trabajo de shock
DESCRIPTION
sistema nerviosoTRANSCRIPT
Pág. 1
Pág. 2
Universidad
javier prado
TEMA: ESPECIALIDAD: INTEG
RANTES:
AÑO: 2013
AREQUIPA -
PERÚ
ÍNDICE
CARATULA………………………………………………………………………………………………………………………………………… 2
ÍNDICE……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 3
PRESENTACIÓN……………………………………………………………………………………………………………………………… 4
EL SHOCK, 1. DEFIMICION DE SHOCK, 2. TIPOS DE SHOCK, 2.1. SHOCK CARDIOGÉNICO……………………………………………………………………………………………………………… 5
2.1.1. CAUSANTES DE CARDIOGÉNICO………………………………………………………………………… 6
2.1.2. TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGÉNICO, 2.2. SHOCK HIPOVOLÉMICO……………………………………………………………………………………………………………………………… 7
2.2.1. CATEGORIZACION DEL SHOCK HIPOVOLÉMICA, 2.2.2. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICA……………………………………………………………………………………………………………………………… 8
2.2.3. TRATAMIENTO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO…………………………………………………… 9
2.3. SHOCK ANAFILÁCTICO……………………………………………………………………………………………… 10
2.3.1. CAUSANTES DEL SHOCK ANAFILÁCTICO, 2.3.2. TRATAMIENTOS DE SHOCK ANAFILÁCTICO…………………………………………………………………………………………………… 11
2.4. SHOCK SÉPTICO, 2.4.1. CAUSANTES DE SHOCK SÉPTICO, 2.4.2. TRATAMIENTOS DE SHOCK SÉPTICO……………………………………………………………………………… 12
2.5. SHOCK NEUROGÉNICO, 2.5.1. CAUSANTES DE SHOCK NEUROGÉNICO……………………………………………………………………………………………………………………………… 13
2.5.2. TRATAMIENTO DE SHOCK NEUROGÉNICO, 3. FASES DE SHOCK, 3.1. FASE 1 O NO PROGRESIVA……………………………………………………………………………………… 14
3.2. FASE 2 O PROGRESIVA…………………………………………………………………………………………… 16
3.3. FASE 3 O IRREVERSIBLE, 3.3.1. ETAPAS DE FASE 3…………………… 17
4. PRIMEROS AUXILIOS……………………………………………………………………………………………………… 18
CONCLUSIÓN………………………………………………………………………………………………………………………………… 19
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………………………………… 20
Pág. 3
N° de Pág.
AREQUIPA -
PERÚ
PRESENTACIÓN
El presente trabajo es concerniente al shock, de una ardua
investigación sobre tipos de shock, causas de shock, fases de
shock, tratamientos, primeros auxilio. llegamos a un acuerdo y
coincidimos que el shock es una afección potencialmente
mortal que si se deja evolucionar hasta podría ocasionar una
fatalidad, de tal manera que el shock requiere un tratamiento
médico inmediato.
Pág. 4
EL SHOCK
1.DEFINICIÓN DE SHOCK.
El shock es una afección potencialmente mortal que se
presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de
sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples
órganos. El shock requiere tratamiento médico inmediato y
puede empeorar muy rápidamente.
2.TIPOS DE SHOCK.
Las principales tenemos los siguientes:
Shock cardiogénico (asociado con los problemas
cardíacos).
Shock hipovolémico (causado por un volumen inadecuado
de sangre).
Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
Shock séptico (asociado con las infecciones).
Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema
nervioso).
2.1. SHOCK CARDIOGÉNICO
Frecuentemente se produce como consecuencia de
un infarto miocárdico agudo asociado con una pérdida
considerable de masa muscular (40% o más del miocardio
del ventrículo izquierdo, aunque un infarto en el
ventrículo derecho también puede derivar en un shock
cardiogénico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con
infarto sufren esta complicación.
Otras complicaciones como las miocarditis, también
pueden acompañarse de shock por déficit de
contractilidad miocárdica.
Pág. 5
En general cualquier tipo de cardiopatía puede ser
causa de shock, como la expresión máxima de
insuficiencia cardiaca.
