syndrom serangan jantung akut

8/20/2019 Syndrom Serangan Jantung Akut

1/44

Syndrom Serangan Jantung Akut (ACS) adalah kondisi yang membahayakan nyawa

dimana kondisi tersebut dapat memberhentikan hidup pasien kapan saja melalui

penyakit arteri jantung. Syndrome ini berbentuk seperti sebuah kesatuan yang

dimulai dengan pola kejang jantung yang tidak stabil hingga kemudian berkembang

menjadi infark miokard (MI) berkembang menjadi kebekuan otot jantung atau

irre!ersible ne"rosis se"ara akut (lihat gambar #.$). Semua ACS menunjukkanmekanisme patologi awal yang sama seperti yang akan diulas pada bab ini.

SYNDROME KORONER AKUT

%AM&A' #.$

rekuensi ACS itu bersifat tibatiba atau mengejutkan* lebih dari dari $.+ juta

orang dirujuk ke rumah sakit di Amerika Serikat tiap tahunnya karena kondisi ini.Sekitar ,- pasien yang mengalami ACS mati karena kondisi ini. /erlepas dari data

statisti" yang menakutkan tersebut keterkaitan kematian dengan ACS telah

berkurang dalam beberapa de"ade sebagai hasil dari penerapan major terapi dan

pen"egahan lebih lanjut. &A& ini membahas tentang kejadiankejadian yang

mengarah ke ACS patologi perubahanperubahan fungsi yang akan menyusul

serta pendekatan terapi seperti apa yang dapat memperbaiki kelainan 0siologis ini.

1A/2%343SIS S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/

9ebih dari :; dampak ACS disebabkan oleh gangguan plak aterosklerotik disertai

dengan pengumpulan platelet yang berkelanjutan serta terbentuknya trombusintrakoroner. /rombus mengubah bentuk salah satu bagian plak sehingga

menyempit jadi satu atau dengan kata lain telah menyebabkan kema"etan dan

kemudian aliran darah yang melemah menyebabkan ketidakseimbangan antara

suplay oksigen untuk miokard dengan oksigen yang dibutuhkan. &entuk dari ACS

yang berdampak itu tergantung dari tingkat gangguan pada system "oronary dan

yang berhubungan dengan iskemia (see ig. #.$). oklusif pada sebagian thrombus

merupakan penyebab khas dari syndrome yang terkait dengan ketidakstabilan

angina (7A) dan non S/ele!asi infraksi miokard (4S/MI sejarah menunjukkan

bahwa hal ini berhubungan dengan non


2/44

>3M2S/ASIS 42'MA9

8etika pembuluh darah normal "edera permukaan endhotelial akan terganggu dan

jaringan penghubung trombogeni" akan terbuka. >emostasis utama merupakan

barisan pertahanan terdepan dalam melawan pendarahan. 1roses ini dimulai dalam

hitungan detik dari "edera pembuluh tadi dan ditengahi oleh thrombosis yang

bersikulasi atau beredar thrombosis tersebut mengikuti kolagen yang ada pada

subendothelium !as"ular dan kemudian berkumpul untuk membentuk sumbatan

platelet atau sumbatan trombosit. 8etika sumbatan hemostati" utama terbentuk

ketika itu pula fa"tor pembukaan jaringan subendhotelial memi"u adanya aliran

koagulasi plasma yang memulai proses homostasis kedua. 1roteinprotein koagulasi

plasma yang terlibat dalam homostasis kedua ini diaktifkan se"ara berturutturut

pada bagian "edera tersebut dan membentuk gumpalan 0brin yang dilakukan oleh

thrombin. %umpalan tersebut memstabilkan dan menguatkan sumbatan trombosit

tadi.

Sistem hemostasis normal meminimalisir kehabisan darah karena "edera

pembuluh namun ada sedikit perbedaan antara respon 0siologis ini dengan proses

patologi dari thrombosis "oroner yang dipi"u oleh gangguan pada plak

atheros"leroti".

Mekanisme 3ndogen Antithrombotik

1embuluh darah normal termasuk arteri "oroner dipenuhi dengan penjagaan yang

men"egah oklusi dan thrombosis yang terjadi se"ara spontan beberapa "ontohnyadapat dilihat pada gambar #.?.

I4A8/I=ASI@M3MA/I8A4 A8/2'A8/2' 13453&A& %7M1A9A4

&eberapa inhibitor alami mengatur proses koagulasi untuk melawan pembentukan

gumpalan dan menjaga ke"airan darah. 6an salah satu inhibitor paling penting

adalah antithrombin protein C dan S serta inhibitor tissue fa"tor pathway (/1I).

A4/I/>'2M&I4 merupakan protein plasma yang kuat mengikat pada

thrombin dan fa"tor gumpalan lainnya mematikan fa"torfaktor tersebut dan

memfasilitasi pembersihan faktoffaktor tersebut dari system sirkulasi (lihatmekanisme $ pada gambar #.?). keefektifan antithrombin akan meningkat $;;; kali

lipat dengan "ara melekat pada heparin sulfat molekul yang mirip heparin

normalnya hadir pada permukaan luminal yang ada pada sel endhotelial.


3/44

aktor

jaring

Gumpal

an

1enonaktifan 1roduk

ibrin yang

terpisah

Inhibisi

thrombin

yang

meneta


4/44

%ambar #.?* Mekanisme perlindungan endogen terhadap thrombosis dan oklusi pembuluh.

($) penonaktifan thrombin yang dilakukan oleh antithrombin (A/). 8eefektifan antithrombin

diperkuat dengan mengikat A/ pada heparin sulfat (?) penonaktifan fa"torfaktor gumpalan

=a dan =IIIa dengan "ara mengaktifkan 1rotein C (1rotein C). Aksi tersebut kemudian

diperkuat oleh protein S. protein C diaktifkan oleh thrombomodulin (/M) thrombin "ompleB.

(,) penonaktifan fa"tor =II@fa"tor jaringan komplek dilakukan oleh tissue pathway inhibitor

(/1I). (+) 9ysis pada gumpalan 0brin dihasilkan oleh pengaktif jaringan plasminogen (t1A).

() aktifasi inhibisi trombosit dilakukan oleh prosta"y"lin dan 4;.

1rotein C@1rotein S@ /hrombomodulin membentuk system anti"oagulant alami yang

menonaktifkan fa"torfaktor akselerasi yang merupakan penghubung "oagulasi ("ontohnya

seperti fa"tor =a dan =IIIa). 1rotein C dibentuk dalam li!er dan bersirkulasi diri dalam bentuk

yang tidak aktif. /hrombomodulin merupakan reseptor penghubung thrombin yang

normalnya hadir di sel endothelial. /hrombin bergabung dengan thrombomodulin tidak bisa

mengubah 0brinogen menjadi 0brin (reaksi terakhir dari pembentukan gumpalan). 4amun

thrombinthrombomodulin komplek menghidupkan protein C. pengaktifan protein C

mengurangi peran fa"tor =s dan =IIIa (lihat mekanisme ? pada gambit #.?) maka terjadilah

inhibisi "oagulase. >adirnya protein S pada system sirkulasi memperkuat fungsi inhibisi yangdilakukan oleh protein C.

/1I merupakan inhibitor plasma serine protease yang diaktifkan oleh "oagulase

fa"tor Da. 8ombinasi fa"tor Da/1I saling mengikat dan menonaktifkan fa"tor jaringan

komplek dengan faktof =IIa yang se"ara normal akan memi"u jalur "oagulase luar (lihat

mekanisme , pada gambar #?). 4amun /1I memberikan hasil yang negati!e pada

inhibitor yang dapat mempengaruhi "oagulase.

95SIS 1A6A %7M1A9A4 I&'I4

1engaktif jaringan plasminogen (t1A) merupakan protein yang dihasilkan oleh sel endothelial

sebagai bentuk respon terhadap banyaknya pemi"u pembentuk gumpalan. Ia memasukkan

protein plasminogen ke plasmin yang aktif yang mana kemudian se"ara enEyme

menggurangi gumpalan 0brin (lihat mekanisme + pada gambar #.?). ketika t1A mengikat diri

pada 0brin dalam bentuk gumpalan kemampuannya dalam mengubah plasminogen

menjadi plasmin akan semakin kuat.

A/3'2S893'2

1lak yang diam 6isfungsional

/hrombosis 8oroner

=asoConstrik

si

Akti!asi

Aliran

8oagulasi

6iameter

Jaringan

9umen

Akti!asi F

Agregasi

1latelet@tro

mbosis

3fek

Antithromboti

"

3fek

=asolidato

r

/urbulensi

Aliran 6arah

1elepasan

8olagen Subendothelial

1elepasan

Jaringan

aktor

1endarahan intra


5/44

%ambar #., Mekanisme ormasi /hrombosis 8oroner. aktorfaktor yang

berkontribusi pada proses ini adalah gangguan plak ("ontohG rupture@diam) dan

!aso"onstriksi yang tidak "o"ok dan kehilangan pertahanan antithromboti" normal

dikarenakan disfunsi endothelium

I4>I&ISI /'2M&2SI/@19A/393/ 3462%3427S 6A4 =AS26I9A/ASI

1rosta"y"lin disatukan dan disekresi kan oleh sel endothelial (lihat mekanisme

pada gambar #.?). seperti yang telah dijelaskan pada &A& H. 1rosta"y"lin

meningkatkan le!el trombosit@platelet yang ada pada "yli" AM1 dan kemduiandengan kuat menginhibisi akti!asi dan agregasi trombosit. Ia juga se"ara tidak

langsung menginhibisi "oagulase melalui kekuatan yang ia miliki dalam melakukan

!asodilasi. =asodilatasi membantu pertahanan dalam melawan thrombosis dengan

"ara memperbesar aliran darah (yaitu meminimalisir kontak antara fa"torfaktor

yang pro terhadap "oagulant) dan juga dengan "ara mengurangi tekanan

pemotongan (penyebab aktifasi trombosit@platelet).

4itri" oBide (42) disekresidengan oleh sel endothelial juga seperti yang

dijelaskan pada bab H. Ia bergerak didaerahnnya saja untuk menginhibisi aktifasi

platelet. 6an ia berperan sebagai !asilidator yang kuat.

1A/2%343SIS />'2M&2SIS 82'243'

Se"ara normal mekanisme yang diperlihatkan pada gambar #.? berjalan untuk

men"egah intra!as"ular formasi thrombus yang terjadi se"ara spontan. 4amun

abnormalitas yang tekait dengan luka atheor"leroti" memberatkan pertahanan

pertahanan ini dan berdampak pada thrombosis "oroner dan oklusi pembuluh (lihat

gambar #.,). atheros"lerosis berkontribusi pada bentuk thrombus dengan ($) plak

rupture@diam yang membuka elemenelemen sirkulasi darah untuk EatEat

thrombogenik dan (?) disfungsi endothelial dengan pelindung normal

antithromboti" yang hilang dan property !asodilator.

'upture plak atheros"leroti" dianggap sebagai pemi"u berat terhadap

thrombosis "oroner. 1enyebab yang digaris bawahi akan terganggunya plak adalah

($) fa"tor kimia yang membuat lesi atheros"leroti" tidak stabil dan (?) stress 0sik

yang karena itulah lesi terjadi. Seperti yang dijelaskan pada bab plak

atheros"leroti" terdiri dari inti lipidladen yang dikelilingi oleh penutup luar


6/44

0brous@serat. atEat dilepas dari sel inamasi yang ada dalam plak dapat

menjamin kekuatan penutup 0brous. Contoh / lympho"ytes mengelaborasikan y

interferon yang menginhibisi kolagen sintesis dengan mengguanak sel otot polos

atau smooth mus"le dan kemudian berperan pada kuatnya penutup. 8emudian sel

didalam lesi atherosklerotik memproduksi enEim (seperti "ontohnya

metalloproteinases) yang menurunkan kemampuan matriB interstitial kemudianmenyebabkan stabilitas plak. 1lak yang lemah atau memiliki penutup yang tipis

merupakan penyebab rupture terutama dibagian bahunya (perbatasan dengan

dinding arteri normal yang merupakan penyebab tinggi stress "ir"umferential) baik

itu se"ara spontan maupun dorongan 0sik seperti tekanan darah intraluminal dan

pilinan akibat dari pukulan miokard.

