tutorial glaukoma akuttt

8/13/2019 Tutorial Glaukoma Akuttt

1/36

SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Mata Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

GLAUKOMA AKUT

Oleh :

Renny Tri Utami (0808015023)

Putih Amaliana (08080150)

Pembimbing :

dr. Syamsul, Sp.M

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD Abdul Wahab Sjahranie

Samarinda

2013


2/36

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi5,6

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang

dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran

Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan

trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis Schwalbe.

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat

jalinan trabekular.

Jalinan trabekular ( trabecular meshwork ) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal ( uveal meshwork ), serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea,

menuju ke skleral spur ( insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional.

2. Jalinan korneosklera ( corneoscleral meshwork ), serabutnya berasal dari dalam stroma

kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork ).

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow humor akuos. Struktur lain yang terlibat

adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa.

Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung

vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung

ujung dari kanalis-kanalis kolektor.

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan

kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi humor akuos oleh korpus

siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya

menurun seiring dengan pertambahan usia.

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu

mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang

berbeda yaitu:

1. Outflow melalui jalur trabekulum ( jalur konvensional ). Yang merupakan jalur utama,dimana sekitar 90% outflow humor akuos melalui jalinan trabekular menuju kanalis

sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor. ( gambar 1 )


3/36

Gambar 1. Jalur konvensional dan tidak konvensional

2. Outflow melalui jalur uveoskleral ( jalur tidak konvensional ). Dimana sekitar 10%

outflow akuos humor melalui jalur ini. Proses outflow humor akuos dapat juga terjadi

melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit ( gambar 2 ).

Gambar 2.Normal outflow humor akuos. ( a ) melalui trabekular; ( b ) melalui uveoskleral; ( c )

melalui iris.5


4/36

B.Definisi GlaukomaGlaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan

intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,7

C. Definisi Glaukoma AkutGlaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular

pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor

akuos akan terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra okular. Jika

penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti:

nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah.8

D. EpidemiologiDi Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di

Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.4

Glaukoma akut ( sudut tertutup ) merupakan 5-15% kasus pada orang Kaukasus.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di

Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan

mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi

pada usia dekade keenam atau ketujuh. Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali

lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit

hitam wanita sama banyak dengan pria.4

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan

angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini

adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena

mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih dangkal.9


5/36

E. Etiologi4,5,9,10

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh

bertambahnya produksi humor akuos oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran

humor akuos di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akuos, hambatan

terhadap aliran akuos dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal

tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering

disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akuos.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan

retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga

sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk

bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu

diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan.

F. Klasifikasi

Secara sederhana glaukoma di klasifikasi berdasarkan etiologi dan mekanisme

peningkatan tekanan intra okuler.1,2

Klasifikasi berdasarkan etiologi, yaitu sebagai berikut :

1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya :

a. Glaukoma sudut sempit/ tertutup ( close angle glaucoma, acut congestive glaucoma ).

b. Glaukoma sudut terbuka ( glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple

glaucoma ).

2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :

a. Perubahan lensa:

- luksasi

- Pembengkakan ( intumsemen )

- Fakolitik

b. Kelainan uvea:

- Uveitis

- Tumor


6/36

c. Trauma:

- Perdarahan dalam bilik mata depan ( hifema )

- Perforasi kornea dan prolaps iris

d. Bedah

e, Rubeosis.

f. Steroid dan lainnya

3. Glaukoma kongenital

a Primer atau infantile.

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya.

