université pierre et marie curie · 2015. 9. 23. · université pierre et marie curie orthopédie...

Université Pierre et Marie Curie

Orthopédie

Questions d’internat

2000

Christophe CastelainMichel Christofilis

Marc Jayankura ([email protected])Camille SamahaSamy Zouaouy

Mise à jour : 12 septembre 2000

2/252 Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui 2000

Sommaire

Sommaire3 Sommaire

21 Chapitre 1 : Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

21 1.1 Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : généralités21 1.1.1 Définition21 1.1.2 Ce qu’il faut comprendre22 1.1.3 Diagnostic22 1.1.3.1 Interrogatoire22 1.1.3.2 Inspection23 1.1.3.3 Palpation23 1.1.3.4 Examen des mobilités23 1.1.3.5 Radiographies24 1.2 Fracture de la clavicule24 1.2.1 Définition24 1.2.2 Ce qu’il faut comprendre24 1.2.3 Diagnostic24 1.2.3.1 Interrogatoire24 1.2.3.2 Inspection24 1.2.3.3 Palpation25 1.2.3.4 Examen des mobilités de l’articulation scapulo-humérale25 1.2.3.5 Radiographies25 1.2.3.6 Classification25 1.2.4 Complications25 1.2.4.1 Immédiates26 1.2.4.2 Secondaires26 1.2.4.3 A distance26 1.2.5 Formes cliniques26 1.2.6 Traitement27 1.2.6.1 Méthodes27 1.2.6.2 Indications27 1.3 Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus27 1.3.1 Définition28 1.3.2 Ce qu’il faut comprendre28 1.3.3 Diagnostic28 1.3.3.1 Interrogatoire28 1.3.3.2 Inspection28 1.3.3.3 Palpation28 1.3.3.4 Examen des mobilités28 1.3.3.5 Radiographies

2000 Orthopédie - Castelain, Christofilis, Jayankura, Samaha, Zouaoui 3/252

Sommaire

29 1.3.3.6 Classification29 1.3.3.7 Autres explorations29 1.3.4 Complications29 1.3.4.1 Immédiates29 1.3.4.2 Secondaires30 1.3.4.3 A distance30 1.3.5 Formes cliniques30 1.3.6 Traitement31 1.3.6.1 Méthode31 1.3.6.2 Indications31 1.4 Fracture de l’omoplate31 1.4.1 Définition32 1.4.2 Ce qu’il faut comprendre32 1.4.3 Diagnostic32 1.4.3.1 Interrogatoire32 1.4.3.2 Inspection32 1.4.3.3 Palpation32 1.4.3.4 Examens des mobilités33 1.4.3.5 Radiographie33 1.4.3.6 Classifications33 1.4.4 Traitement

35 Chapitre 2 : Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

35 2.1 Luxation acromio-claviculaire35 2.1.1 Définition35 2.1.2 Ce qu’il faut comprendre36 2.1.3 Diagnostic36 2.1.3.1 Interrogatoire36 2.1.3.2 Inspection36 2.1.3.3 Palpation36 2.1.3.4 Examens des mobilités36 2.1.3.5 Radiographies37 2.1.3.6 Classification37 2.1.4 Complications37 2.1.4.1 Immédiates37 2.1.4.2 A distance38 2.1.5 Traitement38 2.1.5.1 Méthodes38 2.1.5.2 Indications38 2.2 Luxation sterno-claviculaire38 2.2.1 Définition39 2.2.2 Ce qu’il faut comprendre39 2.2.3 Diagnostic39 2.2.3.1 La disjonction sterno-claviculaire antérieure


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39 2.2.3.2 La disjonction sterno-claviculaire postérieure ou rétro-sternale39 2.2.3.3 Luxations récidivantes39 2.2.3.4 Radiographies40 2.2.4 Traitement40 2.2.4.1 Luxation antérieure40 2.2.4.2 Luxation postérieure40 2.3 Luxation antérieure de l’épaule40 2.3.1 Définition40 2.3.2 Ce qu’il faut comprendre41 2.3.3 Diagnostic41 2.3.3.1 Interrogatoire41 2.3.3.2 Inspection41 2.3.3.3 Palpation41 2.3.3.4 Radiographies42 2.3.4 Complications42 2.3.4.1 Immédiates42 2.3.4.2 Secondaires43 2.3.4.3 A distance43 2.3.5 Formes cliniques44 2.3.6 Traitement44 2.3.6.1 Réduction44 2.3.6.2 Immobilisation44 2.3.6.3 Rééducation44 2.4 Luxations antérieures récidivantes de l’épaule44 2.4.1 Définition45 2.4.2 Ce qu’il faut comprendre45 2.4.3 Diagnostic45 2.4.3.1 Interrogatoire45 2.4.3.2 Palpation46 2.4.3.3 Examens des mobilités46 2.4.3.4 Radiographies46 2.4.3.5 Autres explorations (non obligatoires)46 2.4.4 Formes cliniques47 2.4.5 Traitement47 2.4.6 Indications et choix du traitement chirurgical47 2.5 La luxation postérieure de l’épaule47 2.5.1 Définition47 2.5.2 Ce qu’il faut comprendre48 2.5.3 Diagnostic48 2.5.3.1 Interrogatoire48 2.5.3.2 Inspection48 2.5.3.3 Examens des mobilités48 2.5.3.4 Radiographies48 2.5.4 Formes cliniques48 2.5.5 Traitement


Sommaire

51 Chapitre 3 : Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

51 3.1 Introduction51 3.2 Ostéomyélite hématogène51 3.2.1 Définition52 3.2.2 Physiopathologie52 3.2.2.1 Phase congestive52 3.2.2.2 Abcès sous périosté52 3.2.2.3 Stade nécrose osseuse52 3.2.3 Tableau clinique53 3.2.4 Examens complémentaires53 3.2.4.1 Bilan biologique53 3.2.4.2 Bilan à visée bactériologique54 3.2.4.3 Bilan radiographique54 3.2.4.4 La scintigraphie osseuse au technétium 99 m54 3.2.4.5 L’échographie54 3.2.4.6 L’I.R.M.54 3.2.4.7 Le scanner55 3.2.5 Formes cliniques55 3.2.5.1 Ostéomyélite subaiguë55 3.2.5.2 Ostéomyélite chronique55 3.2.5.3 L’abcès de BRODIE55 3.3 Arthrites et ostéo-arthrites55 3.3.1 Terminologie55 3.3.1.1 Arthrite56 3.3.1.2 Ostéo-arthrite56 3.3.2 Pathogénie56 3.3.3 Diagnostic56 3.3.3.1 Clinique56 3.3.3.2 Examens complémentaires57 3.3.4 Particularités régionales57 3.3.4.1 Ostéo-arthrite de hanche du nourrisson58 3.3.4.2 Arthrite du genou58 3.3.5 Traitement59 3.4 Conclusion

61 Chapitre 4 : Fractures de la palette humérale chez l’enfant

61 4.1 Définition62 4.2 Ce qu’il faut comprendre62 4.3 Diagnostic62 4.3.1 Interrogatoire62 4.3.2 Inspection63 4.3.3 Palpation63 4.3.4 Radiologie


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64 4.4 Complications64 4.4.1 Complications précoces64 4.4.2 Complications secondaires64 4.4.3 Complications tardives64 4.5 Formes cliniques64 4.5.1 Fracture supra-condylienne en flexion65 4.5.2 Syndrome de Volkman65 4.6 Traitement65 4.6.1 Méthode67 4.6.2 Indications

69 Chapitre 5 : Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

69 5.1 Définition69 5.2 Ce qu’il faut comprendre69 5.2.1 Sur le plan anatomique70 5.2.2 Mécanismes70 5.3 Anatomie pathologique70 5.3.1 Analyse radiographique70 5.3.1.1 Epiphyse radiale71 5.3.1.2 L’extrémité inférieure du cubitus71 5.3.1.3 L’articulation radio-cubitale inférieure71 5.3.2 Classification71 5.3.2.1 Fractures par compression extension72 5.3.2.2 Fractures par compression flexion72 5.3.2.3 Fractures avec lésions ostéo-articulaires associées72 5.3.2.4 Fractures de type inclassable72 5.4 Diagnostic72 5.4.1 Interrogatoire73 5.4.2 Inspection73 5.4.3 Palpation73 5.4.4 Examen général73 5.4.5 Diagnostic radiographique73 5.4.5.1 Compression-extension à déplacement postérieur74 5.4.5.2 Compression-flexion à déplacement antérieur74 5.5 Formes cliniques74 5.5.1 Fracture comminutive du sujet jeune74 5.5.2 Fracture de l’extrémité inférieure des deux os de l’avant-bras75 5.5.3 Fracture de Galéazzi75 5.5.4 Fracture de Gérard Marchant75 5.6 Complications75 5.6.1 Complications immédiates75 5.6.1.1 L’ouverture cutanée est rare75 5.6.1.2 Complications nerveuses75 5.6.1.3 Complications vasculaires76 5.6.2 Complications secondaires


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76 5.6.2.1 Déplacements secondaires76 5.6.2.2 Œdème sous plâtre76 5.6.2.3 Le syndrome neuro-algodystrophique76 5.6.2.4 Syndrome du canal carpien77 5.6.3 Complications du traitement77 5.6.3.1 Complications sous plâtre77 5.6.3.2 Complications infectieuses77 5.6.3.3 Névrome des branches sensitives du nerf radial77 5.6.3.4 Rupture tendineuse77 5.6.4 Complications tardives77 5.6.4.1 Cal vicieux78 5.6.4.2 Raideur articulaire78 5.6.4.3 Arthrose post-traumatique78 5.6.4.4 Pseudarthrose78 5.7 Traitement78 5.7.1 Principes79 5.7.2 Méthodes79 5.7.2.1 Traitement orthopédique79 5.7.2.2 Traitement chirurgical79 5.7.3 Indications79 5.7.3.1 Fractures non déplacées79 5.7.3.2 Fractures par compression-extension80 5.7.3.3 Fractures par compression-flexion à déplacement antérieur80 5.7.4 Rééducation80 5.8 Conclusion

81 Chapitre 6 : Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

81 6.1 Definition, épidémiologie81 6.2 Ce qu’il faut comprendre81 6.2.1 Sur le plan anatomique82 6.2.2 Dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur il faut différencier deux

types82 6.2.3 Evolution naturelle83 6.3 Diagnostic83 6.3.1 Interrogatoire83 6.3.2 Inspection83 6.3.3 Palpation83 6.3.4 Examen général83 6.3.5 Diagnostic radiographique84 6.3.5.1 Fracture cervicale vraie84 6.3.5.2 Fracture trochantérienne84 6.3.6 Autres explorations85 6.4 Formes cliniques85 6.4.1 Fracture sur os pathologique85 6.4.2 Fracture chez le sujet jeune


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85 6.4.3 Fractures de l’enfant85 6.4.4 Fractures de fatigue85 6.4.5 Fractures parcellaires de la tête fémorale86 6.5 Complications86 6.5.1 Générales86 6.5.1.1 Décompensation de tares préexistantes86 6.5.1.2 Complications de décubitus86 6.5.1.3 Décès86 6.5.2 Locales86 6.5.2.1 Complications communes aux fractures de l’extrémité supérieure du fémur87 6.5.2.2 Complications spécifiques aux fractures cervicales88 6.5.2.3 Spécifiques aux fractures pertrochantériennes88 6.6 Traitement88 6.6.1 Principes89 6.6.2 Méthodes89 6.6.2.1 Traitement fonctionnel89 6.6.2.2 Traitement orthopédique89 6.6.2.3 Traitement chirurgical89 6.6.3 Indications89 6.6.3.1 Fractures cervicales90 6.6.3.2 Fractures trochantériennes90 6.7 Conclusions

91 Chapitre 7 : Lésions ligamentaires du genou

91 7.1 Définition91 7.2 Ce qu’il faut savoir92 7.2.1 Anatomie92 7.2.1.1 Surfaces articulaires92 7.2.1.2 La capsule articulaire92 7.2.1.3 Le système ligamentaire93 7.2.1.4 L’appareil extenseur du genou93 7.2.2 Physiologie articulaire du genou93 7.2.2.1 Contrôle de la translation tibiale antérieure93 7.2.2.2 Contrôle de la translation tibiale postérieure94 7.2.2.3 Contrôle du varus et du valgus tibial94 7.3 Mécanismes lésionnels95 7.4 Démarche diagnostique et examen clinique programmé95 7.4.1 Interrogatoire95 7.4.2 Inspection96 7.4.3 Recherche d’un épanchement intra-articulaire96 7.4.4 Examen des mobilités96 7.4.5 Evaluation de la laxité articulaire97 7.4.5.1 Le test de Lachmann97 7.4.5.2 Evaluation de la laxité frontale97 7.4.5.3 Tiroir antérieur


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98 7.4.5.4 Tiroir postérieur98 7.4.5.5 Recherche d’un ressaut rotatoire98 7.4.5.6 Evaluation musculaire99 7.4.5.7 Palpation99 7.5 Entités cliniques99 7.5.1 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne99 7.5.2 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe100 7.5.3 Lésion isolée du pivot central100 7.6 Examens complémentaires100 7.6.1 Radiographie100 7.6.2 IRM101 7.7 Evolution101 7.8 Philosophie du traitement101 7.8.1 Entorse bénigne101 7.8.2 Entorses graves102 7.8.3 Forme particulière : la luxation du genou102 7.9 Conclusion

105 Chapitre 8 : Fractures de la jambe

105 8.1 Définition105 8.2 Ce qu’il faut comprendre105 8.3 Diagnostic106 8.4 Formes cliniques106 8.4.1 Fracture ouverte107 8.4.1.1 Signes cliniques107 8.4.1.2 Classification de Cauchoix et Duparc108 8.4.1.3 Classification de Gustilo108 8.4.2 Fracture isolée du tibia108 8.4.3 Fracture de fatigue109 8.5 Traitement109 8.5.1 Traitement orthopédique110 8.5.2 Traitement chirurgical110 8.5.3 Indications110 8.5.4 Complications110 8.5.4.1 Complications initiales précoces111 8.5.4.2 Complications secondaires précoces111 8.5.4.3 Complications secondaires tardives112 8.5.5 Complications des fractures ouvertes de jambe

115 Chapitre 9 : Lésions méniscales du genou

115 9.1 Définition115 9.2 Ce qu’il faut savoir115 9.2.1 Anatomie et physiologie


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116 9.2.2 Rôles des ménisques - Cinématique116 9.2.3 Physiopathologie116 9.2.3.1 Les lésions traumatiques du ménisque interne117 9.2.3.2 La méniscose117 9.2.3.3 Lésions du ménisque externe117 9.2.4 Formes particulières117 9.2.4.1 Le ménisque externe discoïde117 9.2.4.2 Le kyste méniscal118 9.3 Lésions traumatiques du ménisque interne118 9.3.1 Diagnostic118 9.3.1.1 Interrogatoire118 9.3.1.2 Inspection118 9.3.1.3 Examen des mobilités119 9.3.1.4 La palpation119 9.3.1.5 Manœuvres particulières119 9.3.1.6 Examens complémentaires120 9.3.2 Traitement120 9.4 Lésions dégénératives du ménisque interne120 9.4.1 Diagnostic120 9.4.1.1 Interrogatoire121 9.4.1.2 Inspection121 9.4.1.3 Examen des mobilités121 9.4.1.4 Palpation121 9.4.1.5 Manœuvres particulières121 9.4.1.6 Examens complémentaires121 9.4.2 Traitement122 9.4.2.1 Traitement médical122 9.4.2.2 Méniscectomie arthroscopique122 9.4.2.3 Ostéotomie de valgisation122 9.5 Lésions méniscales externes122 9.5.1 Diagnostic122 9.5.1.1 Interrogatoire123 9.5.1.2 Inspection123 9.5.1.3 Examen des mobilités123 9.5.1.4 Palpation123 9.5.1.5 Manœuvres particulières123 9.5.1.6 Examens complémentaires124 9.5.2 Traitement124 9.5.2.1 Traitement fonctionnel124 9.5.2.2 Méniscectomie arthroscopique124 9.5.2.3 Traitement des formes cliniques particulières124 9.6 Conclusion

127 Chapitre 10 : Entorse de la cheville

127 10.1 Définition


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127 10.2 Ce qu’il faut comprendre127 10.3 Diagnostic128 10.3.1 Interrogatoire128 10.3.2 Examen clinique129 10.3.3 Radiologie130 10.4 Lésions osseuses associées130 10.5 Classification132 10.6 Autres entorses132 10.6.1 Entorse du ligament latéral interne132 10.6.2 Entorse des ligaments tibiofibulaires (LTF)132 10.7 Traitement134 10.7.1 Traitement fonctionnel134 10.7.2 Traitement orthopédique134 10.7.3 Traitement chirurgical134 10.7.4 Indications thérapeutiques

137 Chapitre 11 : Fracture bimalléolaire

137 11.1 Définition137 11.2 Ce qu’il faut comprendre137 11.3 Diagnostic138 11.3.1 Interrogatoire138 11.3.2 Inspection de la cheville fracturée138 11.3.3 Palpation138 11.3.4 Examen139 11.3.5 Radiologie140 11.3.6 Signes d’un diastasis tibiopéronier141 11.4 Formes cliniques141 11.4.1 La fracture de Maisonneuve141 11.4.2 La fracture par abduction-compression141 11.4.3 Les équivalents de fracture bimalléolaire141 11.4.4 Les fractures trimalléolaires141 11.5 Traitement142 11.5.1 Traitement orthopédique143 11.5.2 Traitement chirurgical143 11.6 Complications143 11.6.1 Complications initiales précoces144 11.6.2 Complications secondaires précoces144 11.6.3 Complications tardives

147 Chapitre 12 : Traumatismes du rachis

147 12.1 Ce qu’il faut comprendre147 12.2 Tableaux cliniques147 12.2.1 Sur le lieu de l’accident


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147 12.2.2 L’interrogatoire148 12.2.3 L’examen clinique148 12.2.3.1 L’examen rachidien148 12.2.3.2 L’examen neurologique149 12.2.4 Les examens complémentaires149 12.2.4.1 Les radios standard151 12.2.4.2 Les clichés dynamiques152 12.2.4.3 Le scanner ou tomodensitométrie (TDM)152 12.2.4.4 L’I.R.M.152 12.2.4.5 L’artériographie médullaire152 12.2.4.6 Les potentiels évoqués153 12.2.5 Cas particuliers153 12.2.5.1 Le patient polytraumatisé153 12.2.5.2 Le patient dans le coma154 12.3 Les différents syndromes neurologiques observés154 12.3.1 Les lésions médullaires complètes155 12.3.1.1 Les tétraplégies complètes155 12.3.1.2 Les paraplégies complètes155 12.3.2 Les lésions neurologiques incomplètes156 12.3.2.1 Le syndrome de Brown Séquard156 12.3.2.2 Le syndrome de contusion antérieure de la moelle (syndrome de Kahn-

Schneider)156 12.3.2.3 Le syndrome de contusion centrale de la moelle (syndrome d’Alajouanine-

Schneider)156 12.3.2.4 Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (syndrome de Roussy-

Lhermitte156 12.3.2.5 Les monoplégies156 12.3.2.6 Les lésions du cône médullaire157 12.3.2.7 Les atteintes de la queue de cheval157 12.3.3 Le pronostic neurologique158 12.4 Traitement158 12.4.1 Méthodes158 12.4.1.1 Traitement orthopédique159 12.4.1.2 Traitement chirurgical160 12.4.1.3 Indications et heure de la chirurgie161 12.5 Particularités anatomocliniques et indications thérapeutiques en fonction de la

lésion rachidienne rencontrée161 12.5.1 Les lésions du rachis cervical supérieur161 12.5.1.1 Les fractures de l’odontoïde162 12.5.1.2 La fracture des pédicules de C2 ou la fracture du pendu163 12.5.1.3 Les entorses C1 C2163 12.5.1.4 La fracture de Jefferson164 12.5.1.5 Les dislocations occipito-cervicales164 12.5.2 Les lésions du rachis cervical inférieur164 12.5.2.1 Les fractures du corps vertébral164 12.5.2.2 Les luxations bilatérales