ACS terkadang terjadi dalam beberapa bentuk pemi"u seperti akti0tas 0sik yang

stress atau emosi keke"ewaan. Aktifasi sisten saraf sympatheti" pada situasi ini

meningkatkan tekanan darah detak jantung dan pemaksaan pada kontraksi

!entri"ular aksi tersebut dapat menenkan lesi atheros"leroti" kemudian

menyebabkan plak menjadi rupture atau 0ssure@retak. Selain itu MI "enderungterjadi dijamjam pagi hari. 1engamatan ini mungkin berhubungan dengan stressor

kun"i 0siologis yang lebih "enderung (seperti tekanan darah sistolik kekentalan

darah dan le!el epinephrine plasma) yang lebih meningkat ketika waktuwaktu pagi

itu dan fa"torfaktor ini membuat plak rentan untuk rupture.

Setelah plak menjadi rupture formasi thrombus terbentuk melalui

mekanisme yang ditunjukkan pada gambar #.,. pembukaan jaringan fa"tor dari ini

atheromatous memi"u "oagulase bergerak sementara pembukaan kolagen

subendothelial mengaktifkan platelets@trombosit. 1engaktifan trombosit melepaskan

kontenkonten yang dimiliki oleh granule trombosit yaitu terdiri dari fasilitator

agregasi platelet@trombosit (e.g. adenosine diphosphate KA61L dan 0brinogen)

aktifatoraktifator aliran "oagulase ("ontoh thromboBane dan serotonin).

1erkembangan thrombus intra"oronary intraplak hemorrhage dan !aso"onstri"tion

semuanya berkontribusi terhadap penyempitan pembuluh lumen men"iptakan

turbulensi aliran darah yang mengakibatkan stres dan aktifasi trombosit yang lebih

lanjut.

6isfungsional endothelium yang tampak bahkan pada penyakit "oronary

atheros"leroti" ringan juga meningkatkan kemungkinan terbentuknya formasi

thrombus. 6alam hal disfungsi endothelial terjadinya pengurangan jumlah

!asodilators ("ontoh 42 dan prosta"y"lin) yang dilepas dan inhibisi agregasitrombosit yang dilakukan oleh fa"torfaktor ini terpisah sehingga hilangnya

pertahanan kun"i melawan thrombosis.

/idak hanya disfungsinal endothelium kurang diperkuat untuk men"egah agregasi

trombosit tapi juga kurangnya perlawanan dari produk !aso"onstri"t yang ada pada

trombosit. Selama formasi thrombus terjadi !aso"ontriksi dihadirkan baik oleh

produk platelet (thromboBane dan serotonin) dan juga oleh thrombin yang ada


7/44

didalam gumpalan yang sedang berkembang. 1latelet@trombosit normal yang

berkaitan dengan respon !as"ular adalah !asodilatasi karena produk

platelet@trombosit menstimulasi endothelial 42 dan pelepasan prosta"y"lin

pengaruhnya lebih besar daripada !aso"ontriktor yang dipengaruhi oleh trombosit

(lihat gambar H.+). namun pengurangan sekresi dari endothelial !asodilator yang

ada di atheros"lerosis membuat !aso"onstriksi berproses tanpa di"ek terlebihdahulu. Selain itu thrombin pada gumpalan yang terbentuk merupakan "onstri"tor

kuat dari !as"ular otot polos yang terjadi pada disfunsional endothelium.

=aso"onstriksi menyebabkan tekanantekanan torsional yang berkontribusi

terhadap terjadinya rupture plak atau dapat memblokade jaringan stenosis dengan

"ara meninggikan tone arteri. 1engurangan pada aliran darah "oroner disebabkan

oleh !aso"onstriksi yang juga mengurangi protein "oagulase sehingga memperkuat

terjadinya thrombogenisitas.

protein "oagulase sehingga memperkuat terjadinya thrombogenisitas.

Signi0kansi /hrombosis 8oroner

ormasi thrombus intrakoroner memiliki dampak dalam beberapa bentuk (gambar

#.+). "ontoh rupture pada plak terkadang besar ke"il atau terbatas seperti yang

ke"il bentukbentuk thrombus nonoklusif. 6alam hal ini thrombus mungkin saja

tidak berperan dalam pertumbuhan lesi atheromatous melalui 0brioti" atau

mungkin ia disejajarkan oleh mekanisme 0brinolyti" alami. 'upture plak

asymptomati" yang kumat dalam tipe ini mungkin menyebabkan pembesaran

stenosis koroner sedikit demi sedikit.

4amun rupture plak yang lebih dalam mungkin terjadi dalam bentuk

pembesaran pemaparan kolagen subendothelial dan fa"tor jaringan yang lebih

besar dengan formasi thrombus yang lebih besar dapar memblokade lumen

pembuluh. >alangan tertentu yang terjadi dapat mengakibatkan keparahan iskemia

yang lebih lama dan membuat ACS semakin berkembang. Jika thrombus

intraluminal pada plak yang terganggu memblokade pembuluh sepenuhnya aliran

darah yang berada dibalik halangan tersebut akan berhenti iskemia akan terjadi

lebih lama lagi dan MI (biasanya disebut S/ele!asi MI) akan terjadi.

Angina yang tidak1enyembuhan danpembesaran plak

6epresi S/

Segmen dan@ataugelombang in!ersi

/idak ada

perubahan 3C%

Iskemia

2klusif (Iskemia

sementara)

/hrombus 2klusif

Seba ian

/hrombus 8e"il

(tidak ada


8/44

%ambar #.+* thrombus ke"il terbentuk pada rupture plak yang besar yang mungkintidak terlihat pada symptom atau ele"tro"ardiogram (3C%) abnormalitas namun

penyembuhan dan organisasi 0brous mungkin menggabungkan thrombus kedalam

plak sehingga menyebabkan lesi atheros"leroti" membesar. 2""lusi!e thrombus

sebagian (dengan atau tanpa supersimposed !asospasm) mempersempit lumen

arteri membatasi aliran darah dan menyebabkan ketidakstabilan angina atau non

S/3le!ation MI itu mungkin terjadi pada S/ segment depresi dan@atau pada

gelombang in!ersi / yang terlihat pada 3C%. 2""lusi!e thrombus penuh dengan

iskemia berlanjut merupakan penyebab umum dari S/3le!asi MI yang mana 3C%

menunjukkan adanya S/ segment ele!ation kemudian diikuti oleh perkembangan

gelombang < atau < wa!e 2""lusi!e thrombus yang hadir kembali atau yang

berkembang pada daerah tertentu dilayani oleh aliran darah "ollateral yang "ukup

sehingga berkurangnya iskemia lanjutan dan justru terjadinya nonstele!ation MI.

penanda atau marker dari ne"rosis miokard termasuk didalamnya troponins khusus

"ardia" dan "reatinekinase M& isoenEyme.

Jika thrombus memblokade pembuluh sebagian (atau jika sepenuhnya diblokade

namun hanya sementara karena rekanalisasi se"ara spontan atau karena bantuan

superimposed !asospasm) keparahan dan durasi iskemia akan berkurang dan

4S/3MI yang lebih ke"il atau 7A yang lebih ke"il akan terjadi. 1erbedaan antara

4S/3MI dan 7A terlihat berdasarkan tingkat iskemia dan berdasarkan apakahkejadian tersebut "ukup parah dalam menyebabkan nekrosis diindikasikan oleh

hadirnya serum biomarkers (lihat gambar #.+). namun 4S/3MI dan 7A berperan

kurang lebih sama dan pengelolaannya pun sama.

/erkadang infark nonS/ ele!ation terjadi dari oklusi "oroner se"ara

keseluruhan. 6alam hal ini suplay darah "ollateral substantial (lihat bab $)


9/44

"enderung membatasi pembesaran nekrosis sehingga S/ele!ation MI yang lebih

besar ter"egah.

424A/>3'2SC93'2/I8 M3453&A&8A4 S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/

8adangkadang mekanisme selain formasi akun thrombus dapat memper"epat ACS

(table #.$). hal ini patut di"urigain ketika tidak terlihat fa"torfaktor "oroner. Contoh

emboli "oroner yang berasal dari katup jantung mekanis atau yang terinfeksi akan

tersangkut pada sirkulasi "oroner inamasi dari !as"ulitis akut dapat memulai

oklusi "oroner atau pasien dengan kelainan jaringan koneksi atau perempuan

peripartum akan jarang mengalami pemotongan pembuluh "oroner se"ara spontan

(sobekan pada dinding pembuluh digambarkan pada bab $). /erkadang

kekejangan kuat "oroner yang terjadi sementara dapat mengurangi supply darah

miokard yang terjadi pada 7A atau infraks.

1enyebab lain dari ACS adalah penyalahgunaan kokain kokain dapat

meningkatkan detak sympatheti" karena ia memblokade presynapti" reuptakenorepinephrine dan ia juga memperkuat pelepasan adrenalin "ate"hilamines yang

mana dapat menyebabkan !asospasm dan itu mengurangin suplay oBygen pada

miokard. ACS terjadi karena peningkatan permintaan oBygen miokard karena

pdemasukan kokain yang mensrimulasi miokard sympatheti" (meningkatkan detak

jantung dan tekanan darah) mengurangi supplay oBygen.

• 'upture 1lak Atheros"leroti" disertai dengan superimposed thrombus

• Syndrome =as"uliti" (lihat bab $)• 3mbolism "oroner ("ontoh dari endo"arditis katup jantung buatan)

• 8elainankelainan "ongenital pada arteri "oroner

• 9uka "oroner atay aneurysm

• 8ekejangan parah pada artery "oroner (yang utama atau karena kokain)

• Meningkatnya !iskositas darah ("ontoh poly"ythemia !era thrombo"ytosis)

• 1emotongan pembuluh "oroner se"ara spontan

• Meningkatnya permintaan oksigen miokard ("ontoh seperti aorti" stenosis

parah)

1A/292%I 6A4 1A/2ISI292%I

MI (baik itu S/3MI maupun 4S/3MI) terjadi ketika iskemia miokard biasanya parah

dan menyebablan myo"yte nekrosis. Meskipun 7A tidak terjadi pada nekrosis MI

mungkin saja terjadi jika pato0siologi tertentu dari angina yang tak stabil tidak

ditangani dengan tepat dan segera.

/A&39 #.$ 13453&A&13453&A& S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74


10/44

8emudian klasi0kasi klinisnya infarksi dapat digambarkan segara patologis

dengan melihat bagaimana pelebaran nekrosis yang ia produksi didalam dinding

miokard. Infarksi transmural menjangkau seluruh saluran sempit myo"ardium dan

menyebabkan oklusi total dan berlanjut pada pembuluh "oroner epi"ardial.

Subendo"ardial infarksi melibatkan lapisan terdalam miokard. Subendo"ardium

rentan terhadap iskemia karena ia merupakan Eona tempat terjadinya tekananpaling tinggi dari ruang !entri"ular ia memiliki beberapa koneksi "ollateral yang

menyuplay nya dan ia disemburkan oleh pembuluh yang harus melewati lapisan

miokard.

Infarksi menghadirkan pun"ak aliran yang dimulai oleh iskemia yang mana

hal tersebut berkembang dari fase yang dapat di"egah menuju ke fase sel miokard

yang mematikan yang tidak dapat di"egah sel tersebut dibawa oleh pembuluh

yang tertutup dan dengan "epat pembuluh tersebut mati. Jaringan yang

berdekatan mungkin saja tidak menjadi nekrosa dengan "epat karena mungkin saja

ia dikeluarkan oleh pembuluh yang kuat. 4amun sel yang ada disekitar itu akan

terus meningkat menjadi iskemik selamanya karena permintaan oksigen terusberlanjut akibat dari supply oksigen yang terus menurun. 4amun tempat terjadinya

infarksi akan terus melebar keluar. Jumlah jaringan yang mengalami infarksi dan

kemudian hal tersebut mungkin terkait dengan terjadinya ($) membesarnya aliran

miokard karena pembuluh yang menyumbat. (?) magnitude dan durasi aliran darah

"oroner yang terpisah. (,) permintaan oksigen pada daerahdaerah yang terinfeksi

(+) "ukupnya pembuluh "ollateral yang menghasilkan aliran darah dari arteri

"oroner yang berada disekitar dan tidak mengalami penyumbatan dan () tingkat

respon jaringan yang merubah proses iskemik.

1erubahan pato0siologi yang terjadi selama MI ada dua tahap* perubahan

perubahan awal pada waktu infarksi akut dan perubahanperubahan lanjutan

selama penyembuhan miokard dan pembentukan ulang.