2.1.1. CAUSANTES DE CARDIOGÉNICO
a) Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas,
pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.
b) Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo o
regurgitativo, de las siguientes formas:
obstrucción al tracto de salida ventricular, por
estenosis valvular aórtica o pulmonar, por
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o por
vaciado ventricular obstruido.
regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral,
tricúspide, aórtica o pulmonar,
por comunicación interventricular o por aneurisma
ventricular.
Miocardiopatías, por afección primaria del
músculo cardiaco, como las a continuación:
hipo contractibilidad total o segmentaria, por
disfunción sistólica (a causa de una
miocardiopatía dilatada, asinergias
ventriculares, IAM extenso o contusión
miocárdica)
reducción en la distensibilidad cardiaca o mayor
rigidez en el llenado ventricular por disfunción
diastólica (producto de hipertrofia ventricular
simétrica o asimétrica, o por IAM)
Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas
tendinosas de la válvula mitral o por ruptura del
septo interventricular.
Pág. 6
2.1.2. TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGÉNICO.
El tratamiento se basa en el uso de:
Agentes cronotrópicos para corregir bradicardia
(atropina, isoproterenol).
Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y
dobutamina).
Vasodilatadores cuando la resistencia vascular
sistémica está elevada.
Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en
presencia de falla congestiva.
La bomba de balón intra-aórtico es útil en casos
debidamente seleccionados.
Todos estos pacientes requieren monitoría con catéter
de Swan-Ganz en una unidad de cuidado intensivo.
2.2. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se produce como consecuencia de una disminución
del volumen sanguíneo circulante, que reduce la
precarga y determina un llenado ventricular
inadecuado: esto se refleja en una reducción de los
volúmenes y presiones tele diastólicas en los dos
ventrículos. El resultado es una reducción del volumen
sistólico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre
cuando se pierde más del 15 al 25% del volumen
circulante.
2.2.1. CATEGORIZACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICA
Pág. 7
Usualmente se establecen tres categorías o grados de
hipovolemia:
Hipovolémica leve (grado I). Corresponde a una pérdida
menor de 20% del volumen circulatorio; los fenómenos
compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión
postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos
órganos que la toleran bien, como piel, grasa, músculo
esquelético y huesos.
Hipovolémica moderada (grado II). Corresponde a una
pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan
órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber hipotensión en la
posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural
es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o
moderada.
Hipovolémica severa (grado III). El déficit del
volumen circulatorio es _40%, las manifestaciones de
shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del
cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia,
alteraciones mentales, respiración profunda y rápida,
oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de
franco colapso cardiovascular no es atendido, el
cuadro evoluciona hacia la muerte.
2.2.2. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICA
Hemorragias internas o externas
pérdidas externas de líquidos o de compuestos
corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal
como los vómitos y diarreas, por una diuresis excesiva
Pág. 8
producto de diuréticos, diuresis osmótica
y diabetes insípida, por fiebre elevada, donde se
produce hiperventilación y sudoración excesiva, por
falta de aporte hídrico o por disminución de la masa
de hematíes.
perdidas internas de líquidos corporales, donde puede
haber extravasación de líquido al espacio intersticial
con formación de un "tercer espacio" (en quemaduras,
peritonitis, ascitis y edema traumático)
Exógenas: por pérdidas extra corporales de sangre,
plasma, agua, electrolitos (por hemorragias,
deshidratación, quemaduras).
Endógenas: por extravasación plasmática intracorporal
(por inflamación, traumatismos, anafilaxis).
2.2.3. TRATAMIENTO DE SHOCK HIPOVOLÉMICA
El tratamiento consiste en la restauración del volumen
circulatorio y del déficit de líquido extracelular, al
tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal.
El restablecimiento del volumen circulatorio se
realiza mediante:
Infusión vigorosa de cristaloides en forma de
soluciones salinas a través de un catéter venoso
periférico del mayor calibre posible. Tanto el lactato
de Ringer (solución de Hartmann) como la solución
salina normal son adecuados. Este es el proceso de
reanimación, que en general se logra con los primeros
tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido.
Pág. 9
Transfusiones de sangre total, lo más fresca posible,
que provee plasma y componentes hemostásicos. Los
glóbulos rojos son de administración muy lenta y, por
consiguiente, inadecuados cuando se requiere
transfusión urgente.
Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su
utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando
es necesario limitar la cantidad total de agua que
debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la
atención inicial del paciente en el sitio del trauma y
durante su transporte.
