the molecular basis of training adaptation (coffey vg & hawley ja, sports med 2007; 37: 737)
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THE MOLECULAR BASIS OF TRAINING ADAPTATION (Coffey VG & Hawley JA, Sports Med 2007; 37: 737). CONTROL OF THE SIZE OF THE HUMAN MUSCLE (Rennie MJ, Wackerhage H, Spangerburg EE & Booth FW, Annu Rev Physiol 2004; 66: 799). - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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THE MOLECULAR BASIS OF TRAINING ADAPTATION(Coffey VG & Hawley JA, Sports Med 2007; 37: 737)
CONTROL OF THE SIZE OF THE HUMAN MUSCLE(Rennie MJ, Wackerhage H, Spangerburg EE & Booth FW, Annu Rev Physiol 2004; 66: 799)
I muscoli che non lavorano perdono massa e forza (ipotrofia, atrofia; sarcopenia)
I muscoli sottoposti a tensione (attiva – contrazione, passiva – stiramento) aumentano massa e forza (ipertrofia)
I muscoli sottoposti ad attività prolungata di bassa intensità aumentano la resistenza alla fatica e il consumo di ossigeno
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ALLENAMENTO (TRAINING)
Effetti specifici dell’aumento di una funzione specifica:
miglioramento della funzione specifica
VARIABILI:
intensità
durata
frequenza
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EFFETTI: da carico in eccesso (overload)
Tutte le cellule si modificano (remodeling)
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
Dimensioni/funzioni
segnali
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
segnali
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Effetto della prima contrazione massimale
o ripetizioni submax
Forte dipendenza da condizioni iniziali:
scarsa attività
detraining
Fattore principale: volume muscolare,
sezione trasversa
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Importanza degli elementi non contrattili
Importanza della disposizione del muscolo
es. pennazione
La forza aumenta anche per migliore attivazione delle unità motorie
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
La massima forza si esprime con una contrazione eccentrica
Per contrazioni isometriche 1/2 forza
Nelle contrazioni concentriche la forza è inversamente proporzionale alla velocità
Un movimento reale non può essere perfettamente isotonico, perché la rotazione intorno alle articolazioni modifica le leve
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Effetti:
•Sulla massa muscolare:
•ipertrofia
•iperplasia
•Sul fenotipo (tipi di fibre)
•Sul controllo motorio
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Ipertrofia
•Aumento dell’area di sezione: effetto diretto sulla forza sviluppata
•Aumento di lunghezza, per aggiunta di sarcomeri in serie: spostamento sulla curva tensione/lunghezza
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Iperplasia
•Aumento del numero di fibre: dimostrato solo in alcuni modelli animali
•Ruolo delle cellule satellite: vengono sicuramente attivate dallo sforzo
•Più importanti per l’ipertrofia: si fondono con le fibre mature, fornendo materiale strutturale, in particolare nuclei (e
mitocondri?)
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Ruolo del SNC
Strategie:
•Aumento della frequenza di scarica: tetano completo.