13'7&A>A4 AA9 1A6A I4A'8SI

1erubahanperubahan awal termasuk didalamnya e!olusi histologi dari infarksi dan

dampak fungsional dari hilangnya oksigen pada miokard kontrak. 1erubahan ini

berujung pada "oagulati!e ne"rosis miokard dalam waktu ? hingga , hari.

13'7&A>A4 S3979A'

1ada saat tingkat oksigen menurun di supply miokard karena penyumbatan

pembuluh "oroner adanya pergeseran "epat dari metabolism aerobi" menjadi

anaerobi" (lihat gambar #.). karena mitro"hondria tidak lagi mengoksidasi lemak

lemak atau produkproduk gly"olysis produksi energy tinggi dari fosfat turun se"ara


11/44

drasti" dan gly"olysis anaerobi" menyebabkan pengumpulan la"ti" a"id. >al ini

terjadi pada p> rendah.

Selain itu kekurangan energy tinggi fosfat seperti "ontohnya adenosine

trifosfat (A/1) mempengaruhi transmembrane 4aNO kNO A/1ase ele!asi yang

dihasilkan pada konsentrasi intraselular 4a

N

dan ekstra selular 8

N

. meningkatnyaintraselular 4aN berkontribusi terhadap edema selular. 8ebo"oran membrane dan

meningkatnya eBtraselular 8 N berkontribusi terhadap perubahan potensi listrik

transmembran dan merubah miokardium menjadi lethal arrhythmias. 8alsium

intraselular berkumpul tepat di myo"ytes yang rusak dan hal tersebut berkontribusi

terhadap penghan"uran sel melalui aktifasi lipase dan protease yang telah

terdegradasi.

Se"ara keseluruhan perubahan metaboli" ini meningkatkan fungsi miokard

setelah ? menit terjadinya penyumbatan thrombosis. /anpa inter!ensi "edera sel

yang tak bisa di"egah terjadi dalam waktu ?; menit dan itu ditandai dengan

perkembangan membrane "a"at. 3nEim proteolyti" bo"or disepanjang membraneyang telah berubah milik myo"yte menghan"urkan miokardium yang ada

disekitarnya dan melepas molekul ke"il tertentu menuju ke sirkulasi yang mana

sirkulasi tersebut menandai bahwa telah terjadi akut infarksi se"ara klinis.

3dema miokardium berkembang dalam waktu + hingga $? jam hal itu

dikarenakan permeabilitas !as"ular meningkat dan tekanan interstitial on"oti"

meningkat (meningkat karena kebo"oran protein intraselular). 1erubahan

perubahan histologi awal dari "edera irre!ersible salah satunya adalah gelombang

myo0bers yang mun"ul karena inter"ellular edema dan berperan dalam

memisahkan selsel miokard yang terseret pada sekitaran daerah tersebut

fungsional miokardium (gambar #.H). kumpulan kontraksi dapat dilihat didekatperbatasan infarksi* sar"omere dikontrak dan dikonsolidasikan dan kemudian

mun"ul sebagai pengikat eosinophili".

'espon inamasi akut dengan in0ltasi neutrophils dimulai setelah sekitar + jam dan

membuat kerusakan jaringan yang lebih jauh 6alam waktu $- hingga ?+ jam

koagulasi ne"rosis merupakan bukti dengan pyknoti" nu"lei dan bland eosinophili"

"ytoplasm. 6apat dilihat dengan "ahaya mi"ros"opy. 1erubahan awal ini

diperlihatkan pada gambar #.H dan diringkas pada table #.?


12/44

%ambar #.. mekanisme kematian sel dalam infarksi myo"ardial. Iskemia akutse"ara "epat menghabiskan suplay adenosine trifosfat (A/1) pada intraselular

karena kegagalan metabolism aerobi". Intra"ellular a"idosis yang kedua dan A/1

dependent yang terpisah akhirnya berproses pada tempat terkumpulkan kalsium

intraselular edema dan sel mati.

13'7&A>A4 82/2'

1erubahan morphologi yang mungkin saja terjadi tidak mun"ul hingga $-?+ jam

setelah penyumbatan "oroner meskipun teknikteknik pewarnaan ("ontohnya

seperti tetraEolium) membuat para ahli patologi dapat mengidenti0kasi tempat

terjadinya infarksi lebih awal. 1aling sering iskemia dan infarksi dimulai pada

subendo"ardium dan kemudian melebar dan keluar menuju epi"ardium.

13'7&A>A413'7&A>A4 /39A/ 1A6A I4A'8SI

1erubahan perubahan patologis pada kejadian MI akut (lihat table #.?) yaitu ($)

pembersihan myo"ardium ne"roti" dan (?) pengendapan kolagen untuk membentuk

jaringan parut.

Cedera myo"y"tes yang tidak dapat di"egah tidak berdampakG melainkan

selsel dihapus dan diganti oleh jaringan 0brous. Ma"rofag mengin!asi myo"ardium

terinamasi tepat setelah in0ltrasi neutrophil dan kemudian menghilangkan

jaringan ne"roti".

Metabolism /er is

6enaturasi protein

1engumpalan

Sel mati

1otensial

membrane

yang


13/44

A B

C D

E

gGambar 7.6. 3!olusi patologis pada infarksi myo"ardial. A. gelombang myo0ber

awal dan edemaG myo"ardium yang kuat bisa dilihat pada kiri paling bawah. &.

koagulasi nekrosis dan in0ltrasi neutro0l yang padat. C. 4etroti" myo"ytes se"ara

besarbesaran dihilangkan oleh phago"ytes (dalam waktu # hingga $; hari)G

myokardium yang kuat bisa dilihat pada paling bawah kiri 6. jaringan granulasi

dengan endapan kolagen awalG "apilary baru telah terbentuk (tanda panah). 3.

jaringan parut 0briotik yang terlambat. (di"etak ulang melalui iEin J. Inter!entionalaand sugi"al "ardio!as"ular pathology"lini"al "orrelation and basi" prin"iples.

1hiladelphia 1AG SaundersG $:-:*H#.)


14/44

/A&93 #.? 'entang waktu patologis pada infarksi transmural

WAKTU KEAD!AN1erubahan awal$? menit /ingkat A/1 menurunG 1enghentian kontraktilitas$; menit ; penipisan A/1G edema selular berkurangnya membrane

potensial dan kerentanan terhadap arrhythmias?;?+ menit Cedera sel yang parah$, jam /erjadinya gelom ang myo0bers+$? jam >emorrhage edema mulai terjadinya in0ltrasi 1M4$-?+ jam 8oagulasi 4ekrosis (pynoti" nu"lei dengan eosinophili"

"ytoplasm) edema?+ jam 8oagulasi nekrosis se"ara total (tidak ada nu"lei ataupun

striations dilingkari oleh jaringan hyperemi")G mun"ulnya

mono"ytesG pun"ak in0ltrasi 1M413'7&A>A4

/39A># hari 1elemahan kuning dari resorpsi jaringan yang telah mati

dilakukan oleh ma"rophages#N hari 1emodelan ulang !entri"ular# minggu ibrosis dan jaringan parut selesai dengan utuh

1eriode resorpsi jaringan ini disebut dengan 1393MA>A4 874I4%@53992

S2/34I4% karena element jaringan penghubung dihan"urkan dan dihilangkan

bersamasama dengan selsel miokard yang telah mati. 1embersihan phago"yti"

dikombinasikan dengan penjarangan dan dilatasi Eona yang terkena infarksi hal itu

terjadi pada struktur lemah dinding !entri"ular dan kemungkinan akan terjadinya

rupture dinding miokard pada tahap ini. I&'I2SIS terjadi dan s"arring@pemarutan

pun selesai dalam waktu # minggu setelah infarksi (lihat gambar #.H).

13'7&A>A4 74%SI24A9

83CACA/A4 13M347>A4 6A4 824/'A89I/AS

1erusakan fungsi sel miokard yang terjadi ketika infarksi membuat konstraksi

!entri"ular menjadi rusak@"a"at (disfungsi sistolik). 8emudian terjidinya sesuatu

pada "ardia" karena kesesuaian kontraksi myo"ytes telah hilang. Istilah khusus

digunakan untuk menggambarkan tipetipe dinding yang menunjukkan

abnormalitas yang mungkin terjadi. Area yang mengalami pengurangan kontraksi

disebut dengan hypokineti" sedangkan bagian yang tidak ada kontraksi sama


15/44

sekali disebut dengan akinetik sementara dyskinetik adalah bagian yang menonjol

keluar ketika terjadinya kontraksi sisa dari bagian !entrikel yang masih berfungsi.

Selama terjadinya ACS !entrikel bagian kiri dipengaruhi oleh disfungsi

diastoli" iskemia dan@atau infarksi relaksasi diastoli" yang rusak (sebuah energy

proses bebasG lihat bab $) yang mengurangi pemenuhan !entri"ular danberkontribusi terhadap ele!easi tekanan pengisian !entri"ular.

MI28A'6 5A4% 87A/

/erkadang miokard iskemia sementara bisa terjadi dalam waktu lama namun

sedikit demi sedikit ia hilang periode disfungsi kontraktil "ontoh seperti yang

digambarkan pada bab H miokardium yang kuat merupakan jaringan yang

menjalankan disfungsi sistolik dalam waktu lama setelah terjadinya episodeberlainan yang terjadi pada iskemia parah meskipun restorasi aliran darah yang

"ukup dan pengembalian kontraktil dalam beberapa hari hingga seminggu

kemudian. 8ekuatan tersebut berperan penting pada pasien yang mengalami 7A

atau miokard yang dekat dengan daerah infarksi akut. 1ada kedua "ontoh ini

disfungsi kontraktil akibat pengaruh bagianbagian !entri"ular mungkin bisa

dijadikan bukti setelah kejadian memperlihatkan adanya jaringan yang terkena

infarksi. 4amun jika jaringan lebih kuat daripada nekrotik fungsinya akan terus

memperbaiki diri.

1rekondisional iskemia

Iskemia yang terlihat jelas mengganggu areaarea miokard yang mungkin

membuat jaringan menjadi lebih kuat dalam bertahan pada episode berikutnyam

fenomena tersebut disebut dengan prekondisional iskemia tanda klinisnya adalah

pasien yang mengalami MI berkelanjutan dalam proses mengalami angina yang

kurang morbiditas ataupun mortalitas dibandingkan merekamereka yang tidak

mengalami tahaptahap iskemia. Mekanisme fenomena ini tidak diketahui namun ia

hadir untuk memenuhi jalur sinyalsinyal termasuk didalamnya adenosine dan

bradykinin yang diper"aya sebagai pemi"u kun"i jalurjalur ini.

13M2639A4 79A4% =34/'I879A'

Setelah MI perubahan terjadi pada geometris otot !entri"ular yang terinfarksi

maupun yang tidak terinfarksi. 1erubahanperubahan pada ukuran ruangan dan

penyempitan dinding yang berefek jangka panjang terhadap tungsi "ardia" dan

prognosa.

1ada periode awal setelah MI penyebaran infarksi mungkin saja terjadi yang

mana areaarea di !entri"ular yang terpengaruh mulai melebar tanpa ada


16/44

tambahan myo"yte ne"rosis. 3kspansi infarksi menyempitkan dan melebarkan Eona

ne"roti" yang ada pada jaringan tersebut "enderung seperti itu karena li"in pada

0ber0ber otot dan itu terjadi pada saat jumlah myo"ytes di area tersebut menurun.

1enyebaran infarksi tersebut bisa diatur karena ia meningkatkan ukuran !entri"ular

yang mana ($) menambah tekanantekanan pada dinding (?) merusak fungsi

systoli" "ontra"tile dan (,) meningkatkan ke"enderungan pembentukan aneurysm.

Selain itu pada awalawal penyebaran wilayah yang terinfarksi pemodelan

ulang !entrikel melibatkan pelebaran areaarea yang tidak terinfarksi yang mana

berperan dalam peningkatan tekanan dinding. 1elebaran ini dimulai pada awalawal

periode paska terjadinya infarksi dan kemudian berlanjut bermingguminggu dan

berbulanbulan. Awalnya pelebaran ruang tersebut berperan sebagai pengganti

karena ia meningkatkan output "ardia" melalui mekanisme rankStarling (lihat bab

:). 4amun kemajuan pelebatan bisa saja menyebabkan kegagalan jantung dan

mempengaruhi arrhythmias !entri"ular.