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165 12.5.2.3 Les luxations unilatérales165 12.5.2.4 Les luxations avec fracture des articulaires166 12.5.2.5 Les entorses graves167 12.5.2.6 Les fractures de type « Tear Drop »167 12.5.3 Les lésions du rachis dorsal et lombaire167 12.5.3.1 Rachis dorsal168 12.5.3.2 Charnière dorso-lombaire et rachis lombaire

173 Chapitre 13 : Surveillance d’un malade sous plâtre

173 13.1 Définition173 13.2 Ce qu’il faut comprendre174 13.3 Surveillance174 13.3.1 Interrogatoire174 13.3.2 Inspection174 13.3.3 Palpation175 13.3.4 Radiographies175 13.3.5 Autres explorations175 13.4 Les complications175 13.4.1 Complications immédiates175 13.4.1.1 Plâtres cassés ou insuffisants176 13.4.1.2 Les déplacements secondaires176 13.4.1.3 Œdème douloureux des extrémités176 13.4.1.4 Syndrome des loges et syndrome de Volkmann177 13.4.1.5 Complications neurologiques immédiates177 13.4.1.6 Les compressions cutanées177 13.4.1.7 Complications veineuses et thromboemboliques178 13.4.2 Les complications tardives178 13.4.2.1 La raideur articulaire179 13.4.2.2 L’amyotrophie179 13.4.2.3 Les cals vicieux179 13.4.2.4 Les retards de consolidation et les pseudarthroses179 13.4.2.5 Le syndrome post-phlébitique179 13.4.2.6 L’algoneurodystrophie180 13.5 Formes cliniques particulières180 13.5.1 Immobilisation rachidienne181 13.5.2 Les immobilisations plâtrées du membre supérieur181 13.5.3 Les immobilisations plâtrées du membre inférieur182 13.6 Conclusion

183 Chapitre 14 : Traumatisme crâniens de l’adulte

183 14.1 Définition183 14.2 Physiopathologie184 14.2.1 Mécanisme statique compressif


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184 14.2.2 Traumatismes de contact par choc direct184 14.2.3 Lésions disséminées liées à des phénomènes d’accélération ou de

décélération185 14.2.4 Les lésions dites secondaires185 14.2.5 L’œdème cérébral186 14.2.6 L’hypertension intracrânienne186 14.2.7 Pression intracrânienne188 14.3 Les lésions tissulaires188 14.3.1 Les lésions cutanées et osseuses188 14.3.1.1 Les lésions du cuir chevelu188 14.3.1.2 Les lésions osseuses du crâne190 14.3.2 Les lésions intracrâniennes190 14.3.2.1 Les hémorragies intracrâniennes péri-cérébrales191 14.3.2.2 les lésions cérébrales.191 14.4 Evaluation clinique des traumatismes crâniens192 14.4.1 L’anamnèse193 14.4.2 Le niveau de conscience194 14.4.3 L’examen des yeux194 14.4.3.1 Les pupilles194 14.4.3.2 Les mouvements oculaires195 14.4.4 Etude des fonctions motrices196 14.5 Evaluation radiologique des traumatismes crâniens196 14.5.1 Les clichés standards196 14.5.2 La tomodensitométrie encéphalique (TDM)197 14.5.3 L’imagerie en résonance magnétique (IRM)197 14.5.4 L’exploration vasculaire (angioscanner, angiographie conventionnelle ou

imagerie par résonance magnétique)197 14.6 Principes du traitement des traumatismes crâniens198 14.6.1 En urgence199 14.6.2 En l’absence d’indication neurochirurgicale urgente200 14.6.3 Surveillance de la pression intracrânienne200 14.6.4 Evolution

203 Chapitre 15 : Traumatismes fermés du thorax

203 15.1 Définition203 15.2 Ce qu’il faut comprendre204 15.3 Physiopathologie204 15.3.1 Les mécanismes lésionnels206 15.3.2 Physiopathologie des détresses206 15.3.2.1 Détresse ventilatoire207 15.3.2.2 Détresse circulatoire208 15.4 Diagnostic208 15.4.1 Sur le terrain : la clinique209 15.4.2 A l’hôpital, les examens complémentaires211 15.4.3 Diagnostic par pathologies


Sommaire

214 15.5 Conduite à tenir en situation d’urgence214 15.5.1 L’urgence absolue : le pneumothorax compressif215 15.5.2 Conditionnement215 15.5.3 Détresse ventilatoire au premier plan216 15.5.4 Détresse hémodynamique au premier plan216 15.5.5 Prise en charge de la douleur

217 Chapitre 16 : Plaies de la main

217 16.1 Rappel anatomique217 16.1.1 Les tendons fléchisseurs217 16.1.2 Les tendons extenseurs218 16.1.3 Innervation218 16.1.4 Vaisseaux219 16.2 Diagnostic219 16.2.1 Interrogatoire219 16.2.2 Examen clinique219 16.2.2.1 Testing des tendons fléchisseurs220 16.2.2.2 Testing des tendons extenseurs220 16.2.2.3 Bilan des nerfs sensitifs220 16.2.2.4 Bilan vasculaire221 16.3 Conduite à tenir223 16.4 Conclusion

225 Chapitre 17 : Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

225 17.1 Panaris225 17.1.1 Définition225 17.1.2 Physiopathologie226 17.1.3 Diagnostic bactériologique226 17.1.4 Diagnostic226 17.1.4.1 Phase du début : stade phlegmasique226 17.1.4.2 Stade de collection227 17.1.5 Formes cliniques227 17.1.5.1 Les panaris cutanés227 17.1.5.2 Les panaris sous-cutanés227 17.1.6 Surveillance et évolution228 17.1.7 Complications228 17.1.8 Traitement228 17.1.8.1 Au stade phlegmasique229 17.1.8.2 Au stade de collection229 17.1.8.3 Panaris récidivant ou gangréneux229 17.1.9 Conclusion230 17.2 Phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main


Sommaire

230 17.3 Phlegmons des espaces celluleux de la main230 17.3.1 Définition230 17.3.2 Physiopathologie230 17.3.2.1 Rappel anatomique231 17.3.2.2 Etiologie231 17.3.2.3 Facteurs favorisants231 17.3.2.4 Germes en cause231 17.3.3 Diagnostic231 17.3.4 Formes cliniques231 17.3.4.1 Phlegmon thénarien231 17.3.4.2 Phlegmon commissural232 17.3.4.3 Phlegmon de l’espace palmaire prétendineux232 17.3.4.4 Cellulite de la main et des doigts232 17.3.5 Traitement232 17.4 Phlegmons des gaines synoviales des fléchisseurs ou gaines digito-palmaires232 17.4.1 Définition232 17.4.2 Physiopathologie233 17.4.2.1 Rappel anatomique233 17.4.3 Diagnostic233 17.4.4 Stades évolutifs233 17.4.4.1 Le stade I correspond à une synovite exsudative234 17.4.4.2 Le stade II correspond à une synovite purulente234 17.4.4.3 Le stade III est une nécrose septique du tendon234 17.4.5 Formes cliniques234 17.4.5.1 Phlegmon de la gaine digito-carpienne interne234 17.4.5.2 Phlegmon des doigts médians234 17.4.5.3 Phlegmon de la gaine radiale234 17.4.5.4 Phlegmon par diffusion ou à bascule235 17.4.5.5 Phlegmons post-opératoires235 17.4.5.6 Phlegmons de l’enfant235 17.4.5.7 Phlegmons par diffusion235 17.4.6 Evolution et complications235 17.4.7 Traitement236 17.4.8 Conclusion

237 Chapitre 18 : Brûlures

237 18.1 Physiopathologie237 18.1.1 Retentissement général237 18.1.1.1 Stade initial237 18.1.1.2 Stade de résorption des œdèmes237 18.1.1.3 La période de stade secondaire « maladie des brûlés »238 18.1.2 Sur le plan local238 18.2 Anatomopathologie239 18.3 Diagnostic239 18.3.1 Examen local


Sommaire

239 18.3.1.1 La profondeur239 18.3.1.2 La superficie240 18.3.1.3 Le siège240 18.3.2 Examen général240 18.3.3 Examen para-clinique240 18.4 Pronostic241 18.5 En résumé241 18.6 Les complications241 18.6.1 Complications secondaires242 18.6.2 Complications tardives242 18.7 Principe du traitement242 18.7.1 Traitements généraux et réanimation242 18.7.1.1 Traitement des troubles hydro-électrolytiques243 18.7.1.2 Traitement de la dénutrition : l’hypernutrition243 18.7.1.3 Prévention et traitement d’infection243 18.7.1.4 Autres traitements243 18.7.2 Traitements locaux243 18.7.2.1 L’excision de greffe précoce244 18.7.2.2 Incision et aponévrotomie de décharge244 18.7.3 Traitements complémentaires244 18.8 Forme clinique244 18.8.1 Brûlures électriques244 18.8.2 Brûlures chimiques245 18.8.3 Brûlures par radiation ionisante

247 Chapitre 19 : La cicatrisation

247 19.1 Définition247 19.2 Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée247 19.2.1 Phase initiale vasculaire et inflammatoire247 19.2.1.1 Etape vasculaire248 19.2.1.2 Etape inflammatoire248 19.2.2 Phase de réparation tissulaire248 19.2.2.1 Formation du tissu de granulation249 19.2.2.2 Epithélialisation249 19.2.3 Troisième phase : maturation et remodelage249 19.3 Formes particulières de cicatrisation250 19.3.1 Cicatrisation en excès250 19.3.2 Cicatrices rétractiles250 19.3.3 Retards de cicatrisation250 19.3.3.1 Les micro-organismes251 19.3.3.2 La malnutrition251 19.3.3.3 Pathologies vasculaires251 19.3.3.4 Le diabète251 19.3.3.5 Le stress251 19.3.3.6 Les déficits immunitaires


Sommaire

252 19.3.3.7 Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques252 19.3.3.8 Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens


Sommaire


Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

Chapitre 1


1.1 Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : généralités

1.1.1 Définition

Devant tout traumatisé de l’épaule, il est nécessaire de se souvenir que l’épaule est une structurecomplexe comportant à la fois des éléments osseux, articulaires, ligamentaires, musculaires et ten-dineux, susceptibles chacun de présenter des lésions. En outre, les structures vasculo-nerveuses peuvent également être lésées lors du traumatisme.L’examen clinique doit dès lors vérifier l’intégrité de l’ensemble de ces structures en se rappelantque les associations lésionnelles touchant les structures osseuses, tendino-ligamentaires et/ou vas-culo-nerveuses ne sont pas exceptionnelles. Avant d’envisager systématiquement les différentespathologies traumatiques de l’épaule, il est nécessaire d’effectuer un rappel de la physiologie et del’anatomie de cette région.

1.1.2 Ce qu’il faut comprendre

Le complexe articulaire de l’épaule comporte trois articulations principales (gléno-humérale, acro-mio-claviculaire et sterno-claviculaire) et deux espaces de glissement se comportant physiologi-quement comme des articulations (espace sous-acromial avec sa bourse séreuse correspondante etl’espace scapulo-thoracique). L’articulation gléno-humérale est une énarthrose qui permet lesmouvements dans les 3 plans de l’espace. La tête humérale s’articule à la glène de l’omoplate dontla taille réduite et la forme concave est augmentée par un anneau de fibrocartilage (bourrelet glé-



noïdien) permettant une meilleure adaptation des deux surfaces articulaires. La stabilité de cettearticulation relativement lâche est assurée à la fois par des renforts capsulaires : ligaments gléno-huméraux (éléments passifs) et par des éléments actifs qui sont les tendons de la coiffe des rotateurs(le tendon du sous-scapulaire dans la partie antérieure, celui du sus-épineux en haut et le sous-épi-neux en arrière ; le tendon du long biceps par sa position intra-articulaire joue également un rôlestabilisateur).Les deux autres articulations sterno-claviculaire et acromio-claviculaire sont des articulations plusserrées dont le degré de mobilité est beaucoup plus réduit. Ces deux dernières articulations pré-sentent souvent un ménisque permettant d’adapter les surfaces articulaires.Au niveau de ces articulations, il existe des renforts ligamentaires importants assurant leur stabilité.Il existe en outre pour certaines articulations de puissants ligaments inter-osseux (ligaments cora-co-claviculaires : conoïde et trapézoïde). Ces deux derniers ligaments ont un rôle essentiel dans lastabilité de l’articulation acromio-claviculaire. L’espace sous-acromial est un espace de glissemententre la partie supérieure de l’épaule et les muscles de la coiffe assurant les mouvements de cettearticulation.Les particularités anatomiques du complexe de l’épaule en font un site de prédilection des patho-logies traumatiques à la fois au niveau des articulations (luxation), des éléments osseux (fractures)ainsi que des structures tendineuses (tendinites, ruptures, contusions de la coiffe des rotateurs).

1.1.3 Diagnostic

Que l’on soit en face d’un traumatisme simple ou d’un traumatisme multiple, les pathologies del’épaule nécessitent une approche systématisée de ses différents composants.

1.1.3.1 Interrogatoire

Il s’agit d’une étape essentielle à la fois dans la compréhension des lésions et dans le choix de l’at-titude thérapeutique. Il faut préciser l’âge du patient, son activité professionnelle et ses activitéssportives éventuelles. Il est nécessaire de savoir s’il s’agit du membre dominant. L’existenced’éventuelles lésions antérieures au traumatisme doit être recherchée (limitation des mobilités, di-minution de force, pathologie de la coiffe, etc.).Comme dans tout traumatisme il est nécessaire de préciser le mécanisme (direct ou indirect) et l’in-tensité de celui-ci. L’existence d’une sensation de déboîtement, d’une réduction spontanée ou l’au-dition d’un craquement doit être recherché.En effet souvent, l’examen clinique proprement est limité par la douleur importante de la région del’épaule. Fréquemment, le patient se présente dans la position du traumatisé du membre supérieur(bras fléchi soutenu par l’autre membre) empêchant un examen fin des amplitudes articulaires etde la force. Dans ce cas seule l’inspection et la palpation des différentes structures permettentd’évaluer la situation.

1.1.3.2 Inspection

Le plus souvent on est en face d’une grosse épaule. Quelques fois, des déformations plus caracté-



ristiques orientent le diagnostic.On examine de manière comparative les différentes structures, le patient étant torse nu. Il s’agitd’apprécier les déformations anormales du moignon de l’épaule évoquant une luxation ou une frac-ture et de mettre en évidence les hématomes ou les ecchymoses.

1.1.3.3 Palpation

On cherche à mettre en évidence les points douloureux spécifiques ainsi que les mobilités articu-laires anormales, en particulier au niveau de l’articulation sterno-claviculaire et acromio-clavicu-laire.Il ne faut pas oublier de palper les pouls périphériques radiaux et cubitaux afin de rechercher leslésions vasculaires éventuellement associées. Il va de soi qu’il est également nécessaire de réaliserun examen neurologique, moteur et sensitif du membre supérieur afin de mettre en évidence lesatteintes neurologiques éventuelles. En particulier il faut vérifier la sensibilité du moignon del’épaule (nerf circonflexe).Enfin lorsque la situation clinique le permet, on peut tenter d’affiner le diagnostic par les contrac-tions résistées des différents muscles de l’épaule afin de révéler la rupture d’une de ces structures(abduction contrariée : sus-épineux, élévation antérieure : biceps, rotation externe : sous-épineux,rotation interne : sous-scapulaire).

1.1.3.4 Examen des mobilités

Si dans les traumatismes sévères cet examen est le plus souvent impossible, dans les autres cas, onpeut apprécier la mobilité active et passive dans les différents plans : à savoir l’élévation antérieure,l’abduction, les rotations internes et externes.On apprécie les limitations d’amplitude, le rythme articulaire, les arcs douloureux et les ma-nœuvres d’évitement éventuelles.N.B. : l’examen de la mobilité et des amplitudes articulaires peut être réalisé après que l’on ait ob-tenu les premières radiographies permettant d’exclure une éventuelle fracture.

1.1.3.5 Radiographies

Cet examen clinique de première intention doit être complétée par des radiographies. Le bilan ra-diologique de base doit comporter systématiquement un cliché de face et un cliché de profil d’omo-plate dit de Lamy permettant de mettre en évidence à la fois l’omoplate, la tête humérale et l’espacesous-acromial. A ces deux incidences s’ajoute la réalisation d’un profil transthoracique qui, en casde traumatisme sévère, permettra d’évaluer l’angulation d’une fracture de la tête humérale parexemple.Suivant les situations, d’autres clichés peuvent être réalisés mais ils sont souvent difficiles en rai-son des douleurs importantes (profil axillaire, clichés de face de la clavicule, etc...).Au terme de ces examens, soit nous nous trouvons en face d’un diagnostic évident à laradiographie : luxation ou fracture et l’on peut mettre en route le traitement définitif. Soit la radio-graphie ne montre pas de fracture ni de luxation majeure et nous nous trouvons en face d’une lésionprobable des parties molles. Dans ce cas le contexte, l’examen clinique, l’âge du patient peuvent



orienter le diagnostic. En cas de doute une réévaluation clinique secondaire devra être réalisée etcompléter par des examens spécialisés (IRM, échographie, arthrographie et arthroscanner). Danstous les cas de diagnostic incertain, un traitement d’attente immobilisant le bras dans une écharpesimple et un traitement symptomatique est prescrit

1.2 Fracture de la clavicule

1.2.1 Définition

la clavicule est un os dont la position superficielle sous la peau en fait un des sites fracturaires lesplus fréquents. Les fractures de la clavicule peuvent concerner les différentes parties de cet os.


Pour comprendre les différents aspects des fractures de la clavicule (diagnostic, déplacement, lé-sions associées, traitement), il est nécessaire de connaître les rapports anatomiques particuliers(voir page 34) qu’elle présente avec les structures avoisinantes.Fracture fréquente de l’adulte jeune et de l’enfant, elle est généralement bénigne. 75 % des frac-tures concerne le 1/3 moyen, zone de faiblesse de cet os.

1.2.3 Diagnostic


Il s’agit le plus souvent d’un mécanisme indirect par chute sur le moignon de l’épaule, sur le coudeou la main, plus rarement il peut s’agir d’un mécanisme direct.

1.2.3.2 Inspection

A l’inspection, on constate un abaissement éventuel du moignon de l’épaule, une déformation an-gulaire apparente avec ecchymose et œdème en regard de la clavicule. Lors de déplacements im-portants, on constate une diminution de la distance entre l’acromion et le sternum.

1.2.3.3 Palpation

On palpe une saillie douloureuse sous la peau (fragment interne déplacé), la mobilisation passive



de l’épaule reste possible quoique douloureuse. L’examen loco-régional doit être complété par uneévaluation vasculo-nerveuse et par une auscultation pulmonaire.

1.2.3.4 Examen des mobilités de l’articulation scapulo-humérale

Il est rarement possible en raison des douleurs importantes.


Sur les radiographies il s’agit le plus souvent d’une fracture oblique en bas, en dedans et en arrière,le fragment interne est déplacé vers le haut et l’arrière (traction des muscles trapèze et sterno-cléïdo-mastoïdien), le fragment externe est pour sa part déplacé vers le bas par le poids du membresupérieur (insertion du deltoîde). On peut également constater l’existence d’un troisième fragmentou d’une fracture comminutive. Ces radiographies permettent de vérifier l’intégrité des structuresostéo-articulaires adjacentes.Une radiographie de thorax permet en cas de complication d’évaluer les éventuelles lésions thora-co-pulmonaires associées.

1.2.3.6 Classification

En fonction de la situation du trait de fracture on distingue :

• les fractures du 1/3 moyen (75 % des cas)• les fractures du tiers externe (20 % des cas). Le déplacement fracturaire varie en fonction de

la position du trait de fracture par rapport aux ligaments coraco-claviculaires. Si le trait est endedans de ce ligament, le fragment interne se déplace en haut et en arrière, si le trait passedehors ou au niveaux de ces ligaments il y a peu ou pas de déplacement.

• les fractures du tiers interne : le plus souvent la fracture est peu déplacée et le diagnostic dif-férentiel doit être fait avec la luxation sterno-claviculaire (le patient se présente souvent dansl’attitude du torticolis).

• certaines fractures peuvent être bifocales : la consolidation est souvent plus lente.• les fractures bilatérales sont en général associées à un traumatisme thoracique grave et s’ac-

compagne d’altérations fonctionnelles respiratoires.

