table des matieresscolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/29... · 2007-05-13 ·...
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TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION…………………………………………………………………………………..6
HISTORIQUE……………………………………………………………………………………………8
ETIOPATHOGENIE………………………………………………………………………………….10
CAS CLINIQUES………………………………………………………………………………...12
Observation 1……………………………………………………………………………………….13
Observation 2……………………………………………………………………………………….16
Observation 3……………………………………………………………………………………….18
Observation 4……………………………………………………………………………………….21
DISCUSSION……..……………………………………………………………….………………..26
Fréquence ……………………………………………………………………………………………27
Circonstances de survenue :………………………………………………………………….29
I- Age de la patiente………………………………………………………………………….30
II- Age gestationnel…………………………………….…………………………………….30
III- Parité………………………………………………………………………………….……..31
Physiopathologie……………………………………………………………………………….….32
Etiologies :……………………………………………………………………………………………35
a)- Théorie lithiasique………………………………………………………………………..36
b)- Théorie métabolique…………………………………………………………………….37
c)- Théorie endocrinienne…………………………………………………………………..38
d)- théorie médicamenteuse………………………………………………………………..39
e)- Stéatose hépatique gravidique……………………………….………………………..39
f)- Théorie infectieuse………………………………………………….…………………….40
g)- Théorie alcoolique…………………………………………………….………………….40
h)- pancréatite aiguë idiopathique………………………………………………………..40
Moyens diagnostiques :………………………………………………………………………...42
I- Clinique :……………………………………………………………………….……………43
a)- Les signes fonctionnels……………………………………………………….…………43
b)- Les signes généraux……………………………………………………………….…….44
c)- Les signes physiques…………………………………………………………………….44
II- Biologie :…………………………………………………………………………………….45
a)- Amylasémie – Amylasurie………………………………………….……………………45
b)- Lipasémie………………………………………………………………….……………….47
c)- Autres examens biologiques…………………………………………….……………..47
III- Radiologie :…………………………………………………………………….…………..48
a)- ASP………………………………………………………………………………….………..48
b)- Radiographie thoracique………………………………………………………….…….48
c)- Echographie abdominale………………………………………………………………..49
d)- TDM abdominale.........................................................................................50
e)- IRM..............................................................................................................51
f)- Echo-endoscopie bilio-pancréatique............................................................52
g)- Cholangiographie per opératoire……………………………………………………..52
h)- Laparotomie exploratrice…………………………………….…………………………53
IV- Scores biocliniques :……………………………………………….…………………….53
a)- Scores de Ranson et Imrie ……………………………………………………………..53
b)- SIRS………………………………………………………………………….……………….55
V- Critères de gravité :………………………………………………………….……………56
a)- Critères liés au terrain………………………………………………………….………..56
b)- Scores biocliniques………………………………………………………………….…...56
c)- Evaluation de la défaillance d’organes…………………………………………...….56
d)- Marqueurs biologiques………………………………………………………………….57
e)- Eléments morphologiques de gravité………………………………………………..57
f)- Conclusion……………………………………………………………………...………….59
Moyens thérapeutiques :……………………………………………………………………….60
I- Traitement Médical :………………………………………………………………….……61
a)- Mesures de réanimation :…………………………………………………...………….61
* La mise au repos du tube digestif………………………………………...…………….62
* L’aspiration gastrique douce……………………………………………….…………….62
* La stabilisation de l’état hémodynamique………………………………….………….62
* La correction de l’hypoxie et de L’insuffisance respiratoire...…………………….62
* La correction des désordres métabolique et hydro-éléctrolytique………….……63
* Le traitement de l’insuffisance rénale…………………………………………………..63
* Le traitement de la douleur……………………………………………………………….63
* L’apport calorique…………………………………………………………………………..64
* L’antibiothérapie ……………………………………………………………………………65
* La surveillance……………………………………………………………………………….66
b)- Traitement spécifique :……………………………………………………………….…66
* Somatostatine et Octréotide……………………………………………………………...66
* Gabexate Mesilate…………………………………………………………………………..67
* Inhibiteur du facteur d’activation plaquettaire……………………………………….67
* Dialyse péritonéale- drainage thoracique……………………………………………..67
* Traitement des troubles d’hémostase………………………………………………….68
II- Traitement Chirurgical :……………………………………………….…………………68
a)- Problème d’anesthésie ………………………………………………….………………69
b)- Problème obstétrical………………………………………………………….………….70
c)- Les indications de la chirurgie :….……………………………………………………70
* Traitement de la nécrose…………………………………………………………….…….70
* Traitement des PA biliaires…………………………………………………………….….71
* Indications de la cholangio- pancréatographie rétrograde
et de la sphinctérotomie endoscopique…………………………………………………72
III- Attitude obstétricale :……………………………………………………………………73
a)- Avant la viabilité fœtale………………………………………….………………………73
b)- Après la 30ème/32ème SA…………………………………………….…………………..74
IV- Traitement de l’hypertriglycéridémie majeure…………………….……………….75
V- Traitement de l’hyperparathyroidie……………………………………….…………..76
Pronostic:.................................................................................................................78
I- Pronostic Maternel :…....................................................................................79
a)- Complications……………………………………………………………………………..79
b)- Forme anatomique……………………………………………………………………….80
c)- Age gestationnel..........................................................................................81
d)- Etiologie…………………………………………………………………………………....81
II- Pronostic Fœtal: …........................................................................................81
Pancréatite aiguë et Contraception………………………………………………………..83
CONCLUSION……………………………………………………………………………………..85
ANNEXES…………………………………………………………………………………………….87
BIBLIOGRAPHIE…………………………………………………………………………………..89
RESUME……………………………………………………………………………………………..108
Introduction
L’association pancréatite aiguë et grossesse est une entité rare, de diagnostic
difficile étant donné le contexte gravidique. (1) (2)
Elle est responsable d’une morbidité et d’une mortalité maternelle lourde, avec
un retentissement non négligeable pour le fœtus. (1) (2) (3)
La relation de cause à effet entre pancréatite aiguë et grossesse n’est pas encore
prouvée.
Nous rapportons dans ce travail 4 cas de pancréatite aigue nécrotico-
hémorragique associée à une grossesse, colligés au service de réanimation chirurgicale
sur une durée de 6 ans.
Le but de ce travail est de mettre le point, à la lumière des données de la
littérature et des observations rapportées, sur:
* les théories physiopathologiques expliquant la pancréatite aiguë gravidique.
* Les principaux facteurs étiologiques favorisant la survenue de pancréatite aiguë
au cours de la grossesse.
* Les manifestations cliniques caractérisant cette affection.
* Les particularités de la prise en charge thérapeutique.
* L’identification des critères de gravité.
* Les facteurs influençant le pronostic maternel et fœtal.
HISTORIQUE
Le premier cas de pancréatite aiguë gestationnelle, est celui décrit par SCMHITS
en 1818 (1) chez une femme de 30 ans lors de sa huitième grossesse, dont le décès
est survenue après une évolution de 4 mois.
LAURENCE en 1838 (2), MONDIERS en 1862 (3), FRIEDRIECH en 1878 (4), et
SEITZ-JOHANNES en 1918 (5) décrivaient des cas analogues, mais en dehors de ces
rares publications, il fallait attendre 1951quand LANGMADE et EDMONSON (6) ont fait
la première étude détaillée à propos de 52 cas, ils en déduisent la difficulté du
diagnostic qui est souvent une découverte chirurgicale ou une constatation de
nécropsie.
En 1968 SOYANWO et MC GEOWN (7) signalent un cas à 16SA où la patiente a
avorté et décédée le lendemain. L’autopsie a révélé une pancréatite aiguë associée à
une hyperparathyroïdie.
Plus récemment, 4 cas de PA ont été décrit au cours de la grossesse chez des
femmes présentant un hyperparatyroidisme primaire mettant en évidence le rapport
entre une hypercalcémie et pancréatite, dont le dernier cas a été publié par RAJALA et
ces collaborateurs (8).
BLOCK (9) avait fait une étude de 1965 à1987 sur 152 patientes ayant fait une PA
d’origine lithiasique, 11 patientes au cours de la grossesse et 10 en post-partum.
ETIOPATHOGENIE
Les modifications gravidiques du pancréas exocrine sont relativement mal
connues, néanmoins certains facteurs peuvent être considérés comme favorisant la
survenue ou l’aggravation d’une pancréatite aigue au cours de la grossesse :
− Une hypersécrétion du suc pancréatique, à savoir une augmentation du volume
basale, de la concentration, et de la secrétion enzymatique.
− Une réduction du taux de lipase et amylase sérique surtout au cours du premier
trimestre.
− Un enrichissement du suc pancréatique en enzyme chez la femme enceinte.
− Une hypercortisolémie gravidique responsable d’une augmentation de la
viscosité des secrétions pancréatiques et de leur stase. Le drainage du suc
pancréatique se détériore au cours de la grossesse en raison de l’augmentation du
tonus du sphincter d’Oddi, sous l’influence des secrétions progesteroniques et
œstrogéniques.
− Une hyperpression intra abdominale crée par l’utérus gravide favorise la stase
bilio- digestive.
L’interaction de ces modifications augmente le risque de survenue de pancréatite
aiguë.
CAS CLINIQUES
Observation1 :
Mme B.S, âgée de 22 ans, mariée, primigeste, nullipare, sans antécédents
pathologiques, était admise aux urgences de la maternité CHU HASSAN II FES à la 38ème
SA, pour épigastralgies modérées sans irradiation particulières, d’installation brutale,
avec des vomissements bilieux sans troubles de transit.
L’examen clinique trouvait une patiente consciente avec une bonne orientation
temporospatiale, apyrétique à 37°, et avec des conjonctives normocolorées.
L’état hémodynamique était stable avec une pression arterielle à 130 /70 mmHg,
une fréquence cardiaque à 80 battements par minute, pas de signes d’hypoperfusion
périphérique. L’auscultation cardiovasculaire était normale.
L’examen pleuro pulmonaire avait montré une patiente eupneique à l’air ambiant
avec une fréquence respiratoire à 20 cycles par minute, pas de cyanose, l’auscultation
pleuro pulmonaire était normale.
La palpation de l’abdomen avait noté une sensibilité épigastrique, sans signe de
cholestase clinique.
L’examen obstétrical avait montré une hauteur utérine à 30 cm, avec des
contractions utérines, des bruits cardiaques fœtaux (BCF) positifs et réguliers, un
bassin cliniquement normal, un col en voie d’effacement admettant un doigt large, et
une poche des eaux intacte.
Un traitement antalgique symptomatique (paracétamol, antiH2) était instauré,
sans aucune amélioration de l’état clinique de la malade.
Quelques heures plus tard, la patiente avait présenté une hypertonie utérine avec
syndrome de pré-rupture et une souffrance fœtale aigue (bradycardie), suite à laquelle
la malade a été admise au bloc opératoire pour césarienne. L’intervention chirurgicale
réalisée par laparotomie médiane avait permis l’extraction d’un nouveau né de sexe
féminin d’un poids de 3200g avec APGAR à 10/10, et après avoir fait une
hystérorraphie, l’exploration de la cavité péritonéale avait montré la présence d’un
épanchement bilieux intra péritonéal cloisonné avec tendance à l’enkystement. Après
décollement du bloc duodéno-pancréatique, et ouverture de l’arrière cavité de
épiploons ; on a découvert un aspect en faveur d’une pancréatite oedémateuse
intéressant toute la glande, avec des taches de cytostéatonécrose au niveau du petit
épiploon. La voie biliaire principale est fine, la vésicule biliaire est alithiasique.