1emodelan ulang !entri"ular yang tidak bagus dapat diubah denganbeberapa inter!ensi. 1ada saat terjadinya infarksi "ontoh reperfusi terapiterapi

akan membatasi ukuran infarksi dan kemudian membuat menurunkan

ke"enderungan terjadinya pelebaran ekspansi. Selain itu obat yang diberikan

bersamaan dengan system reninangiotensi mengurangi pertumbuhan pemodela

ulang dan mengurangi mortalitas jangka panjang maupun jangka pendek paska

infarksi (seperti yang akan didiskusikan di bab selanjutnya).

I/7'I/7' 89I4IS S546'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/

8arena ACS mengakibatkan kelainankelainan sepanjang ia terjadi 0tur0tur

klinisnya tumpang tindih. 1ada umumnya keparahan symptom dan yangberhubungan dengan apa yang ditemukan di lab tentang apa yang terjadi pada 7A

pada tahap awal "ontinum melalui 4S/3MI ke S/3MI pada akhir "ontinuum (lihat

gambar #.$). membedakan syndromesyndrome ini harus berdasarkan tandatanda

klinis penemuan menggunakan alat ele"tro"ariographi" dan serum biomarker

terhadap kerusakan myo"ardia. 7ntuk menjalankan terapi yang sesuai perbedaan

paling penting untuk membedakan antara ACS adalah ketika ia menunjukkan

adanya S/ segment ele!ation pada alat ele"tro"ardiogram (S/3MI) dan syndrome

syndrome akut tersebut yang tidak menunjukkan adanya 7A maupun 4S/3MI.

MI telah dibagi dalam dua bentuk yaitu infarksi


17/44

dengan perubahan S/ lebih menyita waktu dalam menerapkannya lebih lama dan

berjamjam dalam berkembang dan tidak bisa digunakan sebagai terapi awal.

4amun buku ini (dan dalam setting klinis) istilah S/3MI dan 4S/3MI digunakan

untuk menggantikan


18/44

8ombinasi sakit yang intens dan baroreseptor yang tidak masuk (jika

hypotensi ada) akan memi"u respon dramatis dari saraf sympatetik. /andatanda

sistemik terlepasnya "are"holamine adalah adanya diaphoresis (berkeringat)

ta"hy"ardia dingin dan kulit membasah disebabkan oleh !aso"onstriksi.

Jika iskemia mempengaruhi myo"ardium lebih besar kontraktilitas !entri"ularkiri (9=) dapat dikurangi (disfungsi sistolik) kemudian menurunkan !olume stroke

dan mendatangkan !olume diastoli" serta membuat tekanan didalam 9= meningkat.

1eningkatan pada 9= disertai dengan kekakuan iskemia membuat ruang tersebut

menjadi kaku (disfungsi diastoli") berlanjut ke atrium kiri dan pembuluh darah

pulmonary. 8ongesi pulmonary menurunkan perlawanan paruparu dan

menstimulasi reseptor juBta"apillar. 3fek reseptorreseptor J ini "epat menelan

pernapasan dan membuat pernasan jadi sulit. /ransudasi "airan menuju ke al!eoli

akan memperburuk gejalagejala ini.

$. 8A'A8/3'IS/I8 1345A8I/ • 1A'A> /A>A4 9AMA 6A4

S7&/3'4A9?. 338 S5M1A/3/I8 • 6IA1>2'3SIS

• 879I/ 6I4%I4 6A4 &ASA>

,. 1A'ASIM1A/3/I8 (338 =A%A9) • M7A9 M74/A>

• 93MA>

+. '3S124 I49AMASI • 63MAM 83CI9

. %3JA9A CA'6IAC • S+ ( S$ jika adanya disfungsi

sistolik) "epatH. 9AI49AI4 • 'A93 1A'71A'7 (JI8A /3'JA6I45A

%A%A9 JA4/74%)

•

6IS/34SI SA'A J7%79A' (JI8A /3'JA6I %A%A9 JA4/74% 6A4 MI

S3&39A> 8A4A4 =34/'I879A'

%ejala 0sik selama terjadinya MI akut tergantung dari lokasi dan pelebaran

infarksi. Suara S+ mengindikasikan terjadina kontraksi atrial kedalam !entrikel kiri

(lihat bab ?). Suara S, mengindikasikan !olume yang berlebihan akibat dari

gagalnya fungsi sistolik pada 9= suara itu bisa didengar. 6engungan sistolik mun"ul

jika iskemia yang mengalami induksi disfungsi otot palillary menyebabkan insu0sien

pada mitral !al!ular atau jika infarksi mengalami rupture melalui inter!entrikularseptum untuk men"iptakan ke"a"atan pada !entri"ular septal. (akan dibahas nanti

pada bab ini)

Miokardial nekrosis menghidupkan respon sistemik terhadap inamasi.

Cytokines seperi interleukin $ (I9$) dan tumor nekrosis fa"tor (/4) dilepas dari

ma"rophages dan !as"ular endothelium sebagai bentuk respon akibat terjadinya

/A&39 #.,. /A46A/A46A 6A4 %3JA9A I4A'8SI MI28A'6


19/44

"edera pada jaringan. Mediatormediator ini menghadirkan respon klinis salah

satunya yang mereka sebabkan adalah adanya demam rendah.

/idak semua pasien dengan sakit dada yang parah berada dipertengahan MI atau

7A. /able #.+ memberikan daftar tandatanda umum sakit dada serta tandatanda

klinis lab dan radiogra0 yang menunjukkan perbedaan mereka dengan ACS.

/A&39 #.+ 8246ISI 5A4% &ISA SAJA M3M&I4%74%8A4 5A4% /3'JA6I 1A6A

SI46'2M S3'A4%A4 JA4/74% A87/

8246ISI 13'&36AA4 /A46A/A46ACA'6IACSyndrome serangan jantung akut • /ekanan retrosternal radiasi pada

leher rahang atau bahu kiri dan

lenganG akan dialami lebih para

dan lebih lama dibandingkanserangan angina yang terjadi

sebelumnya

• 3C%* melokalisasikan S/ ele!ation

atau depressions1eri"arditis • Sakit pada bagian pleuriti"

(memburuk)

• Sakit tergantung posisi (hilang jika

duduk dengan posisi lurus)• %esekan aus"ultasi dibalik

pre"ordium• 3C%* difusi st ele!asi (lihat bab +)

6iseksi aorti" • &erair mata nyeri (dada dan

punggung)• Asymmetry tekanan darah pada

lengan

• 1elebaran mediastinum pada

radiogra0 dada1aruparu@pulmonary3mbolism pulmonary • 4yeri dibagian pleuriti" disertai

dengan dyspenia

• %esekan pleural mungkin sajaterjadi

• 8ondisi rentan pada urat

thrombosis1neumonia • Sakit dada pleuriti"

• &atuk dan menghasilkan dahak

• Aus"ultasi dan per"ussi pada


20/44

paruparu menjadi tidak normal

("ontohnya seperti "onsolidasi)• In0ltrasi terlihat ketika dilakukan

radiogra0 pada dada1neumothoraB • /erasa tusukan tibatiba neyri

pada dada unilateral pleuriti"• Menurunnya suara pernafasan

dan adanya hyperresonan"e

• 'adigra0 dada menunjukkan

adanya peningkatan lu"en"y dan

tidak adanya tandatanda

pulmonary%astrointertinal3sophageal spasm • nyeri pada retrosternal

memburuk jika menelan

• pernah mengalami dysphagia

Chole"ystitits akut • kehalusan tepat diatas abdominal

Quadrant

• sering disertai dengan mual

• pernah mengkonsumsi makanan

berlemak yang berlebihan

/A&39 #. M3M&36A8A4 /A46A/A46A SI46'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/

I4A'8SI

MI28A'6

/A46A /A46A A4%I4A /I6A8

S/A&I9

4S/3MI S/3M

/A46A 8>7S7S C'3SC3462

IS/I'A>A/

S3'A4%A4 &A'7

A4%I4A 5A4%

1A'A>

SA8I/ 6A6A 5A4%

93&I> 9AMA

93&I> 1A'A> 6A4

'A6IASI45A 93&I>

1A'A>

6I&A46I4%8A4

634%A4 A4%I4A

&IASAS3'7M &I2MA'83' 5A 5AI4ISIA9

3938/'28A'6I2%'

AM

631'3SI S/

6A4@A/A7 I4=3'SI

/A=3

631'3SI S/ 6A4

A/A7 I4=3'SI /

A=3

393=ASI S/

(6IS7S79


21/44

6IA%42SA S3'A4%A4 JA4/74% A87/

6iagnose dan perbedaan pada ACS dapat dilihat dalam beberapa hal berikut ($)

gejalagejala yang ditunjukkan oasien (?) abnormalitas 3C% akut dan (,) deteksi

penanda serum khusus pada miokard nekrosis (lihat gambar #.+ dan table #.).

se"ara khusus 7A merupakan diagnose klinis yang didukung oleh gejalagejalapada pasien abnormalitas S/ sementara yang ditunjukkan 3C% (biasanya S/

depresi dan@atau in!ersi / wa!e) dan tidak adanya serum biomarker miokard

nekrosis. &agian 4onS/ ele!ation pada MI dapat dibedakan dengan 7A berdasarkan

deteksi serum marker atau penanda serum pada nekrosis dan pertahanan yang

lebih sering dari ditunjukkan oleh abnormalitas S/ dan / wa!e. 8emampuan yang

ditunjukkan oleh S/ele!asi MI merupakan sejarah klinis yang "o"ok dipasangankan

dengan S/ ele!asi pada 3C% ditambah dengan deteksi serum marker pada miokard

nekrosis.

A&42'MA9I/AS 3C%

Abnormalitas 3C% menunjukkan abnormal elektrik selama terjadinya ACS biasanya

berbentuk dalam beberapa karakter. 1ada 7A atau 4S/3MI bagian S/ depression

dan@atau in!ersi / a!e paling sering terjadi (lihat gambar #.#). abnormalitas ini

mungkin saja bersifat sementara hanya terjadi selama episode sakit dada yang

dialami pasien ketika 7A atau abnormalitas tersebut akan bertahan lebih lama

pada pasien dengan 4S/3MI. 6ilain hal seperti yang digambarkan pada bab +

S/3MI hadir dalam bentuk abnormalitas bertahap dan sementaraG ele!asi S/ pada

bagian awal kemudian disusul dengan adanya in!ersi / wa!e beberapa jam dan

kemudian disusul perkembangan < wa!e (lihat gambar #.-). harus digaris bawahibahwa pola karakteristik abnormalitas 3C% pada ACS ini dalam dike"ilkan atau

dbatalkan segera dengan inter!ensi terapi.

Angina "i#a$ %"abil&n'n(ST()l)*a"i'n

pa#a in+ar$%i mi'$ar#

B)b)rapa minggu

$)mu#ian!n*)r%i , -a*)

a"au

Tanpa , -a*)


22/44

%AM&A' #.#. A&42'MA9I/AS 3C% 1A6A A4%I4A /I6A8 S/A&I9 6A4 424S/393=A/I24 1A6A I4A'8SIMI28A'6

%AM&A' #.- 13'7&A>A4 3C% S39AMA S/393=A/I24 6I I4A'8SI MI28A'6 /3'JA6I

S3'7M MA'83'@134A46A S3'7M 1A6A I4A'8SI

Jaringan nekrosis miokard mengganggu sar"olemma sehingga intraselular

ma"romole"ules masuk kedalam "ardia" interstitium dan kedalam aliran darah(gambar #.:). deteksi pada beberapa molekul didalam serum terutama pada

tronponin "ardia" dan "reatine kinase M& isoenEyme merupakan diagnose penting

dan berperan pada prognosa. 1ada pasien yang mengalami S/3MI atau 4S/3MI

penanda atau marker ini meningkat melebihi le!el yang seharusnya yang dijelaskan

dalam bentuk tahaptahap sementara.