4. Glaukoma absolut, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola

mata nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme tekanan intra okuler, yaitu:

1. Glaukoma sudut terbukaa. Membran pratrabekularb. Kelainan trabekularc. Kelainan pascatrabekular

2. Glaukoma sudut tertutupa. Sumbatan pupilb. Pergeseran lensa ke anteriorc. Pendesakan sudut

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka


7/36

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan

penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ketingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu:

1. Glaukoma sudut tertutup suspek

2. Glaukoma sudut tertutup intermitten ( subakut ): episode serangan singkat dan rekuren

3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti

4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau denganglaucomatous damage

5. Glaukoma sudut tertutup absolut: merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada

tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.1,6

G. Faktor Predisposisi9

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25

tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15

mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran

cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut


8/36

dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan didalam bilik

mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah

sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan

bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

H. Patofisiologi3

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut

bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okular meningkat karena adanya hambatan outflow

humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intra okular

meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow

humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata yang sempit ( kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan

glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma

sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini

dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak

diketahui penyebabnya, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma

akutyang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak

sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup

intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila

glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan

glaukoma sudut tertutup kreeping.

Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan

glaukoma akut:

1. Diameter kornea lebih kecil.

2. Kurvatura kornea anterior lebih datar.

3. Kurvatura kornea posterior lebih datar.


9/36

4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal.

5. Lensa lebih tebal.

6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.

7. Letak lensa lebih ke anterior.

8. Sumbu bola mata lebih pendek.

Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan

tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan

sudut.

Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama

pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang ( 3,0 4,5 mm ) yang dapat terjadi blok pupil

sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intra okular lebih tinggi di bilik mata

belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intra okular

dibilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga,

ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular,

dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intra okular meningkat secara drastis

akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; platau iris dan letak

lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.


10/36

Gambar 5.Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya glaukoma akut, penyebab lain

seperti platau iris dan letak lensa lebih ke anterior, dan dapat juga ditemukan lebih dari satu

penyebab

Gambar 6. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe ( iris konvek ). Perifer iris menutup

sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat menjadi glaukoma akut


11/36

Gambar 7.Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi terhambat. Seperti kran yang ditutup,

mengakibatkan tekanan intra okular meningkat. Apabila tertutupnya total dapat menyebakan

glaukoma akut.

I. Manifestasi Klinik10

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun

tidak selalu demikian :

a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif )Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo ( gambar pelangi ) sekitar lampu

atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini

berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.

b. Fase glaukoma akut ( Fase Kongestif ).

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-muntah, mata hiperemis

dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu

penyakit sistemik.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata

yang menjalar sepanjang nervus kranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi

di sekitar lampu ( halo ).


12/36

J. Diagnosis

Diagnosis glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan

pemeriksaan penunjang.3

Beberapa pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis glaukoma akut:

a. Slit-lamp biomikroskopi 3,11- Hiperemia limbal dan konjungtiva- Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva- Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma- Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer- Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi- Pupil dilatasi bulat lonjong ( oval ) vertikal dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan

akomodasi

- Iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis- Dilatasi pembuluh darah iris- Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg)

Gambar 8.Edema kornea pada glaukoma akut

Gambar 9. Pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut


13/36

Gambar 10.Edema kornea dan sudut bilik mata

Gambar 11.Gambaran gonioskopi, sudut tertutup komplit. Depan dangkal pada glaukoma akut.

b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100

mmHg.9

Gambar. 12. Tonometri

c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma

simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N =


14/36

Gambar 13. Saraf optik normal ( kiri ), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat

peningkatan TIO ( kanan )

Gambar 14.Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (

kanan ).

d. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan12

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer

menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,

berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah

penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata

depan ( PAC ) dibandingkan dengan ketebalan kornea ( CT ) pada limbus kornea temporal

dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu:


15/36

Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > -1/2 CT Grade 2 : PAC = CT Grade 1 : PAC CT

PAC = CT sudut sempit ( kedalaman sudut 20 )

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang

memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.Dengan gonioskopi juga dapat

dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat

apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.

e. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan

goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik

mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan

gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau

glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.9

Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akous. Lebar sudut bilik

mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter

tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi

sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-

struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat


16/36

terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari

jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak

terlihat dikatakan sudut tertutup.10

Gonioskopi sudut terbuka = grade 4, Gonioskopi sudut

tertutup = grade 0.13

Dengan gonioskopi kita bisa menentukan seberapa jauh penyempitan sudut yang terjadi

pada suatu glaukoma. Derajat lebarnya ukuran sudut dibagi menjadi 5 menurut Sistem Shaffer:

Grade 0 : Sudut antara iris dan kornea tertutup, bisa dilihat dari tidak tampaknyaSchwalbe's line

Grade I : Sudut antara iris dan kornea sebesar 10, bisa dilihat dari masihtampaknya Schwalbe's line

Grade II : Sudut antara iris dan kornea sebesar 20, bisa dilihat dari tampaknyagambaran Trabecular Meshwork Anterior

Grade III : Sudut antara iris dan kornea sebesar 30, bisa dilihat dari tampaknyagambaran scleral spur

Grade IV : Sudut antara iris dan kornea sebesar 40, bisa dilihat dari tampaknyakorpus siliaris

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan

obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular, misalnya dengan gliserin topical atau saline

hipertonik salep mata.9


17/36

Gambar 15.Gonioskopi

K. Diagnosa banding9

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular

biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera

anterior tampak jelas selsel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan

penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat

injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-

iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai

pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan tindakan

terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk

pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis

L. Komplikasi9

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular ( sinekia anterior

), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan

tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.


18/36

M. Penatalaksanaan3,11

1. Terapi medikamentosa:

1.1. Agen osmotik

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

1.3. Miotik kuat

1.4. Beta-bloker

1.5. Apraklonidin

2. Observasi respon terapi:

2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil.

2.2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.

2.3. Periksa sudut dengan gonioskopi.

3. Parasintesis

4. Bedah Laser:

4.1. Laser iridektomi

4.2 Laser iridoplasti

5. Bedah insisi

5.1. iridektomi bedah insisi

5.2. Trabekulektomi

6. Ekstraksi lensa

7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa

1.1. Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan

kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu

mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh

diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.

Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 cc/kg BB dicampur dengan sari buah (jeruk) dengan jumlahyang sama. Dapat menurunkan tekanan intra okular dalam waktu 30-90 menit setelah


19/36

pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin

dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat

menyebabkan mual dan muntah.

Mannitol, merupakan diuretik osmotik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan amandigunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1

- 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan

berakhir dalam 3-5 jam.

Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat

diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gram/kgBB selama 30 menit.

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.

Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyaiberat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif

mannitol dalam menurunkan tekanan intra okular. Karena agen ini merupakan salah satu

alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari

komplikasi kardiovaskular.

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intra okular yang tinggi, dengan menggunakan

dosis maksimal dalam bentuk intravena, oralatau topikal.Asetazolamid, merupakan pilihan

yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan

tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat berguna untuk

menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena.

Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak

mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap

pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor

topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa,

karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.


20/36

Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan

dalam pengobatan glaukomaakut.

1.3. Miotik kuat

Pilokarpin2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi,

diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Penggunaannya

ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena

muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin.

Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil

negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot

spingter akibat iskemia.

Pada umumnya Pilokarpin diberikan jika TIO sudah mulai turun dan bila sudah < 40

mmHg. Pilokarpin tidak perlu diberikan secara intensive.

1.4. Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta

bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos.

Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di

bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian topikal. Beta

bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval

setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.

1.5. Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja

dengan cara menurunkan produksi humor akuos dan tidak memberikan efek pada outflow

humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama

dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.

Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan

terapi medis lainnya. Setelah tekanan intra okular menurun dan miosis pupil telah dicapai,

terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin

dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata.


21/36

Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan

untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong

akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini

telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses

membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi

definitif yaitu: iridektomi perifer.

Ad. 2. Observasi respon terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus

penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat ( paling kurang dalam 2 jam setelah

mendapat terapi medikamentosa intensif ), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:

1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.

2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometer aplanasi).

3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intra okularnya sudah turun

dan kornea sudah mulai jernih.

Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek,

ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi

jernih, pupil kontriksi, tekanan intra okular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada

keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon

terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan

terfiksir, tekanan intra okular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat

dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana

didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intra

okular tetap tinggi ( sekitar 30 mmHg ), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini

penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk

membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat

dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti.

Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya

visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena

power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada


22/36

keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak

berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.

Ad. 3. Parasintesis

Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam

menurunkan tekanan intra okular ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah

pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara

menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang

dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitianpendahuluan ( pilot

study ). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukomaakut, yang rata-rata tekanan intraokular

66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan

mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intra okular

secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesistekanan intra okular menjadi sekitar 17,1

mmHg, setelah 30 menitmenjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau

lebih20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengansegera pada pasien.

Ad. 4. Bedah laser

4.1. Laser iridektomi

Indikasi

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok

pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata

yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga

dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial

glaukoma akut.

Kontra indikasi

Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena

dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang

menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan

pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser

iridektomi.


23/36

Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup

yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser

iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan

sudut bilik mata sempit.

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan

iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan

iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis

sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial

gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi

kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh

palpebra. Terapi awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan

iris. Terapi awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular.

Tehnik

Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan

kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit dilakukan. Setelah

dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran

tembakan 50 m, dan kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah

tehnik pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal,

meningkatnya tekanan intraokular ( dapat merusak nervus optikus ), iritis, lubang

iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina.

Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi.

Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan

energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan

dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang

dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser.

Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat

terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan ( biasanya

tidak lama ), tekanan intra okular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang

iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus


24/36

berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus

seperifer mungkin.

Perawatan setelah-operasi

Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser.

Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi antikoagulasi. Namun pada pasien

yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena

argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan

intraokular dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati

dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat disembuhkan

dengan menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi

Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi

kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan

tekanan intra okular meningkat.

Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera

penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang,

tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi.

Gambar 16.Sedang melakukan iridektomi laser


25/36

Gambar 17. Setelah sukses iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intra okular gagal diturunkan secara intensif

dengan terapi medikamentosa. Bila tekanan intra okularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus

jelek, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda

dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar

iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka.

Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan

waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500

mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata

penderita glaukoma akut, dari tekanan intra okular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg

turun menjadi rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.

Ad. 5. Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser

iridektomi. Seperti;

Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi

pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 48 minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yan luas.

Pasien yang tidak kooperatif.

Tidak tersedianya peralatan laser.


26/36

5.1. Iridektomi bedah insisi

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan

menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun

beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada

korneosklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian

posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian

dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir

iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan

dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, fluoresen

sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena

kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak

baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi

misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita

berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan

dikombinasikan dengan ektraksi lensa ( katarak ), sebab jika lensanya diangkat akan

melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif.

Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau

setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga

pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap ( ras Asia atau China ), yang kemungkinan

terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.

Gambar 18 . Trabekulektomi


27/36

Ad. 6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat

dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan

serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk

waktu yang akan datang.

Ad. 7. Tindakan profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser

profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomibedah, yang dilakukan pada mata

kontra-lateral, yang tidak mempunyaigejala.

N. Prognosis

Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi danmendapat terapi yang sesegera

mungkin.Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapanganpandang telah hilang

secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasispupil telah menetap. Penanganan episode

akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan

menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.10


28/36

BAB III

LAPORAN KASUS

I. STATUS PASIEN- MRS : Kamis, 26 Desember 2013- Waktu Pemeriksaan : Jumat, 27 Desember 2013- Bangsal : Dahlia

Identitas

- Nama : Ny. S- Usia : 42 tahun- Jenis Kelamin : Perempuan- Alamat : Banceng Jaya RT. 12 Samarinda- Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga- Agama : Islam- Suku : Jawa

Hasil Anamnesa

Keluhan Utama

Nyeri pada mata kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Samarinda dengan keluhan nyeri

pada mata sebelah kiri. Keluhan ini dirasakan sejak kurang lebih satu jam sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri yang dirasakan oleh pasien muncul secara mendadak dan terus menerus.