Une cholécystectomie n’a pas été réalisée par défaut de matériel nécessaire, puis
la malade fut adressée à la réanimation chirurgicale où elle a bénéficié d’une
alimentation parentérale, d’une analgésie par voie générale (paracétamol,
morphiniques par vois sous cutanée), d’une antibiothérapie à base de : Amoxicilline
protégée, Aminosides et Anticoagulant à dose prophylactique. Le séjour en réanimation
a été marqué par une nette amélioration de l’état clinique de la patiente.
Un bilan a été réalisé à des dates différentes :
J + 1 (lendemain) :
* amylasémie : 24800 UI/l (VN : 220 UI/L)
* Biluribine totale à 23g/l, Biluribine directe à 2g/l
* NFS : Globules blancs à 22900 éléments/ml, Hémoglobine à 17g/dl, Plaquettes
à 363000 éléments/ml
* Radiographie thoracique : sans particularités
J + 4 :
* NFS : Globules blancs à 16200 éléments/ml, Hémoglobine à 11,2 g/dl,
Plaquettes à 341000 éléments/ml.
* Glycémie : 0.95g/l
* Urée : 0.27 g/l
* TDM abdominale : pancréatite aigue nécroticohémorragique grade E, vésicule
biliaire siège de micro lithiases, voie biliaire principale de calibre normal.
J + 14 :
* NFS : GB à 20000 éléments/ml, Hémoglobine à 11.4 g/dl, Plaquettes à
443000 éléments/ml
* Urée : 0.19 g/l
* Glycémie : 0.93 g/l
* TDM abdominale de contrôle : pancréatite aigue avec persistance de coulée de
nécrose.
Après un séjour de 16 jours en réanimation chirurgicale, la malade était sorti
avec une nette amélioration de son état clinique, et était convoquée un mois après pour
une cure chirurgicale de sa lithiase vésiculaire.
Observation 2 :
Mme S.B, âgée de 28ans, primigeste, nullipare, sans antécédents pathologiques
notables, admise aux urgences du CHU HASSAN II FES, à la 34ème SA, dans un tableau
d’abdomen aigu fébrile.
L’examen clinique avait montré une patiente en assez bon état général, des
conjonctives normo colorées, et fébrile à 38°. Elle était consciente, bien orientée dans le
temps et l’espace sans déficit moteur.
L’examen cardiovasculaire avait noté une TA à 100/50mmhg, une fréquence
cardiaque à 92 battement par minute, une froideur des extrémités et une soif intense.
La respiration était régulière à 20 cycles par minute, sans signes de détresse et
l’auscultation pleuro pulmonaire était normale.
L’abdomen était sensible avec un maximum au niveau épigastrique.
L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine à 28cm, des bruits
cardiaques fœtaux positifs et réguliers, sans contractions utérines, un col long
postérieur fermé, et un bassin cliniquement normal.
Devant ce tableau clinique, un bilan biologique initial avait été demandé,
objectivant :
* Un taux de globules blancs à 17000 éléments/ml
* Une hématocrite à 37%,
*Un taux d’urée à 0.82g/l,
*Un taux de créatinine à 18 mg/l,
* Une Amylasémie élevée à 450 UI/l
* Une lipasémie à 300 UI/l (2 x la normale).
La TDM abdominale avait montré une pancréatite aigue stade E, avec une vésicule
biliaire multi lithiasique.
Un traitement symptomatique a été mis en route basé sur le remplissage
vasculaire, une analgésie par vois systémique (paracétamol, morphiniques),
surveillance des paramètres cliniques.
L’évolution était marquée par la normalisation des paramètres cliniques
(Pression artérielle, diurèse, température) et biologiques (fonction rénale, bilan
sanguin).
Le contrôle scannographique (J + 7) avait objectivé la persistance d’une coulée de
nécrose péri-colique gauche. Après 8 jours d’hospitalisation, la patiente avait été
déclarée sortante.
A la 38ème SA, la patient était réadmise pour accouchement. L’indication d’une
césarienne a été posée devant une souffrance fœtale aigue avec réalisation d’une
cholécystectomie au cours de la même intervention. Les suites opératoires étaient
simples.
Observation3 :
Mme F.H, âgée de 34 ans, 4ème geste 4ème pare, était admise au service de
réanimation chirurgicale dans un tableau de collapsus cardio-vasculaire, 24 heures
après un accouchement à domicile d’un mort-né sur une grossesse non suivie estimée
à terme.
L’examen clinique avait trouvé une patiente consciente, sans déficit
neurologique, fébrile à 38.5°C.
Sur le plan cardio vasculaire, la patiente était tachycarde à 130 battements par
minute, avec une pression artérielle à 80/50mmhg, et une froideur des extrémités
avec marbrures.
Sur le plan respiratoire, elle était tachypneique à 25 cycles par minute, avec
tirage et battements des ailes du nez.
L’auscultation cardiovasculaire et pleuropulmonaire était normale : pas de
crépitants ni sibilants.
L’examen de l’abdomen avait montré une défense abdominale diffuse.
L’examen obstétrical avait montré un bon globe de sécurité, la révision utérine
avait objectivé un saignement minime et a permis de retirer quelques débris
membranaires.
Après une mise en condition, la patiente a été admise au bloc opératoire pour
suspicion de rupture utérine. L’exploration chirurgicale avait trouvé un épanchement
péritonéal de grande abondance, des tâches de cytostéatonécrose au niveau de toute la
cavité péritonéale et un pancréas augmenté de taille. Le diagnostic de pancréatite aigue
avait été retenu, le geste avait consisté en un simple lavage et drainage de la cavité
péritonéale.
Un bilan biologique avait été réalisé en post opératoire, et avait montré :
* Un taux de globules blancs à 19000 éléments/ml.
*Un taux de plaquettes à 54000 éléments/ml.
* Un taux d’urée à 0.95g /l.
* Une créatinémie à 20mg/l.
* Une Amylasémie à 500 UI/l.
* Une lipasémie à 460 UI/l (3 x la normale).
* Une glycémie à 2g/l.
* Une calcémie à 60mg/l
* Une CRP à 200mg/l.
* SGOT : 250UI/l.
* SGPT : 190UI/l.
La TDM abdominale avait objectivé une pancréatite aigue nécrotico-
hémorragique stade E.
Un traitement avait été mis en route : remplissage vasculaire avec recours aux
diurétiques, analgésie par voie générale (paracétamol, morphiniques), drogues
vasoactives, ventilation artificielle et ration de base.
L’évolution était marquée par l’aggravation de l’insuffisance rénale avec
oligoanurie, n’ayant pas répondu au diurétiques, une défaillance hépatocellulaire
(cytolyse importante avec ictère), un syndrome de détresse respiratoire aigue avec une
hypoxie profonde, et une coagulopathie intraveineuse disséminée.
La patiente est décédée au troisième jour dans un tableau de défaillance multi-
viscérale.
Observation 4 :
Mme I.A, âgée de 26 ans, 2ème geste 1ère pare, était admise au service des
urgences du CHU HASSAN II FES pour des coliques hépatiques, associées à des
vomissements post prandiaux, sans troubles de transit, ni hémorragie digestive.
La grossesse en cours était estimée à 8 mois selon une DDR imprécise. Par
ailleurs, la patiente avait des antécédents de coliques hépatiques à répétition avec
traitement symptomatique.
L’examen clinique trouvait une patiente consciente, bien orientée, conjonctives
normocolorée, non ictériques, apyrétique à 37°.
L’état hémodynamique était stable avec une Pression artérielle à 110/60 mmhg,
une fréquence cardiaque à 80 battements par minute, extrémités chaudes, pas de
marbrures.
Sur le plan respiratoire, la patiente était eupneïque à 16 cycles par minute, sans
signes de détresse respiratoire.
L’abdomen était souple avec une sensibilité de l’hypochondre droit.
L’examen obstétrical avait montré une hauteur utérine à 31cm, des bruits
cardiaques foetaux présents et réguliers, sans contractions utérines, un bassin
cliniquement normal, un col long fermé postérieur, le doigtier ramène des leucorrhées
blanchâtres.
L’échographie obstétricale avait montré:
* Une grossesse mono fœtale évolutive estimée à 35-36SA.
* Une activité cardiaque fœtale positive.
* Biométrie : BIP à 88.5mm, LF à 68.9mm, CA à 30mm.
* Placenta fundique grade II.
* Liquide amniotique en quantité normale.
Un bilan biologique était réalisé et avait montré :
* Un taux de GB à 13200 éléments/ml.
* Une hématocrite à 28%
* Un taux d’urée à 0.51g/l.
* Une glycémie à 0.84g/l.
* Une lipasémie à 1628UI/l (11 x normale).
L’échographie abdominale avait trouvé une vésicule lithiasique, un calcul de la
voie biliaire principale de 1.3 cm, qui était dilatée et une voie biliaire intra hépatique
modérément dilatée.
La patiente avait bénéficié d’un traitement symptomatique (remplissage
vasculaire, analgésie par voie générale), avec surveillance clinique et biologique
rapprochée.
Un bilan biologique a été réalisé à des dates différentes :
J + 2 :
- Un taux d’urée à 0.12g/l
- Une créatinémie à 4.7mg/l
- Une Glycémie à 0.62g/l
- Une CRP à 24mg/l
- Un taux de LDH à 323UI /l
J + 5:
- Une glycémie à 0.77g /l
- Un taux d’urée à 1g/l
- Une créatinémie à 7.7mg/l
- Une CRP à 24mg/l
J + 6:
- GOT: 41UI/l
- GPT: 31UI/l
- Un taux de bilirubine directe à 2mg/l.
- Un taux de bilirubine totale à 8 mg/l.
- Une calcémie à 83 mg/l.
- Un taux d’urée à 0.1g/l.
Une TDM abdominale avait objectivé une pancréatite aigue stade B avec un
pancréas augmenté de taille de façon homogène avec une vésicule lithiasique.
A J +3 de son admission au service, la patiente a accouchée par voie basse d’un
nouveau-né d’un poids de 3300g, APGAR à 10/10. Les suites de couches étaient sans
particularités.
L’évolution clinique était marquée par une nette amélioration clinique avec
régression complète des douleurs abdominales.
Une échographie de contrôle avait montré une voie biliaire principale de calibre
normal sans calcul individualisable.
La patiente était déclarée sortante au 10 jour post-partum.
A J+2 mois du post-partum, la patiente a accusée de nouveau une douleur
épigastrique d’installation brutale irradiant en hémi-ceinture vers le dos. Un bilan
réalisé avait trouvé:
* Une lipasémie à 1900 UI/l (12.6 x normale)
* Une TDM abdominale avait objectivé une pancréatite stade C avec vésicule
biliaire multi lithiasique, et dilatation de la voie biliaire principale et des voies intra
hépatiques.
La patiente a bénéficié d’une sphinctérotomie endoscopique, avec extraction de
plusieurs calculs de la voie biliaire principale.
24 heures après, elle a accusé des douleurs épigastriques transfixiantes, avec
vomissements alimentaires, une fièvre à 39°C et une sensibilité abdominale diffuse.
Une TDM abdominale était demandée, laquelle avait objectivé une pancréatite
aigue nécrotico- hémorragique stade E.
La ponction écho guidée de l’épanchement intra péritonéal, en raison de
suspicion de perforation digestive avait ramenée un liquide séro-hématique
correspondant à un liquide de nécrose.