/'24124I4 CA'6IAC

/ronponin merupakan protein pengatur pada selsel otot yang mengontrol interaksi

antara myosin dan a"tin (lihat bab $). Ia terdiri dari , sub unit yaitu* /nC /nI dan

/n/ meskipun subunit ini ditemukan pada Skeletal dan otot "ardia" namun bentuk"ardia" tronponin I ("/nI) dan tronponin / ("/n/) se"ara struktur unik dan memiliki

karakter deteksi yang khusus pada serum yang telah dikembangkan. 8arena tingkat

serum mereka tidak dimiliki oleh pasien yang sehat kehadiran ele!asi ke"il dari

"/nI atau "/n/ menunjukkan adanya marker atau penanda yang sensitif dan kuat

yang menandai adanya kerusakan myo"yte. 1ermulaan peningkatan karakter

sensiti0tas tronponin telah memindahkan beberapa bentuk ACS yang sebelumnya

M!NGGU

SEANUT

/AR!

SEANUTNY /AR! 0( AMAKUT

1, WA2E

BERTA/AN

1

NORMA!SA

S! ST

1T WA2E

1!N2ERS! T

WA2E

1 , WA2E1

D!MUA!NYA


23/44


24/44

hingga , "reatine kinase di otot skeletal. 8etiadaan luka pada organorgan dan

jaringan ini ele!asi C8M& penting untuk ditujukan ke "edera miokard. 7ntuk

menfasilitasi diagnose MI menggunakan marker@penanda. Sudah biasa dilakukan

perhitungan rasio C8M& ke total C8. 'asio biasanya lebih dari ?. dalam kasus

"edera miokard dan kurang dari itu ketika ele!asi C8M& didapat dari sumber yang

lain.

9e!el serum C8M& mulai meningkat ? sampai - jam kemudian disusul

hadirnya infarksi pun"aknya pada ?+ jam dan kemudian kembali ke normal dalam

waktu +- hingga #? jam (lihat gambar #.:). tahaptahap sementara ini penting

karena sumber lain C8M& (seperti "edera otot skeletal) atau kondisi non MI"ardia"

lainnya yang meningkatkan tingkat serum isoenEyme ("ontoh miokard) biasanya

tidak menujukkan adanya pola pun"ak tertunda seperti ini. >al ini seharusnya

diperkuat bahwa C8M& tidak sesensitif atau sespesi0k "ardia" tronponin untuk

mendeteksi "edera miokard.

8arena tronponin dan tingkat C8 M& tidak terele!asi pada serum hinggawaktu setidaknya beberapa jam setelah serangan gejala MI satu tindakan yang

diambil diawal ketika ele!asi ("ontoh di departemen gawat darurat rumah sakit)

tidak menghilangkan MI akutG namun manfaat diagnosa dari biomarket ini terbatas

pada periode kritis saja. >asilnya adalah membuat keputusan segera pada pasien

yang mengalami ACS harus berdasarkan pada sejarah pasien dan tandatanda yang

ditunjukkan 3C%.

%AM&A'A4

/erkadang diagnosa awal MI akan tersisa bahkan setelah ele!asi sejarah pasien

3C% dan serum biomarker. 6alam situasi ini diagnosa tambahan yang mungkin

berguna adalah e"ho"ardiography yang se"ara khusus menunjukkan abnormalitas

kontraksi !entri"ular di area terjadinya iskemia atau infarksi.

/'3A/M34 74/78 SI46'2M3 S3'A4%A4 JA4/74% A87/

8esuksesan penanganan ACS membutuhkan inisiasi terapi segera untuk

mengurangi kerusakan miokard dan meminimalisir komplikasi. /erapi harus

ditujukan ke intra"oronary thrombus yang mendorong gejala dan menyediakan

pengukuran anti iskemia untuk mengembalikan keseimbangan antara supply

oksigen dan permintaan oksigen pada miokard. Meskipun aspekaspek terapi

tertentu sudah biasa digunakan pada semua ACS ada perbedaan yang kuat dalam

pendekatan pada pasien yang menunjukkan adanya S/ ele!asi (S/3MI)

dibandingkan pasien yang tidak menunjukkan adanya S/ ele!asi (7A dan 4S/3MI).

1asien dengan S/3MI biasanya memiliki oklusi total pada pembuluh "oroner dan

dibutuhkan terapi reperfusi (farmakologi dan mekanis) sementara pasien tanpa S/


25/44

ele!asi tidak (seperti yang ada pada gambar #.$; dan yang akan dibahas nanti

pada bab ini)


26/44

%ambar #.$;. strategi penanganan pada sindrom serangan jantung akut (ACS).1ada pengukuran yang ditunjukkan di paling atas kotak seharusnya digunakan pada

semua pasien dengan ACS. &agi yang mengalami S/3MI 1CI utama merupakan

pendetakan pilihan jika tersedia dalam waktu :; menit. 1ada 7A@4S/3MI inter!ensi

in!asi!e segera disarankan jika pasien menunjukkan tandatanda beresiko tinggi.

%1 gly"oproteinG 9M> heparin mole"ular weight renndahG 1CI inter!ensi

per"utaneous "oroner.

1engukuran yang biasanya dilakukan dirumah sakit adalah memberikan pasien

pelayanan intensi!e dengan melanjutkan tindakan monitor 3C% untuk arrhythmias.1asien tetap istirahat di tempat tidur untuk meminimalisir permintaan oksigen

miokard sementara suplemen oBygen disediakan (masker wajah atau nasal

"annula) jika ada gunakan hypoBemia dalam tingkat apapun untuk meningkatkan

supply oBygen. Analgesi" seperti mor0n "ontohnya dapat diberikan untuk

mengurangi sakit dada dan ke"emasan dan kemudian mengurangi kebutuhan

oksiden pada miokard.

/'3A/M34 A87/ 1A6A A4%I4A /I6A8 S/A&I9 6A4 I4A'8SI MI28A'6 424S/

393=ASI

1enanganan 7A dan 4S/3MI sama dan dibahas dalam satu bahasan sedangkanpendekatan S/3MI akan dibahas nanti treatmen yang difokuskan untuk 7A dan

4S/3MI terdiri dari pemberian anti iskemik untuk mengembalikan keseimbangan

antara supplay dan permintaan oksigen miokard diberikan juga terapi anti

thromboti" bertujuan untuk men"egah pertumbuhan lebih jauh dan membuat

adanya perubahan oklusi!e "oroner thrombus.

/3'A1I A4/I IS83MI8

2bat farmakologi yang sama digunakan untuk mengurangi permintaan oksigen

pada miokard yang dialami ketika kronis angina tidak stabil terjadi obat itu "o"ok

digunakan pada 7A dan 4S/3MI namun sering diberikan se"ara lebih agresif. &blo"kers menurunkan tekanan sympatetik kearah miokardium kemudian

mengurangi permintaan oksigen dan kemudian menstabilkan elektrik.

8elompok obat ini mengurangi ke"endurungan berkembangnya 7A menjadi MI dan

menurunkan tingkat mortlitas pada pasien yang mengalami infarksi. 6isaat tidak

adanya kontra indikasi ("ontoh* brady"ardia bron"hospasm gagal jantung

mematikan atau hipertensi) & bloker biasanya dimulai di ?+ jam awal untuk


27/44

men"apai detak jantung yang ditargetkan sekitar H; denyut permenti. /erapi

tertentu biasanya dilanjutkan setelah masuk rumah sakit karena adanya mortalitas

yang lebih lama yang bermanfaat pada MI.

4itrates membantu melepaskan angina melalui !enodilasi dan mengurangi

permintaan oksigen pada miokard dengan "ara mengurangi !enous kembali ke hati(mengurangi pengisian ulang dan mengurango tekanan dinding). 4itrates

meningkatkan aliran "oroner dan men"egah !asospasm melalui !asodilasi "oroner.

6alam kasus 7A atau 4S/3MI nitrogly"erin sering diberikan melalui rute sublingual

diikuti infuse intra!enous. Selain itu ia juga menyediakan pelepasan symptomati"

angina intra!enous nitro"ly"erin berguna sebagai !asolidator pada pasien yang

mengalami ACS yang disertai dengan gagal jantung dan hipertensi parah.

4ondihydropyridine saluran antagonis kalsium (seperti !erapamil dan

diltiaEem) memanfaatkan efek anti iskemia dengan menurunkan detak jantung dan

kotraktilitas dan melalui alatalat !asodilatory yang mereka miliki (lihat bab H).

Agenagen ini tidak memberikan keuntungan mortalitas pada pasien yangmengalami ACS dan digunakan untuk mereka yang mengalami Iskemia yang

bertahan daripada menggunakan &bloker atau nitrate. 2bat ini tidak seharusnya

diberikan pada pasien dengan disfungsi sistolik 9= karena per"obaan klinis yang

telah dilakukan menunjukkan adanya dampak buruk yang terjadi dalam beberapa

kasus.

/3'A1I A4/I /'2M&2/IC

/erapi antithrombiti" yang terdiri dari antiplatelet dan pemberian obat anti"oagulant

bertujuan untuk men"egah akti0tas lebih jauh oklusi!e intra!oronary thrombus

sambil menfasilitasi solusi dengan memberikan mekanisme endogenous.

2bat antiplatelet

Aspitin menginhibisi platelet sintesis thromboEane A?N a sebagai mediator kuat

terhadap akti!itas platelet (lihat bab $# dan aspirin merupakan salah satu

inter!ensi yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada pasien yang

mengalami semua jenis ACS. >arus diberikan segera pada pasien tanpa kontra

indikasi akan penggunaan aspirin ini ("ontoh seperti alergi atau kelainan

pendarahan tertentu)

8arena aspirin hanya memblokir satu jalur akti!asi dan agregasi platelet

antithromboti" lain juga telah diteliti. C921I62%'39 thienopyridine deri!ati!e

memblokir akti!asi reseptor 1?5$? A61 pada platelet@thrombosis (lihat bab $#). 2bat

ini direkomendasikan sebagai obat antiplatelet pengganti jika ada pasien yang

alergi aspirin. Selain itu kombinasi aspirin dan "lopidogrel hanya aspirin yang

bekerja lebih kuat dalam mengurangi mortalitas "ardio!as"ular kambuhnya "ardia"

dan stroke pada pasien yang mengalami 7A dan 4S/3MI. Clopidogrel

direkomendasikan pada pasien yang mengalami 7A atau 4S/3MI ke"uali untuk


28/44

mereka yang akan dioperasi beda (karena tingginya resiko pendarahan pada terapi

ini).

/idak semua pasien merespon "lopidogrel dengan manfaat yang sama ini

merupakan obat yang membutuhkan "yto"hrome biotransformasi yang

dimediasikan dengan 1+; untuk metabolisme aktif. Contoh pasien yang membawaagen C51?C$: pengurangan fungsi akan mengurangi inhibisi platelet dan akan

mendapatkan manfaat klinis yang lebih sedikit. 2leh karena itu generasi terbatu

platelet bloker re"eptor 1?5$? A61 telah dikembangkan tanpa ada kekurangan

kekurangan yang disebutkan diatas. 6alam hal ini 1'AS7%'39 deri!ati!e

thienopyridine dimetabolismekan lebih e0sien dan memiliki efek antiplatelet yang

lebih hebat. 6ibandingkan dnegan "lopiidogrel telah ditunjukkan bahwa obat ini

mengurangi tingkat terjadinya gagal jantung pada pasien yang mengalami ACS dan

sedang menjalani inter!ensi per"utaneous "oronary (1CI) namun resiko pendarahan

yang tinggi.

reseptor antagonis %ly"oprotein (%1) IIb@IIIa (yang terdiri dari antibodyab"iBimab dan molekulmolekul ke"il epti0batide dan tiro0ban) merupakan obat

antiplate yang kuat untuk memblokir jalur terakhir agregasi platelet (lihat bab $#).

2bat ini efektif dalam mengurangi terjadinya serangan jantung pada pasien yang

sedang menjalai 1CI. 1ada pasien yang menunjukkan adanya 7A atau 4S/3MI

manfaat obat ini berguna pada mereka yang memiliki resiko tinggi komplikasi

("ontoh* le!el serum troponin terele!asi atau episode sakit dada kambuh lagi).

8emudian terapi reseptor antagonis %p IIb@IIIa diberikan pada pasien yang memiliki

resiko paling besar dan diberikan saat 1CI berlangsung.

2&A/2&A/ A4/IC2A%7A4/

>eparin unfra"tionated intra!enous (7%) telah lama menjadi obat terapi

anti"oagulant untu 7A dan 4S/3MI. Ia mengikat anthrombin yang mana dengan

hebat meningkatkan potensi protein plasma dalam mematikan gumpalan thrombin.

