síndrome por aplastamiento
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Síndrome por aplastamiento
Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez. R2 MEEC
Agenda
Introducción
Definición
Epidemiologia
Presentación clínica
Diagnostico
Tratamiento
Conclusiones
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCION
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Descrita en 1941 en los bombardeos a Londres en la Segunda guerra mundial
4 pacientes sanos que quedaron atrapados entre los escombros, 3.4 hr aprox.
Sobrevivieron al rescate, al trasporte hacia al hospital.
Desarrollaron estado de choque, progresaron falla renal y fallecieron días después secundario a uremia
Biopsia renal se encontraron cambios vegetativos y cilindros granulosos pigmentados color marrón
NECROSIS MUSCULAR.
INTRODUCCION
Necrosis muscular- orina turbia – Choque – LRA
SINDROME POR APLASTAMIENTO
FACTORES DE RETRASO DEL RESCATE
Espacio confinado
Atmosfera toxica, potencialmente flamable.
Riesgo de colapso de las estructuras.
Baja concentración de oxigeno
DEFINICIÓN
Rabdomiolisis traumática o síndrome de aplastamiento
Consecuencia de la lesión renal aguda mioglobinurica
Lesión muscular, compresión muscular prolongada >4 hr, compromiso circulatorio local
TRIADA : Dolor muscular, debilidad muscular y orina color Marrón
EPIDEMIOLOGIA
Es la causa del 30 al 50 % de rabdomiolisis
Terremoto de Bam, Iran 6.5 % de 1975 pacientes admitidos en un hospital requirieron diálisis ( < 4 hr rescate )
Terremoto de Maramara 75 % de los pacientes que desarrollaron rabdomiolisis requieron diálisis
Terremoto de Kobe 54 % de los pacientes con rabdomiolisis requirieron dialsisis
CAUSAS
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
Elevado índice de sospecha.
Historia clínica compatible
Dolor, aumento de la sensibilidad, edema, lesiones en piel, eritema : en área local de aplastamiento. Estado de choque, lesión renal aguda
Síntomas inespecíficos: nausea,, vomito, fiebre.
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO
EFECTOS A NIVEL PULMONAR
Secundarios al trauma
En ocasiones no evidentes
Deterioro respiratorio súbito ?
Fx costales, neurmotorax, hemotorax, contusión pulmonar.
SIRA secundario : lesión muscular extensa con liberación de mediadores inflamatorios
EFECTOS A PULMONAR
Embolismo graso: aumento de los cortocircuitos, hipoxia , hipercapnia, taquicardia y petequias en tórax y cuello.
EFECTOS CARDIOVASCULARES.
Hipovolemia
choque
HiperkalemiaHipocalcemia
Acidemia
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Choque hipovolémico es la principal causa de muerte del síndrome por aplastamiento en los primeros 4 días
Grandes cantidades de liquido son secuestradas en el musculo lesionado >12 lt.
El reemplazo de líquidos es vital para en las primeras 6 hr para evitar hipovolemia y la necrosis tubular aguda
EFECTOS CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS 2ª causa de muerte en la afectación cardiovascular del síndrome por aplastamiento
El musculo esquelético almacena grandes cantidades de potasio
No excretado eficazmente por el riñón. Incluso función renal norma
Afectación cardiovascular elevada morbilidad y mortalidad
Hiperfosfatemia agravar la hipocalcemia niveles mayor a 7 mg / dl indicado captor de fosforo. ( Sevalamer )
SINDROME COMPARTAMENTAL
Mioedema, aumenta la presión intramuscular. Masas musculares “atrapadas” en a aponeurosis
Presión de compresión normal 0-15 mm hg, síndrome comportamental 30-50 mmHg
Supera la presión de perfusión arterial, ocluye la circulación regional y provoca isquemia
Clínicamente aparecen mialgias, hipoestesia e impotencia, funcional total del miembro afectado
SINDROME COMPARTAMENTAL
Enfriamiento del miembro y la ausencia de pulsos distales.
Compresión de tronco vasculonervioso. Presión >40 mm hg por mas 6 hr
Obligan a cirugía urgente. Complicación hasta en un 15 % infección
5 P (Pain (dolor) , (Palloor) palidez, Parálisis, parestesias y perdidas de los pulsos.
TRATAMIENTO NO HAY ENSAYOS
CLINICOS CONTROLADOS,
ALEATORIZADOS O UNA GUIA PARA EL MANEJO DE ESTOS
PACIENTES
ENSAYOS CLINICOS DE INTERVENCION
TRATAMIENTO
Pre hospitalario
Hospitalario
Lesión renal aguda
MANEJO PREHOSPITALARIO
Disminuye la incidencia de lesión renal aguda
Minimizar el tiempo de rescate y traslado hospitalario.
Deshidratación, hipotermia, alteraciones metabólicas, TCE, imposibilidad para el manejo de lesiones vertebrales, hipovolemia, hambre, arritmias cardiacas.
Perdida de líquidos al tercer espacio > 12 lt
Acceso venoso. De gran calibre.
MANEJO PREHOSPITALARIO
Dr. Reis y colaboradores en pacientes con síndrome por aplastamiento se les manejo con fluidoterapia y bicarbonato desde el momento del rescate
CPK >30,0000 UI, ninguno desarrollo LRA.
Dr Gunal y col, reportaron 16 victimas ( 12 CPK >20,0000 ) manejo con sol salina al 0.9 % 1 L/hr y luego con alcalinización urinaria + manitol.
4 pacientes que requirieron diálisis ( > 9 hr de rescate y recibieron menor cantidad de fluidototerapia )
MANEJO PREHOSPITALARIO
MANEJO HOSPITALARIO
Mantener volumen intravascular adecuado
Alcalinización de la orina
Uresis
MANEJO HOSPITALARIO
MANEJO HOSPITALARIO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Niveles de CPK
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES
Síndrome por aplastamiento entidad con graves complicaciones.
Lesión renal aguda renal principal complicación
Tiempo de rescate, inicio de fluidoterapia, y depuración de niveles de CPK < 48 hr. Disminuye la tasa de complicaciones principalmente la renal
LRA establecida la única opción TRR continua.
“Macte nova virtute puer: sic itur ad astra
“ Animo muchacho, así se llega a las alturas”