1.2.4 Complications

1.2.4.1 Immédiates

Ces fractures peuvent être associées à une ouverture cutanée, le plus souvent de dedans en dehorspar lésions cutanées au départ du fragment interne. On peut également observer des lésions vascu-laires associées (artères sous-clavière : abolition du pouls radial). Il faut toujours rechercher cettecomplication en cas de fracture de la clavicule associée à une fracture de la première côte. Dans ce



cas une artériographie en urgence et une intervention chirurgicale vasculaire doivent être réalisés.Exceptionnellement, on peut constater une lésion veineuse (veine sous-clavière).Une lésion du plexus brachial ainsi que des complications pleuro-pulmonaires peuvent égalementêtre associées à cette fracture, surtout en cas de traumatisme important. On peut constater un em-physème sous-cutané et un hémo-pneumothorax visible à la radiographie pulmonaire. Dans cer-tains cas, la fracture de clavicule peut être associée à un volet thoracique.

1.2.4.2 Secondaires

Secondairement, ces fractures peuvent être exceptionnellement accompagnée d’une thrombophlé-bite du membre supérieur.

1.2.4.3 A distance

Cal vicieux : extrêmement fréquent mais très bien toléré sur le plan fonctionnel, l’hypertrophiepeut être responsable d’une gêne esthétique, exceptionnellement d’une compression vasculo-ner-veuse.Pseudarthrose : dans les fractures à grand déplacement non réduit ou dans le cadre d’ostéosynthèse,elle peut être responsable de douleurs et d’impotence résiduelle nécessitant un traitement chirurgi-cal.Ostéite : dans les fractures ouvertes ou après ostéosynthèse.Douleurs articulaires : rares dans les fractures de la clavicule, elles sont souvent associées à unelésion de la coiffe des rotateurs chez les patients plus âgés.

1.2.5 Formes cliniques

Chez le polytraumatisé, les fractures de la clavicule sont souvent associées à des fractures de côteset du sternum, elles peuvent faire partie d’un volet thoracique antérieur ou antéro-latéral.Chez l’enfant cette fracture est fréquente (bois vert), son évolution est bénigne et sa consolidationest obtenue en 3 semaines avec un cal hypertrophique qui se remodèle avec l’âge.Chez le nourrisson : lors de l’accouchement, pendant la manœuvre de dégagement des épaules eten cas de dystocie, on peut observer des fractures de clavicule dont l’évolution est bénigne avecune consolidation spontanée en deux semaines. C’est cependant aussi dans ces cas que l’on peutobserver une paralysie associée du plexus brachial.Fractures pathologiques : le traitement et le pronostic sera fonction de l’étiologie tumorale.

1.2.6 Traitement

L’évolution de ces fractures est le plus souvent favorable, la consolidation s’obtenant entre 4 et 6semaines par l’intermédiaire d’un cal hypertrophique visible et palpable à la partie supérieure duthorax.



1.2.6.1 Méthodes

AbstentionDans certaines circonstances défavorables (polytraumatisé, lésion thoracique, fractures bi-latérales), aucune réduction ni contention ne peut être réalisée.

FonctionnelChez le nourrisson, ce traitement est le plus souvent suffisant.

OrthopédiqueIl est le plus fréquent, voire la règle dans ces fractures : on réalise une réduction en rame-nant l’épaule en haut et en arrière et en maintenant la réduction par différents types d’im-mobilisation, le plus courant étant le bandage en 8 ou en anneau, voire la mise en place d’unboléro plâtré (4 à 6 semaines).

ChirurgicalOstéosynthèse par plaque le plus souvent.

1.2.6.2 Indications

Dans la plupart des cas on choisira le traitement orthopédique qui permettra d’obtenir un cal suffi-sant au bout de 4 à 6 semaines.Le traitement chirurgical doit demeurer exceptionnel. Il est réservé aux fractures avec gros dépla-cement associées à une menace cutanée. Ce traitement expose cependant à des risques d’ostéite etde pseudarthrose, ce qui limite ce traitement à des indications précises.Certaines fractures du tiers externe de la clavicule nécessitent cependant un traitement chirurgical(vissage) en raison de la fréquence des pseudarthroses.Certaines fractures compliquées nécessitent également un geste chirurgical : fractures ouvertes,volet thoracique associé, fractures bilatérales, complications vasculo-nerveuses.

1.3 Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus

1.3.1 Définition

Pour comprendre les différents aspects des fractures proximales de l’humérus il faut bien enconnaître les différents aspects anatomiques (voir page 34), en particulier ses rapports étroits avecles structures tendineuses avoisinantes.




Il s’agit surtout d’une fracture du sujet âgé survenant sur un os ostéoporotique après un trauma-tisme banal (chute de sa hauteur). Chez le sujet jeune, elle est le plus souvent secondaire à un trau-matisme violent. Le mécanisme peut être direct par chute sur le moignon de l’épaule soit indirectepar chute sur la main ou sur le coude.En fonction de l’âge du patient, de la qualité osseuse et de la violence du traumatisme ainsi que dela position du membre supérieur lors de l’accident, la fracture présentera des aspects anatomiquesdifférents.

1.3.3 Diagnostic


Il permet de préciser les circonstances et les modalités de l’accident.

1.3.3.2 Inspection

Outre l’attitude habituelle des traumatisés du membre supérieur, il existe un important œdème dé-formant le moignon de l’épaule. On peut observer une ecchymose brachio-axillaire qui apparaîtplus tardivement.

1.3.3.3 Palpation

Lorsque les sujets sont minces, on peut palper une tête humérale en place avec une douleurs im-portante à ce niveau. Parfois on peut observer une certaine mobilité en cas de fracture engrenée.On complète l’examen par la recherche des pouls périphériques, l’existence d’un déficit moteur ousensitif du membre supérieur (anesthésie du moignon de l’épaule).


En raison de la douleur, il est le plus souvent impossible.


Outre la classique épaule de face et le profil d’omoplate (Lamy), on réalise nécessairement un pro-fil trans-thoracique dont l’interprétation quoique difficile permet d’apprécier le déplacement frac-turaire dans le plan sagittal.




Diverses classifications existent, elles tiennent compte le plus souvent du nombre de fragment etde la localisation du trait fracturaire.A titre indicatif nous retenons ici la classification de Neer.85 % des fractures représentent des fractures à faible déplacement (≤ 1 cm, angulation inférieure à45°), en cas de non déplacement il n’est pas nécessaire de les classer.Les fractures déplacées sont plus sévères et plus instables. Elles surviennent le plus souvent entrela 5ème et la 6ème décade.La classification proposée par Neer donne une base de discussion au traitement et permet égale-ment des comparaison clinique. Il considère les 4 fragments susceptibles d’être déplacés : le seg-ment articulaire (tiers de sphère), le trochin, le trochiter et la diaphyse humérale. Chaque entitéfracturaire présente 2, 3 ou 4 fragments qui sont identifiés et classés en rapport avec le déplacementdu fragment le plus important. En complément, des fractures luxations antérieures ou postérieures qui peuvent être réglés à 2, 3ou 4 fragments sont également décrites dans cette classification. (Cf. Tableau classification deNeer).

1.3.3.7 Autres explorations

Dans certains cas complexes, le scanner permet de préciser le déplacement des différents frag-ments.

1.3.4 Complications

1.3.4.1 Immédiates

Fracture ouverte : très rare.Complications neurologiques : elles concernent soit le plexus brachial soit le nerf circonflexe.Elles sont liées au déplacement fracturaire et au traumatisme.Complications vasculaires : elles concernent les vaisseaux axillaires avec disparition des pouls etimportant hématome axillaire (lésions artérielles ou veineuses). L’artériographie doit alors êtrepratiquée en urgence après réduction de la fracture et un traitement chirurgical de reconstructiondoit être mis en route.N.B. : En cas de fracture il faut toujours rechercher l’existence d’une luxation associée afin de ré-tablir les rapports anatomiques.

1.3.4.2 Secondaires

Les déplacements fracturaires : ils imposent de corriger le traitement orthopédique ou d’envisagerun geste chirurgical.L’infection après traitement chirurgical.



L’algoneurodystrophie : cette complication des traumatismes du membre supérieur s’accompagnede douleurs et d’enraidissement des articulations de l’épaule, de la main et du coude. Souvent as-sociée à un terrain particulier rencontré chez ces patients, cette complication devra être l’objet d’untraitement spécifique le plus rapidement possible (antalgiques, calcitonine, antidépresseurs, etc...)

1.3.4.3 A distance

Cal vicieux : très fréquents, souvent bien toléré. Ils peuvent cependant être responsables de limita-tion de mobilité en raison de butée osseuse au niveau de l’espace sous-acromial par exemple (frac-ture déplacée du trochiter).Raideur de l’épaule : très fréquentes, en phase précoce elle est souvent associée à une algoneuro-dystrophie (cf. supra). Plus tardivement, elle peut être liée aux lésions associées de la coiffe desrotateurs qui limitent la mobilité de l’épaule. Une rééducation précoce, douce et progressive permetd’éviter l’enraidissement de cette articulation.Pseudarthroses : plus rares, elles dépendent de la qualité de la réduction obtenue et de la localisa-tion fracturaire.Nécrose de la tête humérale : il s’agit d’une complication rare, le plus souvent associée aux frac-tures déplacées à 4 fragments ou en cas d’énucléation de la tête humérale. Cette complication estsouvent bien tolérée mais peut être source de douleurs nécessitant une chirurgie secondaire (rem-placement prothétique).Arthrose gléno-humérale : il s’agit d’une complication peu fréquente souvent associée à une né-crose de la tête humérale.


Fracture de l’enfant : il s’agit des décollements éphysaires ou des fractures en motte de beurre dontle traitement est toujours conservateur. Dans certains cas le suivi radiologique permet de mettre enévidence une déformation évolutive en varusFracture pathologique : chez l’enfant, elles sont liées le plus souvent à une fracture pathologiquesur un kyste solitaire. Chez l’adulte il s’agit le plus souvent de fracture sur métastases.Luxation fracture : elle nécessite à la fois la restitution des rapports articulaires et la réduction dela fracture.Fracture isolée du trochiter ou du trochin : ces fractures peuvent être souvent déplacées par les ten-sions importantes exercées par les tendons de la coiffe des rotateurs qui s’insèrent sur les tubérosi-tés. Lorsqu’ils sont très déplacés (souvent avec une rotation du fragment), ces véritables avulsionstendineuses doivent être remises en place le plus souvent chirurgicalement (vissage).

1.3.6 Traitement

Evolution spontanée : Les fractures sont engluées dès la troisième semaine permettant une mobi-lisation douce, la consolidation est généralement obtenue au 45ème jour.



1.3.6.1 Méthode

AbstentionRéservé aux cas particuliers déjà décrit précédemment.

OrthopédiqueDans la plupart des cas, un traitement orthopédique par immobilisation coude au corps enévitant une contention trop contrainte permet d’obtenir d’excellent résultat à conditionqu’elle soit associée à une rééducation précoce du coude et de la main. Dès la troisième se-maine, une rééducation progressive en pendulaire et en passif peut être entreprise au niveaude l’épaule. L’évolution et la récupération fonctionnelle sont le plus souvent favorables àcondition de respecter un schéma de rééducation bien conduit.

ChirurgicalIl est réservé aux fractures déplacées et sera fonction de l’importance des lésions. Plusieurstechniques sont envisageables : les ostéosynthèses directes par vis ou par plaques, l’en-clouage d’introduction supérieure, l’embrochage fasciculé au départ du V deltoïdien ou parla palette humérale (soit par introduction externe, soit par introduction par la face posté-rieure). D’autres techniques faisant appel à des ostéosutures appuyées sur des vis sont uti-lisées pour la restauration de l’anatomie des tubérosités et des muscles de la coiffe.Enfin dans certains cas une prothèse de tête humérale est la seule solution satisfaisante.

1.3.6.2 Indications

Le choix du traitement sera fonction du type de fracture, mais aussi de l’âge du patient ainsi quede ses activités et de son mode de vie.Dans les fractures engrenées ou peu déplacées, la priorité sera donnée au traitement orthopédique.Lorsque le déplacement est trop important (< à 1 cm, angulation ≥ 45°) un traitement chirurgicaldoit être systématique envisagé. Chez le sujet jeune, tout doit être tenté pour restituer une anatomiela plus normale possible (réinsertion des tubérosités, suture de la coiffe, repositionnement des avul-sions articulaires).Par contre chez le sujet plus âgé dans les fractures comminutives à 3 ou 4 fragments, si les tech-niques d’ostéosynthèse ou de réinsertion tubérositaire sont dépassées, le remplacement prothétiquede la tête humérale par une prothèse cimentée permet d’obtenir des résultats satisfaisants chez cespatients moins exigeant quant à la mobilité de leur épaule.

1.4 Fracture de l’omoplate

1.4.1 Définition

Rappel anatomique :



L’omoplate est un os plat de forme triangulaire qui présente 3 reliefs particuliers :

— la glène de l’omoplate en dehors,— l’épine de l’omoplate, sa partie postérieure se projetant vers l’extérieur par l’acromion — à sa face antérieure la coracoïde.

L’omoplate est couvert par des muscles puissants qui la fixent à la fois à la paroi thoracique et à latête de l’humérus. Une couverture musculaire la protège des traumatismes, il ne présente des frac-tures que dans les chocs violents.


C’est une fracture le plus souvent bénigne quand elle touche l’écaille de l’omoplate. Elle est le ré-sultat d’un choc violent sur la face externe lors de traumatismes violents ou de polytraumatismes.Les différentes fractures peuvent intéressé l’écaille de l’omoplate mais également l’apophyse co-racoïde ou l’acromion. Certaines fractures ne peuvent concerner que la partie articulaire de l’omo-plate (glène).

1.4.3 Diagnostic


Il permet de préciser le type et l’intensité du traumatisme. Le patient présente des douleurs et uneimpotence de l’épaule dans certains cas on peut y associer des troubles respiratoires.

1.4.3.2 Inspection

Le plus souvent peu spécifique, elle permet d’observer une ecchymose ou un œdème voire un hé-matome (parfois volumineux) de la face postérieure de l’épaule.

1.4.3.3 Palpation

Il faut systématiquement rechercher les complications neurovasculaires (nerfs sus capulaires) maiségalement le retentissement pleural ou pulmonaire des traumatismes.

1.4.3.4 Examens des mobilités

Lorsque la fracture n’est pas articulaire une mobilisation douce de l’articulation scapulo-huméraledemeure possible.



1.4.3.5 Radiographie

Le plus souvent des clichés d’omoplate de face ou un vrai profil de l’omoplate permettent de mettreen évidence la fracture de l’écaille.

1.4.3.6 Classifications

en fonction de leur localisation, on dénombre différents types fracturaires :

— les fractures articulaires de la glène comportant un déplacement ou une marche d’escalier in-traarticulaire importante peuvent être source d’évolution vers une arthrose gléno-humérale.Elles peuvent justifier un geste chirurcal. Dans les autres cas un traitement conservateursimple suffit.

— les fracture articulaire du col chirurgical : ces fractures déplacent en bloc la surface articulaireglénoïdienne vers l’avant. Si ce déplacement est important elles peuvent justifier égalementun geste chirurgical.

— la fracture de la coracoïde : souvent plus caractéristique sur le plan clinique elle est accompa-gnée d’une douleur lors de la flexion-supination contrariée de l’avant bras sur le bras (inser-tion du court biceps brachial). Le traitement est le plus souvent fonctionnel.

— la fracture de l’acromion : si le déplacement fracturaire modifie l’espace sous-acromial, letraitement doit être chirurgical.

— la fracture du corps de l’omoplate : écaille de l’omoplate (éventuellement transpinale).

Au niveau de l’omoplate, les déplacements fracturaires des fractures de la glène ou des cols anato-miques ou chirurgicaux de l’omoplate sont limités par l’importance des masses musculaires adja-centes. Ils sont fonction de la nature des lésions associées au niveau de la clavicule ou desligaments coraco-claviculaires. Si ces éléments sont intacts, les fractures demeurent stables, s’ilssont rompus, dans les fractures du col par exemple, le fragment devient instable et nécessite un trai-tement chirurgical. Des séquelles douloureuses peuvent néanmoins exister en rapport avec les at-teintes nerveuses associées (nerf sous-scapulaire) dont le diagnostic est souvent tardif.

1.4.4 Traitement

Le traitement des fractures de l’omoplate est très peu chirurgical. En dehors des fractures articu-laires ou très déplacées déjà mentionnées, une courte immobilisation antalgique coude au corpssuivie par une rééducation adaptée et précoce permet d’éviter une ankylose de l’épaule.



Compléments

Rapports anatomiques particuliers de la clavicule

Les 2/3 internes ont une forme cylindrique avec une convexité antérieur. Le 1/3 externe présentequant à lui une surface aplatie et convexe vers l’arrière. Ces deux courbures donnent à la claviculeune forme de S italique. En dedans, la clavicule s’articule avec le manubrium sternal, elle est fixéeà celui-ci par une capsule et un ménisque articulaire. La clavicule est également attachée au carti-lage costal par le ligament costo-claviculaire. En dehors la clavicule est fixée à l’acromion égale-ment par l’intermédiaire d’un ménisque articulaire incomplet, d’une capsule articulaire et desépaississements de celle-ci composant les ligaments acromio-claviculaires. En outre, la claviculeest fixée à l’apophyse coracoïde par les puissants ligaments coraco-claviculaires (conoïde et trapé-zoïde).La clavicule, par ses articulations avec le thorax en avant, et l’écaille de l’omoplate, par ses fixa-tions avec le grill costal et le rachis en arrière, permettent de suspendre le membre supérieur aureste du squelette axial. Une fracture combinée de ces deux structures est responsable d’un membresupérieur flottant et nécessite une réparation chirurgicale.Les vaisseaux sous claviers et les tronc du plexus brachial passent en arrière de la clavicule. Sépa-rés de la clavicule par le mince muscle sous clavier, les lésions de ces vaisseaux sont cependantrelativement rares.L’extrémité sternale de la clavicule présente des rapports postérieurs importants. En effet en arrièrede l’articulation sterno-claviculaire, on trouve l’artère carotide commune sur la gauche et la bifur-cation du tronc brachiocéphalique à droite. Les veines jugulaires internes se trouvent un petit peuplus en dehors de chaque côté. Les vaisseaux sont néanmoins séparés de l’os par les musclessterno-ïoïdiens et sterno-thyroïdiens.

Aspects anatomiques de la partie proximale de l’humérus

L’extrémité supérieure de l’humérus se compose d’une tête (1/3 d’une sphère) tournée vers le de-dans, le haut et l’arrière et faisant face à la glène de l’omoplate. Cette tête est séparée de ces deuxtubérosités (trochiter et trochin) par le col anatomique. Ce tiers de sphère est intraarticulaire, c’està la limite du cartilage que s’insère la capsule et les ligaments. C’est également à ce niveau que lesvaisseaux nourriciers pénètrent dans l’os.Les deux tubérosités sont séparées par la coulisse bicipitale par laquelle passe la longue portion dubiceps provenant de son insertion sus-glénoïdenne. C’est au niveau des tubérosités que s’insèrentles muscles de la coiffe des rotateurs. Le trochiter est situé en dehors et en haut, il est le siège del’insertion de l’avant vers l’arrière du sus-épineux et du sous-épineux. L’autre tubérosité, le tro-chin, se situe plus en avant et correspond à la zone d’insertion du muscle sous-scapulaire. La zonemétaphysaire reliant l’épiphyse articulaire à la diaphyse est appelé le col chirurgical. C’est à ce ni-veau que l’on trouve le nerf axillaire et les vaisseaux circonflexes.


Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

Chapitre 2


2.1 Luxation acromio-claviculaire

2.1.1 Définition

Il s’agit d’une articulation qui permet des mouvements de faible amplitude entre l’extrémité ex-terne de la clavicule et l’acromion (au delà de 90° d’abduction et d’antépulsion). Composée de sur-faces planes, elle autorise des mouvements de faible amplitude dans les différentes directions. Sastabilité est assurée par 3 systèmes :

— les renforcements capsulaire et ligamentaires acromio-claviculaires ainsi que le ménisqueunissant les 2 surfaces articulaires

— viennent ensuite les 2 ligaments coraco-claviculaires verticaux allant de la partie supérieurede la coracoïde au bord inférieur de la clavicule. Le ligament conoïde interne et postérieur etle ligament trapézoïde plus externe

— enfin, la chape delto-trapézienne stabilise cette articulation par ses insertions musculo-tendi-neuses en nappes, en haut et en arrière pour le trapèze et vers l’avant et le bas pour le deltoïde.