7> menginhibisi fa"tor Da "oagulase melambatkan pertumbuhan thrombin dan

kemudian melambatkan pertumbuhan gumpalan. 1ada pasien yang mengalami 7A

atau 4S/3MI 7% meningkatkan dampak "ardio!as"ular dan mengurangi

ke"enderungan pertumbuhan 7A menjadi MI. 7> diberikan dalam bentuk pil besar

kemudian disertai dengan infuse intra!enous. 8arena tingginya tingkat !ariabilitas

farmakodinamis obat ini maka efek anti"oagulant yang dimiliki obat ini harusdipantau terus dan dosisnya harus disesuaikan melalui pengukuran terus menerus

terhadap waktu aktifasi thromboplastin (a1//). Ini merupakan obat anti"oagulant

yang tidak terlalu mahal.

7ntuk mengatasi kekurangan farmakologi yang dimiliki oleh 7> heparin

rendah berat mole"ular (9M>s) dikembangkan. Seperti 7> 9M>s berinteraksi

dengan antithrombin namun lebih dipilih dalam menginhibisi "oagulase fa"tor Da.


29/44

Mereka memberikan respon farmakologi yang dapat diprediksi dibandingkan yang

dilakukan oleh 7>. Selanjutnya 9M>s lebih mudah digunakan diresepkan $ atau

? perhari dalam bentuk injeksi tergantung dari berat pasien. /idak seperti 7>

9M>s tidak dibutuhkan pemantauan test darah dan pengaturan dosis. 6alam uji

"oba klinis pada pasien 7A atau 4S/3MI enoBaparin 9M> (lihat bab $#) telah

digunakan mengurangi kematian dan tingkat kejadian iskemia dibandingkandengaan 7>.

6ua tipe anti"oagulant yang lain telah menunjukkan manfaat pada kasus 7A

dan 4S/3MI dan terkadang digunakan ketika 7> atau 9M>s ($) pemberian fa"tor

Da inhibitor fondaparinuB se"ara sub"utaneously (dibalik kulit) (lihat bab $#) sama

dengan 9M> enoBaparin dalam mengurangi kerjadian buruk "ardia" namun

mengurangi komplikasi pendarahan (?) intra!enous lansung menuju ke inhibitpr

thrombin bi!alirudin (lihat bab $#) memproduksi hasil klinis yang kuat dibandingkan

dengan kombinasi 7> dan reseptor antagonis %1 IIb@IIIa pada pasien dengan 7A

atau 4S/3MI ditreatmenkan dengan strategi serangan awal terutama dilakukan

untuk pengurangan insiden pendarahan. 1emilihan anti"oagulant untuk pasiensering tergantung dari apakah diikuti oleh "on!er!ati!e atau pendekatan in!asi!e.

134A4%A4A4 824S3'=A/I=3 =3'S7S 134A4%A4A4 I4=ASI=3 AA9 1A6A 7A 6A4

4S/3MI

&anyak pasien yang mengalami 7A atau 4S/3MI stabil dalam beberaoa hal karena

beberapa terapi yang telah dijelaskan sebelumnya sementara yang lain menuju ke

ACS yang lebih parah. /idak ada de0nisi jelas untuk memprediksi arah mana pasien

akan dituntun atau melihat indi!idu yang mana yang mengalami keparahan CA6yang menjamin adanya re!as"ularisasi "oroner. 8etidakjelasan ini menuntuk ke

beberapa strategi 7A@4S/3MI berikut* ($) pendekatan in!asi!e segera dimana

disana dijalankan "atheterisasi "ardia" dan dijalankan koronaro re!as"ularisasi

dijalankan sebagai sebuah indikasi atau (?) pendekatan "onser!ati!e dimana

pasien ditangani dengan obat (seperti yang dijelaskan pada seksi sebelumnya) dan

menjalankan angiogra0 hanya jika episode iskemia se"ara spontan kambuh atau

jika hasil test stress mengindikasikan adanya pengurangan iskemia. 1endekatan

"onser!ati!e memberikan keuntungan se"ara harga dan resiko yang dimiliki oleh

pro"edure in!asi!e. Semantara strategi in!asi!e segera memberikan identi0kasi

"epat dan menjelaskan treatment yang tepat ("ontoh re!as"ularisasi) untuk mereka

yang mengalami penyakit "oroner kritis.

1ada umumnya pendekatan in!asi!e segera direkomendasikan pada pasien dengan

refra"tory angina dengan komplikasi seperti sho"k atau !entri"ular arrhythmias

dan bagi mereka yang mengalami halhal klinis yang perlu dipertimbangkan.

Algoritma pengukuran resiko mempertimbangkan beberapa resiko dan membantu

dalam mengidenti0kasi yang memiliki ke"enderungan hasil yang buruk. Satu alat


30/44

yang paling umum digunakan adalah skore resiko thrombolysis untuk infarksi

miokard (/IMI) yang menjalankan # !ariabel untuk memprediksi le!el resiko pasien*

$. umur lebih dari H tahun?. , atau lebih fa"tor resiko penyakit artery "oroner (sperti yang dijelaskan bab

),. 6iketahui adanya stenosis "oroner pada tingkat ; atau lebih berdasarkan

hasil angiogra0+. 6e!iasi S/ yang ditunjukkan 3C%. Setidaknya Ada ? episode angina dalam ?+ jamH. Menggunakan aspirin pada # hari pertama (menggunakan resitensi sebagai

efek dari aspirin)#. Mengele!asi serum troponin atau C8M&

1enelitian klinis telah mengkon0rmasikan bahwa skor resiko /IMI

memprediksi ke"enderungan kematian atau iskemik yang terjadi

berkelanjutan karena itu dibutuhkan in!asi!e strategi untuk pasien yang

mendapatkan skore lebih tinggi (, atau lebih). Jika pendekatan in!asi!esegera dilakukan pasien seharusnya menjalani pemeriksaan angiogra0

dalam waktu ?+ jam.

/'3A/M34 A87/ S/ 393=ASI 1A6A SAA/ I4A'8SI MI28A'6&erbeda dengan 7A dan 4S/3MI artery yang salah pada S/3MI sepenuhnya

disumbat. 8emudian untuk membatasi kerusakan miokardial fo"us utama

treatmen akut adalah untuk men"apai reperfusi "epat dari miokardium yang

dijiopardikan menggunakan obat 0brinolitik mekanisme re!as"ularisasi

per"utaneous "oronary. 1endekatan ini mengurangi perluasan nekorsis

miokard dan meningkatkan pertahanan. 7ntuk menjadi efektif mereka harus

dijalani sesegera mungkinG semakin "epat dinter!ensi semakin besar jumlah

miokard yang dapat diselamatkan. 8eputusan terkait dengan terapi harus

diambil dalam masamasa pemeriksaan pasien berdasarkan temuan sejarah

dan ele"tro"ardiogra0 sebelum serum marker nekrosis meningkat.Selain itu pad kasus 7A dan 4S/3MI pengobatan khusus dilakukan

segera untuk men"egah thrombosis lebih lanjut dan untuk mengembalikan

keseimbangan antara supplay dan permintaan oksigen di miokard. Contoh

antiplatelet terapi menggunakan aspirin menurunkan tingkat mortalitas dan

tingkat reinfarksi setelah S/3MI. >al tersebut harus diberikan segera (dengan

menghisap table agar adanya absorpsi) dan dilanjutkan dengan oral terapi

harian. Intr!enous 7> diinfuskan untuk membantu pembuluh "oroner dantambahan penting untuk regimens 0briolyti" modern. &bloker mengurangi

permintaan oksigen dan menurunkan resiko kekambuhan iskemia

arrhythmias dan reinfarksi. /idak adanya kontra indikasi ("ontoh* asma

hipertensi atau brady"ardia yang kuat) pemberian oral &bloker dilakukan

untuk meningkatkan detak jantung menjadi ; ke H; denyut permenit. /erapi

intra!enous bloker seharusnya diberikan pada pasien yang mengalami

inter!ensi pemberian tersebut juga bijak diterapkan kepada yang mengalami


31/44

peningkatan "ardiogeni" sho"k di S/3MI. /erapi nitrate biasanya yang

diberikan adalah nitro"ly"erin digunakan untuk mengontrol nyeri iskemia dan

juga bermanfaat sebagai !asolidator pada pasien yang mengalami gagal

jantung atau hipertensi yang parah

/3'A1I I&'I4295/IC2bat 0brinolyti" mengakselerasi lisis penyumbatan thrombus intra"oronary di

S/3MI mengembalikan aliran darah dan membatasi kerusakan miokardial.

&agian ini tidak berpengaruh pada pasien 7A atau 4S/3MI dan pasien yang

mengalami 7A atau 4S/3MI tidak mendapatkan manfaat dari terapi

0brinolyti".1enggunaan obat 0brinolyti" termasuk didalamnya kombinasi a"ti!ator

plasminogen (alteplase t1A) rateplase (r1A) dan tene"teplase (/48t1A).

Streptokinase salah satu penelitian 0brinolyti"s terbaru dan sekarang hanya

digunakan di amerika serikat. /iaptiap fungsi obat yang dilakukan dengan

menstimulasi system alami 0brinolyti" mengubah pre"ursor plasminogen

yang tidak aktif menjadi protease plasmin yang aktif yang menge"ilkangumpalan 0brin. Meskipun thrombus intra"oronary merupakan target

plasmin memiliki substrat yang sedikit dan bisa menurunkan potensi protein

yang lain termasuk 0brinogen pre"ursor milik 0brin. 8emudian terjadilah

pendarahan sebagai bentuk komplikasi umum akibat obatobat ini. Meskipun

begitu tidak seperti obat streptokinase obat paling baru melekat ke 0brin

dalam bentuk thrombus ("ontoh gumpalan intrakoroner) kemudian

menegerasikan plasmin disitu juga dengan sedikit inter!ensi "oagulase pada

"ir"ulasi umum (gambar #.$$) namun pendarahan tetap merupakan resiko

dari 0brinoliti" ini.r1A dan /48At1A merupakan turunan dari t1A dengan hidup setengah

lebih lama. Manfaat utama mereka adalah mereka bisa diberika dalam

bentuk I= kapsul besar yang mana lebih meyakinkan dan kurang beresiko

jika terjadi administrasi yang salah daripada infuse intra!enous yang penting

untuk t1A.1emberian 0brinolyti" agen dijamjam pertama pada akut S/3MI

mengembalikan aliran darah pada sebagian besar oklusi "oroner (#; hingga

-;) dan se"ara signi0kan mengurangi kerusakan jaringan lebih jauh.

Meningkatkan kekuatan artery diubah menjadi peningkatan tingkat

pertahanan dan mengurangi komplikasi paska infarksi. Inisiasi "epat

pemberian 0brinolysis sangat penting dilakukan* pasien yang menerima

terapi dalam waktu ? jam saat serangan gejala S/3MI memiliki mortalitassetengah daripada mereka yang menerimanya setelah H jam.

8esuksesan reperfusi ditandai dengan peredaan nyeri dada

mengembalikan S/ segment ke dasar dan lebih "epat dari biasanya serum

marker ne"rosis memun"ak seperti tronponins dan C8M&. Selama proses

reperfusi arrhythmias sementara biasa terjadi dan tidak membutuhkan

treatmen. 7ntuk men"egah penyumbatan pembuluh ulang dengan segera


32/44

setelah kesuksesan thrombolysis regimen antithrombiti" diberikan seperti

yang akan dijelaskan selanjutnya.8arena resiko utama thrombosis adalah pendarahan maka

kontraindikasi pada terapi tertentu termasuk didalamnya situasi dimana

gumpalan 0brin yang penting didalam sirkulasi akan dipertimbangkan

sebagai hal yang berbahaya ("ontoh pasien dengan penyakit ul"er pepti"atau yang memiliki kelainan pendarahan pasien yang baru saja mengalami

strok atau pasien yang sedang dalam penyembuhan operasi bedah).

>asilnya sekitar ,; pasien mungkin tidak "o"ok untuk thrombolysis.&eberapa perbandingan obat 0brinolyti" skala besar telah dilakukan.

1enelitian barubaru ini per"obaan international %7S/2$ menemukan

manfaat ke"il t1a akan pertahanan paska infarksi dibandingkan dengan

streptokinase pelebaran resiko ke"il intra"ranial hemorrhage dengan t1A.