Devant la persistance du syndrome infectieux, la décision d’opérer pour
suspicion d’infection de la nécrose a été prise. L’exploration chirurgicale a trouvé un
épanchement de grande abondance, des coulées de nécrose diffuses, et des débris de
cytostéatonécrose au niveau du méso- colon. Une nécroséctomie et cholécystectomie
avec jéjunostomie d’alimentation ont été réalisés.
La patiente était mise sous traitement à base de :
* Antibiotiques : Céphalosporines de 3ème génération, Métronidazole
* Antalgiques : paracétamol, morphiniques
* Protection gastrique : antiH2
* Anticoagulant à dose préventive.
Un mois plus tard, la patiente était déclarée sortante avec une bonne
amélioration clinique biologique et scannographique.
Discussion
FREQUENCE
L’incidence de l’association pancréatite aigue et grossesse est difficile à évaluer
(en moyenne entre 1/1000 et 1/11000, elle varie selon les auteurs :
*Pour Ramin et al (1995) entre 0.009 et 0.034%. (84)
*pour klein et al (1986) (5 études s’échelonnant sur une période de 37ans)
l’incidence était de 1/1434.
*Pour Monnier (1979) la fréquence était de 1/400 à 1/14000 grossesses. (30)
*Pour Corlett et al (1972), les incidences étaient grandes 1/10666. (35)
*Pour Wilkinson et al (1973) cette association survient 1/1000 à 1/3000
grossesses. (17)
Dans notre série, ces 4 cas ont été colligés sur une période de 6 ans.
Malheureusement, on n’a pas pu établir le nombre total de pancréatite aigue admise à
l’hôpital durant cette période en raison de l’absence ou l’insuffisance de registres bien
tenus.
Circonstance de
survenue
I- Age de la patiente :
Un pic de fréquence est signalé à la 3ème décennie (Laraki et al-1993). (40)
Mais pour les autres séries (Kirk Ramin et al - 1994) (84) la moyenne d’age des
43 femmes était de 24.5années (de 14 à 41ans).
Pour O.El MANSARI et al (1996) entre 15 et 44ans avec une moyenne de 26 ans.
(43)
Dans les 4 cas rapportés dans notre travail, l’âge des patientes était compris
entre 22 ans et 34 ans, avec un âge moyen de 28 ans.
II- Age gestationnel :
La PA surviendrait de façon préférentielle au 3ème trimestre, et au post-partum.
Dans la série Ramin et al (84) la pancréatite aigue était plus fréquente avec un age
gestationnel avancé.
19% était dans le 1ier trimestre, 26% dans le 2ème trimestre, 53% au delà de la
28ème SA, et 2% au post-partum.
Pour Montegomry et al (1970) (38), elle est rare au 1ier trimestre, 12% au 2ème
trimestre, 50% au 3ème trimestre et 37% au post-partum.
De meme pour la série de Legro et al (1995) (42) 44% ont présentée une PA au
1ier trimestre, suivi par 36% au 3ème trimestre, le post-partum immediat 12% et le
second trimetre 8%.
Dans notre série, 3 cas de PA étaient diagnostiqués au 3ème trimestre, et un cas
en post partum.
III- Parité :
Pour certain auteur, elle serait fréquente chez les multipares (Bret M. et al 1978)
(81).
Dans une étude de Ramin et al 1994 (84), portant sur 43 femmes atteintes de PA
12 patientes (28%) étaient des multipares.
Dans notre série, 2 patientes étaient nullipares, une paucipare, et une multipare.
Physiopathologie
La pancréatite aiguë est une maladie inflammatoire qui constitue une réponse
unique à des causes diverses (10).
Les connaissances reposent essentiellement sur des modèles expérimentaux.
La théorie pathogénique la plus admise est celle de l’activation des enzymes
pancréatiques à l’intérieur de la cellule acineuse (11). Des études ont montré que c’est
l’activation du trypsinogène en trypsine à l’intérieur de la cellule acineuse qui est à
l’origine de la pancréatite aiguë (12).
Les enzymes pancréatiques sont synthétisées et stockées sous forme de pro
enzymes inactivées dans la cellule acineuse, séparées du cytoplasme par des
membranes (13). Elles circulent ainsi dans les canaux pancréatiques, et c’est dans le
duodénum qu’une entéropeptidase, secrétée par les cellules (en brosse) de la
muqueuse duodénale, active la trypsinogène en trypsine, qui active alors les autres pro
enzymes.
Il existe aussi un inhibiteur de la trypsine dans le pancréas, et des antiprotéases
circulants, ce qui contribue à empêcher localement l’activation des enzymes
pancréatiques (13).
Les zymogènes et les hydrolases lysosomiales sont séparés dans le cytoplasme
de la cellule acineuse. Dans les modèles expérimentaux (14), il a été observé une
fusion des granules de zymogènes et des vacuoles de lysosomes. Les organelles
renfermant les zymogènes et les hydrolases pourraient libérer dans le cytoplasme des
enzymes activées.
Une fois le processus enclenché, une cascade de phénomènes se produit dans la
cellule acineuses, conduisant à une inflammation locale qui peut être légère mais qui
peut aussi évoluer vers une nécrose avec extension aux espaces péri pancréatiques et
passage de produits toxiques dans la circulation générale, entraînant des
manifestations systémiques et une défaillance multi- viscérale.
Au cours de la réaction inflammatoire, il peut se produire une activation des
systèmes de la coagulation, du complément et de la kallikréine-kinine. Des cytokines
jouent u rôle important dans le développement d’une réaction inflammatoire
généralisée (15), les principales responsables sont : IL-1, IL-6, IL-8, le facteur de
nécrose tumorale alpha, et le facteur activateur des plaquettes. Quand la PA se
complique d’une infection, des cytokines sont en outre libérées par des macrophages
hyperactifs, elles activent alors les neutrophiles qui avaient déjà infiltrés des organes
comme le poumon et le foie, déterminant ainsi une seconde attaque (16).
ETIOLOGIES
ETIOPATHOGENIE
Depuis les premières descriptions de PA gravidique, divers auteurs ont cherché
une relation de cause à effet entre la grossesse et la PA et ont avancé de nombreuses
théories (17) :
a) Théorie lithiasique :
La lithiase des voies biliaires est la cause la plus fréquemment retrouvée, chez
30% à 60% des PA gravidique (18).
Plusieurs facteurs physiologiques au cours de la grossesse favorisent la genèse
des calculs biliaires en partie dus aux hormones sexuelles à savoir :
a)- La relaxation musculaire due à la progestérone
b)- L’hypotonie des canaux biliaires.
c)- Le taux élevé du cholestérol sanguin.
d)- Une saturation du cholestérol biliaire due aux œstrogènes.
e)- La stase biliaire et l’élévation de la pression intra abdominale.
f)- L’hypertonie du sphincter d’Oddi.
Les arguments en faveur d’une PA d’origine biliaire sont les suivants :
► Lithiase vésiculaire, choledocienne ou sludge vésiculaire à l’échographie
transcutané.
► Cytolyse hépatique contemporaine à des épisodes douloureux et présence de
microcristaux de cholestérol dans la bile. L’écho endoscopie dans cette indication est
très utile pour étudier de façon très fine la vésicule et la voie biliaire principale (19).
b)- Théorie métabolique :
La PA liée à une hypertriglycéridémie gravidique pathologique n’a été décrite
que dans quelque observations : ALDEBERG présente un cas en 1959 (20), STORCH
en1977 (21), GLUECK 3 cas en1986 (22), WEINBERG 1 cas en 1982 (23), 6 cas dans la
littérature japonaise en 1984 (24) , YAMAUCHI un cas en 1986 (25), et BILLION un cas
en 1994 (85).
La dyslipémie gravidique rend compte des modifications du métabolisme
lipidique selon les besoins foeto-placentaires et les variations hormonales
(oestrogènes, progestérone, Humain placental lactogène insuline, cortisol, glucagon). Il
est admis qu’il existe une augmentation de la lipémie dès la fin du premier trimestre
pour atteindre son maximum vers la 33ème SA (26).
Après l’accouchement les taux lipidiques se normalisent plus rapidement pour
les triglycérides que pour le cholestérol total. L’allaitement maternel n’influence pas la
cholestérolémie mais la maintient (27).
Durant la grossesse, la synthèse hépatique des VLDL est augmentée sous
l’influence des oestrogènes. L’activité de la lipoprotéine lipase périphérique et celle de
la lipase hépatique diminuent alors que le placenta utilise le cholestérol des LDL (28)
(29). Dans certaines circonstances la dyslipémie gestationnelles peut devenir
pathologique (27). L’age, la parité, et l’hypercholestérolémie préexistante majorent
l’hypercholestérolémie gravidique, tandis que la pré- éclampsie, le diabète
gestationnelle ou préexistant, et l’hypertriglycéridémie vont majorer l’hyper-
triglyceridémie gravidique.
Le risque devient plus grand si le taux de triglycéride est supérieur à 10g/l et
celui des lipides est supérieur à 30g/l (26).
La PA secondaire à l’hypertriglycéridémie apparaît comme le résultat des lésions
de pancréatite qui surviennent à cause de :
- La cytotoxicité des acides gras libres libérés localement, due à l’action de la
lipase pancréatique qui pourrait gagner la circulation régionale ou locale.
- Les micro-embols graisseux.
- La variation de la viscosité du sang circulant à travers le pancréas (31).
Les types d’hyperlipémie rencontrés étaient de types I, type IV, et de type V selon
la classification de FREDERICKSON (32) (tableau 5).
c)- Théorie Endocrinienne :
L’association hyperparathyroïdie et PA est connue en dehors de la grossesse, car
la parathormone a une action toxique directe sur le pancréas.
Il est admis que pendant la grossesse il existe une augmentation des fonctions
parathyroïdiennes (52).
DRAKE révèle que le taux de calcium iodé actif dans le sérum diminue pendant la
grossesse ce qui pourrait conduire à une augmentation de la fonction parathyroïdienne
(33).
L’hypothèse physiopathologique serait une action nécrosante et calcifiante de la
PTH (parathormone) le calcium ionisé accélère la transformation du trypsinogène en
trypsine active susceptible d’induire des lésions pancréatiques.
Certains auteurs ont montré que l’hypercalcémie modifie le volume et la
composition des sécrétions pancréatiques par augmentation de la concentration
protéique et diminution de la concentration des bicarbonates, celles-ci associées aux
modifications gravidiques augmentent le risque de survenue de PA (34).
L’association pancréatite aiguë et hyperparathyroïdie a un mauvais pronostic
materno –fœtal.
d)- Théorie médicamenteuse :
Il est difficile d’établir une relation de cause à effet entre la prise de certains
médicaments et la survenue de PA. Des études ont montré le rôle toxique que jouent
certains médicaments vis à vis de la cellule pancréatique (30) (38).
Les médicaments incriminés dans la pancréatite aiguë gestationnelle sont les
suivants :
- Les diurétiques thiasidiques : 2 cas ont été décrit par CORLETT (35).
- Furosémide : WALEN a décrit un seul cas (36).
- Tétracycline : WILKINSON décrivait 27 cas sur 98 (17).
-Autres médicaments : Sulfamides, Cimétidine, Procainamaide, Cytarabine
Azathioprime, le calcium et la vitamine D.