En fonction des atteintes de ces différentes structures stabilisatrices, les lésions seront de gravitécroissante.


Les luxations acromio-claviculaires sont fréquentes et concernent le plus souvent des sujets jeunes.Le mécanisme en est une chute directe avec abaissement brutal du moignon de l’épaule. Un choc



direct antéro-postérieur peut également provoquer une luxation postérieure de cette articulation.

2.1.3 Diagnostic


Il permet de préciser le mécanisme. La localisation douloureuse à la face supérieure de l’épaulepermet d’orienter le diagnostic.

2.1.3.2 Inspection

Elle permet d’analyser de manière comparative la saillie de l’extrémité externe de la clavicule (versle bas et en arrière), plus ou moins importante selon les stades et les conformations des patients.

2.1.3.3 Palpation

On constate une douleur élective au niveau de l’articulation acromio-claviculaire. On examine en-suite l’existence d’une mobilité en touche de piano. Il s’agit du constat d’une réduction par simplepression manuelle de la luxation ou subluxation de l’extrémité externe de la clavicule (stade IIet III cf. classification section 2.1.3.6). En cas d’incarcération ou de perforation de la chape par laclavicule (stade IV) cette réduction peut devenir impossible. Le tiroir antéro-postérieur se ren-contre dans les stades III et IV.


L’examen de la mobilité de l’épaule peut être normal mais douloureux au-delà de 90° d’abductioncar l’articulation acromio-claviculaire entre en jeu à ce moment. Il s’agit bien évidemment de tou-jours vérifier l’intégrité des pouls périphériques et l’absence de déficit sensitivo-moteur dumembre supérieur.


Le cliché de face stricte de l’acromio-claviculaire, bras le long du corps, permet de mettre en évi-dence les luxations. Idéalement, un cliché comparatif des 2 épaules permet de préciser le diagnos-tic. Un cliché de profil axillaire peut permettre d’apprécier le déplacement postérieur. Dans leslésions de stade I, la radiographie est normale. Dans les stades II, on peut constater un discret bâil-lement articulaire avec une conservation du contact des surfaces articulaires. Il existe parfois undiscret déplacement supérieur. Dans les stades III et IV, il existe une perte de contact complèteentre les 2 éléments des surfaces articulaires, à la fois en face en haut et de profil en arrière.




Différentes classifications ont été proposées depuis celle de Rockwood qui comporte 6 stades àd’autres plus simples qui comportent essentiellement 4 stades :

Stade IIl s’agit d’une entorse acromio-claviculaire simple avec distension sans rupture des liga-ments acromio-claviculaires. On ne note pas d’instabilité.

Stade IIIl constitue une subluxation acromio-claviculaire avec une rupture des ligaments acromio-claviculaires, les ligaments coraco-claviculaires étant distendus mais non rompus. Onconstate un petit bâillement de l’articulation avec une discrète mobilité de haut en bas entouche de piano sans mobilité anormale antéro-postérieure.

Stade IIIC’est une luxation acromio-claviculaire avec perte de contact totale et permanente des sur-faces articulaires par rupture complète des ligaments acromio-claviculaires et coraco-cla-viculaires. La déformation est visible avec saillie de l’extrémité externe de la claviculepouvant être réduite par simple pression (touche de piano). Il existe en outre une mobilitéantéro-postérieure (tiroir antéro-postérieur).

Stade IVc’est une luxation acromio-claviculaire de stade III où la clavicule a perforée la chappe del-to-trapézienne. L’extrémité externe de la clavicule est directement palpable sous la peau.La différence entre les stades III et IV est parfois difficile à établir.

2.1.4 Complications

2.1.4.1 Immédiates

Cutanées par distension du dedans en dehors (exceptionnel).

2.1.4.2 A distance

Saillie inesthétique de l’extrémité distale de la clavicule.Douleur séquellaire de la partie supérieure de l’épaule.Diminution algique de la force lors des mouvements de poussée.Arthrose acromio-claviculaire.



2.1.5 Traitement

2.1.5.1 Méthodes

Abstention et traitement fonctionnelDans les stade I et II, l’évolution est le plus souvent favorable avec peu de séquelles. Dansles stades III et IV, indépendamment du traitement, l’évolution est variable avec des sé-quelles éventuelles, douleurs résiduelles, une atteinte fonctionnelle avec fatigabilité et pertede force du membre supérieur, arthrose acromio-claviculaire, séquelles esthétiques sousforme de saillie osseuse à la partie supérieure de l’épaule. L’évolution dépend surtout del’importance des lésions. Néanmoins, beaucoup de sujets ont une luxation séquellaire, sansaucune gêne, ce qui explique les difficultés dans les indications du traitement chirurgical.

Traitement orthopédiqueIl consiste en une simple immobilisation en écharpe coude au corps pour soulager lemembre supérieur 10 jours à 3 semaines suivie d’une rééducation spécifique. Il peut égale-ment consister en un bandage en élastoplast laissé 15 jours à 3 semaines, tentant de réduirela luxation acromio-claviculaire en remontant le coude pour amener l’acromion en face dela clavicule.

Traitement chirurgicalIl existe de nombreuses techniques chirurgicales dont le but est de restaurer à la fois lesstructures ligamentaires, coraco-claviculaires et acromio-claviculaires en les stabilisanttransitoirement pour certaines par un brochage ou un vissage acromio-claviculaire.

2.1.5.2 Indications

Lors de l’atteinte isolée des ligaments acromio-claviculaires, sans lésion des ligament coraco-cla-viculaires, le traitement fonctionnel ou orthopédique semble suffisant. Devant un stade III et IV,selon l’âge du patient et la pratique d’éventuels sports, le traitement chirurgical peut être proposé.En effet, il semble que dans ce cas, la restitution anatomique des rapports articulaire évite les pertesde force constatées dans les séquelles de luxations acromio-claviculaires. Lors des gros délabre-ments de la chape delto-pectorale, il est licite de proposer d’emblée un traitement chirurgical. De-vant des séquelles douloureuses au stade chronique, le traitement chirurgical par résection del’extrémité distale de la clavicule (1 cm) est le traitement de choix de ces lésions.

2.2 Luxation sterno-claviculaire

2.2.1 Définition

Il s’agit d’une lésion rare rencontrée essentiellement chez l’adulte jeune et chez l’enfant réalisant



une perte de contact entre la clavicule et le sternum.


Le plus souvent il s’agit d’un mécanisme violent par choc direct antéro-postérieur ou indirect com-portant une compression sagittale et latérale. Les plus fréquentes sont les luxations antérieures. Lesluxations par choc direct peuvent provoquer une luxation postérieure. L’extrémité proximale de laclavicule est poussée en arrière du sternum dans les structures profondes du thorax, ce qui peut cau-ser dans certains cas des lésions immédiates ou secondaires. Chez l’enfant, le diagnostic différen-tiel entre une luxation sterno-claviculaire et un décollement épiphysaire est parfois difficile àeffectuer.

2.2.3 Diagnostic

2.2.3.1 La disjonction sterno-claviculaire antérieure

La douleur locale ainsi que la saillie anormale et l’œdème rencontrés à ce niveau facilite souventle diagnostic qui peut parfois être plus difficile lors de lésions associées masquant la lésion sterno-claviculaire (chute sur le moignon de l’épaule et douleurs à ce niveau).

2.2.3.2 La disjonction sterno-claviculaire postérieure ou rétro-sternale

Elles sont plus rares et s’accompagnent de signes douloureux à ce niveau et d’une dépressionsterno-claviculaire ; Il existe rarement des signes de compression médiastinale antérieure pouvantaller de la simple raucité jusqu’à la dyspnée et la dysphagie ou parfois la faiblesse ou les paresthé-sies du membre supérieur. Lors de traumatismes violents, le recul peut être important, entraînantdes compressions plus graves et nécessitant un traitement en urgence.

2.2.3.3 Luxations récidivantes

Elles sont le plus souvent antérieures est atraumatiques et surviennent chez les patients présentantcertaines pathologies.


Les clichés radiographiques habituels centrés sur l’articulation sternoclaviculaire sont souvent dif-ficiles et nécessitent la réalisation d’un cliché de face postéro-antérieur avec un rayon ascendant.Souvent le scanner permet de préciser le diagnostic.



2.2.4 Traitement

2.2.4.1 Luxation antérieure

Ces lésions sont des indications théoriques de réduction orthopédiques et se réduisent par une trac-tion appliquée le bras en élévation antérieure de 70° et en abduction de 90°. Le chirurgien poussedirectement vers l’arrière pour réduire l’articulation. La réduction s’obtient facilement mais lemaintien de celle-ci est souvent difficile. Les immobilisations en 8 sont réalisées pour maintenir lalésion pendant 6 semaines. Les lésions très instables sont souvent bien tolérées et le traitement estle plus souvent symptomatique avec immobilisation par une écharpe. Quelques rares indicationschirurgicales peuvent être retenues en cas de préjudice esthétique ou de gêne fonctionnelle impor-tante.

2.2.4.2 Luxation postérieure

Elle nécessite souvent une réduction en urgence sous anesthésie générale, après avoir déterminéles éventuelles compressions médiastinales antérieures. La réduction est réalisée par traction lelong du bras, l’humérus étant en adduction. Un clamp peut être utilisé pour amener l’extrémitéproximale de la clavicule vers l’avant Les échecs de réduction peuvent justifier une explorationchirurgicale de l’articulation mais la prudence s’impose en raison de la proximité des vaisseaux.La réparation des ligaments inter-osseux complétée par une fixation transitoire. Lors de réductionsstables, l’immobilisation est réalisée par un bandage en 8 pendant quelques semaines.

2.3 Luxation antérieure de l’épaule

2.3.1 Définition

L’articulation gléno-humérale est une articulation qui permet des mouvements dont les amplitudessont extrêmement importantes. Cette mobilité remarquable permet des positions à la limite ducontact entre les surfaces articulaires expliquant la fréquence des luxations (perte de contact dessurfaces articulaires en présence : la glène de l’omoplate et tête humérale).


Différentes facteurs, qu’il est important de connaître pour comprendre les problèmes posés par lesluxations gléno-humérales, contribuent à la stabilité (voir page 49) de cette articulation.La luxation antérieure est la plus fréquente des différentes formes de luxation de l’épaule (95 %).Elle se rencontre chez le jeune adulte sportif mais elle peut se voir également chez le sujet plus âgé.



Différents mécanismes peuvent être à l’origine de la luxation : soit une chute sur la main ou lecoude, le membre étant en abduction - rotation externe et rétropulsion. Il peut également être directpar chute sur l’épaule. Lors de ces mouvements, la tête tourne en dehors, sort de la glène et vientse loger en avant de l’omoplate. Cette lésion entraîne des lésions capsulo-ligamentaires impor-tantes avec désinsertion de la capsule au bord de la glène, des lésions du bourrelet glénoïdien, deslésions de la coiffe des rotateurs avec possible rupture des différents tendons (lésion du sus-épineuxpar rupture ou désinsertion emportant le trochiter.

2.3.3 Diagnostic


Souvent la description du mécanisme suffit à orienter le diagnostic. Le patient se présente avec desdouleurs intenses et une impotence fonctionnelle complète du membre supérieur.

2.3.3.2 Inspection

Le patient se présente le bras en abduction et rotation interne. On note une saillie externe de l’acro-mion (coup de hache ou dépression sous-acromiale) associé à une saillie de la tête humérale enavant. Ceci correspond au signe de l’épaulette illustrant la modification du galbe de l’épaule en rap-port avec la vacuité de la glène.

2.3.3.3 Palpation

A la palpation, on note le vide correspondant à l’espace sous acromial et l’on palpe la tête huméraledans l’aisselle ou dans le sillon deltopectoral. L’abduction est irréductible (signe de Berger) etl’épaule est non mobile. On compléte l’examen clinique par une recherche systématique d’uneanesthésie du moignon de l’épaule traduisant l’atteinte du nerf circonflexe et l’on termine cet exa-men par la recherche des pouls périphériques radiaux et d’un éventuel déficit moteur ou sensitif auniveau de la main.


Le cliché de l’épaule de face et le profil de l’omoplate de Lamy confirment le diagnostic : la glèneest vide, la tête est déplacée en dedans. Il est important de rechercher les lésions osseuses associées,comme la fracture du trochiter, la fracture du col huméral et la fracture du rebord de la glène. Il està noter que la fracture du bord antérieur de la glène est mise en évidence après réduction de l’épaulepar des nouveaux clichés réalisés cette fois selon le profil glénoïdien.



2.3.4 Complications

2.3.4.1 Immédiates

Notons l’atteinte classique du nerf circonflexe avec anesthésie du moignon de l’épaule et paralysiedu deltoïde dont la récupération peut demander 18 mois à 2 ans.La compression de l’artère axillaire avec disparition du pouls radial est une complication rare, en-traînant une ischémie aiguë du membre supérieur. Les examens angiographies doivent être réalisésen urgence afin de mettre une lésion artérielle en évidence après réduction de la luxation. Plus rarement, des lésions du plexus brachial peuvent exister lors d’une luxation antérieure del’épaule (lésion tronculaire du médian et/ou du cubital).

2.3.4.2 Secondaires

Complications liées à la réduction

— L’irréductibilité ou l’impossibilité de réduire la luxation, même sous anesthésie géné-rale, peut entraîner un geste chirurgical de réduction ouverte (luxation datant de plu-sieurs jours).

— La récidive immédiate de la luxation après réduction. Cette complication est souventdue à une lésion majeure osseuse ou tendino-capsulaire.

Ces 2 complications nécessitent une exploration chirurgicale avec réduction sanglante.Complications osseuses

— La fracture de glène, lorsque le fragment est volumineux ou extrêmement déplacé,peut être source d’instabilité chronique et nécessite un geste chirurgical. Par contre,les fractures parcellaires du bord antéro-interne de la glène, très fréquentes, peuventreprésenter un facteur d’instabilité chronique récidivante ultérieure.

— Les fractures enfoncement du bord postérieur de la tête humérale : lésion de Hill-Sachs. Il s’agit d’une fracture par impaction sur le bord antérieur de la glène. Extrê-mement fréquente lors des luxations, il s’agit pour certains d’un facteur d’instabilitéchronique récidivante.

— La fracture du trochiter : elle est fréquente chez le patient un peu plus âgé (> à 40 ans).Il s’agit d’une fracture par arrachement de l’insertion de la coiffe des rotateurs lors dela luxation. La réduction fracturaire s’obtient souvent après réduction de la luxationd’épaule. Si le fragment trochitérien reste déplace, un geste chirurgical d’ostéosyn-thèse est nécessaire.

— La fracture de la tête humérale : ces fractures associées à une luxation se retrouventplus souvent chez les sujets âgés (ostéoporose) où différents types de fractures sontpossibles. Une réduction sanglante associée à une ostéosynthèse est souvent recquise.

Complications tendino-musculaires

— Les lésions de la coiffe des rotateurs : fréquente chez le patient plus âgé, (au-delà de40 ans) cette lésion doit être systématiquement recherchée. A distance du trauma-



tisme, des examens complémentaires comme l’arthrographie et l’arthroscanner voirel’IRM doivent être réalisées devant la persistance de douleurs car un traitement de ré-paration de la coiffe s’impose souvent.

2.3.4.3 A distance

— La raideur de l’épaule : dans les suites d’une luxation, l’apparition d’une capsulite rétractileest responsable d’une diminution des amplitudes actives et passives dans les 3 secteurs de mo-bilité (essentiellement en rotation externe). Elle peut handicaper la rééducation.

— L’algoneurodystrophie : sa fréquence augmente avec l’âge, elle est associée souvent à un ter-rain psychique particulier. Elle prend la forme d’un syndrome douloureux épaule-main.

— Les lésions de la coiffe des rotateurs : il s’agit en fait de diagnostic retardé d’une lésion asso-ciée à la luxation.

— La luxation ancienne invétérée, si elle est extrêmement rare aujourd’hui, se rencontre encorechez les sujets très âgés, négligés ou déments. Les rétraction tissulaires entraînent souvent uneirréductibilité par manœuvre externe. Néanmoins, cette lésion est souvent bien tolérée par cessujets peu exigeants au niveau de la mobilité d’épaule. Dans le cas contraire, une réductionsanglante doit être envisagée.

— L’instabilité chronique ou récidivante : Il s’agit d’une complication classique de la luxationantérieure d’épaule sur laquelle nous reviendrons ci-dessous.


Différentes formes de luxations antérieures ont été dénombrées. Nous les rapellerons ici unique-ment pour mémoire :

— la luxation sous-coracoïdienne : il s’agit de la forme la plus fréquente— la luxation extra-coracoïdienne : dans ce cas, la tête humérale est à cheval sur le rebord anté-

rieur de la glène. Il faut en fait parler de subluxation dont la réduction s’effectue le plus sou-vent spontanément.

— les luxations intra-coraïdiennes et sous-claviculaires sont des luxations avec grand déplace-ment, la tête humérale est en dedans de l’apophyse coracoïde. Dans ce cas, les complicationsvasculo-nerveuses par étirement sont plus fréquentes.

— la luxation inférieure de l’épaule.Extrêmement rare, toujours consécutive à des traumatismes très violents (AVP), le membresupérieur est en abduction ou antépulsion, le bras est en l’air de façon irréductible réalisant laluxation érecta. On observe dans ce cas des lésions constantes de la coiffe des rotateurs ; lescomplications vasculo-nerveuses sont fréquentes. les radios montrent la tête humérale contrele gril costal sous l’omoplate. La réduction est effectuée par traction dans l’axe du bras. Letraitement est identique à celui des luxations antérieures.



2.3.6 Traitement

L’évolution spontanée après réduction est très souvent favorable sur le plan clinique mais elle estsouvent accompagnée de luxations récidivantes et d’instabilité chronique.

2.3.6.1 Réduction

Une réduction doit être réalisée en urgence après que des radiographies aient montré l’absence defracture du col huméral. Après réduction, une nouvelle radiographie doit être réalisée afin de mon-trer la bonne réduction de la luxation (médico-légal) et l’absence de fracture du col huméral passéeinaperçue lors des premiers clichés. Cette réduction peut être obtenue par différentes techniques.Quelles que soient les méthodes, elles doivent être douces et progressives afin de ne pas traumatiserle patient ou d’entraîner de lésions supplémentaires. La réduction est d’autant plus aisée qu’elle estprécoce (contractions musculaires réflexes). Quand il est impossible d’effectuer la réduction le pa-tient éveillé, il est parfois nécessaire d’effectuer une anesthésie générale. Après réduction, il s’agitde vérifier l’absence d’apparition d’une lésion nerveuse.

2.3.6.2 Immobilisation

En sachant que les récidives de luxation d’épaule sont d’autant plus fréquentes que le patient estjeune, une immobilisation coude au corps pour une durée de 3 à 6 semaines est proposée avantl’âge de 20 ans afin de permettre une cicatrisation la plus complète possible des lésions. Après20 ans, une immobilisation de 3 semaines est habituellement proposée.

2.3.6.3 Rééducation

Après immobilisation de l’épaule (la main et les doigts sont rééduqués d’emblée) on commenceune rééducation progressive, tendant à récupérer les amplitudes articulaires, suivie d’un renforce-ment musculaire spécifique des muscles de la coiffe des rotateurs et du sous-scapulaire en particu-lier. Enfin, cette rééducation est complétée par des exercices proprioceptifs.

2.4 Luxations antérieures récidivantes de l’épaule

2.4.1 Définition

Il s’agit d’épisodes itératifs de plus en plus fréquents de luxation après un premier épisode trauma-tique et ce souvent pour des traumatismes de plus en plus mineurs.