1er"obaan lainnya menbandingkan t1A dengan agen terbaru r1A dan /48t1A

dan menemukan kemanjuran klinisi yang sama pada , obat ini. 1esan

penting dari per"obaanper"obaan ini adalah kekuatan segera dan berlanjut

pada artery "oroner yang terkait dengan infarksi akan meningkatkan

pertahanannya. /idak peduli 0brinolyti" yang mana dyang diberikan yang

penting harus diberikan sesegera mungkin idealnya dalam ,; menit pasien

ada dirumah sakit.

Menge"ilkan gumpalan

tanpa perlakukan ly"ti"

sistemik%umpalan

%umpalan


33/44

%ambar #.$$ "ontoh agen 0brinolyti" digunakan pada stele!asi miokardial infarksi.

A. jaringan a"ti!ator plasminogen (t1A) meletakkan plasminoget pengikat 0brin (1)

untuk membentuk plasmin aktif (1$) yang menge"ilkan gumpalan 0brin. 1emilihan

t1A untuk 1 0brin terikat terjadi di thrombolysis dan meminimalisir sistemik

0brinolysis. /48t1A dan r1A (lihat teBt) berakti0tas sama seperti t1A tapi tidak bisa

diberikan dalam bentuk kapsul besar jadi diberikan se"ara sederhana. &. 0brinolyti"streptokinase (S8) yang lebih tua berkombinasi dengan ikatan 0brin dan

mengsirkulasikan plasminogen untuk membentuk sebuah komplek yang aktif yang

menghidupkan molekulmolekul plasminogen tambahan mengurangnya pemilihan

untuk plasminogen 0brin terikat pada perlakukan sistemik ly"ti".

/3'A1I A4/I/>'2M&2/IC /AM&A>A4 S3/39A> 13M&3'IA4 I&'I429ISIS

Seperti yang dijelaskan sebelumny aspirin terapi paling utama pada semua pasien

yang mengalami ACS biasanya diberikan pada pasien. Anti"oagulant diberikandengan terapi 0brinolyti" pada S/3MI dapat memperkuat lysis gumpalan dan

mengurangi tingkat penyumbatan. 8emudian bagi pasien yang diobati dengan t1A

r1A atau /48t1A I= 7% lanjutan diberikan dalam waktu lebih dari +- jam. /erapi

9M> merupakan alternati!e untuk 7> seperti yang ditunjukkan bahwa itu dapat

mengurangi komplikasi iskemik namun meningkatkan resiko intra"ranial

hemorrhage pada pasien yang lebih tua.

2bat antiplatelet C921I62%'39 diberikan dan dikombinasikan dengan aspirin

dapat mengurangi mortalitas dan kejadian "ardio!as"ular pada pasien S/3MI yang

menerima obat 0brinolyti". &erlanjut antiplatelet %1 re"eptor antagonis IIb@IIIa tidak

bertindak memberikan manfaat bertahan pada pasien yang diterapi dengan0brinolysis dan tidak seharusnya diberikan se"ara rutin pada pasien seperti

tertentu.

I4/3'=34SI 7/AMA 13'C7/A4327S C2'24A'5

/erapi alternati!e 0brinolyti" pada pasien yang mengalami S/3MI adalah "ardia"

"atheriEasi dan 1CI yang bertanggung jawab pada saat infarksi. 1endekatan ini

diistilahkan dengan nama primary 1CI dan melibatkan angioplasty dan stenting

pada pembuluh rusak. 1CI utama merupakan metode efektif untuk menetapkan

ulang perfusi "oronary pada per"obaan klinisi yang terlah dilakukan telah men"apai

aliran yang optimal pada infarksi terkait dengan pembuluh pada lebih dari :pasien. 6ibandingkan dengan terapi 0brinolyti" 1rimary 1CI atau 1CI utama

menghasilkan pertahanan yang lebih kuat dengan menurunkan tingkat reinfarksi

dan pendarahan. 8emudian primary 1CI biasanya merupakan pendekatan reperfusi

yang dipilih saat terjadinya S/3MI akut jika prosedur dapat dilaksanakan sesuai

dengan pengalaman pelaksana dalam waktu yang segera (dalam waktu :; menit ia

dirawat dirumah sakit). Sebagai tambahan primary 1CI dipilih untuk pasien yang

memiliki kontra indikasi terhadap terapi 0brinolysis termasuk pasien yang telat


34/44

menunjukkan (lebih dari , jam gejala serangan tepat setelah sampai di rumah sakit)

atau mereka yang sedang daam keadaan sho"k "ardiogeni".

9ebih lanjut Rpenyelamatan 1CI direkomendasikan pada pasien yang diawal

diberikan terapi 0brinolyti" namun tidak menunjukkan responn yang layak

termasuk perubahan gejala dan st ele!asi.

Sebagai lanjutan dari aspirin dan heparin pasien yang sedang menjalani primary

1CI biasanya menerima reseptor antagonis intra!enous %1 IIb@IIa sebagai prosedut

lanjutan untuk mengurangi kompliasi thrombiti" (perlu digaris bawahi bahwa

bi!alirudi sebagai inhibitor langsung terhadap thrombin dapat diganti dengan

kombinasi heparin dan antagonis %1 IIb@IIIa). 1ada pasien yang menerima stens

"oroner selama 1CI pemberian thienopyridines oral ("ontohnya "lopidogrel) telah

menunjukkan kesuksesan dalam mengurangi resiko komplikasi iskemia dan stent

thrombosis. Clopidogrel (atau prasugel thienopyridine potensial) merupakan terapi

yang diberikans selanjutnya untuk yang memiliki periode yang lebih lama (sering

lebih dari $? bulan) tergantung dari tipe stent.

/3'A1I 9A4J7/A4

Angiotensin"on!erting enEyme (AC3) inhibitor membatasi pemodelan ulang

!entri"ular buruk dan mengurangi insiden gagal jantung dan men"egah

kekambuhan iskemia dan mortalitas setelah MI. manfaat mereka ada pada aspirin

dan &bloker dan mereka telah menunjukkan peningkatan yang baik pada pasien

yang memiliki resiko tinggiTmereka yang terkena infarksi dinding anterior atau

disfungsi sistolik 9=.

Statin penurun kolesterol (>M%CoA redu"tase inhibitor)mengurangi tingkat

mortalitas pada pasien yang meiliki penyakit artery "oroner (lihat bab ). 1er"obaan

klinis pada pasien dengan ACS telah dilakukan yang menunjukkan bahwa aman

untuk memberika statin diawalawal masa dirumah sakit dan itu diran"ang untuk

men"apai densitas lipoprotein yang rendah (969) le!el kurang dari #; mg@d9

memberikan perlindungan yang lebih kuat melawan kejadian "ardio!as"ular dan

kematian dibandingkan target standar ("ontoh men"apai 969 kurang dari $;;

mg@d9). Manfaat terapi statin akan melebar melewati lipid lowering karena

sekelompok obat ini telah diberikan dan bisa meningkatkan disfungsi endothelial

menginhibisi agregasi platelet dan merusak formasi thrombus.

8emudian penggunaan anti"oagulant heparin jangka pendek telah digambarkan

sebelumnya penggunaan lebih lanjut diikuti dengan oral anti"oagulant ("ontoh

warfarin) "o"ok untuk pasien yang memiliki resiko thromboembolism yang tinggi

"ontoh pasien yang di"atat memiliki intra!entri"ular thrombus (biasanya

diidenti0kasi oleh e"ho"ardiogra0) atau atrial 0brillasi dan mereka yang mengalami


35/44

MI anterior akut dengan akinesis pada wilayah itu (yang mana berpenaruh pada

formasi thrombus karena berhentinya aliran darah).

82M19I8ASI

6i 7A komplikasi paling potensial itu adalah kematian ( hingga $;) atau

infarksi lebih lanjut ($; hingga ?;) melebihi waktu hari dan minggu biasa. 8etika

infarksi mulai diketahui terutama S/3MI komplikasi bisa terjadi dari inamasi

mekanis dan abnormalitas elektrik dimasukkan oleh areaarea miokard ne"rosing

(gambar #.$?). komplikasi awal terjadi karena miokardial ne"rosis itu sendiri.

Mereka yang mulai mengembangkan itu beberapa hari hingga beberapa minggu

kemudian mewakili inamasi dan menyembuhkan jaringan ne"roti".

IS83MIA 8AM&7>

1aska infarksi angina telah dilaporkan terjadi pada ?; hingga ,; pasien

melanjutkan MI. tingkat ini belum dikurangi dengan menggunakan terapi

thrombolyti" namun berkurang pada mereka yang menjalani per"utaneous

angioplasty atau implantasi "oronary stent sebagai bagian dari penanganan MI.

indikasi pengurangan aliran darah "oroner yang tidak "ukup merupakan hasil yang

buruk dan berkorelasi dengan peningkatan resiok reinfarksi. &eberapa pasien

biasanya membutuhkan "ardia" "atheriEation sering diikuti oleh re!as"ularisasi

menggunakan teknikteknik per"utaneous atau bedah bypass artery "oroner.


36/44

%ambar #.$?. komplikasi MI. infarksi bisa terjadi pada kontraktilitas yang berkurang

ketidakstabilan eletrik dan jaringan nekrosis yang mana bisa menyebabkan

seQuelae.

/A&39 #.H A''>5/>MIAS 5A4% /3'JA6I 1A6A I4A'8SI MI28A'6IA9 A87/

'I/M3 13453&A&SI47S &'A65CA'6IA • =A%A9 /243

• 13'7SI SA A'/3'5 426A9

SI47S /AC>5CA'6IA • 453'I 6A4 C3MAS

• %A%A9 JA4/74%

• =297M3 63193SI


37/44

• 2&A/ C>'242/'21I8

(C24/2>*621AMI4)A1&s A/'IA9 I&'I9ASI • %A%A9 JA4/74%

• A/'IA9 IS83MIA

=1&s =/ = • IS83MIA =34/'I879A'

• %A%A9 JA4/74%A= &92C8 ($ 63'JA/ ? 63'JA/ ,

63'JA/)• IMI* =A%A9 /243 6A4 A9I'A4

A= 426A9 A'/3'5

• AMI* 13'7SA8A4 &3'93&I>A4

1A6A JA'I4%A4 824678SI

A''>5/>MIAS

Arrhythmias terjadi terus menerus selama MI akut berlangsung dan merupakan

sumber utama dari mortalitas ketika baru sampai dirumah sakit. 7ntungnya unit

pelayanan "oroner modern mampu mendeteksi dan mentreatmen gangguan ritmeGdan ketika pasien dirawat arrhythmia yang menyebabkan kematian jarang terjadi.

Mekanisme yang berkontribusi terhadap terjadinya arrhythmogenesi setelah MI

adalah yang diatas (table #.H)

$. %angguan anatomi dari aliran darah untuk membentuk konduksi jalur itu

("ontoh sinoatrial node atrio!entrikular node dan "abang yang terikat kuat)G

perfusi normal dari komponen yang ada pada system konduksi dibahas di

table #.#)?. Akumulasi produk ra"un metaboli" ("ontoh* "ellular a"idosis) dan konsentrasi

ion transselular abnormal karena keluarnya brane.

,. Stimulasi otomatis (simpatetik dan parasimpatetik)+. 1emberian obat arrhythmogeni" ("ontoh* dopamine)

/A&39 #.# S7119A5 6A'A> 1A6A SIS/3M 824678SI

JA97' 824678SI S71195 A'/3'5 7/AMASA 4263 • 'CA (#; 1ASI34)

A= 4263 • 'CA (- 1ASI34)

&74693 • 9A6 (CA&A4% S31/A9)

'&& • 12'SI 1'2DIMA9 293> 9A6

• 12'SI 6IS/A9 293> 'CA

9&& ASCIC93 A4/3'I2' 8I'I • 9A6


38/44

ASCIC93 12S/3'I2' 8I'I • 9A6 dan 16A

=34/'I879AS I&'I99ASI=entrikulas 0brillasi (akti0tas elektrik yang "epat dan tidak terorganisir pada

!entrikel) bertanggung jawab terhadap kematian "ardia" tibatiba selama

terjadinya MI akut. 3pisode paling fatal terjadi sebelum sampai dirumah sakittrend yang bisa berdampak akibat meningkatnya ketersediaan de0brillator

eksternal se"ara otomatis di tempattempat umum. 3pisode !entri"ular

0brillasi yang terjadi selama +- jam pertama kejadian MI sering terkain

dengan ketidakstabilan elektrik atau listrik sementara prognosa jangka

panjang pada orangorang yang selamat dibeberapa kejadian tidak

berpengaruh buruk. 4amun !entrikulas 0brillasi terjadi setelah +- jam

setelah akut MI biasanya menunjukkan adanya disfungsi 9C dan berhubungan

dengan tingkat mortalitas yang tinggi.6etak etopi" !entri"ular !entrikulas ta"hy"ardia dan !entrikulas

0brillasi selama akut MI mun"ul dari sirkuit atau sel !entrikulas yang

meningkat se"ara otomatis (lihat bab $$). 6ekat !entrikulas e"topi" yangumum dan bisanya tidak diterapi ke"uali jika detaknya mulai berurutan

banyak suara dan terus menerus. 1ersonil unit layanan "ardia" mampu

mendeteksi arrhythmia dan institusi pengobatan harus lebih keras terhadap

perkembangan arrhythmias !entrikulas. /erapi untuk !entrikulas arrhythmias

digambarkan di bab $?.