Algunas medidas tradicionales, tales como la posición de
Trendelenburg, o el uso de pantalones neumáticos, están
en desuso porque causan más alteraciones fisiológicas
indeseables que beneficio.
2.3. SHOCK ANAFILÁCTICO:
Se produce como consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno. En esta reacción se
produce una interacción antígeno anticuerpo de
hipersensibilidad alérgica adquirida, donde se liberan
mediadores químicos. La hipersensibilidad se refiere a
los procesos patológicos que resultan de las
interacciones específicas entre antígenos exógenos o
endógenos y anticuerpos humorales o linfocitos
sensibilizados.
En la patogénesis de la hipotensión se implican la
disminución de la precarga por hipovolemia y
vasodilatación, la disminución de la pos carga por
descenso de las RVS y la disfunción cardiaca por
isquemia.
Pág. 10
2.3.1. CAUSANTES DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, picaduras de insectos, algunas
hormonas, analgésicos narcóticos, hierro parenteral,
heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres,
chocolates, etc.).
2.3.2. TRATAMIENTOS DE SHOCK ANAFILÁCTICO
Adrenalina, que se puede administrar de forma
subcutánea
Líquido (expansor de plasma/HES, solución de Ringer,
solución salina)
Glucocorticoides (cortisona, prednisolona)
Antihistamínicos (clemastina, cimetidina)
Adicionalmente, el médico puede administrar beta-2-
simpaticomiméticos. Estas sustancias dilatan los
bronquios y son útiles si el choque anafiláctico
provoca inflamación y constricción de las vías
respiratorias.
Tras el tratamiento de urgencias se debe observar,
examinar y tratar al afectado en la unidad de cuidados
intensivos de un hospital, ya que la reacción alérgica
se puede repetir.
Algunas personas saben que podrían presentar una
reacción alérgica intensa, por ejemplo, a picaduras de
insectos, y que podría provocarle un choque
anafiláctico. En estos casos es conveniente llevar
Pág. 11
consigo un kit de emergencia. Éste contiene un auto
inyector con el que el paciente se puede inyectar
adrenalina en caso de emergencia
2.4. SHOCK SÉPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se
presenta con una hipotensión y con trastornos de la
perfusión orgánica pesar de una correcta expansión del
volumen.
Una sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica debido a una infección.
2.4.1. CAUSANTES DE SHOCK SÉPTICO
bacterias
hongos
protozoos
virus y sus toxinas.
2.4.2. TRATAMIENTO DE SHOCK SÉPTICO
Administración de líquidos intravenosos para mantener
el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones
cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en
un período de 30-60 minutos en el adulto; en los niños
10-20 ml/kg.
Los coloides están contraindicados debido a la
permeabilidad capilar anormal.
Pág. 12
La administración subsiguiente de líquidos depende
del estado hemodinámico, a juzgar por la diuresis
horaria, la presión arterial y la frecuencia
cardíaca; idealmente se debe instalar monitoría de
presión venosa central o, preferible, de presión en
cuña del capilar pulmonar (catéter de Swan-Ganz).
Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15
µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los
valores de la presión venosa central o la presión
capilar pulmonar en cuña.
Corrección quirúrgica de la alteración abdominal
causal.
Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.
Drenaje de colecciones purulentas.
Antibióticos, seleccionados en forma específica ante
los microorganismos identificados.
2.5. SHOCK NEUROGÉNICO:
Resulta de una lesión neural que altere el
funcionamiento del sistema nervioso autónomo,
principalmente simpático.
2.5.1. CAUSANTES DE SHOCK NEUROGÉNICO.
La anestesia general profunda, que deprime el centro
vasomotor.
La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
Neuropatías periféricas.
2.5.2. TRATAMIENTO DE SHOCK NEUROGÉNICO.
Pág. 13
Identificar pacientes con alto riesgo controlar o
eliminar la causa implemento de medidas con fin de
mejorar la perfusión tisular corregir desequilibrios
acido base tratamiento de disritmias cardiacas.