Awalnya, pasien merasa mata sebelah kiri terasa berpasir dan lamakelamaan pasien merasa

melihat rambut di sekitar matanya. Pasien merasa silau jika melihat cahaya di depan

matanya, sehingga pasien selalu menghindar jika ada cahaya yang masuk ke mata sebelah

kiri. Keluhan ini juga disertai dengan keluhan nyeri pada mata sebelah kiri yang timbul


29/36

bersamaan dengan nyeri kepala. Nyeri kepala sebelah kiri ini bersifat tajam, seperti ditusuk

tusuk. Selain itu, pasien juga mengalami mual dan muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah

sakit, muntah sebanyak kurang lebih 8 kali yang berisi makanan.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Tidak pernah mengalami keluhan yang serupa sebelumnya.- Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi- Tidak ada riwayat sakit jantung- Tidak ada riwayat sakit kencing manis

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang serupa- Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat tekanan darah tinggi- Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat sakit jantung- Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat kencing manis.

Hasil Pemeriksaan Fisik

1. Status Praesens Keadaan Umum : Sakit Sedang Kesadaran : Composmentis, GCS E4V5M6 Tanda Vital

- Tekanan Darah : 170/90 mmHg- Nadi : 81 x/menit- Pernafasan : 21 x/menit- Suhu : 36,5 0C

Kepala- Bentuk normal- Konjungtiva anemis (-)- Pupil isokor, refleks cahaya (+/+)


30/36

- Bibir sianosis (-) Leher

o Pembesaran KGB (-)o Trakea teraba di tengah

Thoraks Paru

- Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan simetris,retraksi ICS (-).

- Palpasi : Pelebaran ICS (-)- Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru- Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung- Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak- Palpasi : Iktus cordis tidak teraba- Perkusi : Batas jantung atas : ICS III sinistra

Batas jantung kanan : PSL dextra

Batas jantung kiri : MCL sinistraBatas jantung bawah : ICS V sinistra

- Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler. Murmur (-) Abdomen

- Inspeksi : Bentuk flat- Palpasi : Soefel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba- Perkusi : Timpani di seluruh abdomen- Auskultasi : Bising usus normal

Ekstremitas atas dan bawahAkral hangat, Oedem (-).


31/36

Status Oftalmologi

Pemeriksaan Oculi Dextra Oculi SinistraVisus

Posisi bola mata Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata Normal Normal

Silia Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Palpebra superior Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Palpebra inferior Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Konjungtiva tarsus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Konjungtiva bulbi Hiperemi - Hiperemi +

Kornea Jernih, intak Keruh

COA Jernih, sudut mata normal Jernih, sudut mata dangkal

Pupil Bentuk bulat, reguler,

diameter 3 mm

Bentuk bulat, regular,

diameter 3 mm,

Iris Warna kecoklatan, kripte

baik

Warna kecoklatan, kripte

baik

Lensa Jernih Jernih

Reflek cahaya Normal Normal

Humor vitreus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Retina Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

TIO (palpasi)


32/36

Pemeriksaan Penunjang, (26 Desember 2013) :

1. Hemoglobin : 12,42. Hematokrit : 38,33. Leukosit : 8.3004. Trombosit : 247.0005. Gula darah sewaktu : 1566. Natrium : 1397. Kaliun : 3,78. Klorida : 106

Diagnosis Kerja : Glaukoma Akut Occuli Sinistra

Terapi :

1. Timol 0,5% tetes, 3 x 1 tetes2. Citol 4 X sehari3. Glaukom 4x14. Aspar K 1x15. Domperidon tab 3x1


33/36

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Ny. S usia 42 tahun datang dengan keluhan nyeri pada mata sebelah kiri disertai

dengan penglihatan yang menurun secara mendadak. Awalnya pasien mengeluh mata kabur

secara tiba tiba, kemudian pasien merasa matanya berpasir, dan seperti melihat bayangan

rambut di matanya. Pasien merasakan keluhan ini sekitar satu jam sebelum masuk rumah

sakit. Pasien, juga mengeluh mual dan muntah sebanyak 8 kali yang berisi makanan. Pasien

tidak pernah merasakan keluhan yang serupa sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat

kencing manis dan tidak pernah mengalami trauma pada mata.

