los cambios de posición frecuentes y el cuidado meticuloso de la piel.

HIPOXIA CRÓNICA

Predomina la taquicardia ,disnea por de la frecuencia respiratoria y policitemia.

Manifestaciones clínicas desviadas de los mecanismos de compensación de la hipoxia.

CIANOSIS

Coloración azulada de la piel y las mucosas cuando la concentración de glucosa reducida es > de 5g/dl.

Anemia intensa: aunque exista hipoxia no se observa cianosis.

Policitemia: la presencia de cianosis no indica necesariamente hipoxia.

TIPOS DE CIANOSIS• Cianosis central: se debe a la de la sangre arterial.

• El propio de hemoglobina confiere a la piel un tinte azulado seudocianosis.

• Cianosis periférica: consecuencia de la pérdida de saturación de la sangre venosa.

• Aparece en situaciones de hipoxia isquémica.

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA (SMSL)

TERAPIA CON FRÍO PARA LA HIPOXIA

Muerte inesperada del lactante entre el primer mes y el primer año de vida

Enfriar el cerebro las primeras 6 horas de vida para evitar daños neurológicos.