A''>5/>MIAS S71'A=34/'I879A'Supra!entrikulas arrhythmias umum terjadi di akut MI. sinus brady"ardia

terjadi dari baik itu stimulasi !agal yang berlebihan maupun iskemia

sinoatrial biasanya dalam setting dinding inferior MI. sinus ta"hy"ardia

terjadi teratur dan menghasilkan nyeri dan "emas serta gagal jantung dan

pemberian obat (seperti dopamine) atau deplesi !olume intra!as"ular.

8arena sinus ta"hy"ardia meningkatkan permintaan oBygen di miokardial dan

bisa memperburuk iskemia mengidenti0kasi dan mengobati penyebab

tersebut itu sangat penting. 6etak premature atrial dan 0brillasi atria (lihat

bab $?) menyebabkan iskemia atria atau atrial distensi menjadi gagal 9=

pada MI akut. Mereka mungkin menyebabkan iskemia atau nekrosis pada

saluran konduksi atau pada kasus pemblokiran atro!entrikular yang mana

dapat berkembang karena meningkatnya !agal tone. Akti0tas !agal bisa

ditingkatkan karena stimulasi serat aUerent dengan miokardium yang

terinamasi atau hasil dari akti!asi otomatis yang terkait dengan nyeri padaMI akut.

6IS74%SI MI28A'6%agal jantung "ongesti!eIskemia "ardia" akut terjadi di kontraklitas !entri"ular yang "a"at (disfungsi

sistolik) dan meningkatkan kekerasan miokardial (disfungsi diastoli")

keduanya dapat menyebabkan pada gejala gagal jantung. selain itu


39/44

pemodelan ulang !entrikulas arrhythmias dan komplikasi mekanikal akut MI

(digambarkan nanti) akan berakhir dengan gagal jantung. tandatanda dan

gejala gejala de"ompensasinya adalah sulit bernafas pulmonary rales dan

suara jantung ketiga (S,). 1enanganannya terdiri dari terapi gagal jantung

standar yang termasuk didalamnya adalah diureti"s untuk melepaskan

!olume yang berlebihan dan inhibitor AC3 dan terapi &bloker untukmortalitas jangka panjang akan bermanfaat (lihat bab :). Selain itu pasien

yang mengalami gagal jantung paska MI dan pe"ahan pelepasan 9= sebesar

kurang dari +; sebuah obat antagonist aldosterone (spironola"tone atau

eplerenoneTdigambarkan di bab :) seharusnya dipertembangkan seperti

per"obaan klinis yang telah ditunjukkan bahwa terapi lebih jauh

meningkatkan pertahanan dan mengurangi tingkat untuk kembali kerumah

sakit namun ketika aldosterone antagonisr diberikan beserta inhibitor AC

le!el serum potasium seharusnya dipantau dengan sangat hatihati untuk

men"egah hyperkalemia.

Sho"k "ardiogeni"Sho"k "ardiogeni" merupakan kondisi yang menurunkan dampak "ardia" dan

hypertensi (tekanan darah sistolik kurang dari :; mm >g) dengan perfusi

pada jaringan peripheral yang tidak memadai yang berkembang ketika lebih

dari +; 9= telah melakukan infarksi. Itu mungkin akan disertai dengan

komplikasi MI parah yang akan dijelaskan nanti. Sho"k "ardiogeni"

merupakan pengabdian diri karena ($) hipertensi menurunkan perfusi "oroner

yang mana memperburuk kerusakan iskemia dan (?) menurunkan !olume

strok meningkatkan ukuran 9= dan menyebabkan penambahan permintaan

oksigen miokard (lihat gambar #.$?). sho"k "ardiogeni" terjadi pada lebih

dari $; pasien paska MI dan tingkat mortalitas yang terjadi adalah lebihdari #;. Catherisasi "ardia" awal dan re!as"ulariasi dapat meningkatkan

prognosa.1asien yang mengalami sho"k "ardiogeni" membutuhkan obat

intra!enous inotropi" ("ntoh. 6obutamine) untuk meningkatkan output

"ardia" dan ketika tekanan darah meningkat arterial !asodilator mengurangi

pertahanan kontraksi 9=. 1asien sering distabilkan dengan pemasangan balon

pompa intraaorti". 6ipasang kedalam aorta melalui artery femoral pompa

tersebut terdiri dari inatable ruang eksibel yang melebar selama diastole

untuk meningkatkan tekanan inraaorti" dan kemudian menambah perfusi di

artery "oroner. Selama systole ia turun untuk men"iptakan sebuah R!a"uum

yang bertindak untuk mengurangi pemasukan ulang !entrikel kiri kemudianmembantu pelepasan darah ke aorta dan meningkatkan output "ardia" dan

perfusi jaringan peripheral. Jika dukungan hemodinamik berlebihan dan tahan lama dibutuhkan

alat bantuk per"utaneous !entri"ular kiri (9=A6) dapat dipasang.

Menggunakan "annulae yang dipasang melalui jaringan femoral mesin

diletakkan diluar batang pompa memberikan darah oksigen dari 9A atau 9=


40/44

(tergantun dari model nya) menuju aorta dan "abang"abangnya membantu

9=.

Infarksi !entri"ular kiri

Sekitar $ pertiga pasien yang mengalami farksi dinding inferior 9= jugamengembangkan porsi nekrosis di kiri !entrikel karena artery "oroner yang sama

(biasanya "oroner kiri) menyembur ke kedua area pada sebagian besar pasien.

8ontraksi abnormal yang dihasilkan dan kompikasi menurun dari !entri"ular kanan

menunjukkan tandatanda kegagalan jantung sebelah kanan ("ontoh* distensi !enus

jugular) keluar dari proporsi untuk menandari kegagalan jantung sebelah kiri. Selain

itu hipertensi bisa saja terjadi ketika disfungsi !entri"ular kiri membuat gagal aliran

darah melalui paruparu sehingga !entrikel kiri pun tidak terisi. 6alam hal ini infusi

!olume intra!enous memperbaiki hypertensi sering dituntun oleh pengukuran

hymodinami" melalui "hateter artery pulmonary tran!enous (lihat &A& ,)

8omplikasi mekanik

komplikasi mekanik pada MI terjadi karena iskemia jaringan "ardia" dan ne"rosis.

'upture otot papillary

4ekrosis iskemia dan rupture otot 9= papillary bisa saja fatas karena danya

regurgitasi mitral yang parah seperti !al!e leaets kehilangan kelekatan mereka.

'upture sebagian dengan regurgitasi yang lebih modern tidak mematikan segera

tapi bisa menyebabkan gejala gagal jantung atau pulmonary edem karena ia

memiliki supplay darah yang sulit otot posteromedial 9= papillary lebih rentan

terhadap infarksi daripada anterolateral.

'71/7'3 6I46I4% &3&AS =34/'I879A'

/idak sering tapi mematikan rupture pada dinding bebas 9= melalui perpe"ahan

pada ne"roti" miokardium dapat terjadi dalam ? minggu pertama setelah MI. umum

terjadi pada wanita dan pasien yang memiliki sejarah hipertensi. >emorrhage

kedalam ruang peri"ardial karena rupture dinding bebas 9= terjadi di temponade

"ardia" yang mana darah mengisi ruang peri"ardial dan membatasi pengisian

pada !entri"ular (lihat bab $+). Jarang ada yang bertahan.

6alam kejadian ini 1S3762A437'5SM terjadi jika rupture pada dindingbebera tidak terjadi sepenuhkan dan ditangani oleh formasi thrombus yang

menutup lubang miokardium. Situasi ini disebut dengan "ardia" eQui!alent bomb

waktu karena rupture yang lengkap kearah peri"ardium dan tamponade akan

menyusul. Jika dideteksi (biasanya oleh penelaahan gambar) perbaikan dengan

bedah dapat men"egah hasil disastrous yang lain.

'71/7'3 =34/'I879A' S31/A9


41/44

8omplikasi ini sejalan degan rupture dinding bebas 9= namun aliran darah tidak

normal tidak mengarah sepanjang dinding 9= ke peri"ardium. Melainkan darah

didorong melaluin septum !entri"ular dari kiri !entrikel ke kanan !entrikel biasanya

menunda gagal jantung karena !olume yang berlebihan pulmonary "apillaries.

Sistolik murmur yang ada dikiri perbatasan menunjukkan adanya aliran transseptal

hal ini sering terjadi pada situasi ini. Meskipun tiaptiap kejadian pada sistolikmurmur rupture !entri"ular septal dapat dibedakan degna akut mitral regurgitasi

dengan melihat lokasi murmur (lihat gambar ?.$$). melalui dopplet

en"ho"ardiogra0 atau dengan mengukur saturasi darah 2? disebelah kiri ruang

jantung melalui "athere trans!enous. 8onten 2? disebelah kiri !entrikel se"ara

abnormal lebih tinggi dibandingkan yang disebelah kanan atrium jika ada

perpindahan darah yang dioksigenkan dari kiri !entrikel menuju ke septal defe"t.

Aneurysm !entri"ular sejati

8omplikasi telat MI membuat !entri"ular aneurysm yang sebenarnya tterjadi

bermingguminggu hingga berbulanbulan setelah infarksi akut ia berkembangketika dinding !entrikulas melemah namun tidak dilubangi dengan pembersihan

phagolyti" milik jaringan nekrotik dan ia tejadi pada tonjolan diluar (dyskinesia)

ketika sisa kontrak otot hati bekerja kuat. /idak seperti pseudoaneurysm yang

digambarkan sebelumnya aneurysm yang sebenarnya tidak terlibat dalam

komunikasi antara rongga 9= dan peri"ardium jadi rupture dan tamponade tidak

berkembang. 8omplikasi potensial dari 9= aneurysm adalah ($) formasi thrombus

didalam area tempat aliran darah berhenti bertindak sebagai sumber emboli ke

organ peripheralG (?) !entrikulas arrhythmias behubugnan dengan tarikan

myo0bersG dan (,) kegagalan jantung diakibatkan oleh pengurangan output "ardia"

karena beberapa !olume stroke 9= terbuang dengan mengisinya ke aneurysm

selama terjadinya systole.

/andatanda adanya 9= aneurysm adalah bertahannya S/ ele!asi pada 3C%

berminggu setelah S/ ele!asi MI dan tonjolan pada perbatasan 9= ditunjukkan saat

dilakukan radiogra0 pada bagian dada. Abnormalitas dapat dikon0rmasikan melalui

e"ho"ardiogra0.

13'ICA'6I/IS

1eri"arditis akut mungkin terjadi diawal (dirumah sakit) periode paska MI sebagai

perluasan inamasi dari miokradium ke peri"ardium. 4yeri ditusuk demam dan

gesekan peri"ardial terjadi pada situasi ini dan membantu membedakan peri"arditisdengan sakit kambuh iskemia miokardial (lihat bab $+). %ejalagejala biasanya

dengan "epat merespon jika diberikan terapi aspirin. Anti"oagulant relati!e kontra

indikatif pada MI karena peri"arditis untuk menghindari hemorrhage dari inamasi

peri"ardial. rekuensi MI yang terkait dnegan peri"ariditis telah ditolak sejak

pengenalan strategi reperfusi akut karena pendekatan tersebut membatasi

peluaasan kerusakan miokard dan inamasi.


42/44

Sindrom dressler

Sindrom dressler merupakan bentuk ti

syndrom serangan jantung akut

Documents