La récidive d’une luxation antéro-interne est une évolution fréquente et elle se reproduit parfois denombreuses fois pour des traumatismes de plus en plus faibles. Cette luxation s’accompagne delésions diverses, d’importance croissante : la lésions du bourrelet glénoïdien qui est déchiré et petità petit laminé, la lésion capsulaire qui s’organise en poche de décollement (décollement de Broca),la lésion de la tête humérale qui s’impacte sur le rebord de la glène en formant une encoche posté-rieure (Hill Sachs), une lésion de la glène qui s’émousse en avant avec parfois une fracture du re-bord antérieur et enfin une lésion de la coiffe des rotateurs.Elle est fréquente avant l’âge de 30 ans et sa fréquence diminue avec l’âge. Le classique mouve-ment de l’armée (abduction rotation externe) provoque la récidive de luxation mais une simplechute sur le moignon de l’épaule ou un geste de la vie quotidienne, voire des luxations spontanéespendant le sommeil, caractérise la progression de l’instabilité.Du point de vue anatomo-pathologique, différentes lésions caractérisent cette luxationrécidivante :

a. lésions capsulo-ligamentaires :Le décollement capsulo-ligamentaire organise progressivement une poche (décollement deBroca). Ce décollement ménage une chambre de luxation où s’engage la tête humérale àchaque nouvelle récidive. La désinsertion du bourrelet glénoïdien sur la glène s’appelle la lé-sion de Bankart. Progressivement, lors de récidives, la capsule se distend vers l’avant et lemuscles sous-scapulaire est également distendu.

b. lésions osseuses :Déjà mentionnées, les fractures parcellaires du bord antérieur de la glène : progressivement,il apparaît un éculement antéro-inférieur de la glène avec une érosion progressive par le pas-sage répété de la tête humérale.

2.4.3 Diagnostic


Il permet de préciser l’importance de l’instabilité (nombre de récidives, l’importance du trauma-tisme déclenchant voire absence de celui-ci). Le retentissement fonctionnel de ces luxations est ap-précié dans la vie sportive et dans la vie courante.

2.4.3.2 Palpation

Le test caractéristique de la luxation récidivante est la manœuvre d’appréhension ou signe de l’ar-mer (rotation horizontale et rotation externe). La mise en abduction-rotation externe du membresupérieur, le bras étant à l’horizontal, entraîne une appréhension du sujet par rapport à la manœuvreluxante. Ce test doit bien évidemment être effectué comparativement.Le tiroir antérieur permet de mettre en évidence une laxité antéropostérieure anormale, le patientétant en position assise ou penché vers l’avant (test comparatif également).



Le test du sillon ou sulcus est réalisé en position assise, une traction exercée dans l’axe du membreet vers le bas entraîne l’apparition d’un sillon ou d’une dépression sous-acromiale illustrant unehyperlaxité tissulaire toujours constitutionnelle et bilatérale, ce qui constitue un critère de gravité.La présence de ce signe du sillon illustre souvent l’existence d’une hyperlaxité et d’une instabilitémultidirectionnelle et non plus uniquement antérieure.


Elles peuvent être normales ou limitées (principalement en rotation externe).


Le bilan radiographique standard est complété par des incidences spécifiques permettant d’appré-cier le rebord antérieur de la glène (profil glénoïdien de Bernageau). On peut mettre en évidenceune encoche humérale postéro-supérieure (encoche de Hill Sachs), une fracture parcellaire du bordantéro-inférieur de la glène ainsi qu’un émoussement du bord antérieur de celle-ci.

2.4.3.5 Autres explorations (non obligatoires)

L’arthroscanner et l’IRM permettent de vérifier l’intégrité de la coiffe des rotateurs, de mettre enévidence l’existence d’un passage de liquide de contraste entre le cartilage glénoïdien et le bourre-let antérieur (se prolongeant jusqu’à l’os). Il s’agit de la classique lésion de Bankart.


Différentes formes existent, allant de formes douloureuses pures qui illustrent plutôt une instabilitérelative sans luxation complète mais plutôt des subluxations douloureuses limitant progressive-ment l’activité sportive du sujet.

— Les subluxations récidivantes : il s’agit de cas où il n’y a jamais eu de luxation vraie mise enévidence mais uniquement des épisodes de subluxations spontanéments réduites.

— Hyperlaxité constitutionnelle : plus souvent observée chez les jeunes filles, le début est atrau-matique avant l’âge de 20 ans. Il existe des signes d’hyperlaxité au niveau des épaules maiségalement au niveau des doigts, des mains, des chevilles. On note l’existence d’un signe dusillon positif. Le traitement est le plus souvent médical.

— Rupture de coiffe associée à une instabilité antérieure chronique : plus fréquemment observéeaprès 40 ans, l’IRM ou l’arthrographie permettent de confirmer le diagnostic. Le traitementest chirurgical. Avant l’âge de 60 ans, la coiffe est réparée et l’instabilité est traitée chirurgi-calement. Après 60 ans, une butée isolée est suffisante pour traiter la lésion.

— Instabilités antérieures chroniques volontaires : elles se rencontrent chez des patients au psy-chisme particulier (sujets jeunes, plus souvent des jeunes filles). Il s’agit souvent d’une hy-perlaxité constitutionnelle associée, le traitement chirurgical est exceptionnellement



nécessaire.

2.4.5 Traitement

Après 2 récidives, il est en général chirurgical.Différentes techniques existent : la butée coracoïdienne vissée en avant du pôle antérieur et infé-rieur de la glène (Latarjet), la réinsertion du bourrelet antérieur et du ligament gléno-huméral infé-rieur selon Bankart. Cette dernière technique se réalise le plus souvent à ciel ouvert mais peutégalement être réalisée arthroscopiquement avec néanmoins des résultats inférieurs (à ce jour).

2.4.6 Indications et choix du traitement chirurgical

Il est souvent affaire d’école, les 2 techniques ayant des résultats identiques dans des mains expé-rimentées (plus de 90 % de succès). Dans les 2 cas, on immobilise le bras 15 jours à 3 semaines,ensuite une rééducation progressive est entreprise afin de récupérer les amplitudes articulaires, larotation externe étant récupérée en dernier lieu. On insiste sur le renforcement musculaire du sous-scapulaire et sur le travail proprioceptif. La reprise sportive est autorisée entre 3 et 6 mois.

2.5 La luxation postérieure de l’épaule

2.5.1 Définition

La tête humérale se luxe en arrière de la glène. Cette lésion est très souvent méconnue lors du pre-mier examen en urgence (60 % de diagnostic tardif). Cette lésion est beaucoup plus rare que laluxation antérieure.


L’anamnèse permet souvent de suspecter le diagnostic : en effet ces luxations apparaissent le plussouvent lors de crises convulsives (épilepsie, éthylisme, électrochocs). La luxation apparaît lorsd’un mouvement de flexion, adduction et rotation interne. Dans certains cas, un choc direct violentantéro-postérieur peut provoquer la luxation (AVP, sport).



2.5.3 Diagnostic


Il précise le mode et les circonstances de la luxation (convulsions, choc direct).

2.5.3.2 Inspection

Elle montre un patient dans l’attitude du traumatisé du membre supérieur. On ne note pas de mo-dification du galbe de l’épaule, la palpation ne permet pas le plus souvent de retrouver une modi-fication de l’aspect de l’épaule.


L’examen de la mobilité montre une rotation interne fixée avec une perte complète et pathogno-monique de la rotation externe.


Radiographie de face et de profil de Lamy. On observe un chevauchement de la tête humérale etde la glène souvent difficile à mettre en évidence et dépendant de l’incidence du rayon. L’interlignearticulaire n’est pas vu complètement, le profil de l’omoplate permet de mettre en évidence uneluxation postérieure. En cas de doute, le CTscanner permet de confirmer le diagnostic.


— Luxation récidivante : lorsqu’il existe un éculement du bord postérieur de glène, on peut ob-server des récidives de luxation. Une fracture enfoncement humérale antérieure du trochin parimpaction sur la glène favorise également ces récidives. En fonction de la taille de la fracturehumérale, une indication chirurgicale de reconstruction de glène par butée peut être proposée.

— Les luxations postérieures anciennes sont très fréquentes en raison de non diagnostic initial.

2.5.5 Traitement

Une réduction en urgence est réalisée le plus souvent sous anesthésie générale. Les radiographiesde contrôle sont réalisées après la réduction ainsi qu’un examen neuro-vasculaire du membre su-périeur. Les radiographies de contrôle sont réalisées après la réduction ainsi qu’un examen neuro-vasculaires des membres supérieurs. Une immobilisation du bras en rotation externe est réaliséependant 45 jours suivie d’une rééducation progressive.



Complément

Facteurs contribuant à la stabilité de l’articulation glénio-humérale

— L’orientation des pièces osseuses : la rétroversion de la tête humérale d’environ 30° et l’anté-version de la glène d’environ 15° contribuent à la stabilité de cette articulation.

— Les structures passives : le bourrelet glénoïdien est un fibrocartilage s’étendant sur tout lepourtour de le glène de l’omoplate. Sa forme concave et sa position périphérique augmententles surfaces de contact entre la glène et la tête humérale. Les 3 ligaments gléno-huméraux,renforcement capsulaire, contribuent à la stabilité passive de l’épaule. Le ligament glénohu-méral inférieur joue un rôle essentiel dans la stabilité de l’épaule. Lors des mouvements d’ab-duction et rotation externe, il s’oppose à la luxation antérieure.

— Les stuctures actives : les muscles de la coiffe des rotateurs contribuent à la stabilité del’épaule. Le sous-scapulaire constitue, par son rôle de rotateur interne, un verrou musculaireantérieur.

La stabilité de l’articulation dépend donc de ces structures osseuses, ligamentaires et musculairesainsi que du contrôle proprioceptif de ces différents éléments. En fonction de la direction de l’ins-tabilité, plusieurs formes de luxation d’épaule existent.


Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

Chapitre 3


3.1 Introduction

Les infections ostéo-articulaires de l’enfant sont graves en l’absence d’un traitement approprié.L’antibiothérapie a considérablement transformé le pronostic de ces atteintes. Cependant, des os-téomyélites continuent d’évoluer vers la chronicité et on observe encore des destructions articu-laires, séquelles d’arthrites septiques. Ces complications sont souvent liées au retard diagnostiqueet à un traitement inadapté.

3.2 Ostéomyélite hématogène

3.2.1 Définition

Infection osseuse due à un germe qui atteint l’os par voie hématogène. Elle siège préférentielle-ment au niveau des métaphyses des os longs.Elle doit être distinguée des autres atteintes osseuses par inoculation directe ou par contiguïté.



3.2.2 Physiopathologie

3.2.2.1 Phase congestive

Lors d’une septicémie ou une bactériémie, le germe atteint l’os par voie sanguine. Au niveau de lamétaphyse, le flux sanguin se ralentit ce qui favorise la fixation et le développement des germes.

3.2.2.2 Abcès sous périosté

La diffusion de l’infection se fait à travers les canaux de HAVERS et VOLKMANN de la corticalejusqu’à atteindre le périoste. Ce dernier s’épaissit, se soulève et délimite un abcès sous périosté.

3.2.2.3 Stade nécrose osseuse

Elle survient en l’absence d’un traitement précoce de l’infection et aboutit à une ostéomyélite chro-nique. L’interruption de la vascularisation osseuse tant centromédullaire que sous périosté entraîneune nécrose osseuse avec formation d’un os mort avasculaire, libre dans l’abcès, dénommé : sé-questre osseux.

3.2.3 Tableau clinique

Elle survient fréquemment au cours de la seconde enfance avec une moyenne d’âge de 6 ans. Elleest exceptionnelle en période néonatale. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses lesplus fertiles, « proche du genou », « loin du coude ». Dans 30 à 40 % des cas, on note la survenued’un traumatisme mineur dans les jours précédents l’apparition de l’infection.Dans le cas typique, il s’agit d’un garçon (Sex Ratio 3/1) qui se plaint de douleurs métaphysairescirconférentielles à l’extrémité d’un os long. La douleur a un début brutal, pseudo-fracturaire et estaccomppagné d’une impotence fonctionnelle du membre atteint. La mobilisation douce de l’arti-culation adjacente est possible.Le syndrome infectieux est marqué avec une fièvre supérieure à 38°, une altération de l’état géné-ral, des frissons et des sueurs. En phase de début, les signes locaux sont pauvres. Plus tardivement,on peut observer un œdème et une inflammation localisée. Habituellement, on ne retrouve pasd’adénopathie.D’autres manifestations doivent faire rechercher une ostéomyélite surtout dans un contextefébrile :

— un état d’agitation ou de prostration ;— une pseudoparalysie d’un membre chez le nourrisson ou le nouveau-né ;— des convulsions ;— une boiterie.

Devant toute fièvre chez un enfant, il faut palper toutes les métaphyses fertiles et mobiliser toutes



les articulations d’autant plus que les douleurs siègent « proche du genou et loin du coude ». Le reste de l’examen clinique recherchera une porte d’entrée soit :

— cutanée ;— urinaire ;— O.R.L. et pulmonaire ;— méningée.

3.2.4 Examens complémentaires

3.2.4.1 Bilan biologique

— N.F.S. montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L’absence d’élévation nedoit pas faire récuser le diagnostic.

— C.R.P. (C. Réactv. Protéïn.) (N < 10 mg/l) : elle augmente précocément dès la 6ème heure.Elle peut être normale dans 20 % des cas.

— Orosomucoïde (N < 1 g/l) est rarement normale.— V.S. (N < 20 à la 1ère heure) : elle augmente plus tardivement que la CRP de même sa norma-

lisation est beaucoup plus lente.

3.2.4.2 Bilan à visée bactériologique

Il est à réaliser avant tout traitement. Le staphylocoque doré est le germe responsable dans la ma-jorité des cas. Le Streptocoque de groupe A est le second germe par ordre de fréquence. En dessousde 3 ans, il y a prévalence d’hæmophilus influenzæ de type G.

Hémoculturesà réaliser même en l’absence de fièvre mais surtout en cas de pics fébriles de frissons. Ellessont positives dans 40 à 60 % des cas.

Ponction métaphysaireelle sera réalisée sous anesthésie générale et sous contrôle de l’amplificateur de brillance.Elle isole un germe dans 90 à 100 % des cas.

Autres prélèvementsà la recherche d’une porte d’entrée :

— examen cyto-bactériologique urinaire (ECBU) ;— prélèvements ORL ;— prélèvement d’une lésion cutanée ;— iquide céphalo-rachien (LCR) ;— électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une drépanocytose (sujets noirs ou

maghrébins).



3.2.4.3 Bilan radiographique

Les radiographies standard de face, profil complété par des clichés comparatifs et de 3/4 en casde doute sur une lésion.Au stade du début, on recherche un flou des parties molles adjacentes à la métaphyse.A la phase d’état, on recherche une apposition de fines lamelles osseuses à la corticale métaphy-saire correspondant à la réaction périostée.Plus tardivement apparaissent :

— des lacunes métaphysaires ;— des irrégularités des corticales ;— des séquestres osseux (fragment osseux d’aspect dense libre et irrégulier).

L’aspect radiographique de certaines tumeurs malignes, tel que le sarcome d’Ewing, peut simulerune ostéomyélite. Le diagnostic doit être évoqué en cas d’évolution torpide ou atypique et confirmépar une biopsie chirurgicale.

3.2.4.4 La scintigraphie osseuse au technétium 99 m

Elle montre une hyperfixation mais ne permet pas de faire la différence entre infection, tumeurs ouune autre pathologie inflammatoire. Elle sera demandée en cas de doute diagnostique ou pour re-chercher une atteinte multifocale. L’utilisation du Gallium 67 serait plus spécifique de l’infectioncar l’isotope se fixe sur les leucocytes.

3.2.4.5 L’échographie

Elle permet le dépistage et la ponction guidée de l’abcès périosté.

3.2.4.6 L’I.R.M.

Elle donne des renseignements précoces avant la radiographie standard mais sa réalisation chezl’enfant nécessite parfois une anesthésie générale. Elle montre un hyposignal en T1 et un hypersi-gnal en T2. Après injection de Gadolinium, on note un réhaussement des tissus inflammatoires. Parcontre, au niveau de l’abcès, on n’observe pas de réhaussement ou seulement en périphérie.

3.2.4.7 Le scanner

Il permet d’étudier surtout les localisations vertébrales et sacro-iliaques.




3.2.5.1 Ostéomyélite subaiguë

Elle se distingue de l’ostéomyélite aiguë hématogène par son début insidieux, une symptomatolo-gie fruste avec peu de signes locaux. Dans les cas typiques, l’évolution est bénigne. Le bilan bio-logique est peu perturbé.L’aspect radiographique est une lacune épiphysaire bien circonscrite mais qui parfois atteint la cor-ticale. Le traitement reste controversé. Classiquement, on préconise l’administration d’un antibio-tique à visée antistaphylococcique. Certaines observations rapportées ont évoluées vers la guérisonsans traitement.

3.2.5.2 Ostéomyélite chronique

C’est l’évolution d’une ostéomyélite aiguë en l’absence d’un traitement précoce et adapté. Les bac-téries en cause sont les mêmes que dans l’ostéomyélite aiguë. En cas de suppuration chronique, onpeut observer une surinfection par des germes tels que les pseudomonas. BRODIE et GARRE ontdécrit des ostémyélites chroniques d’emblée. Elles ont été dénommées ostéomyélites chroniquesprimaires.

3.2.5.3 L’abcès de BRODIE

C’est un abcès chronique de l’os décrit par Benjamin BRODIE en 1832. Il est défini par son aspectradiologique quelque soit son agressivité. Il se présente sous forme d’une lacune purement intra-osseuse, de siège métaphysaire ou métaphyso-épipysaire bordée par une zone de sclérose osseuse.

3.3 Arthrites et ostéo-arthrites

Elles sont deux fois moins fréquentes que les ostéomyélites.

3.3.1 Terminologie

3.3.1.1 Arthrite

C’est une infection de la synoviale qui peut être responsable d’une destruction du cartilage articu-laire.



3.3.1.2 Ostéo-arthrite

C’est une infection de l’épiphyse ou de la métaphyse propagée à l’articulation.

3.3.2 Pathogénie

L’arthrite infectieuse a deux origines principales :

— Atteinte primitive de la synoviale, puis diffusion de l’infection au cartilage épiphysaire et à lamétaphyse dans les formes graves.

— Atteinte secondaire à une ostéomyélite. Ce mécanisme est le plus fréquent. Le germe arrivedans l’articulation soit directement lorsque la métaphyse est intra-articulaire (extrémité supé-rieure du fémur, du radius et de l’humérus) soit après avoir traversé le cartilage de croissanceuniquement chez le nourrisson. En effet, ceci n’est possible qu’au cours des premiers mois dela vie car les réseaux vasculaires épiphysaires et métaphysaires ne sont pas encore séparés.

3.3.3 Diagnostic

3.3.3.1 Clinique

L’arthrite doit être recherchée par dépistage systématique chez un enfant infecté. Le réveil d’unedouleur à la mobilisation d’une articulation doit faire suspecter le diagnostic d’arthrite.Devant une impotence fonctionnelle plus ou moins douloureuse d’un membre ou encore la réduc-tion de la gesticulation, voire les gémissements du nourrisson ou du jeune enfant lors del’habillage ; il faut vérifier attentivement l’examen des articulations.Devant une douleur articulaire chez le plus grand enfant : l’examen clinique recherche une aug-mentation de la chaleur locale et du volume de l’articulation. La douleur est exacerbée par la pal-pation.

3.3.3.2 Examens complémentaires

1. Biologie :

• NFS montre une hyperleucocytose.• VS, CRP et fibrinogène sont augmentés.• Dans les formes abâtardies par un traitement antibiotique inadapté prescrit par exemple

pour une affection ORL concomitante, le bilan biologique peut être normal. Cependant,le dosage des oroso-mucoïdes est souvent perturbé et semble être plus spécifique d’uneinfection articulaire.

2. La ponction articulaire :est indispensable pour affirmer le diagnostic. Le traitement sera débuté rapidement après le



prélèvement sans attendre le résultat.3. Hémocultures.4. Prélèvements bactériologiques des portes d’entrée potentielles.5. Imagerie :

La radiographie standardElle permet d’analyser :

— la présence d’un flou des parties molles périarticulaires ;— un élargissement de l’interligne articulaire ;— un refoulement des reliefs graisseux péri-capsulaires.

Plus tardivement apparaît :

— des zones d’ostéolyse épiphysaire ;— un décollement sous-périosté ;— des géodes épiphysaires.