Pendant la grossesse cette cause de PA est beaucoup moins fréquente du fait de
l’attention portée à toute prise médicamenteuse et du contrôle rigoureux de celles-ci.
e)- La stéatose aiguë gravidique :
Elle survient environ une fois sur 3000 grossesses, au 3ème trimestre plus
particulièrement chez les primipares, et dans les grossesses gémellaires. A la phase
d’état, elle se présente comme une maladie hépatique rapidement grave , l’ictère va se
compliquer d’une encéphalopathie comateuse associée fréquemment à une anémie,
des hémorragie digestives ou génit
ales, ou à une pancréatite aiguë(37) .
f)- Théorie Infectieuse:
MONTGOMERY (38) rapporte quelque cas de PA gestationnelle lors d’une
infection virale telle que les oreillons, la mononucléose infectieuse, et l’hépatite virale.
HOBUNLAY cite un cas de PA gestationnelle par prolifération ascaridienne dans
les voies biliaire créant ainsi un obstacle au drainage des sécrétions pancréatiques.
g)- Théorie Alcoolique :
Etiologie très rare ; un cas été rapporté par WILKINSON (17) et deux cas par
CORLETT (35).
h)- Pancréatite aiguë idiopathique :
Dans certaines séries, la fréquence élevée des PA idiopathiques a fait discuter le
rôle favorisant de la grossesse .En effet, on note pendant la grossesse :
- Une augmentation de la sécrétion pancréatique en fin de grossesse avec une
augmentation de l’activité trypsique du suc pancréatique (39).
- Les taux d’amylasémie et d’amylasurie ne sont pas modifiés pendant la
grossesse.
- Une augmentation du volume utérin ; cette augmentation peut provoquer une
hyper- pression intra- abdominale et donc une stase dans les voies pancréatiques
entraînant des lésions des canalicules pancréatiques, et donc une PA oedémateuse
(30).
Dans notre série, l’étiologie retrouvée dans nos 4 cas était la lithiase biliaire.
Tableau6 : les situations favorisant une pancréatite aigue chez 43 parturientes
selon une étude faite par RAMIN (84)
1ie
r
trimestre
2èm
e
trimestre
3èm
e
trimestre
Post
- partum
pourcentag
e
Biliaire 3 10 15 1 29 (68%)
Alcoolique 1 2 3 (7%)
Virale 1 1 2 (4%)
Anatomiqu
e
1 1 (2%)
Héréditaire 1 1 (2%)
Idiopathiqu
e
3 4 7 (17%)
Total 9 10 23 1 43 (100%)
MOYENS
DIAGNOSTIQUES
Poser le diagnostic de PA pendant la grossesse n’est pas une tache facile : le
terrain gravidique égare souvent le diagnostic et on pense en premier- chez une
femme enceinte qui présente des douleurs abdominales et des vomissements – à une
pathologie gravidique avant d’évoquer l’hypothèse d’une PA.
I- Clinique :
Les signes cliniques sont difficiles à préciser aux cours du troisième trimestre de
la grossesse. En effet, la symptomatologie clinique est trompeuse et non spécifique,
l’examen est gêné par l’utérus gravidique (40).
a)- Les signes fonctionnels :
La douleur : est un signe primordial, d’apparition brutale, très intense d’emblée,
de siège initiale épigastrique le plus souvent, l’irradiation la plus fréquente et la plus
significative est l’irradiation postérieure parfois transfixiante , l’irradiation dans la
région lombaire est caractéristique mais non constante , l’horaire de survenue est
variable , parfois elle survient après un repas copieux . Cette douleur est tenace et
résiste aux antalgiques habituels.
Les nausées et vomissements : sont très fréquent survenant sans effort, d’abord
alimentaires, ils sont très abondants mais ils risquent de ne pas être rattachés à leur
véritable en raison de leur fréquence au cours de la grossesse (41).
Arrêt des matières et des gaz, ils s’agit d’un iléus réflexe, l’arrêt est incomplet
et constamment réversible.
La douleur est le symptôme le plus fréquemment retrouvé (91 pour cent des
cas), suivi par les nausées et vomissements (73 pour cent des cas) selon une étude
rétrospective portant sur 11 cas de PA du premier trimestre , sur 10 ans d’étude ,
faite par LEGRO en1995 (42).
b)- Signes généraux :
La fièvre : sa présence doit faire craindre l’infection de la nécrose.
L’ictère : n’est pas un signe fréquent , selon une étude faite par HERFORT,
l’ictère est présent dans 4 cas sur les 11 cas étudiés, et dans les 4 cas il était lié à une
lithiase choledocienne et /ou une sténose de la papille.
L’état général : en rapport avec la forme anatomique de la PA : il est conservé
dans les formes oedémateuses, et altéré dans les formes nécrotico-hémorragiques.
Le collapsus tensionnel : peut être inaugural ou devenir une complication lors du
diagnostic tardif. Il est souvent présent dans les formes nécrotico-hémorragique.
c)- Signes physiques :
L’examen clinique est difficile en fin de grossesse, à cause du volume utérin, on
recherche :
*Une sensibilité ou une défense ; au niveau au niveau de la région épigastrique
ou de l’hypochondre droit ou gauche.
*Un météorisme en rapport avec un iléus réflexe.
*Une masse abdominale trouvée parfois à la palpation, d’interprétation difficile,
pouvant correspondre à une collection nécrotique ou à un faux kyste.
*Signe de Murphy : présent dans certains cas, orientant vers une pathologie
biliaire.
Dans la majorité des cas, il n’existe pas de contracture généralisée. Parfois, il y a
une légère défense. Une douleur provoquée est fréquemment trouvé à la palpation, de
siège fixe, là ou la douleur est apparue initialement .Il y a souvent un ballonnement
localisé à l’épigastre.
L’examen obstétrical doit rechercher : les bruits cardiaques fœtaux (BCF), la
hauteur utérine, les touchers pelviens apprécient l’état du col et permettent de
rechercher une éventuelle collection liquidienne, dont la ponction (culdocentèse)
l’étude de l’aspect du liquide et surtout le dosage du taux d’amylase, ont une grande
valeur diagnostic.
L’examen somatique doit rechercher un épanchement pleural surtout à gauche
ou des signes de toxémie gravidique.
II- Biologie :
Le dosage des enzymes pancréatiques est considéré comme un élément
nécessaire au diagnostic.
a)- Amylasémie et amylasurie :
Physiologiquement, au cours de la grossesse le taux d’amylasémie augmente de
la 6ème au 25ème SA, puis diminue, mais en gardant toujours un taux supérieur à la
normale à l’accouchement.
Au cours d’une PA, 80 % des patientes ont une élévation des enzymes
pancréatiques dans les 8 premières heures (18), le seuil reconnu comme diagnostic de
PA est de 3 fois la limite supérieure de la normale. Certains auteurs exigent un taux
supérieur à 1000UI /l (valeur normale=<200UI/ml) (18).
Cependant cette augmentation n’est ni constante ni spécifique (43) (44). Une
étude réalisée par CALVIEN en 1989 sur une série de 352 patientes chez qui la PA a été
diagnostiquée par TDM, 19% avaient une amylasémie normale
(<160UI/l) (45)
Après comparaison avec les patientes ayant une hyperamylasémie , CALVIEN a
trouvé :
- Une grande incidence de l’étiologie alcoolique chez le groupe présentant une
normo-amylasémie.
- 68% des patientes avec une amylasémie normale avaient un taux élevé de la
lipase sérique.
Une élévation isolée de l’amylasémie a une sensibilité diagnostic de 81%, en y
ajoutant la lipase sérique, la sensibilité diagnostic augmente à 94% (45)
C’est pourquoi il faut associer systématiquement le dosage de la lipase sérique à
l’amylasémie.
Cependant, il faut noter que :
- L’hyperamylasémie n’est pas spécifique de la PA, et peut être trouvé dans
d’autres pathologies (Ulcère perforé, Appendicite aiguë …)
- Il n’y a pas de corrélation entre le taux d’amylasémie et la gravité de l’affection.
- Le taux d’amylasurie augmente plus tardivement que le taux d’amylasémie et
persiste plus longtemps. Certains auteurs considèrent l’amylasurie plus fiable que
l’amylasémie dans le diagnostic de PA (46) (47).
b)- lipasémie :
La lipasémie baisse normalement au cours de la grossesse, puis augmente pour
atteindre une valeur normale au voisinage du terme (45) .
Au cours d’une pancréatite aiguë, la lipasémie s’élève progressivement mais
d’une façon plus prolongée que l’amylasémie.
La valeur seuil est de 3 fois la normale (VN<150), leur valeur prédictive positive
et de 95% selon la conférence de consensus de2001.
c)- Autres examens biologiques :
Il est important de pouvoir distinguer précocement les formes bénignes de PA
des formes graves, et les examens biologiques suivants interviennent pour établir un
pronostic de la PA :
1- Numération Formule Sanguine (NFS) :
Objective :
- Une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile, avec un taux de GB
>25000 éléments/ml
- Un taux d’hématocrite qui diminue de plus de 10% est un signe de mauvais
pronostic.
2- C Reactive proteine (CRP) :
Peut s’élevé à un taux supérieur à 150mg /l dans les premiers jours.
3- Glycémie :
L’hyperglycémie favorise l’autolyse totale de la glande pancréatique en stimulant
les fonctions enzymatiques.
4- Calcémie :
Une hypocalcémie <70mg est fréquemment rencontrée.
5- Bilan rénal :
Le taux d’urée à un intérêt pronostic.
L’hyperazotémie est un signe de gravité.
6- Bilan d’hémostase :
A la recherche d’une CIVD (coagulopathie intra vasculaire dessiminée ) qui est
présente dans 20% des cas des PA nécrotico-hémorragiques .
7- Gazométrie sanguine :
Apprécie l’hypoxie et recherche une acidose sachant qu’il y’a une diminution
physiologique de 10% des réserves alcalines au cours du 3ème trimestre de grossesse.
III- Radiologie :
1- Abdomen sans préparation (ASP) :
ASP se fait au delà du 3ème trimestre, il permet de s’assurer de l’absence de
pneumopéritoine, et parfois de voir une anse jéjunale sentinelle dans l’hypochondre
gauche, ou un iléus réflexe.
Dans certains cas, l’ASP peut objectiver une lithiase biliaire radio opaque ou des
calcifications pancréatique orientant vers une poussée aiguë d’une pancréatite
chronique.
2- Radiographie thoracique :
Permet parfois d’objectiver un épanchement pleural gauche en relation avec la
PA, elle peut visualiser également des troubles ventilatoires des bases pulmonaires.
3- Echographie abdominale :
Etant donné sa facilité et sa précision dans la recherche des lithiases biliaires,
l’échographie abdominale devrait être le premier examen à effectuer lors d’une
suspicion de PA.
Les critères d’interprétation des images échographiques sont les suivants :
* Une modification du volume du pancréas (un pancréas oedémateux à
l’échographie renforce le diagnostic de PA)
* L’aspect des contours du pancréas (bords nets, réguliers, ou polylobés)
* Une modification de l’écho structure pancréatique.
En pratique, l’échographie permet d’objectiver :
* Une lithiase vésiculaire ou biliaire avec ou sans dilatation de la voie biliaire
principale (VBP).
* Une modification de l’échogénicité du pancréas qui devient hypoéchogène, et
parfois hétérogène dans le cas d’une nécrose avec augmentation du volume
pancréatique.
* Un épanchement intra-abdominal.
* Des collections péritonéales qui peuvent accompagner la PA gravidiques,
permettant ainsi de réaliser une ponction écho-guidée.
* Permet de suivre l’évolution de la pathologie.
L’échographie obstétricale permet de :
* Diagnostiquer la grossesse et l’age gestationnel qui a un intérêt dans la
décision thérapeutique.