Hal ini sesuai dengan teori yang ada diliteratur, dimana keluhan yang dialami pasien

tersebut, biasanya terjadi pada kasus glaucoma sudut tertutup akut. Pada glaukoma sudut

tertutup akut, tekanan intraokuler meningkat mendadak. Terjadi pada pasien dengan sudut

bilik mata sempit. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil

sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intra okular

meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow

humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata yang sempit ( kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ).

Biasanya terjadi pada usia lebih daripada 40 tahun.

Pada glaukoma primer sudut tertutupa akut terdapat keluhan yang khas berupa nyeri

pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur

sebentar. Selain itu, juga terdapat gejala gastrointestinal berupa rasa mual dan muntah yang

sering mengaburkan gejala glaukoma akut. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat

menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang nervus kranial V, sakit

kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu ( halo ).

Pada pemeriksaan fisik diperoleh kelopak mata bengkak, mata merah, konjungtiva

bulbi yang hiperemik, injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dan

pupil tampak melebar. Hal ini sesuai dengan teori dimana pada pemeriksaan Slit-lamp

Biomikroskopi glaukoma ditemukan:


34/36

- Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksikonjungtiva, injeksi episklera.

- Kornea : edema, keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.- Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran dari samping.- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.- Pupil : tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total,

tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

- Pada pemeriksaan TIO ditemukan > 21 mmHg.Pada pasien ini perlu juga dapat didiagnosis dengan iritis akut dan konjungtivitis

akut. Berikut ini beberapa hal yang dapat membedakan antara iritis akut dan konjungtivitis

akutdengan glaucoma akut.

Iritis Akut Konjungtivitis Akut

1. Nyeri mata pada iritis tidak sehebatglaucoma akut

2. Fotofobia lebih hebat daripadaglaucoma akut

3. Kornea masih mengkilat4. Pupil kecil5.

Bilik mata tidak terlalu dangkal bahkannormal

6. Tekanan bola mata biasa atau rendah

1. Tidak ada nyeri atau mungkin sedikitsaja

2. Tidak ada perubahan tajam penglihatan3. Ada secret mata4. Hyperemia konjungtiva berat


35/36

Daftar Pustaka

1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2007. Oftalmologi Umum Edisi 17 CetakanPertama.Widya Medika, Jakarta. hal : 212-238

2. Ilyas, Sidartha, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal:212-217.

3. Atiyatul, A. 2011. Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Fakultas KedokteranUniversitas Sumatera Utara, Medan.

4. Goldberg, I. 2008. Definition of Term : Primary open angle glaucoma ( POAG ) in AsiaPasific Glaucoma Guidelines South East Asia Glaucoma Interst Group, Sydney.


36/36

5. Kansky. JJ, 2005. Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology ASystemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier. Page:391-397.

6. American Academy Of Ophthalmology. 2003-2004. Fundamental and Principles ofOphthalmology in Basic and Clinical Science Course, Section 2. Page: 56-58

7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2009. Ophtalmology a short textbook. Secondedition. Thieme Stuttgart, New York.

8. American Academy Of Ophthalmology.2005-2006. Acute Primary Anggle ClosureGlaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10. Page : 122- 126.

9. Larasati, K. 2011. Glaukoma Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara , Jakarta.10.Caroline, V. 2011. Glaukoma Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti ,

Jakarta.

11.Nurwasis, Komaratih E. 2006.Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bagian/SMF IlmuPenyakit Mata Edisi III. RSU Dokter Soetomo. Surabaya. Hal:2-3

12.Sumardi, M. Glaukoma. 2013. Available from: URL:http://www.blogsblogs.com
http://www.blogsblogs.com/http://www.blogsblogs.com/http://www.blogsblogs.com/http://www.blogsblogs.com/

tutorial glaukoma akuttt

Documents