L’échographieElle permet de mettre en évidence un épanchement liquidien et de rechercher un dé-collement périosté dans les métaphyses adjacentes.

La scintigraphie osseuseElle n’a pas d’intérêt pour le diagnostic de l’infection d’une articulation superficielle.Par contre, l’atteinte des sacroiliaques reste une bonne indication pour un diagnosticprécoce et se traduit par une hyperfixation au niveau de l’articulation infectée.

Le scannerIl est principalement indiquée dans le diagnostic et la surveillance des arthrites sacro-iliaques.

L’I.R.M.Les contraintes techniques et la nécessité de réaliser cet examen sous anesthésie géné-rale chez le jeune enfant ne permet pas de l’envisager dans le diagnostic d’une formehabituelle.

3.3.4 Particularités régionales

3.3.4.1 Ostéo-arthrite de hanche du nourrisson

La hanche est la localisation la plus fréquente de l’ostéo-arthrite et à l’origine des séquelles les plusgraves chez le nouveau-né ou le nourrisson. Elle survient surtout au cours des deux premiers moisde la vie sur un terrain particulier. Il s’agit souvent soit d’un nourrisson hospitalisé pour une autrepathologie ou d’un prématuré.Cliniquement, quatre signes cliniques doivent être recherchés :

— limitation douloureuse de la mobilité articulaire ;— douleur à la palpation péri-articulaire ;— aspect pseudo-paralytique du membre ;



— constatation d’une position anormale permanente d’un membre.

La radiographie standard et l’échographie sont les deux examens d’imagerie à réaliser en premier.La radiographie montre l’œdème des parties molles et une éventuelle excentration de la métaphysefémorale supérieure. L’échographie de réalisation aisée et facile à répéter permet de mettre en évi-dence l’épanchement et permet parfois de découvrir un abcès métaphysaire sous-périosté.La ponction articulaire reste l’examen fondamental à réaliser en urgence sous anesthésie générale.Elle permet de confirmer le diagnostic et d’adapter l’antibiothérapie en fonction du germe retrouvé.

3.3.4.2 Arthrite du genou

Elle représente 1/3 des cas des cas de localisation d’une arthrite septique. Elle pose parfois des dif-ficultés de diagnostic différentiel avec l’arthrite juvénile rhumatoïde dans sa forme mono- ou pau-ci-articulaire. Dans ce cas, certains examens sont nécessaires :

• examen oculaire avec recherche à la lampe à fente d’une uvéite antérieure ;• recherche et titrage des facteurs antinucléaires ;• recherche de l’antigène HLA-B27 ;• aspect anatomo-pathologique de la synoviale.

3.3.5 Traitement

L’antibiothérapie est débutée en urgence dès la réalisation des prélèvements à visée bactériolo-gique. La pénétration des antibiotiques au niveau de l’os est le critère pharmacocinétique majeur.Certains antibiotiques, tels que les fluoroquinolones, ont ce critère mais ne doivent pas être utiliséschez l’enfant en raison des effets secondaires sur les cartilages de croissance ou l’émail dentaire.Les cyclines sont aussi contre-indiquées pour les mêmes effets secondaires. D’autres antibiotiquestels que la rifampicine, l’acide fusidique et la fosfomycine doivent être utilisés en association afind’éviter la sélection de germes mutants résistants à ces antibiotiques.Tant que le germe n’a pas été identifié, l’antibiothérapie initiale sera double. Elle sera probabilisteen sachant que l’infection est pratiquement toujours monomicrobienne et que dans 3/4 des cas, lestaphylocoque doré est le germe le plus retrouvé. Chez le nouveau-né, en milieu de réanimation,sont fréquents : les entérobactéries, le streptocope B et le pseudomonas. Chez le nourrisson et jus-qu’à l’âge de 3 ans sont plus fréquents : l’hæmophilus influenzæ, le streptocoque A et le pneumo-coque.Une conférence de consensus propose :

— avant l’âge de 3 ans, l’association CEFOTAXIME (100 mg/kg) + FOSFOMYCINE (100 mg/kg). Si on suspecte un pyocyanique, le CEFOTAXIME est remplacé par la CEFTAZIDIME.

— après l’âge de 3 ans, l’association PENICILLINE M + AMINOSIDE.Si on suspecte une infection à Gram négatif : CEFOTAXIME + AMINOSIDE. En cas de pa-tient drépanocytaire : CEFTRIAXONE + AMINOSIDE.

La durée recommandée du traitement est généralement de 6 semaines. Par voie intraveineuse pen-



dant 15 jours en moyenne puis relais par voie orale, si l’évolution clinique et biologique paraît fa-vorable. Dès l’identification du germe, un seul antibiotique adapté au germe peut être poursuivisauf s’il existe un risque de sélection de mutant résistant.Classiquement, on associe à l’antibiothérapie une immobilisation plâtrée de l’articulation infectéeet des articulations sus- et sous-jacentes. Ainsi, une arthrite de genou ou de hanche sera immobili-sée respectivement dans un plâtre cruro-pédieux et pelvi-pédieux pendant 45 jours. L’immobilisa-tion du genou sera plus courte. Certains auteurs ont remis en question le rôle de l’immobilisationde l’articulation infectée et ont montré l’effet bénéfique de la mobilisation passive continue sur lecartilage infecté notamment au niveau de la hanche.Au plâtre pelvi-pédieux, certains préfèrent la traction dans l’axe du membre inférieur atteint.Le traitement chirurgical n’est pas systématique. Il sera retenu en cas de constitution au cours d’uneostéomyélite d’une collection purulente intra-osseuse ou lors de la formation d’un séquestre. Pourl’ostéo-arthrite de hanche du nourrisson, certains préconisent la ponction drainage répétée, d’autressont partisans de l’arthrotomie de hanche.Au genou, l’arthroscopie semble supérieure à la simple ponction. Elle permet, en plus du lavagearticulaire, la réalisation d’une biopsie synoviale dirigée d’autant plus qu’il existe un doute dia-gnostique sur l’origine infectieuse ou rhumatismale de l’arthrite du genou.

3.4 Conclusion

Les infections aiguës ostéo-articulaires de l’enfant doivent être dépistées et traitées le plus préco-cement possible afin d’éviter les séquelles lourdes de conséquence sur le plan fonctionnel.Toute douleur osseuse fébrile chez l’enfant « proche du genou, loin du coude » est une ostéomyé-lite aiguë jusqu’à preuve du contraire. De même, une raideur articulaire fébrile est potentiellementune arthrite aiguë infectieuse et doit bénéficier en urgence de prélèvement à visée bactériologiqueet démarrer l’antibiothérapie avant même les résultats.


Fractures de la palette humérale chez l’enfant

Chapitre 4


4.1 Définition

Les fractures de l’extrémité inférieure de l’humérus comprennent toutes les fractures dont le traitse situe à proximité de l’articulation, qu’il soit articulaire ou extra-articulaire.

On peut ainsi dénombrer 8 fractures principales :

a. fractures supra-condylienne en extensionb. fracture du condyle externe (voir page 68)c. fracture de l’épitrochlée (voir page 68)d. fracture de l’épicondyle (voir page 68)e. fracture du condyle (voir page 68) internef. fracture sus et inter-condylienneg. fracture de Kocher

Chez l’enfant la fracture la plus fréquente est représentée par la fracture supra-condylienne ducoude en extension



4.2 Ce qu’il faut comprendre

Le coude est constitué de plusieurs cartilages de croissance qui vont s’ossifier progressivemententre 4 et 10 ans. Ceci explique qu’il est plus difficile de faire le diagnostic uniquement sur les ra-diographies chez l’enfant.Des groupes musculaires puissants sont insérés sur l’epitrochlée et l’épicondyle entraînant des dé-placements de ces éléments en cas de fracture.Wilkins a revu 452 fractures et a retrouvé 97,7 % de fractures en extension pour 2,2 % de fracturesen flexion. L’atteinte est plus fréquente chez le garçon surtout entre 5 et 8 ans. L’atteinte nerveusetouche en priorité le nerf radial puis le médian puis le cubital. Un syndrome de Volkmann survientdans 0,5 % des cas.

4.3 Diagnostic

4.3.1 Interrogatoire

Le mécanisme du traumatisme est une chute sur la main le coude en hyperextension. Comme pourtoute fracture de l’enfant il faut s’assurer par l’interrogatoire et l’examen clinique qu’il s’agit d’unefracture isolée. Dans le cas contraire il faut penser aux pathologies congénitales (maladie de Lobs-tein) ou iatrogène (maladie de Silvermann).

4.3.2 Inspection

L’examen clinique individualise lorsque la fracture est déplacée :

— Un coup de hache postérieur— Un coude élargi d’avant en arrière— Une saillie postérieure de l’olécrane— Une saillie du fragment proximal en avant au-dessus du pli du coude avec parfois une ecchy-

mose transversale à ce niveau.



4.3.3 Palpation

Plus que la palpation directe du coude qui est douloureuse elle recherche des signes de complica-tion neurologique ou vasculaire

— Palpation du pouls radial comparative avec le coté controlatéral.— Recherche d’un déficit moteur ou sensitif par atteinte du nerf radial, du nerf médian, et du nerf

cubital (voir page 68).

4.3.4 Radiologie

La radiographie de face et de profil permet d’apprécier le déplacement de la palette humérale quipeut être complexe et associer de multiples déplacements élémentaires :

— la bascule postérieure, la rotation, le varus, la translation externe, la translation postérieure.

Sur au moins l’un des clichés du coude, il faut voir l’avant-bras en entier, comme il faut exiger uneradiographie du coude devant toute fracture isolée, en apparence, de la diaphyse cubitale.Ceci permet de classer la fracture en 4 stades selon la classification décrite par Rigault.

Stade 1 : fracture sans déplacement.Stade 2 : fracture avec un seul déplacement primaire (le plus souvent angulation simple).Stade 3 : fracture avec déplacement important avec un contact persistant entre les 2 fragments.Stade 4 : fracture avec perte de contact des fragments.



4.4 Complications

4.4.1 Complications précoces

1. Atteinte de l’artère brachiale (artère humérale) : elle peut entraîner une abolition du pouls ra-dial voire une ischémie. Ceci est le plus souvent corrigé par la réduction de la fracture. Parfoisla circulation ne redevient pas normale après la réduction et une exploration chirurgicale peutalors parfois être nécessaire. Il est possible de retrouver une plaie de l’artère ou une dissectionsous-adventitielle.

2. Atteinte nerveuse : est signalée dans 3 à 22 % des cas selon les séries et touche en priorité lenerf radial puis le nerf médian puis le nerf cubital.

4.4.2 Complications secondaires

1. Syndrome de volkmann : il survient dans 0,5 % des cas et peut être dramatique.

4.4.3 Complications tardives

1. Pseudarthrose : il s’agit de la complication la plus fréquente dans les fractures simples d’uncondyle.

2. Cal vicieux : ils sont secondaires à une consolidation en mauvaise position et entraînent desanomalies des angles du coude. Une déformation en cubitus varus peut suivre une consolida-tion en cal vicieux de fracture supra-condylienne alors que les déformations en cubitus valgusse voient surtout après des fractures du condyle externe (voir page 68).

3. Troubles de croissance épiphysaire : ils peuvent aussi entraîner des déformations en cubitusvarus ou valgus.

4. Nécrose du condyle : complication rare.5. Myosite ossifiante : peut se voir dans les suites d’une fracture avec développement d’un os-

téome dans l’épaisseur du brachial antérieur.

4.5 Formes cliniques

4.5.1 Fracture supra-condylienne en flexion

Parfois le traumatisme se fait par une chute directe sur le coude lui-même et le déplacement se faiten flexion. Il existe alors une saillie en arrière du fragment diaphysaire, qui peut menacer le nerf



cubital (voir page 68) et ouvrir la peau. Le fragment inférieur peut refouler l’artère humérale, enavant.

4.5.2 Syndrome de Volkman

Il correspond à une augmentation de la pression dans des loges inextensibles. Cette augmentationde la pression capillaire va entraîner un cercle vicieux qui ne s’arrêtera que de deux façons :

1. une évolution spontanée vers une nécrose musculaire dont le tableau final est une rétractionischémique des fléchisseurs avec une attitude de griffe irréductible caractéristique

• Flexion du poignet• Hyperextension des métacarpophalangiennes• Flexion des phalanges.

2. une chirurgie urgente d’aponévrotomies de toutes les loges musculaires de l’avant-bras voirede la main si nécessaire.

Ceci justifie de dépister les signes précoces du syndrome de loges

— main cyanosée avec des picotements— douleurs de l’avant-bras— diminution des mouvements de la main— douleurs à la mobilisation des doigts.

4.6 Traitement

4.6.1 Méthode

Elle repose sur deux temps indispensables : un temps de réduction anatomique de la fracture, suivid’un temps d’immobilisation de cette réduction

• La réduction orthopédique débute par des manœuvres externes combinant une traction, unecorrection de la translation et la mise en hyperflexion qui est la position de stabilité.

Critères de réduction de la fracture.Sur le profil : Il faut un rétablissement de l’angle entre le condyle externe et la palette humérale quiest de 45° en avant.



Sur la face : Il faut obtenir le rétablissement du valgus physiologique du coude. Bien sur ceci seraitpossible sur une radiographie coude en extension ne pouvant pas être réalisée lors de l’immobili-sation en flexion. Il faut mesurer l’angle de BAUMANN, entre l’axe de l’humérus et de la jonctiondu condyle externe et de la palette, qui doit être de 70°.

— La réduction chirurgicale à ciel ouvertElle peut être nécessaire en cas d’impossibilité de réduction par manœuvres externes.Après ce temps de réduction vient le temps de la contention.

— L’immobilisation plâtrée en hyperflexion n’est plus pratiquée en raison du risque élevé desyndrome de Volkmann. Il est donc fait en position de flexion à 90° en pronation.

— La méthode de BLOUNT, coude maintenu fléchi à 120° pendant 4 semaines évite le plâtre.

— Le traitement orthopédique par traction continueUne broche traverse le cubitus et permet la mise en place d’un système de traction continuequi permet d’obtenir une réduction progressive.

— L’embrochage percutané après réductionLa réduction est obtenue sous anesthésie générale et est maintenue par la flexion du coude.On positionne alors deux broches externes (technique de Judet) ou deux broches en croix quimaintiennent la réduction et seront laissées trois semaines.

Le contrôle de la réduction sous plâtre est indispensable et doit être répété pour dépister les



déplacements secondaires. Il est associé à la surveillance d’apparition des complications liéesà la chirurgie et à l’immobilisation.

4.6.2 Indications

— Les fractures sans déplacement doivent être immobilisées par un plâtre pendant 3 semainesen surveillant l’éventualité d’un déplacement secondaire. La mobilisation douce est ensuitedébutée progressivement.

— Les fractures déplacées seront réduites puis immobilisées.

Le choix des techniques de contention sera plus chirurgical sur les lésions instables (stade 3 et 4).

Compléments

Nerf radial

Le nerf radial naît du tronc secondaire postérieur. Il innerve successivement au bras le triceps bra-chial puis le long supinateur, le premier radial, le deuxième radial et le court supinateur.Il se divise juste avant le coude en 2 branches :

• Une branche antérieure sensitive qui va innerver la face dorsale du bras, de l’avant-bras et laface dorsale du bord thénarien de la main (pouce).

• Il donne ensuite une branche motrice qui va innerver l’anconé, l’extenseur commun desdoigts, l’extenseur propre du 5ème doigt, le cubital postérieur, le long adducteur du pouce, lecourt extenseur du pouce, le long extenseur du pouce, l’extenseur propre du deuxième doigt.

Il a donc un rôle primordial dans l’extension de l’avant-bras, du poignet et des doigts.

Nerf médian

Le nerf médian naît des troncs secondaires antérieurs externes et innerve le rond pronateur, le grandpalmaire, le petit palmaire, le fléchisseur commun profond (2ème et 3ème doigt), le fléchisseur com-mun superficiel, le long fléchisseur propre du pouce, le carré pronateur, le court abducteur dupouce, le faisceau superficiel du court fléchisseur du pouce, l’opposant du pouce, le 1er et le 2ème

lombrical. Il donne par ailleurs un rameau cutané palmaire qui donne une innervation sensitive dela face palmaire du bord radial de la main (pouce et 3 premiers doigts) ainsi que l’innervation dor-sale des dernières phalanges du 2ème et 3ème doigt ainsi que du bord radial du 4ème doigt.



Nerf cubital

Naît du tronc secondaire antéro-interne, il innerve le cubital antérieur, le fléchisseur commun pro-fond (4ème et 5ème doigt), l’abducteur du 5ème doigt, l’opposant du 5ème doigt, le court fléchisseurdu 5ème doigt, le 4ème et 3ème lombrical, les interosseux palmaires et les interosseux dorsaux, lefaisceau profond du court fléchisseur du pouce, l’adducteur du pouce, le fléchisseur commun pro-fond des 4ème et 5ème doigts.Son innervation sensitive innerve exclusivement le bord cubital de la main en face dorsale et pal-maire, le 5ème doigt et le bord cubital du 4ème doigt.

Fractures du condyle externe

Elles sont beaucoup plus rares que les fractures supracondyliennes et l’absence de diagnostic ex-plique les graves séquelles qu’elle peut laisser. Le trait est très proche du cartilage de conjugaison :le fragment inférieur est alors très petit et souvent mal visible. Le déplacement est beaucoup plusimportant que ce que laisse paraître la radiographie. Il s’agit cependant d’une fracture articulaireet nécessite donc, sauf si le déplacement est nul, une intervention chirurgicale.

Fractures de l’épitrochlée

Ce sont des fractures du grand enfant qui s’accompagnent souvent d’une luxation du coude.Comme pour la fracture du condyle externe, lorsque le fragment est peu volumineux, cette fracturepeut être négligée en laissant d’importantes séquelles. Il faut donc reconnaître la fracture et mesu-rer l’importance des dégâts ligamentaires qui l’accompagnent. Pour cela il faut réaliser un clichéen valgus forcé sous anesthésie générale qui permet d’apprécier la stabilité du coude. Si le coudeest stable, une simple immobilisation par plâtre pendant 5 semaines suffit. Si au contraire il est ins-table, une intervention est nécessaire pour explorer et réparer les dégâts ligamentaires et fixer lesfragments épitrochléens.

Autres fractures

Les autres fractures de l’extrémité inférieure de l’humérus sont beaucoup plus rares que les3 précédents types. Les fractures du condyle interne doivent être opérées comme les fractures ducondyle externe. Les fractures de l’épicondyle doivent faire l’objet d’examens sous anesthésie gé-nérale comme les fractures de l’épitrochlée.


Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

Chapitre 5


5.1 Définition

Fractures très fréquentes, elles arrivent en première position des fractures du membre supérieur. Lalésion type est la fracture dite de Pouteau-Colles.Elles surviennent dans deux circonstances :

• Soit chez le sujet âgé essentiellement de sexe féminin, ostéoporotique, à la suite d’une banalechute. Il s’agit le plus souvent de fractures extra-articulaires à déplacement postérieur avecune comminution postérieure due à la porose osseuse. Ces lésions entraînent une diminutionde l’autonomie des personnes âgées qui parfois ne peuvent plus vivre seules au domicile, né-cessitant donc un placement en centre de moyen voire de long séjour.

• Soit chez le sujet jeune, lors d’un traumatisme à haute énergie, entrant parfois dans le cadred’un polytraumatisme, réalisant des fractures comminutives, véritables éclatements de l’épi-physe radiale. Ces lésions nécessitent une réduction anatomique et une fixation stable, condi-tions nécessaires à de bons résultats, afin de réinsérer ces blessés dans leur contexte socio-professionnel le plus rapidement possible et de diminuer la fréquence des séquelles fonction-nelles, graves à cet âge.


5.2.1 Sur le plan anatomique

Le poignet est composé de deux articulations :

• L’articulation radio-carpienne entre l’extrémité inférieure du radius et la première rangée ducarpe qui est le siège de la mobilité en flexion et extension du poignet.



• Et l’articulation radio-cubitale inférieure ayant un rôle dans la pronosupination avec l’articu-lation radio-cubitale supérieure.