* Confirmer la viabilité fœtale, l’existence ou non d’une hypotrophie fœtale
permettant de suivre l’évolution de la croissance fœtale au cours de la phase
thérapeutique.
* Faire le diagnostic différentiel avec les autres affections gravidiques.
4- Tomodensitométrie (TDM) abdominale :
C’est un examen fondamental au cours d’une PA, d’après la conférence de
consensus de 2001, il est suffisant de façon isolée pour établir le diagnostic de PA.
La TDM permet une analyse fine du pancréas et du tissu péri-pancréatique, et
apprécie la gravité de la maladie, de plus elle permet la surveillance de l’évolution et la
réalisation de gestes interventionnels (prélèvement de la nécrose, drainage percutané
d’un abcès..) (48).
JEFFREY (49) a rapporté une série de 36 patientes chez qui la TDM a été utilisé
pour posé le diagnostic de PA, dans un échantillon de 11 patientes ou le diagnostic
était incertain avant le scanner, l’examen a permis de confirmer le diagnostic dans 8
cas et de l’infirmer dans les3 autres cas (49).
L’image scannographique la plus fréquemment rencontrée dans la PA est
l’élargissement du pancréas avec hypodensité dans la graisse pancréatique.
La réalisation de la TDM pendant la grossesse, exposerait le fœtus à de grands
risques d’irradiation, surtout pendant les deux premiers trimestres de la grossesse,
c’est pour cette raison qu’il doit être évité –dans les mesures du possibles– au premier
trimestre, sauf dans les cas graves (19).
Tableau Indices scannographiques de RANSON et BALTHAZAR (50) :
Grade A Pancréas normal.
Grade B Elargissement diffus ou localisé du pancréas, irrégularité des
contours.
Grade C Grade B+ infiltrat de la graisse péri- pancréatique et perte des
contours.
Grade D Présence d’une coulée inflammatoire dans un des espaces péri-
pancréatique.
Grade E Présence d’au moins deux coulées inflammatoires dans les
espaces péri- pancréatique, ou à distance du pancréas, ou
existence de bulles gazeuses dans l’aire pancréatique ou au sein
des coulées extra- pancréatique.
Il faut noter que la gravité de la PA augmente avec le grade scannographique.
5- Imagerie par résonance magnétique (IRM) :
L’IRM est aussi performante que la TDM en matière d’évaluation des lésions
pancréatiques.
Dans le cas de PA, la caractérisation du tissu pancréatique reste imprécise,
l’inflammation et l’œdème modifie le temps de relaxation, la sensibilité pour
l’identification des zones nécrotiques ne prenant pas le contraste serait équivalente à la
TDM.
L’étude de l’arbre biliaire peut être réalisé en même temps que la recherche de
complications ou de lithiase de la voie biliaire principale.
Cet examen permet également la détection des complications vasculaires
(thrombose, anévrysme) à l’aide de séquences de flux (51).
L’IRM peut être effectuée au cours e la grossesse sans risque d’irradiation fœtale
(42).
6- Echo- endoscopie bilio- pancréatique :
C’est un examen para- clinique semi invasif pour la mère et d’innocuité totale
pour le fœtus,
Elle permet de mieux voir le pancréas que l’échographie abdominale, et surtout
de visualiser les voies biliaires et le canal de wirsung. Sa réalisation nécessite
expérience et compétence, surtout pour l’interprétation des images. Elle a une
sensibilité de 59% contre 77% pour le scanner.
L’écho- endoscopie a un intérêt en cas de suspicion de lithiase cholédocienne de
petite taille non affirmé de façon certaine par l’échographie externe.
7. Cholangiographie per opératoire :
Ses valeurs prédictives dans le diagnostic d’obstacle de la VBP, sont supérieures à
celles que peuvent apporter les données cliniques, biologiques, et radiologiques pré
opératoire.
En dehors de l’allongement du temps opératoire qu’elle nécessite, cet examen
n’a entraîné aucune complication sur les 154 cas de malades opérés dans l’étude de
DESMAIZIERE.
8- Laparotomie exploratrice :
Elle a été pendant longtemps le seul moyen d’affirmer le diagnostic de
pancréatite aiguë.
Actuellement, l’échographie et le scanner ont considérablement diminué le
recours à la laparotomie exploratrice qui reste néanmoins d’un grand intérêt en cas
d’absence ou d’incertitude diagnostic.
Dans notre série, le diagnostic de PANH était une découverte chirurgicale au
cours d’une chirurgie pour césarienne dans le premier cas et pour suspicion de rupture
utérine dans le deuxième cas.
La TDM abdominale a permis de poser le diagnostic dans les deux autres cas.
IV- Scores bio-cliniques :
1- Scores de Ranson et Imrie :
Les scores spécifiques de Ranson et Imrie sont facilement réalisables, ils ont été
étudiés spécifiquement dans la PA (Tableau2), ils présentent néanmoins deux
inconvénients majeurs : ils ne peuvent être établis que 48 heures après l’admission et
reposent sur des critères de gravité historiques. La sensibilité et la spécificité de ces
scores sont démontrées dans le tableau suivant :
(Tableau1) : Sensibilité et spécificité des scores de RANSON et d’ IMRIE
Ranson Imrie
Sensibilit
é
76% 61%
Spécificit 70% 85%
é
(Tableau2) Score de Ranson: (1 point pour item)
A l’admission Age>50ans
GB>16000elements/mm3
Glycémie>11mmol/L
LDH>1.5N
ASAT>6N
A 48 heures de
l’admission
Baisse de l’hématocrite>10%
Ascension de l’urée sanguine>1.8mmol/L
Calcémie<2mmol/L
PaO2<60mmHg
Déficit en bases>4mmol/L
Séquestration liquidienne>6L
Score :
* Bénigne<3
* Grave : entre3 et5
* Sévère>5
Score D’Imrie
§ Age>55ans
§ GB>15000elements/mm3
§ Glycémie>10mmol/L
§ Calcémie<2mmol/L
§ LDH>3.5N
§ ASAT>2N
§ PaO2<60mmHg
§ Albuminémie<32g/L
2- SIRS ( Systemic Inflammatory Reponse Syndrome) :
Il est défini par l’existence simultanée d’au moins deux des quatre critères
suivants :
* Température>38 °c
* Fréquence cardiaque>90bat/min
* Fréquence respiratoire>20c/min
* PNN>12000 e/mm3, ou <4000 e/mm
Le SIRS traduit une réponse systémique non spécifique .Il est présent dans 88%
des cas au cours des premières semaines d’hospitalisation. Son intérêt pratique dans
l’évaluation de la gravité est limité car sa spécificité est faible et il ne permet pas de
distinguer les formes stériles et infectées.
V – Critères de gravité :
Ils permettent d’évaluer précocement le passage à une forme grave, de façon à
orienter le malade vers la structure de prise en charge adaptée.
1- Critères liés au terrain :
Il convient de les repérer car ils nécessitent une surveillance et une rapidité
d’intervention accrues, ces critères sont les suivants :
*Grossesse
*Obésité
*Insuffisance rénale chronique
*Les autres insuffisances organiques pré- existantes.
2- Les scores bio-cliniques :
Cités dans le chapitre précédent.
3- Evaluation de la défaillance d’organes :
Il existe des éléments d’évaluation et de gradation de la défaillance d’organes :
‣ Critères hémodynamiques :
- Fréquence cardiaque
- Tension artérielle
- Perfusion cutanée
‣ Critères respiratoires :
-Fréquence respiratoire
-SaO2
-Gaz du sang
‣ Critères neurologiques : confusion, agitation, somnolence…
‣ Critères rénaux : diurèse, créatinémie
Il faut noter que ces critères ne sont pas spécifiques de la pancréatite aiguë.
4- Marqueurs biologiques :
*L’Interleukine 6 (Il-6) : est un excellent marqueur de la réponse inflammatoire ,
il est augmenté précocement chez plus de 90% des malades présentant une PA et
particulièrement élevé en cas de PA grave, néanmoins son dosage présente deux
inconvénients ; son coût élevé , et sa faible disponibilité.
*CRP : son augmentation à un taux supérieur à 250mg/L a un double intérêt ;
d’une part c’est élément de gravité, d’autre part il est utile pour évaluer l’évolution.
5- Eléments morphologiques de gravité :
L’examen de référence est la TDM avec injection de produit de contraste iodé, la
TDM initiale est au mieux réalisé 48 à 72heures après le début de la symptomatologie.
La nécrose pancréatique est un déterminant essentiel de l’évolution locale et du
pronostic de la PA, elle est actuellement mieux définie par la TDM qui objective des
zones qui ne se rehaussent pas après injection de produit de contraste.
La sensibilité de la TDM pour le diagnostic de la nécrose est superieure à 80%, et
sa spécificité dépend de l’importance de la nécrose :
- 100% si la nécrose atteint 30%de la glande,
- 50% pour les nécroses moins étendues. (Tableau3 et 4)
Cet examen est réalisé tous les 10 à15 jours si la gravité persiste ou en cas
d’aggravation faisant suspecter une complication.
Tableau 3 et4 : Index de sévérité de BALTHAZAR :
(Tableau3)
Index de sévérité Morbidité % Mortalité %
3
4-6
7-10
8
35
92
3
6
17
Inflammation pancréatique et péri
pancréatique
Nécrose pancréatique
•Grade A : pancréas normal (0 point)
•Grade B : élargissement focal ou diffus
du pancréas (1 point)
•Grade C : pancréas hétérogène associé
à une densification de la graisse péri-
pancréatique (2 points)
•Grade D : coulée péri pancréatique
unique (3 points)
•Grade E : coulées multiples ou
présence de bulles de gaz au sein d’une
coulée (points)
•Pas de nécrose (0 point)
•Nécrose<30% (1 point)
•Nécrose de 30%à 50% (4 points)
•Nécrose>50% (6points)
6. Conclusion :
La surveillance des malades a pour but de déterminer une défaillance viscérale
qui justifie le passage en unité de réanimation au plus tôt.
Après 48 heures, la détermination des malades à risque est réalisée à partir des
éléments étudiés précédemment : score de Ranson ou d’Imrie supérieur à 3, CRP
supérieur à 250mg/L, Index de sévérité à la TDM supérieur à 4, ces patientes doivent
bénéficier d’une surveillance renforcée.
MOYENS
THERAPEUTIQUES
Le traitement de la pancréatite aiguë est conservateur, il permet après un
diagnostic précoce d’éviter la survenue de complications. Les méthodes thérapeutiques
ne diffèrent pas que l’on soit ou non en présence d’un état gravidique.
I- Traitement médical :
Il n’existe pas de traitement spécifique de la PA, le traitement est avant tout
symptomatique et vise à :
* Mettre au repos le tube digestif.
* Pallier l’insuffisance pancréatique.
* Corriger les désordres métaboliques et hydro- électrolytiques.
* Assurer l’analgésie.
*Prévenir et traiter les défaillances d’organes (respiratoire, hémodynamique,
trouble de crase, insuffisance rénale…) (52).
a)- Mesures de réanimation :
∗ La mise au repos du tube digestif :
Elle est préconisée quelque soit le degré de sévérité de la PA, et doit être
maintenu jusqu’à l’arrêt de la douleur, la réapparition des bruits hydro- aeriques, et la
normalisation de l’amylasémie. Cette période de jeun durera au moins les 48 premières
heures, le temps de connaître le score de Ranson.
Le jeun ne doit pas être prolongé et l’alimentation orale est reprise
progressivement après une période de 48 heures sans douleur.
La mise en route d’une nutrition artificielle est inutile si la reprise de
l’alimentation se fait avant le 7ème jour.