3.FASES DEL SHOCK
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases
de evolución:
a. No progresiva (compensación)
b. Progresiva (descompensación)
c. Irreversible
3.1. FASE 1 O NO PROGRESIVA .
Una vez que se ha producido la baja de presión por un
motivo X, comienza una serie de fenómenos
compensatorios liderados principalmente por acción de
los baro receptores y los receptores de estiramiento
vascular de baja presión. Al activarse ambos, se
generan reflejos simpáticos que estimulan la
vasoconstricción generalizada, esto provoca una
seguidilla de eventos:
Las arterias se contraen
esto aumenta las resistencias periféricas
que conlleva a un aumento en la presión arterial
Pág. 14
Las venas y reservorios venosos de contraen,
manteniendo constante el retorno venoso.
Hay un aumento directo por estos reflejos de la
frecuencia cardiaca.
NOTA: Si todavía no es posible reestablecer la presión
sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:
Hay un aumento en la formación de Angiotensina, que
contrae aún más las arteriolas y a aumentar la
conservación de agua y sal por los riñones
También hay un aumento de la vasopresina, que contrae
vasos periféricos y es antidiurética.
Hay una mayor absorción de agua, un aumento de la
sensación de sed y apetito por la sal
En caso de que la presión diastólica llegase a caer a
menos de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta
a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una
activación de reflejos simpáticos.
La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta
después de los 30 minutos.
3.2. FASE 2 O PROGRESIVA.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para
reestablecer la presión sanguínea. Se entra de lleno a
la fase dos, donde se produce una descompensación por
agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en
la evolución del shock, proceso solo presente en la
Pág. 15
microcirculación, ya que debido a la gran cantidad de
sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre
con los grandes vasos.
El estancamiento de la sangre en la microcirculación,
producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y
del aumento en las resistencias se produce varios
acontecimientos:
Se acumulan los desechos celulares e isquémicos, los
que aumenta la acidez de la sangre.
Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del
flujo y de la acidez.
Esto, genera una mayor disminución de la volemia por
sangre atrapada.
La hipoxia celular que comienza a establecerse,
aumenta la permeabilidad celular, aumentando el
trasudado o disminuyendo aún más la volemia
Por la isquemia que también está sucediendo, se
secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que
tienden a dañar el tejido y a aumentar la
permeabilidad endotelial.
3.3. FASE 3 O IRREVERSIBLE
Una vez que la fase dos continúa, se llega a una
etapa en la que no hay vuelta atrás, debido al gran
deterioro que ya se está estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.
3.3.1. ETAPAS DE FASE 3
Pág. 16
Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva
glucólisis anaeróbica que se ha venido llevando a
cabo, con desecho de ácido láctico.
Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que
agrava aún más todo este proceso.
Disminución del ATP, debido a la gran carga
metabólica producto del estado de stress.
Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la
isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la
degradación de elementos celulares como mitocondrias
y lisosomas.
Disminuye la función mental, afectándose zonas
del control vasomotor, de la temperatura y de
la respiración.
4.PRIMEROS AUXILIOS
Llame al número local de emergencias 105 para
solicitar ayuda médica inmediata.
Examine las vías respiratorias, la respiración y la
circulación de la persona. Comience a dar respiración
boca a boca y RCP, de ser necesario.
Pág. 17
Incluso si la persona es capaz de respirar por sí
sola, continúe verificando su frecuencia respiratoria
al menos cada 5 minutos mientras llega la ayuda.
Si la persona está consciente y NO presenta una lesión
en la columna, cabeza, pierna, cuello, colóquela en
posición de shock. Acuéstela boca arriba y levántele
las piernas aproximadamente unos 30 cm (12 pulgadas).
NO le levante la cabeza. Si el hecho de levantarle las
piernas le causa dolor o daño potencial, déjela en
posición horizontal.
Administre los primeros auxilios apropiados para
cualquier herida, lesión o enfermedad.
Mantenga a la persona caliente y cómoda y aflójele la
ropa estrecha.
Pág. 18
CONCLUSIÓN
En conclusión el shock es una afección potencialmente mortal
que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo
de sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples
órganos. Pero si se lleva un tratamiento incorrecto o
evoluciona hasta llegar a fase 3 se podría llevar a la muerte
por lo que es de gran relevancia.
Pág. 19
BIBLIOGRAFÍA
Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosen’s
Emergency Medicine.
Parrillo JE. Approach to the patient with shock.
Cotran – Kumar Robbins, Patología Estructural y
Funcional.
Berne R, Levy M. Fisiología. 2ª ed.
Pág. 20