•Treni d’impulsi: frequenza impulsi nel treno
•durata treno
•aumento frequenza treni
•stimolazione tetanica continua
•Reclutamento di unità motorie
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ALLENAMENTO DELLA FORZA
Biologia molecolare
Tournover proteico: 1 g/kg/dì; semivita 7-15 gg
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
segnali
ForzaResistenza ()
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ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI CENTRALI
Adattamenti cardiaci
> volume plasmatico
> concentrazione Hb (emoglobina)
*** anemia relativa dell’atleta: spiegazione aumento 2,3 DPG inganno meccanismo eritropoietina
Coronarie: densità capillare; flusso (ruolo NO)
Migliore distensibilità ventricolare in diastole
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ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI periferici
> densità capillare (30-40%): migliore diffusione gas; ridotta velocità di transito
Mitocondri: > numero
> enzimi ossidativi capacità ossidativa
> uso FFA: ruolo di LPL endoteliali migliore economia energetica (ossidativa)
Accumulo (relativo) di glicogeno
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ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI periferici
Aumento estrazione ossigeno (a-v O2)
Aumenta flusso muscolare massimo (iperemia metabolica): ruolo NO
Aumenta concentrazione mioglobina
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Cellula satellite: principale cellula staminale nel m. scheletrico. Fra la lamina basale e il sarcolemma
Stato di quiescenza: non si differenziano, non si moltiplicano
Attivazione fortissima per: esercizio, danno muscolare, malattie degenerative
Stem cells in postnatal myogenesis: molecular mechanisms of satellite cell quiescence, activation and replenishmentJ. Dhawan and T.A. Rando
TRENDS in cell biology (2005) 15:666-673
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Attiva ricostituzione delle cellule satelliti dopo attivazione per poter ripetere processi rigenerativi
Espressione di proteine tipiche (riconoscimento) – Miostatina: mantiene la condizione di quiescenza
Lo stato di quiescenza non è una condizione di semplice inattività, ma di controllo dei processi transcrizionali
Alterazioni della nicchia che contiene le cellule satelliti ne provocano l’attivazione: stadio intermedio altamente proliferativo (cell. Progenitrici)
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Nei soggetti anziani le cellule satelliti sono meno facilmente attivabili, ma quando attivate proliferano normalmente: il rallentamento correlato con l’età è legato a fattori modificabili della nicchia cellulare
Il numero di cellule satelliti rimane costante nell’adulto: alla prima moltiplicazione cellulare, solo una delle cellule figlie continua la differenziazione, mentre l’altra rimane allo stadio staminale
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Mechanotransduction and the regulation of protein synthesis in skeletal muscleT.A. Hornberger and K.A. Esser
Proc. Nutr. Soc. (2004) 63: 331-335
La tensione regola la massa muscolare, anche in vitro: aumenta la sintesi proteica e diminuisce specularmente la degradazione
Capacità intrinseca del muscolo scheletrico, a prescindere da fattori di regolazione come: testosterone, glucocorticoidi, fattori di crescita
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Meccanocezione: accoppiamento di informazione meccanica con eventi biochimici intracellulari. Interessa: A) la membrana; B) il complesso matrice extracellulare-integrina-citoscheletro
A) la membrana: bistrato lipidico allo stato semiliquido; resiste alla deformazione. Un aumento della superficie del 2-4% rompe la membrana. La membrana è sovrabbondante (100%), formando pieghe, microvilli, caveole. Questa è una riserva che previene la rottura
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Attraverso fessure della membrana avvengono scambi di liquido extra-intra cellulare, che attivano eventi intracellulari: questi sono segnali meccanocettivi
B) il complesso matrice extracellulare-integrina-citoscheletro. Punti di adesione focale (FA): accoppiamento fisico della matrice extracellulare con il citoscheletro – esempi: giunzioni muscolo-tendinee; giunzioni neuromuscolari; linee Z (costameri).
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Gli stimoli meccanici hanno effetti differenziati: allungamento allunga le fibre; sovraccarico aumenta la sezione
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Changes in muscle mass and phenotype and the expression of autocrine and systemic growth factors by muscle in response to stretch and overloadG. Goldspink
J. Anat. (1999; 194: 323-334)
Diversi tipi di cellule rispondono a stimoli meccanici. Generalmente definiti “meccanociti”: osteociti, fibroblasti, muscolo schletrico, cardiaco e liscio. L’espressione genica è influenzata da stimoli meccanici.La cellula muscolare rappresenta lo stadio teminale di differenziazione di cellule pluripotenti. Vi sono fattori di crescita e di inibizione (miostatine); la regolazione è positiva e negativa
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I fattori di crescita provvedono alla riparazione locale per tutta la vita.
L’ipertrofia indotta dall’allungamento è regolata da fattori di crescita autocrini
L’allungamento stimola la sintesi proteica (regolazione della lunghezza durante l’accrescimento). La combinazione di allungamento e forza (stimolazione) ha effetti additivi.
Documentato aumento di volume del 35% in 4 giorni; corrispondente aumento dell’RNA totale del 250%
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Fattori meccanici e fenotipo: la frequenza di stimolazione determina il tipo di fibra (esperimenti di innervazione crociata). Questo effetto è in parte indiretto, legato alla deformazione meccanica.
Tutte le fibre muscolari sarebbero veloci finché non sono sottoposte a stiramento e stimolazione.
Fra i fattori di crescita: IGF1 (insulin-like growth factor) di tipo muscolare.