∗ L’aspiration gastrique douce :
La mise en place d’une sonde naso- gastrique d’aspiration peut être utile en cas
de vomissements importants ou répétés, mais un intérêt thérapeutique n’a jamais été
prouvé (53).
∗ La stabilisation de l’état hémodynamique :
La PA s’accompagne le plus souvent d’une hypovolémie en rapport avec la
constitution d’un troisième secteur lié à l’iléus, à l’épanchement intra- péritonéal et
aux troubles de la perméabilité capillaire, pouvant nécessiter un remplissage important
par les cristalloïdes ou les colloïdes jusqu’à 10litres au cours des premières 48 heures
dans les formes graves, afin de maintenir une perfusion viscérale correcte,
essentiellement mésentérique, rénale, et hépatique.
En cas d’état de choc, le recours aux drogues vasoactifs est nécessaire, cette
situation peut être en rapport soit avec un tableau hémodynamique de type septique,
soit avec une défaillance cardiaque le plus souvent gauche.
∗ La correction de l’hypoxie et de l’insuffisance respiratoire:
L’hypoxie est liée à l’existence d’une ascite, un épanchement pleural, un
dysfonctionnement diaphragmatique (traduisant une respiration paradoxale) ou une
lésion de la membrane alvéolo- capillaire, ces facteurs sont aggravés par le
remplissage rapide et massif qu’impose l’hypovolémie.
En l’absence de syndrome de détresse respiratoire aigue, l’oxygénothérapie par
sonde nasale, l’évacuation des épanchements pleuraux et la kinésithérapie permettent
de lutter contre l’hypoxie, mais dans les formes graves, on a recours le plus souvent à
une ventilation artificielle.
∗ La correction des désordres métaboliques et hydroéléctolytiques :
Elle consiste en une compensation de la séquestration liquidienne pour éviter
l’alcalose métabolique et l’hypokaliémie (54).
Le dépistage précoce d’une hypomagnésémie, une hypocalcémie et une
hypophosphorémie permet d’éviter l’aggravation des troubles de conscience et les
dysfonctionnements musculaires notamment cardiaque et respiratoire.
Les troubles de la glycorégulation sont habituels et nécessite le recours à
l’insulinothérapie pour corriger l’hyperglycémie.
∗ Le traitement de l’insuffisance rénale :
L’insuffisance rénale peut être fonctionnelle ou organique, elle répond souvent
au remplissage initial dans un premier temps, mais évolue souvent vers une
insuffisance rénale à diurèse conservée nécessitant l’association de remplissage et de
diurétiques à type de Furosémide.
On peut avoir recours à l’épuration extra- rénale lorsque les troubles
métaboliques l’imposent et lorsque l’inflation hydrosodée compromet la fonction
respiratoire.
∗ Le traitement de la douleur :
L’analgésie sera adaptée à l’intensité de la douleur et pourra etre obtenue par
plusieurs moyens :
* l’aspiration digestive contribue à soulager la douleur, mais elle seule est
insuffisante.
* La réfrigération externe de l’abdomen par vessie de glace est un moyen simple
mais efficace.
* La lidocaine en perfusion est utilisé pour son effet antalgique modéré et son
effet anti-inflammatoire.
* Le paracétamol est largement prescrit pour son action antalgique.
* Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont contre indiqués dans la PA
et sont à haut risque hémorragique.
* Les morphiniques sont souvent nécessaires malgré leurs effets secondaires
(dépression respiratoire, iléus digestif..), ils favorisent également la survenue d’un
spasme au niveau du sphincter d’Oddi, et ont une action tocolytique et font courir des
risques au fœtus.
* L’analgésie péridurale procure une meilleure analgésie et peut être bénéfique
en diminuant la durée de l’iléus et en améliorant la vascularisation splanchnique.
∗ L’apport calorique :
La pancréatite aiguë grave est une agression sévère responsable d’un hyper
catabolisme justifiant un support nutritionnel pour répondre à la demande métabolique
et prévenir la dénutrition.
Les apports nutritionnels sont assurer par voie parentérale avec mise en place
d’une voie veineuse centrale de préférence tunnelisée en prévision d’une période de
jeune qui risquent d’être prolongée.
On utilise des mélanges de glucides, lipides, et acides aminés. Les lipides ne sont
contre indiqué qu’en cas d’hypertriglyceridémie importante, ils peuvent représenter
35% à 70%des apports énergétiques (30kca/kg/j) permettant de réduire les apports
glucidiques (150g/j)en cas de besoin, les apports azotés sont de l’ordre de 250 à
300mg/kg/j.
Une suplémentation en micro- nutriments en particulier à visée anti- oxydante ;
tel que la vitamine A, C, E, Séléminium, et le zinc est indiquée
Des études ont démontré qu’une nutrition entérale précoce par l’intermédiaire
d’une sonde jéjunale est préférable à une alimentation parentérale.
- La première étude de KALFARENTZOS (54) a démontré que le risque de
complication en particulier septique est moindre.
- La 2ème étude faite par WINDSOR (55) a montré une amélioration des scores de
gravité lors de l’alimentation entérale (56).
- En effet plusieurs études (57) (58) (59) faites ont montré que les malades ayant
une nutrition parentérale avaient une incidence de complication septique au niveau de
la voie veineuse centrale plus élevée que celle des malades recevant une nutrition
parentérale.
Il est admis actuellement que la voie entérale permet d’améliorer la qualité de la
barrière muqueuse du tube digestif, s’opposant ainsi au passage des germes (60).
∗ L’antibiothérapie :
L’intérêt d’une antibioprophylaxie systématique est toujours controversé.
Toutefois la survenue de complication infectieuse -qui est la principale cause de décès
au cours de la PA est très redoutée (52).
LAMERICAN COLLEGE OF GASTROENTEROLOGY recommande une antibiothérapie
prophylactique lors de la pancréatite aiguë nécrosante avec syndrome de défaillance
multi- viscérale (61).
Dans l’étude POWELL (62), il existe des évidences expérimentales et cliniques
suggérant l’utilisation d’une antibiothérapie prophylactique dans la PA sévère, mais les
auteurs reconnaissent que des incertitudes subsistent en particulier concernant le
choix de l’antibiothérapie et la durée du traitement.
∗ Surveillance :
Il est primordial d’évaluer le retentissement de l’affection sur la grossesse en
cours. Du fait de l’agression de l’organisme maternel par la PA, l’état du fœtus doit être
surveillé très attentivement par l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal, la
surveillance des mouvements actifs fœtaux, et les examens échographiques
systématiques et répétés pour déceler précocement une stagnation du développement
ou l’apparition de signes de souffrance fœtale aiguë.
La surveillance de l’état clinique de la future mère est primordiale pour le devenir
du fœtus, justifiant le soin tout particulier apporté à l’hydratation et aux apports
énérgitiques.
b)- Traitements spécifiques :
Ce traitement a pour but de réduire la stimulation de la sécrétion gastrique et
pancréatique, d’éliminer les enzymes libérés ou de prévenir la synthèse, la libération et
les effets des médiateurs de l’inflammation.
∗ La Somatostatine et Octréotide :
La Somatostatine et son analogue synthétique l’Octréotide sont des inhibiteurs
puissants de la sécrétion exocrine pancréatique.
Selon des études récentes (60), on ne peut pas conclure que la Somatostatine
améliore le pronostic des PA.
∗ La Gabexate Mesilate (G.M) :
La (G.M) est une anti-protéase dont le poids moléculaire est 1.5 fois plus faible
que celui de l’Aprotonine, facilitant ainsi sa pénétration dans les cellules acineuses et
l’inhibition extra- cellulaire des enzymes protéolytiques activés.
Une équipe italienne a réalisé une étude sur l’utilisation de la Somatostatine, de
l’Octréotide et de Gabexate Mesilate dans le traitement de la PA, ANDRIULLI (63)
rapporte que les agents anti-sécrétoires tel que la somatostatine ou l’Octréotide
diminue la mortalité sans modifier les complications, tandis que les anti-protéases
(G.M) n’ont pas d’effets sur la mortalité, mais diminuent les complications. Le problème
dans cette étude est l’inclusion dans l’analyse aussi bien d’études randomisées que
d’études non randomisées.
Les récents essais randomisés ont montré qu’à faible ou forte dose, le (G.M)
n’influence pas l’évolution des PA qu’elles qu’en soient l’étiologie ou la sévérité (60).
∗ L’inhibiteur du facteur d’activation plaquettaire :
Le facteur d’activation plaquettaire (PAF) est un composé lipidique, médiateur
pro-inflammatoire synthétisé et sécrété après activation de phospholipase A21 par les
cellules endothéliales, les polynucléaires, les macrophages’ et les plaquettes.
Le LEXIPAFANT est un antagoniste puissant du PAF, qui se lie aux récepteurs
membranaires avec une affinité 7 fois supérieure à celle du composé naturel. Toutefois,
les études récentes n’ont pas conclue sur l’efficacité de cette molécule.
∗ La dialyse péritonéale – drainage du canal thoracique :
Cette technique a été utilisé dans les tableaux de PA sévères avec syndrome de
détresse respiratoire aiguë afin d’éliminer les agents toxiques avant leur passage dans
la circulation systémique. Cependant cette méthode na présente aucun bénéfice prouvé
et ne modifie pas l’incidence des complications tardives.
A l’heure actuelle, la dialyse péritonéale est abandonnée par la plupart des
équipes.
∗ Le traitement des troubles d’hémostase :
La CIVD peut survenir au cours d’une pancréatite aiguë nécrotico-
hémorragique, son traitement fera appel à l’héparine, parfois le recours aux facteurs de
coagulation, au plasma frais congelé, ou à la transfusion de sang frais ou de culot
plaquettaire qui s’avère nécessaire.
Aucun de ces traitements spécifiques n’a fait preuve de son efficacité sur
l’incidence des complications et sur la mortalité.
Par ailleurs, leurs effets sur la grossesse et le fœtus n’ont jamais été établis.
II- Traitement chirurgical :
La place de la chirurgie en Urgence est limitée à l’incertitude diagnostique, la
perforation d’organe, et à l’hémorragie digestive.
Le traitement chirurgical doit être envisagé dans les conditions suivantes :
* D’emblée s’il existe des manifestations péritonéales d’accompagnement faisant
craindre une erreur diagnostique (30).
* De façon différée en cas de complications secondaires majeurs (abcès infectés
péri pancréatiques, pseudo kystes duodénaux) ou lorsque la PA est stabilisée pour
réaliser un geste biliaire (9) (64).
* Le traitement chirurgical de la pathologie biliaire devrait être réalisé à distance
de l’épisode aiguë. Ranson (50) (65) a rapporté que les interventions chirurgicales dans
les 48 heures d’installation de la PA sont associées à un haut taux de mortalité, de
même PALOYAN (64) a décrit 64 patientes avec une PA lithiasique, il a conclu que la
cholécystectomie devrait être réalisée après résolution de la PA.
Elle sera donc réalisée au décours de l’épisode aigu - dans la mesure du
possible- après l’accouchement.
La gravité de l’épisode initial ou une récidive précoce la feront réaliser plus
rapidement au cours de la grossesse.
Au cours du second trimestre, 11 cas dans la revue HIATT (66) ont subi une
cholécystectomie sans décès fœtal.
A partir de la 35ème SA, il est souhaitable dans l’intérêt de la mère et de l’enfant
d’effectuer une césarienne, et au cours du mois suivant une cholécystectomie (18).