La glène articulaire (extrémité inférieure du radius) est orientée en bas, en dedans d’environ 25°par rapport à l’horizontale et en avant, d’environ 10° par rapport à l’horizontale. La ligne bistyloï-dienne ou ligne de Laugier forme un angle d’environ 10° par rapport à l’horizontale.Au niveau de l’articulation radio-cubitale inférieure, la tête cubitale est légèrement plus haute quela surface articulaire radiale d’environ 2 mm. Cette hauteur, mesurée sur une radiographie du poi-gnet de face, est appelée index radio-cubital.

5.2.2 Mécanismes

Décrits par DESTOT, les mécanismes de fractures du poignet sont actuellement bien connus. Cesmécanismes sont le plus souvent indirects par une chute sur la main en extension, le carpe jouealors le rôle d’une enclume sur laquelle le radius vient s’écraser.Si le corps chute en arrière, le poignet se trouve en flexion dorsale forcée et en supination provo-quant une fracture à déplacement postérieur.Si le corps chute en avant, le poignet se trouve en flexion dorsale modérée et en pronation provo-quant une fracture à déplacement antérieur.La chute sur le poignet en hyperflexion est plus rare.

5.3 Anatomie pathologique

5.3.1 Analyse radiographique

Cette analyse doit étudier précisément trois éléments :

— l’épiphyse radiale,— l’extrémité inférieure du cubitus,— l’articulation radio-cubitale inférieure.

5.3.1.1 Epiphyse radiale

— Analyse du trait de fracture : le trait principal est sus articulaire et il faut rechercher des traitssecondaires responsables de refends articulaires.

— Analyse du déplacement : sur le cliché de face, il existe une bascule externe de l’épiphyseavec une horizontalisation de la ligne bistyloïdienne. Sur le cliché de profil, il faut mesurer labascule du fragment épiphysaire radial, soit antérieur, soit postérieur permettant de classer lafracture.



5.3.1.2 L’extrémité inférieure du cubitus

Recherche d’une fracture de l’apophyse styloïde du cubitus témoin d’un arrachement du ligamenttriangulaire du carpe.Il peut exister également une fracture située au niveau du col du cubitus. Ces fractures du cubitusassociées à une fracture de Pouteau-Colles définissent la fracture dite de Gérard-Marchant.

5.3.1.3 L’articulation radio-cubitale inférieure

L’index radio-cubital est diminué voire inversé.Au terme de cette analyse, la fracture peut donc être classée.

5.3.2 Classification

De nombreuses classifications existent ; la plus utilisée est celle décrite par CASTAING en 1964 :

5.3.2.1 Fractures par compression extension

Ce sont les plus fréquentes, responsables de fracture à déplacement postérieur.

Sus-articulaires ou fractures de Pouteau Colles

De face

— Trait de fracture sus-articulaire situé environ 2 cm au-dessus de l’articulation.— Ascension de l’épiphyse radiale par impaction dans la métaphyse proximale.— Tassement externe avec horizontalisation de la ligne bistyloïdienne.

De profil

— Le trait est sus-articulaire avec bascule postérieure du fragment épiphysaire ra-dial (la glène articulaire regarde en arrière, alors que sur le plan anatomique,elle regarde en avant de 10°).

— Recherche de l’impaction et la comminution postérieure.

ArticulairesSept formes différentes sont été décrites :

— avec fragment postéro-interne— fragment cunéen externe— fragment cunéen interne— fragment marginal postérieur— fracture en T ou frontale— fracture en T sagittale— fracture en Croix.



5.3.2.2 Fractures par compression flexion

Plus rares, elles sont responsables de fracture à déplacement antérieur.

Sus-articulaires ou fractures de Goyrand-SmithSur la radio de face, le déplacement est similaire à la fracture de Pouteau-Colles.Sur le profil, le déplacement est inverse avec une bascule antérieure de l’épiphyse radialedont la surface articulaire regarde en bas et en avant.

Articulaires ou fracture marginale antérieureIl existe une fracture de la marge antérieure du radius associée à une luxation antérieure ducarpe.

5.3.2.3 Fractures avec lésions ostéo-articulaires associées

Fractures de la styloïde cubitale ou fracture de Gérard-MarchantElle est d’une grande fréquence retrouvée dans 30 à 50 % des cas selon les séries.

Autres lésions plus rares :

• Fractures de la tête ou du col du radius.• Diastasis radio-cubital inférieur signant une rupture des ligaments radio-cubitaux in-

férieurs.• Lésions carpiennes associées.

5.3.2.4 Fractures de type inclassable

Extrêmement comminutives n’entrant pas dans une des catégories sus-jacentes.

5.4 Diagnostic


Il s’agit dans sa forme typique d’un patient âgé, de sexe féminin, qui à la suite d’une chute de sahauteur, le poignet en hyperextension, présente une impotence fonctionnelle totale du membre su-périeur. Une vive douleur est ressentie lors du traumatisme et une sensation de craquement est sou-vent perçue.Le blessé arrive aux urgences le membre sain supportant le membre traumatisé.



5.4.2 Inspection

De face, il existe une déviation externe de la main avec saillie de la tête cubitale en deux temps,réalisant un aspect de main bote radiale avec déformation en baïonnette.De profil :

• Dans les fractures à déplacement postérieur, type Pouteau-Colles, il existe une déviation pos-térieure de la main qui est déjetée en arrière du plan de l’avant-bras, réalisant la déformationdite « en dos de fourchette ».

• Dans les fractures à déplacement antérieur, il existe une déviation antérieure de la main quiest déjetée en avant du plan de l’avant-bras avec une saille du fragment épiphysaire, réalisantla déformation dite « en ventre de fourchette ».

Si le blessé est vu tardivement, l’œdème peut masquer ces déformations.

5.4.3 Palpation

Celle-ci est réalisée avec douceur pour ne pas aggraver la douleur et en rassurant le blessé. Elleprécise les points douloureux exquis.Il existe une ascension de la styloïde radiale avec horizontalisation de la ligne bistyloïdienne (signede Laugier). S’ils étaient recherchés, les mouvements de flexion extension seraient possibles, maisles mouvements de pronosupination seraient impossibles.

5.4.4 Examen général

L’examen doit être complété par la recherche de complications immédiates :

— Analyse de l’état cutané, l’ouverture cutanée lorsqu’elle existe, est le plus souvent interne auniveau de la tête cubitale.

— Etat neurologique, étude de la sensibilité de la main, essentiellement dans le territoire du nerfmédian qui peut être contus lors du traumatisme, ou comprimé par l’hématome et l’œdème.

— Palpation du pouls radial qu’il est difficile d’apprécier en raison de l’œdème et de la douleur,il faut donc apprécier l’état vasculaire global de la main.

5.4.5 Diagnostic radiographique

5.4.5.1 Compression-extension à déplacement postérieur

L’analyse radiographique aboutit au diagnostic :



Fracture de Pouteau-Colles

— fracture extra-articulaire— horizontalisation de la ligne bistyloïdienne de face— bascule postérieure de l’épiphyse radiale de profil.

Fracture articulaireAvec un trait principal sus-articulaire et un ou plusieurs traits secondaires se terminant dansl’articulation.

5.4.5.2 Compression-flexion à déplacement antérieur

Fracture de Goyrand-Smith

— Fracture sus-articulaire— Horizontalisation de la ligne bistyloïdienne de face— Bascule antérieure de l’épiphyse radiale.

Fracture-luxation marginale antérieure


5.5.1 Fracture comminutive du sujet jeune

Elle fait suite à un traumatisme à haute énergie (accident de la voie publique, défenestration) ; en-trant souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.Il existe une fracture comminutive multi-fragments réalisant un véritable éclatement de l’épiphyseradiale. Ces fractures posent des problèmes thérapeutiques car nécessitent souvent une ostéosyn-thèse en distraction par fixateur externe pour maintenir la réduction, en raison de l’importante com-minution et de l’instabilité qui en résulte.

5.5.2 Fracture de l’extrémité inférieure des deux os de l’avant-bras

Fracture extra-articulaire survenant lors d’un traumatisme à haute énergie ou dans le cadre d’acci-dents sportifs (judo, hand-ball).



5.5.3 Fracture de Galéazzi

Elle associe une fracture du quart inférieur du radius associée à une luxation de l’articulation radio-cubitale inférieure.Le risque est de méconnaître cette luxation et de ne traiter que le radius. Il faut donc devant toutefracture isolée du radius examiner le poignet à la recherche d’une douleur siégeant sur la tête cu-bitale et demander une radiographie du poignet de face et de profil afin d’analyser l’articulationradio-cubitale inférieure.

5.5.4 Fracture de Gérard Marchant

Cette lésion est définie par une fracture du radius identique à celle de Pouteau-Colles, mais asso-ciée à une fracture de l’extrémité inférieure du cubitus (soit la styloïde cubitale, soit la tête cubi-tale).

5.6 Complications

5.6.1 Complications immédiates

5.6.1.1 L’ouverture cutanée est rare

Lorsqu’elle existe, elle est située au niveau de la tête cubitale et est souvent minime, sauf lors degraves traumatismes où peuvent exister des pertes de substance cutanées.

5.6.1.2 Complications nerveuses

Le nerf le plus souvent atteint est le nerf médian au niveau du canal carpien par contusion lors dutraumatisme, ou par compression due à l’hématome fracturaire.Cette complication est plus fréquente dans les fractures à déplacement antérieur.

5.6.1.3 Complications vasculaires

Une compression de l’artère radiale est exceptionnelle dans ces fractures.




5.6.2.1 Déplacements secondaires

Complication fréquente, il est donc nécessaire de faire des clichés radiographiques de contrôle deface et de profil.Ces déplacements secondaires se voient lors de fractures traitées orthopédiquement voire lors defractures instables traitées chirurgicalement.

5.6.2.2 Œdème sous plâtre

Cet œdème est très fréquent quel que soit le type de fracture et nécessite une surélévation du poi-gnet par rapport au coude afin d’en assurer le drainage.Lorsque l’œdème est trop important et qu’il existe des douleurs, le plâtre doit être fendu sur toutesa longueur afin d’éviter une compression cutanée, une escarre ou un syndrome de Volkman.

5.6.2.3 Le syndrome neuro-algodystrophique

Très fréquent, allant de 15 à 25 % selon les séries.Il se développe volontiers sur un terrain anxieux.Le diagnostic clinique repose sur des douleurs diurnes mais également nocturnes associées à unœdème et des troubles vasomoteurs aboutissant à un enraidissement articulaire.L’évolution se fait en deux phases :

• une phase chaude où les troubles débutent par des douleurs permanentes, situées autour dufoyer de fracture, qui persistent lors du repos. Il existe un œdème et une chaleur locale. L’im-potence fonctionnelle est importante.

• une phase froide ou la douleur et l’œdème diminue et apparaissent des troubles trophiques cu-tanés (peau lisse, froide et difficile à plisser) et parfois des phanères (ongles cassants, chutede poils). C’est à cette phase que s’installe l’enraidissement articulaire.

Le diagnostic de certitude peut être porté par une scintigraphie osseuse au Technétium 99 quimontre une hyperfixation loco-régionale précoce et intense.Les radiographies montrent plus tardivement une ostéoporose dite « pommelée ».Le traitement est long et difficile, nécessitant une prise en charge spécialisée.La Calcitonine, utilisée à la phase chaude, peut être prescrite mais est souvent inefficace.La rééducation doit respecter la règle de la non douleur afin d’éviter les enraidissements articu-laires.

5.6.2.4 Syndrome du canal carpien

Compression du nerf médian dans le canal carpien soit par œdème des gaines synoviales à la phaseprécoce, soit par un cal vicieux du radius diminuant le volume du canal carpien.



5.6.3 Complications du traitement

5.6.3.1 Complications sous plâtre

Citons le syndrôme de VOLKMAN, qui est un syndrôme de loge au niveau de l’avant-bras (cfQ.S.).

5.6.3.2 Complications infectieuses

Elles sont heureusement rares au niveau du poignet :

— Désunion cicatricielle— Infection du site opératoire— Arthrite aiguë— Ostéite chronique— Pseudarthrose septique.

5.6.3.3 Névrome des branches sensitives du nerf radial

Complication iatrogène, réalisée lors de l’abord externe du radius pour la mise en place ou l’abla-tion des broches d’ostéosynthèse.

5.6.3.4 Rupture tendineuse

— Rupture du tendon du long extenseur du pouce au contact d’une broche d’ostéosynthèse.— Ou bien rupture par usure tendineuse sur une esquille osseuse.


5.6.4.1 Cal vicieux

Consolidation de la fracture en mauvaise position.Les séquelles sont esthétiques avec saillie de la tête cubitale et main bote radiale.Mais également fonctionnelles, avec modification du secteur de mobilité du poignet et enraidisse-ment articulaire.Ce cal vicieux peut nécessiter une correction chirurgicale, selon la tolérance fonctionnelle du pa-tient.



5.6.4.2 Raideur articulaire

Cet enraidissement peut intéresser soit l’articulation du poignet, soit les articulations carpo-méta-carpiennes et métacarpophalangiennes.La raideur peut être la conséquence d’une fracture articulaire, d’une algodystrophie, mais égale-ment, d’une immobilisation plâtrée mal réalisée.

5.6.4.3 Arthrose post-traumatique

Elle se voit essentiellement dans les fractures articulaires mais est rare.

5.6.4.4 Pseudarthrose

Elle est exceptionnelle dans les fractures de l’extrémité inférieure du radius, car il s’agit d’une zoneépiphysaire très bien vascularisée.

5.7 Traitement

5.7.1 Principes

Le but du traitement est de restituer l’anatomie osseuse et articulaire par une réduction, et de main-tenir cette réduction par un moyen de stabilisation permettant d’éviter les déplacements secon-daires.Cette réduction s’effectue, par manœuvres externes, sous anesthésie soit générale, soit loco-régio-nale.Les critères de réduction sont :

De face

— un rétablissement de l’obliquité de la ligne bistyloïdienne— un rétablissement d’un index radio-cubital inférieur normal.

De profil

— un rétablissement d’une antéversion de la glène radiale.



5.7.2 Méthodes

5.7.2.1 Traitement orthopédique

Réduction de la fracture puis immobilisation par plâtre Brachio-Ante-Brachio-Palmaire pendantsix semaines.

5.7.2.2 Traitement chirurgical

Ostéosynthèse par brochesCet embrochage peut être effectué de diverses manières :

— Brochage direct à partir de la styloïde radiale— Brochage intra-focal type Kapandji : les broches sont introduites dans le foyer de frac-

ture et se fixent sur la corticale opposée— Brochage ascendant type PY : les broches sont introduites dans l’extrémité inférieure

du radius et remontent dans la diaphyse jusqu’au niveau de la tête radiale.

Ostéosynthèse par plaque antérieureNécessite un abord chirurgical antérieur du poignet, passant entre le paquet vasculo-ner-veux radial et le tendon du muscle grand palmaire (Voie d’abord de Henry).

Ostéosynthèse par fixateur externeTraitement réservé aux fractures ouvertes ou aux fractures nécessitant une distraction del’articulation et du foyer de fracture pour maintenir la réduction.

5.7.3 Indications

Elles dépendent du type de fracture et de la stabilité après réduction essentiellement, mais égale-ment de l’âge du patient et de l’activité du blessé.

5.7.3.1 Fractures non déplacées

Traitement orthopédique par Brachio-Ante-Brachio-Palmaire pendant six semaines.Le coude est immobilisé pour bloquer la pronosupination.

5.7.3.2 Fractures par compression-extension

Fractures sus-articulaires à déplacement postérieurLa fracture de Pouteau-Colles peut être traitée orthopédiquement.Réduction puis, en fonction de la stabilité de la fracture :

— Soit contention par un plâtre Brachio-Ante-Brachio-Palmaire six semaines



— Soit ostéosynthèse par brochage associée à une immobilisation par plâtre.

Fractures articulaires à déplacement postérieurElles sont le plus souvent instables est nécessitent donc un traitement chirurgical débutantpar une réduction de la fracture et poursuivi par une fixation, soit par brochage, soit parplaque antérieure dans quelques cas, soit par fixateur externe lors de fracture comminutivedu sujet jeune.

5.7.3.3 Fractures par compression-flexion à déplacement antérieur

Qu’elles soient sus-articulaires ou articulaires, ces fractures sont hautement instables et nécessitentun traitement chirurgical par plaque antérieure.

5.7.4 Rééducation

L’immobilisation pendant six semaines est habituelle dans ces fractures.Une mobilisation précoce des doigts permet de prévenir les complications à type d’enraidissementsecondaire.Des radiographies de contrôle doivent être effectuées aux 2ème, 8ème, 15ème, 30ème et 45ème jourspour dépister tout déplacement secondaire.Au 45ème jour, les broches sont retirées, sous anesthésie locale, et la rééducation est entreprise.Elle consiste en une récupération des mobilités articulaires, sans forcer, respectant le principe dela non douleur, et une récupération progressive de la force motrice du poignet.

5.8 Conclusion

A côté de la classique fracture de Pouteau-Colles, réputée de bon pronostic, existent des fracturesarticulaires complexes posant des problèmes thérapeutiques et dont les séquelles sont nombreuses.Le traitement se doit d’obtenir une restauration osseuse et articulaire anatomique car le pronosticfonctionnel dépends de la qualité de la réduction.Autrefois, toutes traitées orthopédiquement, ces fractures ont largement bénéficié des progrès del’ostéosynthèse, et les déplacements secondaires importants donc les cals vicieux gênants sur leplan fonctionnel, sont de moins en moins fréquents.


Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

Chapitre 6


6.1 Definition, épidémiologie

Véritable problème de santé publique, car leur incidence ne cesse de croître, les fractures de l’ex-trémité supérieure du fémur sont lourdes de conséquence. En effet elles mettent en jeu le pronosticvital chez les personnes âgées et le pronostic fonctionnel chez le sujet jeune.Ces fractures sont extrêmement fréquentes, quotidiennes dans les services d’accueil des urgences.Dans la forme typique il s’agit d’une fracture du sujet âgé, de sexe féminin (2/1) survenant au dé-cours d’une chute de sa hauteur (parfois la fracture est spontanée et entraîne la chute). La popula-tion féminine est plus souvent atteinte car la principale cause de ces fractures est l’ostéoporose,plus fréquente en post-ménopausique. Chez le sujet jeune, il s’agit d’un accident violent à hauteénergie, souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.


6.2.1 Sur le plan anatomique

— Le col fémoral est le segment osseux reliant la tête fémorale aux massifs trochantériens. Cecol fémoral forme avec la diaphyse fémorale un angle de 130° (angle cervico-diaphysaire)dans le plan frontal, et de 10 à 15° vers l’avant dans le plan sagittal appelé antéversion.

— Le massif trochantérien comprend le grand trochanter, sur lequel s’insère le muscle moyenfessier, et le petit trochanter, sur lequel s’insère le muscle psoas. Ce massif osseux se situejuste en dessous du col fémoral. Il s’agit d’un os spongieux très bien vascularisé, donc expo-sant peu au risque de pseudarthrose et consolidant facilement.



6.2.2 Dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur il faut différencier deux types

• Les fractures du col du fémur (cervicales vraies).• Les fractures pertrochantériennes.

Ces fractures sont opposées car elles ont des évolutions naturelles différentes.En effet la face postérieure du col du fémur possède des rapports anatomiques intimes avec l’ar-tère circonflexe postérieure, principal élément de vascularisation de la tête fémorale. Lors d’unefracture cervicale cette artère peut être lésée et entraîner une complication majeure : la nécroseaseptique de la tête fémorale.Cette artère circonflexe postérieure n’est pas atteinte lors d’une fracture pertrochantérienne, n’ex-posant pas la tête fémorale à un risque de nécrose.Une autre complication majeure pouvant survenir après le traitement orthopédique ou chirurgical,est la pseudarthrose du col fémoral, apanage des fractures cervicales vraies.En effet les contraintes mécaniques auxquelles sont soumises ces deux régions sont opposées :

• Les forces mécaniques séparent les fragments au niveau du col fémoral, favorisant la pseu-darthrose dans les fractures cervicales vraies.

• Alors qu’elles les impactent au niveau du massif trochantérien aidant ainsi la consolidationosseuse, parfois en cal vicieux dans les fractures pertrochantériennes.