Cependant un acte chirurgical au cours de la grossesse pose certains problèmes
non négligeables.
a)- Le problème de l’anesthésie :
Pendant la grossesse, il existe une augmentation conjointe du débit cardiaque et
de la ventilation alvéolaire qui accélère l’induction et le réveil lors de l’anesthésie par
inhalation. L’utérus gravide peut comprimer la veine cave inférieure et entraîner une
diminution du retour veineux avec un état de collapsus.
Les produits anesthésiques peuvent avoir des répercussions sur le fœtus, soit en
modifiant les échanges foeto- maternels, soit par effet direct sur le fœtus.
Les agents anesthésiques ont un éventuel effet tératogène qui n’est pas tout a
fait exclu, mais il semble que s’il existe, il se manifeste surtout avant la 6ème SA.
b)- Le problème obstétrical :
L’acte chirurgical peut provoquer un avortement ou un accouchement prématuré
en post opératoire. Le volume utérin peut constituer une gène dans l’accomplissement
d’un geste chirurgical pourtant indispensable.
Un traitement visant à la mise au repos de l’utérus est fréquemment préconisé :
* Au cours du premier trimestre : la progestérone est le médicament le plus
utilisé.
* Pendant le 2ème et 3ème trimestre : les bêtamimétiques assurent la tocolyse
systématique en post opératoire.
Quant au volume utérin, il n’est vraiment gênant qu’à la fin du 3ème trimestre, à
un moment où la viabilité fœtale est le plus souvent acquise, et où l’indication d’une
césarienne première est possible.
c)- Les indications de la chirurgie :
∗ Le traitement de la nécrose :
La nécrose infectée impose un traitement chirurgical ou percutané.
Actuellement, seule la nécrose et les collections infectées doivent être drainées par voie
chirurgicale, percutanée, ou éventuellement par voie endoscopique.
Toutes les techniques comportent un risque de fistule digestive ou de fistule
pancréatique externe.
Le drainage chirurgical ou percutané de la nécrose et des collections doit être
entrepris dès l’obtention de la preuve bactériologique de l’infection par ponction
guidée. Il reste le technique la plus éprouvée, cependant il n’existe pas aujourd’hui de
critères permettant de définir clairement la méthode à utiliser en première intention.
Certaines équipes ont proposé un drainage endoscopique par voie trans-
gastrique ou trans–duodénale après repérage endoscopique ; cette méthode reste à
évaluer.
Pour la nécrose stérile, il n’existe pas d’arguments scientifiques justifiant son
ablation.
∗ Traitement d’une PA biliaire :
∙ Traitement d’urgence :
L’évolution de la majorité des PA d’origine biliaire est spontanément favorable en
quelques jours, et le seul problème qui se pose est la prévention de la récidive. 20%
des PA biliaires évoluent vers des formes sévères avec une mortalité globale de 8 à
15%.
La chirurgie de désobstruction canalaire pratiquée en urgence surtout dans les
formes graves génère une surmortalité par rapport à l’intervention différée. La
sphinctérotomie endoscopique (SE) a été proposé dans cette indication dont le but est
de traiter l’angiocholite, et de prévenir la constitution de la nécrose ou sa surinfection.
Deux situations font l’objet d’un consensus :
* En cas d’angiocholite et/ou d’ictère obstructif la sphinctérotomie endoscopique
est indiquée quelque soit la durée d’évolution et le degré de gravité.
* Dans les PA bénignes d’évolution favorable, il n’y a pas d’indication à réaliser
une sphinctérotomie endoscopique en urgence.
Deux situations ne font pas l’objet d’un consensus :
* Dans les formes graves, une SE peut être pratiquée en urgence, sachant qu’elle
ne peut être réalisée dans les 72 heures d’évolution.
* Dans les 12 première heures, il est difficile de prédire la gravité de l’évolution,
et donc aucune recommandation n’est faite.
∙ Traitement différé :
- Dans les formes bénignes : le pronostic est dominé par le risque de récidive qui
est estimé à 30% en l’absence de traitement.
La cholécystectomie par voie laparoscopique est le traitement de référence de la
lithiase vésiculaire non compliquée réalisée au décours de la PA au cours de la même
hospitalisation.
Le risque de persistance d’une lithiase de la VBP est majoré en cas de PA et
justifie sa recherche systématique.
- Dans les formes sévères : le pronostic est dominé par les complications
générales et loco- régionales. Le risque de migration lithiasique passe au second plan.
La cholécystectomie peut être réalisée à distance de la phase aiguë.
- Si les complications ont imposé une laparotomie au cours de l’hospitalisation,
le geste biliaire peut être réalisé lors du même temps opératoire.
∗ Les indications de la cholangio- pancréatographie rétrograde (CPRE) et de la
sphinctérotomie endoscopique (SE) :
La CPRE sera réalisée en urgence dans le cas de PA grave d’origine biliaire (9),
elle permettra de faire une sphinctérotomie de la papille et une exérèse d’un ou de
plusieurs calculs.
Réalisée dans les 72 heures après le début de la PA grave, elle semble améliorer
le pronostic en diminuant en particulier les complications et la durée d’hospitalisation
(67) (68).
BAILLIE en 1990 (90), a rapporté l’utilisation du traitement endoscopique par
sphinctérotomie chez 4 patientes enceintes ayant une angiocholite et une femme
enceinte avec PA d’origine biliaire, il a conclu que c’était une approche sans risque et
efficace pendant la grossesse, mais que la cholécystectomie définitive devrait être
réalisée en post-partum.
III- Attitude obstétricale :
L’obtention d’un accouchement par voie basse est souhaitable, si l’age
gestationnel et l’état clinique maternel le permettent, en l’absence de souffrance fœtale
le contre indiquant.
Durant le travail, une péridurale à visée antalgique à la fois sur les douleurs
obstétricales et pancréatiques, pourra être placée.
a)- Avant la viabilité fœtale :
Pour l’ensemble des auteurs, l’interruption de la grossesse au premier et au
deuxième trimestre ne se justifie jamais, sauf pour RABKIN en 1968 pour qui l’arrêt de
la grossesse améliorerait l’état maternel (70).
Il faut que la grossesse se poursuivre, même en cas d’exploration et de
traitement chirurgical des lésions bilio- pancréatiques.
Block (9) propose le protocole suivant :
* Au cours du premier trimestre, un traitement médical est préconisé avec une
préparation à l’intervention au cours du 2ème trimestre.
* Au cours du 2ème trimestre, un traitement chirurgical est indiqué après
régression des signes cliniques et biologiques de la PA par traitement médical.
* Si aggravation de la PA malgré le traitement médical, il faut intervenir
chirurgicalement quelque soit l’age de la grossesse.
En suivant ce protocole, sur 21 cas de PA lithiasique, BLOCK n’est intervenu que
2 fois durant l’épisode aigu, et n’a eu aucun décès maternel ou fœtal (9).
b)- Après la 30ème /32ème SA :
La période de viabilité fœtale est atteinte, si une intervention chirurgicale est
nécessaire, elle sera précédée d’une césarienne en premier temps opératoire. Il faut
donc tenir compte dans la décision du moment de l’intervention chirurgicale du
pronostic pédiatrique.
Certains auteurs ont adopté une attitude différente ; MONNIER a pratiqué une
cholécystectomie pour une PA lithiasique à 35 SA en laissant se poursuivre la grossesse
(à 37 SA, travail spontané à l’arrêt des bêtamimétiques prescrits en post opératoire, et
accouchement par voie basse sous péridurale (30).
A terme, à partir de 37 SA, un déclenchement du travail est réalisé dès que les
conditions sont favorables. Lorsqu’un traitement chirurgical est nécessaire, on tente un
déclenchement dans un premier temps dans un premier temps, s’il est possible, pour
éviter l’hystérotomie et pour diminuer ainsi le risque infectieux, qui est augmenté en
cas de PA.
Dans le cas de grossesse avec une PA survenant au 3ème trimestre, elle a
tendance à bien évoluer et un monitoring répété n’est pas nécessaire.
Toutefois, les patientes ayant eu un épisode lors du 1ier trimestre devraient être
avertis du risque de rechute de la PA pendant la grossesse et en post-partum, mais
avec les hospitalisations répétées et prolongées, le risque encouru en cas de poursuite
de la grossesse est comparable à celui de la population non touchée.
Dans le cas où l’intervention chirurgicale sur les lésions bilio-pancréatique
s’impose, il est licite si le fœtus est viable et qu’il souffre de réaliser dans le même
temps opératoire, d’abord la césarienne puis le traitement des lésions digestives. Si le
fœtus n’est pas viable et que la chirurgie est nécessaire, celle-ci doit être réalisé tout
en maintenant l’évolution de la grossesse par les bêtamimétiques en perfusion, sous
surveillance obstétricale jusqu’à l’obtention d’une maturité fœtale certaine.
En cas de mort fœtale, on laissera l’accouchement se faire par voie basse, car
bien que l’amélioration de la symptomatologie maternelle après évacuation utérine
immédiate soit rapporté par plusieurs auteurs, elle ne semble pas améliorer le
pronostic (43) (26) (71).
IV- Traitement de l’hypertriglycéridémie majeure :
En cas d’hypertriglycéridémie, le simple arrêt de l’alimentation orale permet une
diminution du taux de triglycéride. L’objectif est d’obtenir et de maintenir un taux de
triglycéride inférieur à 1g/L, la nutrition parentérale doit privilégier l’apport glucosé.
En cas d’échec, les plasmaphérèses peuvent être nécessaires (72). Après
l’accouchement une normalisation rapide des triglycérides est possible ce qui a fait
poser l’indication de l’interruption de la grossesse au voisinage du terme (72).
Le traitement de la PA secondaire à une hypertriglycéridémie consiste à une
diminution des apports en acides gras ainsi que la réduction des sécrétions
pancréatiques.
La littérature est très controversée à propos du déclenchement du travail pendant
la PA (73), sauf s’il y a des indications obstétricales ou fœtales pour un accouchement
immédiat (17) (74), mais beaucoup d’auteurs ne sont pas d’accord avec cette idée.
V- Traitement de l’hyperparathyroïdie :
Le choix d’un traitement doit être réfléchi, il doit tenir compte de la sévérité de la
symptomatologie, du taux de la calcémie, de la tolérance maternelle et de l’age
gestationnel.
Lorsqu’il s’agit d’une hypercalcémie modérée bien tolérée, découverte pendant le
3ème trimestre, un traitement médical peut être instauré et l’intervention chirurgicale
différée après l’accouchement.
En cas d’hypercalcémie importante (Ca autour de 140mg/l) le traitement
s’effectue en unité de réanimation et comporte (75): une hydratation importante par
voie intra veineuse, le recours à un diurétique de l’anse, la prescription de Calcitonine
(qui ne traverse pas la barrière placentaire), l’ingestion de phosphates (per os). La
prescription de biphosphonate est discutée.
La tendance actuelle est de pratiquer une exploration chirurgicale du cou , au
cours du 2ème trimestre de la grossesse lors de la découverte d’un hyperparatyroidisme,
même asymptomatique, en raison des risques encourus par le fœtus (76) : tel que la
majoration importante possible de la calcémie pendant le 3ème trimestre,
l’accouchement prématuré en cas d’anesthésie générale au cours du 3ème trimestre, et
les conséquences inconnues d’une légère hypercalcémie prolongée et tétanie en
période néonatale.
L’adénoméctomie est le principal traitement, effectué après le traitement de
l’hypercalcémie parfois réalisé en unité de réanimation. Pour KELLY (77) le traitement
chirurgical ne doit pas être différé lorsque l’hyperparathyroïdie est symptomatique.
L’examen échographique du cou a une sensibilité de 69% (78) est une spécificité
de 94%, les examens TDM et IRM peuvent être effectués en cas de négativité de
l’échographie. L’exploration et l’exérèse doivent être réalisées par un chirurgien
entraîné, il convient d’effectuer l’adénomectomie au cours du 2ème trimestre (76).
L’adénoméctomie permet de normaliser la calcémie ce qui non seulement met un
terme à la pathologie maternelle mais aussi prévient l’hypocalcémie néo-natale due à
l’atrophie des parathyroïdes fœtales provoquée par l’hypercalcémie maternelle et
fœtale (77).
Dans notre série le traitement était d’abord symptomatique est conservateur, par
des mesures de réanimation instaurés pour éviter la survenue de complications
systémiques.
L’indication d’une laparotomie ou la décision d’une extraction fœtale étaient
dictés par la gravité du tableau clinique maternel.
Pronostic
I- Pronostic maternel :
Il dépend de plusieurs facteurs :
a)- Complications :
La PA est une pathologie sévère et grave, environ 25% des attaques sont sévères
entraînant des complications.
Les complications classiques de la PA peuvent survenir sans que leur fréquence
soit augmentée, à l’occasion de la grossesse, parmi ces complications ont cite :
*Epanchement pleural :
Principalement à gauche, riche en amylase, observé dans 20% des cas selon BRET
et dont la présence est un argument diagnostic. (81)
*Pseudo-kystes post- nécrotique :
Ils peuvent siéger n’importe où dans le pancréas, et peut obstruer le duodénum
ou le perforer, et dont le pronostic est généralement bon (44).
*Anurie :
Secondaire à la CIVD,
*Surinfection des foyers de nécrose ou des pseudo-kystes :
Peut être à l’origine de septicémie avec risque de choc septique grave mettant en
jeu le pronostic vital.
Rapportée dans deux cas par RAHN et FRIBEL en 1962 (79).
*Perforation de la voie biliaire principale :
Considérée comme accident exceptionnel dans la PA, provoquant ainsi une
péritonite biliaire qui est de mauvais pronostic.
*Pré-éclampsie :
Aggrave le pronostic materno-fœtal et augmente le risque d’accouchement
prématuré, d’hypotrophie et de mort fœtale (80).
*Autres complications :
Hémorragies digestives, et septicémie.
Toutefois, ces complications ne font qu’assombrir le pronostic. La mortalité
maternelle varie selon les séries entre 20% et 50% (17).
Dans notre série la mortalité maternelle était observée dans 25% (un seul cas sur
les 4 cas étudiés).
b)- Forme Anatomique :
L’élément essentiel du pronostic reste la forme anatomique de la pancréatite
aiguë.
Le pronostic est bon quand la PA est oedémateuse, et très grave si elle est
nécrotico- hémorragique.
Selon les auteurs, la mortalité maternelle se situe entre 20% et 35%, moins de
15% dans les formes oedémateuses et environ 50% dans les formes nécrotico-
hémorragiques. Dans la série MCKAY en 1980 à propos de 20 cas, on n’a noté aucun
cas de décès maternel (74).
Dans notre série, la forme retrouvée était essentiellement une forme nécrotique.
c)- Age gestationnel :
Si on a constaté une nette amélioration de la PA au cours du 3ème trimestre dans
la série WILKINSON (17), il a été noté une évolution des phénomènes inflammatoires
dans le post-partum (18) (30) (81). La fin de la grossesse ne signifie pas la fin des
réactions inflammatoires.
Les formes survenant au cours du travail ou dans le post-partum immédiat se
traduisent le plus souvent par un collapsus brutal et imprévisible, ce sont des formes
gravissimes.
Dans les observations de MANSARI (43) en 1966 à propos de 3 cas, plusieurs
formes de PA sont survenues dans le 1ier cas, tandis que l’évolution du 3ème cas s’est
compliquée d’un choc septique et cela dans le post-partum à J+15 et J+14
respectivement.
Dans les observations de BERNARD (18) en 1990 une récidive s’est produit à
J+15 après une césarienne.
d)- Etiologie :
La mortalité dans la pancréatite aiguë associée à l’alcoolisme est 3 fois plus
élevée que celle associée à la lithiase biliaire (82).
II- Pronostic fœtal :
Le pronostic fœtal est dominé par la souffrance fœtale aiguë, l’avortement et la
mort in utero.
Certains auteurs font une corrélation entre l’age gestationnel de survenue de la
pancréatite aiguë et le pronostic fœtal.
Pour BERNARD (18) (en 1990), le pronostic dépend de la gravité de la PA et de
l’étiologie retrouvée, il prend comme exemple le fait que la cholécystectomie au cours
du 2ème trimestre a été pratiqué sans décès fœtal dans la revue CHALAIN (en 1998), et
avec deux décès dans la série DREILING .D.A, BORDALE, ROSENBERG (en1975) (19) (83).
Au cours du 3ème trimestre, la souffrance fœtale aiguë est due au passage
transplacentaire des enzymes pancréatiques. Dans ces observations, BERNARD rapporte
qu’il existe dans l’ensemble de l’abdomen et sur l’utérus des traces de
cystostéatonécrose. La constatation d’un liquide purée de pois témoigne de cette
souffrance fœtale aiguë (18).
Les taux élevés de la mortalité périnatale dans les revues anciennes reflètent les
décès néonataux dans les cas d’accouchements prématurés (15% à 25% dans les revues
de MONNIER J-C et al (1979)) (30).
La diminution marquée de la mortalité périnatale dans les revues récentes est en
corrélation avec l’amélioration de la réanimation néonatale (84).
Toutefois, l’incidence de l’accouchement prématuré et de la mortalité périnatale
est augmentée en comparaison avec la population générale.
Le pronostic fœtal dépend essentiellement de la gravité de l’affection maternelle
et donc de la forme anatomo-pathologique de la pancréatite aiguë.
Pancréatite aiguë et
contraception
La contraception chez une femmes ayant présenté une pancréatite aiguë doit être
tout particulièrement efficace et ne comportant aucun retentissement métabolique.
Toute grossesse ultérieure est à déconseiller compte tenu de la possibilité d’une
récidive. Ces patientes ont -du fait de leur maladie- un état viscéral fragile et la
contraception proposée ne doit pas aggraver le pronostic viscéral et métabolique. Ainsi
elle doit obéir aux impératifs suivants :
- Etre efficace.
- Etre sans effet métabolique.
En conséquence toute contraception oestro-progestative est contre indiquée
(34).
Conclusion
La pancréatite aiguë au cours de la grossesse est une affection grave, de
diagnostic difficile vu le contexte gravidique, et de pronostic redoutable, aussi bien
maternel que fœtal.
Une relation de cause à effet spécifique entre l’affection pancréatique et l’état
gravidique n’est pas encore clarifiée malgré toutes les théories proposées.
Les étiologies de cette affection sont nombreuse mais dominées par la
pathologie lithiasique et l’hyperlipidémie.
Le dosage enzymatique et le bilan radiologique permettent un diagnostic
précoce, et une prise en charge rapide et multidisciplinaire, entre réanimateurs,
radiologues, obstétriciens, et chirurgiens.
Nous insistons sur la nécessité de pratiquer des dosages biologiques (lipasémie)
et le recours à l’imagerie (TDM), avant de proposer une laparotomie exploratrice qui est
souvent grevée de morbidité et mortalité lourde.
Le pronostic materno-fœtal est lié à des facteurs anatomiques et évolutifs de
l’atteinte pancréatique. Son amélioration peut être obtenue par un diagnostic précoce,
et une réanimation materno-fœtale adéquate.
ANNEXES
Tableau 5 : Classification de FREDRICKSON : classification internationale des
dyslipémie
Type Concentration sérique du cholestérol et des triglycérides
Lipoprotéines affectées
I - Cholestérol légèrement élevé
- Triglycérides élevés
Chylomicrons augmentés
IIa -Cholestérol >2.50g/l
-Triglycérides normaux
LDL augmenté
Apo B, ApoA1 élevés
IIb -cholestérolet Triglycérides élevés
LDL et VLDL élevés
III -Cholestérol élevé
-Triglycérides
très élevés
Excès de IDL
IV -Cholestérol normal
-Triglycérides
très élevés
VLDL augmentées
V -Cholestérol
peu augmenté
-Triglycérides
très élevés
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RESUME
Notre étude porte sur quatre cas de pancréatite aiguë associée à la grossesse,
hospitalisés et traités au sein du service de Réanimation chirurgicale du centre
hospitalier universitaire HASSAN II de Fès, sur une période de 6 ans, depuis Janvier
2000, jusqu’à Décembre 2006.
L’age des patientes est compris entre 22 ans et 34 ans, avec age moyen de 28
ans.
La PA se manifeste le plus souvent au 3ème trimestre ou en post-partum.
La principale étiologie retrouvée est la lithiase biliaire.
Le diagnostic de PA gravidique est difficile à établir, la symptomatologie clinique
est peu évocatrice, et ce sont les examens paracliniques, notamment le dosage
enzymatique (Amylasémie et lipasémie) et le bilan radiologique (TDM abdominale), qui
permettent d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic.
Le traitement est d’abord symptomatique et conservateur, il a comme objectif
d’éviter la survenue de complications systémiques par les mesures de réanimation que
réclame la gravité de la situation.
La décision d’extraction fœtale dépend de l’age gestationnel, des conditions
locales et des données de monitorage fœtal.
Le pronostic maternel dépend du type anatomique de la PA, et du moment de
survenue par rapport à l’age gestationnel.
Le pronostic fœtal est fonction de la gravité de la maladie maternelle et des
complications associées, il est dominé par la souffrance fœtale in utéro.
Malgré l’amélioration des techniques de réanimation, 25% des Pancréatites
aiguës au cours de la grossesse se compliquent de mortalité maternelle.
: الملخص
، تم عالجھا في قسم اإلنعاش "اللتھاب المعتكلة الحاد والحمل"تتناول دراستنا، أربع حاالت
لسنة الجراحي للمركز االستشفائي الجامعي الحسن الثاني بفاس، خالل مدة ست سنوات، منذ ینایر
.2006، إلى غایة دجنبر لسنة 2000
.سنة 28سنة، مع متوسط عمر یبلغ 34سنة و 22عمر المریضات یتراوح بین
.إن السبب الرئیسي الموجود ھو المرضیة التحصیة
.یتمظھر التھاب المعتكلة الحاد، عادة، خالل الثالثي الثالث من الحمل، وخالل النفاس
تكلة والحمل إشكاال ألن األعراض السریریة قلیلة الداللة، وتشكل یعتبر تشخیص التھاب المع
.الفحوص اإلشعاعیة والبیولوجیة أساسا لتشخیص المرض
العالج الطبي ھو في األساس عالج لألعراض، وھو عالج محافظ، والھدف منھ، ھو تجنب
.حدوث مضاعفات جھازیة، بواسطة وسائل اإلنعاش التي تتطلبھا خطورة الحالة
إن قرار استخراج الجنین، یعتمد على عمر الحمل، وعلى الظروف الموضعیة، وعلى معطیات
.التقریر الجنیني
التخمین األمومي یعتمد على النوع التشریحي إللتھاب المعتكلة، وعلى توقیت حدوثھا بالنسبة
.لعمر الحمل
.ل، یتعقد بوفاة األممن التھاب المعتكلة خالل الحم %25رغم تحسن وسائل اإلنعاش، فإن