6.2.3 Evolution naturelle

L’évolution naturelle de ces fractures se fait vers des complications potentiellement mortelles chezles personnes âgées. Il n’est donc pas possible de laisser un blessé immobilisé pendant 3 à 6 mois,délai de consolidation de ces fractures. Dès lors le traitement chirurgical expose à moins de com-plication que l’abstention thérapeutique qui serait un véritable abandon thérapeutique et qui abou-tirait au décès du blessé.Le but du traitement est donc de redonner au malade l’autonomie qu’il avait avant sa chute, le plusrapidement possible et d’éviter les complications de décubitus et les décompensations de tares quimettent en jeu le pronostic vital du patient. Seule la chirurgie répond au mieux à cet impératif. Cetacte chirurgical doit être réalisé le plus précocement possible. Il s’agit d’une urgence chirurgicale.Ces patients âgés ne supporteraient pas plusieurs interventions, on ne peut donc pas proposer untraitement qui expose à des complications tardives nécessitant un nouveau traitement chirurgical,telles que l’ostéonécrose aseptique ou la pseudarthrose du col fémoral. Dès lors un remplacementprothétique de la tête fémorale s’impose.Chez les patients plus jeunes (avant 60 ans), la tête fémorale doit être conservée, même dans lesfractures très déplacées, dans le but de préserver le capital osseux.



6.3 Diagnostic


Il s’agit, le plus souvent, d’une personne âgée de sexe féminin.Douleur et impotence fonctionnelle orientent le blessé, au décours d’une chute banale, aux ur-gences.

6.3.2 Inspection

Le membre est raccourci, en adduction et en rotation externe (le bord externe du pied repose sur lebrancard).

6.3.3 Palpation

La palpation du pli inguinal est douloureuse.La mobilisation de la hanche et du membre inférieur provoquerait de vives douleurs.


Recherche des lésions associées, des complications immédiates (QS) et des tares préexistantes sus-ceptibles d’être décompensées par l’accident.Appréciation de l’état psychologique et social du patient :

• mesure du score mental, recherche d’une démence.• autonomie du blessé avant sa chute (marche avec ou sans canne, périmètre de marche, entou-

rage familial).

6.3.5 Diagnostic radiographique

La radiographie affirme le diagnostic grâce aux clichés du bassin de face et de la hanche concernéede face et de profil.On distingue les fractures cervicales vraies (fractures intra-articulaires) des fractures du massif tro-chantérien (fractures extra-articulaires).



6.3.5.1 Fracture cervicale vraie

Le trait de fracture passe par le col du fémur au-dessus du massif trochantérien.Il existe plusieurs classifications de ces fractures. La plus utilisée est la classification de Garden,qui analyse le déplacement des travées osseuses de la tête fémorale, sur le cliché radiologique deface.

— Garden 1 (G1) : déplacement de la tête en valgus sur le col. Celle ci s’est impactée sur le colfémoral. Sur la radio, les travées osseuses sont verticalisées au niveau de la tête par rapport aucol.

— Garden 2 (G2) : aucun déplacement ne s’est produit et les travées osseuses ne sont pas dépla-cées.

— Garden 3 (G3) : déplacement de la tête en varus sur le col. La tête a basculé et ne reste accro-chée qu’en dedans. Les travées osseuses de la tête sont horizontalisées.

— Garden 4 (G4) : grand déplacement de la tête qui n’a plus de cohésion avec le col. La tête de-venant libre, les travées de la tête redeviennent parallèles à celles du col. Mais, contrairementà la Garden 2, il existe un écart inter-fragmentaire qui témoigne du déplacement.

Cette classification possède un intérêt pronostique majeur. En effet le risque d’ostéonécrose asep-tique de la tête fémorale augmente du stade 1 au stade 4, guidant ainsi les indications thérapeu-tiques.

6.3.5.2 Fracture trochantérienne

Il s’agit d’une fracture qui passe par le massif des trochanters en dessous de l’articulation. Le dé-placement est constamment retrouvé en varus, raccourcissement et rotation externe de la diaphysefémorale. Ensuite, en fonction du niveau du trait de fracture on distingue 4 types :

— cervico-trochanterienne : située à la jonction entre le col et le massif des trochanters.— per-trochanterienne : le trait traverse le grand et le petit trochanter. Soit le trait est franc et

il s’agit d’une fracture simple. Soit petit et grand trochanter sont détachés et il s’agit d’unefracture complexe.

— sous-trochanterienne : en dessous du massif trochantérien.— trochantero-diaphysaire : le trait de fracture descend dans la diaphyse fémorale.

6.3.6 Autres explorations

Bilan pré-anesthésie : ECG, radiographie du thorax, examens biologiques : NFS, crase sanguine,ionogramme.




6.4.1 Fracture sur os pathologique

Il s’agit le plus souvent d’une lésion métastatique ostéolytique et rarement d’une tumeur primitive.La fracture est parfois inaugurale de la maladie tumorale, dont il faudra rechercher l’origine.Le traitement chirurgical est palliatif, visant également à remettre en charge le patient le plus rapi-dement possible.

6.4.2 Fracture chez le sujet jeune

A cet âge une fracture de cette région nécessite un traumatisme à haute énergie, entrant souventdans le cadre d’un polytraumatisme.Tous les types de fractures peuvent se voir, mais les plus fréquentes sont des fractures à déplace-ment en varus (garden III ou garden IV).

6.4.3 Fractures de l’enfant

Le pronostic est redoutable, car le cartilage de conjugaison est toujours présent et la fracture inté-resse un os en pleine croissance.Le risque principal est la lésion puis la fermeture prématurée de ce cartilage de croissance aboutis-sant à une épiphysiodèse.Là également, le risque de nécrose de la tête fémorale est important.

6.4.4 Fractures de fatigue

Elles surviennent à la suite de micro-traumatismes répétés.Cliniquement, il existe des douleurs d’apparition progressive après un effort.

6.4.5 Fractures parcellaires de la tête fémorale

Elles sont toujours associées à une luxation de la hanche. Le risque est d’entraîner une extensionde la fracture au niveau du col fémoral lors de la réduction de ces fractures-luxations de la hanche.



6.5 Complications

6.5.1 Générales

Ces complications, faisant toute la gravité de ces fractures car potentiellement mortelles, sont es-sentielles à rechercher et à prévenir devant tout traumatisme de la hanche chez une personne âgée.

6.5.1.1 Décompensation de tares préexistantes

• Respiratoires : asthme, bronchite chronique, insuffisance respiratoire.• Cardiaques : troubles du rythme, HTA, insuffisance cardiaque.• Déséquilibre d’un diabète• Rénale : déshydratation, insuffisance rénale.• Psychiques : désorientation temporo-spatiale, agitation, refus d’alimentation, syndrome de

glissement par désaférentation sociale et familiale.

6.5.1.2 Complications de décubitus

• Thrombophlébite, embolie pulmonaire.• Infections urinaires, pulmonaires.• Escarres sacrées, talonnières.

6.5.1.3 Décès

On déplore 20 à 40 % de décès à 1 an chez le sujet âgé de plus de 80 ans, malgré le traitement.

6.5.2 Locales

6.5.2.1 Complications communes aux fractures de l’extrémité supérieure du fémur

Immédiates

• L’ouverture cutanée et les lésions vasculaires (compression des vaisseaux fémoraux)sont exceptionnelles

• Les lésions neurologiques sont possibles mais rares, à type de compression du nerfgrand sciatique.

SecondairesComplications infectieuses : infection du site opératoire, désunion cicatricielle.



6.5.2.2 Complications spécifiques aux fractures cervicales

Après ostéosynthèse

SecondairesDéplacement secondaire : résultat d’une ostéosynthèse non suffisamment stable oud’un appui intempestif. Il nécessite en fonction de l’importance du déplacement unereprise chirurgicale.

Tardives

• Pseudarthrose du col fémoral : non-consolidation à 6 mois, suspectée devantdes douleurs et, à la radio, une impaction du foyer de fracture avec un recul dumatériel d’ostéosynthèse.Le traitement est chirurgical.La mauvaise vascularisation du col fémoral associées aux facteurs méca-niques, ou bien l’intervention, peuvent expliquer ces non-consolidations.

• Nécrose de la tête fémorale : due à une lésion de l’artère circonflexe posté-rieure liée à une ischémie d’un territoire de la tête fémorale lors du trauma-tisme aboutissant à une nécrose segmentaire, secondaire.N’épargne aucun type de fracture mais touche plus les Garden 4 et les traitsverticaux. Se traduit par une douleur de l’aine d’allure mécanique et inflam-matoire. Peut apparaître entre 6 mois et 4 ans et plus. Est d’évolution lente.On décrit classiquement 4 stades radiographiques (classification de Ficat).Stade 1 : aucun signe radio mais « trou » de fixation scintigraphique qui tra-duit l’absence de vascularisation d’une partie de la tête.Stade 2 : condensation polaire supérieure et décroché minime de la tête en co-quille d’œuf (l’os sous-chondral se tasse sur l’étendue de la nécrose).Stade 3 : effondrement de la partie supérieure de la tête.Stade 4 : coxarthrose secondaire.L’IRM est l’examen diagnostique de choix au stade précoce, mais est diffici-lement interprétable dans le cas présent en raison du matériel métallique dansla tête fémorale, créant des artefacts.Le traitement est chirurgical (ostéotomie de réorientation, prothèse de hanche).

• Cal vicieux : la fracture type garden 1, consolide en cal vicieux en valgus res-ponsable d’un allongement du membre inférieur ; mais ce cal est tolérablepuisque ne retentissant pas sur la fonction.

Après arthroplastie

Complications immédiates

• Choc au ciment : désaturation brutale per opératoire lors de la mise en pressiondu ciment dans la diaphyse fémorale.

Secondaires et tardives

• Luxation de prothèse : perte de contact permanent entre les deux surfaces arti-culaires, ces luxations peuvent se compliquer de fracture de cotyle et de para-



lysie du nerf grand sciatique. Elles sont rares dans les prothèses cervico-céphaliques car le diamètre de la tête prothétique est important.Elles nécessitent une réduction en urgence.

• Descellement : aseptique ou d’origine infectieuse.• Cotyloïdite : usure du cartilage acétabulaire en regard de la boule prothétique.

6.5.2.3 Spécifiques aux fractures pertrochantériennes

Secondaires et tardives

• Déplacement secondaire : très fréquent en cas d’ostéosynthèse par vis plaque, car ils’agit d’un matériel qui permet à la vis céphalique de coulisser dans le canon de laplaque. Le foyer de fracture s’impacte et augmente la chance de consolidation au dé-pend d’un raccourcissement du membre qui peut cependant être préjudiciable. Aterme cela aboutit à un cal vicieux.

• Cal vicieux : résultat d’une consolidation osseuse en mauvaise position. Dans les frac-tures pertrochantériennes, ce cal vicieux est fréquent en raccourcissement et rotationexterne, il est dû à un défaut de réduction pérennisé par une ostéosynthèse en positionvicieuse.

• Pseudarthrose et nécrose sont exceptionnelles au niveau des massifs trochantériens.

6.6 Traitement

6.6.1 Principes

Le but du traitement est de redonner l’autonomie le plus rapidement possible. Pour cela, les prin-cipes thérapeutiques sont les suivants :

— Hospitalisation et traction collée à visée antalgique.— Mise en condition du malade avant de l’opérer (arrêts des médicaments potentiellement

toxiques pour une intervention : AVK, Aspirine, IEC ; réhydratation, équilibration d’un dia-bète, traitement d’une infection urinaire...)

— Bloc opératoire : traitement chirurgical.— Remise en charge précoce quel que soit le montage, à l’aide d’un déambulateur ou de cannes

béquilles.— Rechercher la cause de la chute (AVC, IDM, PHC, excès médicamenteux...).— Rééducation douce du membre inférieur, mobilisation de la hanche et du genou, aide à la

marche.— Prévention des complications de décubitus précédemment citées.— Orientation vers un centre de convalescence.— Prévention de la porose et de la malacie osseuse (alimentation, soleil, exercice, calcium et



VitD, Fluor Etc...) et des chutes.

6.6.2 Méthodes

6.6.2.1 Traitement fonctionnel

Encore appelé méthode de Lucas-Championnière. Traitement abandonné actuellement, qui étaitréservé aux patients en mauvais état général. Cette méthode consistait en des soins de nursing etune mise au lit-fauteuil afin d’éviter les complications de décubitus.


Une traction collée peut être posée à titre antalgique, en attendant une chirurgie. Le traitement or-thopédique consiste en une mise en décharge sans appui pendant 3 mois.


• Ostéosynthèse :

— Vissage dans l’axe du col fémoral.— Vis-plaque (type DHS, THS), clou-plaque ou clou-gamma.

Sous anesthésie, le blessé est installé sur une table orthopédique. La réduction de la fractureest obtenue par traction dans l’axe et rotation interne du membre, contrôlée sous amplificateurde brillance. L’extrémité supérieure du fémur est alors abordée par voie externe. La fractureest synthésée par une vis qui suit l’axe du col et va se fixer dans la tête. Cette vis est ensuitesolidarisée à une plaque fixée à la partie externe du fémur.

• Prothèse cervico-céphalique monobloc type Moore ou prothèse intermédiaire à doublemobilité.

6.6.3 Indications

6.6.3.1 Fractures cervicales

Fractures Garden 1 et 2Fractures stables et à faible taux d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale et de compli-cation.

• Ostéosynthèse : fixation en place (sans réduction) par deux vis axiales ou par une vis-plaque.

• Traitement orthopédique pour certains chez le sujet jeune.



Fractures Garden 3 et 4

• Avant 60 ans : Ostéosynthèse.Il faut tenter de préserver le capital osseux et donc conserver la tête fémorale chez cespatients jeunes.

• Après 70 ans : Prothèse.Il faut traiter ces patients en un seul acte chirurgical et éviter de les exposer aux com-plications dues à la conservation de la tête fémorale, et à l’alitement prolongé.

• Entre 60 et 70 ans : Ostéosynthèse ou Prothèse.Selon l’état physiologique du patient.

Cette présentation des indications est un peu schématique, en pratique le type de traitement envi-sagé dépend plus de l’âge physiologique que de l’âge civil

6.6.3.2 Fractures trochantériennes

Ostéosynthèse quel que soit l’âge, dans l’immense majorité des cas.Prothèse dans certains cas particuliers : fracture très instable ou grande ostéoporose car il existe unrisque d’échec de l’ostéosynthèse (démontage, migration des vis céphaliques dans le cotyle).

6.7 Conclusions

Fractures du sujet âgé ostéoporotique au décours d’une chute qu’il faut documenter, dont le pro-nostic est vital. Le traitement est résolument chirurgical pour redonner l’appui rapidement et sansrisque de déplacement secondaire (synthèse solide ou prothèse).En augmentation permanente du fait du vieillissement de la population : cela deviendra un vrai pro-blème de santé publique à court terme (hospitalisation en court et moyen séjour de 3 mois quasi-systématique après traitement chirurgical). Il faudra à coup sur agir de manière préventive sur l’os-téoporose et l’ostéomalacie et sur la structure d’aval (moyens séjours de réadaptation fonction-nelle).


Lésions ligamentaires du genou

Chapitre 7


7.1 Définition

Les lésions ligamentaires du genou sont consécutives à des mécanismes d’entorse. Ce sont des si-tuations dans lesquelles les structures capsulo-ligamentaires du genou dépassent leur limite élas-tique entraînant des lésions partielles ou totales de ces structures. Lors de traumatismesextrêmement violents, elles peuvent aboutir à une luxation vraie de l’articulation du genou (fémo-ro-tibiale). Les luxations vraies sont cependant exceptionnelles.Tous les stades de gravité des entorses peuvent être observés, depuis l’entorse bénigne du ligamentlatéral interne (LLI) jusqu’à l’entorse grave avec rupture ligamentaire complète. Ces lésionspeuvent être les conséquences d’accidents sportifs (le plus souvent) ou être associées à des acci-dents de la voie publique (moto, voiture) qui sont des traumatismes à haute énergie entraînant deslésions beaucoup plus complexes.

7.2 Ce qu’il faut savoir

Les lésions ligamentaires du genou ont vu leur fréquence accroître au cours de ces 20 dernières an-nées parallèlement au développement de la pratique du ski et aux modifications du matériel (chaus-sures de ski à tige montante). Ce sont des lésions dont il est extrêmement important de faire undiagnostic précis afin de déterminer la gravité des lésions et d’en faire le traitement adapté.L’anamnèse et un interrogatoire bien conduit permettent souvent de préciser le mécanisme de l’ac-cident, d’orienter le diagnostic lésionnel précis. Un examen clinique systématique et bien conduitdoit permettre d’affirmer le diagnostic dans la plupart des cas.Dans les accidents à haute énergie, ces lésions ligamentaires sont souvent associées à des fractures(fémur et tibia). Le diagnostic ligamentaire précis est alors difficile à faire dans le cadre de l’ur-gence. Une fois les lésions osseuses stabilisées (clous, plaques), il s’agira de réévaluer les lésionsligamentaires associées au traumatisme.



7.2.1 Anatomie

Pour comprendre la pathologie ligamentaire du genou, il est nécessaire de connaître les différentesstructures composant cette articulation. Le genou est une articulation complexe composée de troiscompartiments : fémoro-patellaire, fémoro-tibiale interne et fémoro-tibiale externe. Les surfacesarticulaires en présence ne sont pas parfaitement congruentes, la stabilité articulaire est dès lors as-surée par la capsule articulaire, un système ménisco-ligamentaire complexe et enfin différentsmuscles dont le rôle stabilisateur est essentiel pour cette articulation.

7.2.1.1 Surfaces articulaires

Les condyles fémoraux de structure convexe s’articulent avec les plateaux tibiaux. Le plateau tibialinterne est concave alors que le plateau tibial externe présente une convexité antéro-postérieure. Lacongruence des surfaces articulaires fémoro-tibiales est augmentée par les ménisques interne et ex-terne. Le compartiment fémoro-patellaire met en présence la surface articulaire postérieure de larotule et la trochlée fémorale. Cette structure a un rôle essentiel dans l’appareil extenseur du genou.

7.2.1.2 La capsule articulaire

Il s’agit d’une enveloppe fibreuse s’étendant de l’extrémité inférieure du fémur à l’extrémité supé-rieure du tibia. Cette structure ne présente pas la même résistance ni la même épaisseur en touspoints. En effet, cette capsule est relativement lâche et mince à la partie antérieure de l’articulation,elle est au contraire extrêmement épaisse et résistante en arrière, enveloppant les condyles dans unecoque fibreuse (coques condyliennes). Ces structures postérieures peuvent être lésées dans diffé-rents traumatismes, aggravant les lésions ligamentaires.

7.2.1.3 Le système ligamentaire

Les ligaments croisésLes ligaments croisés antérieurs et postérieurs constituent le pivot central et ont un rôleessentiel dans la stabilité du genou. Le ligament croisé antérieur va de l’épine tibiale anté-rieure à la face axiale du condyle externe. Le ligament croisé postérieur est plus volumi-neux et plus résistant, il s’insère sur la surface rétro-spinale du tibia et s’étend jusqu’à laface axiale du condyle interne (tiers antérieur).

Les ligaments latérauxLe plan ligamentaire interne est constitué par les deux plans du ligament latéral interne(LLI) et par le point d’angle postéro-interne (PAPI). Le LLI comprend deux plans : le planprofond fémoro-ménisco-tibial et le plan superficiel fémoro-tibial. Le PAPI est un renfor-cement capsulaire où se croisent les extensions du muscle demi-menbraneux et du LLI. Lacorne postérieure du ménisque interne adhère fortement à cette structure.Le plan ligamentaire externe comprend le ligament latéral externe (LLE) plus court et plusmince que le LLI, il va de la face externe du condyle externe jusqu’à la tête du péroné.Le point d’angle postéro-externe (PAPE) est une zone située en arrière du ligament latéral



externe et correspond à une zone capsulaire renforcée par les tendons d’insertion du musclepoplité, la corne postérieure du ménisque externe et ses structures ligamentaires propres.Le tendon d’insertion du biceps sur la tête du péroné participe également à cette structure.Enfin, la bandelette de Maissiat (partie terminale du fascia lata) s’insérant sur le tuberculede Gerdy renforce encore ce plan ligamentaire externe.

7.2.1.4 L’appareil extenseur du genou

C’est un système actif qui permet l’extension du tibia et joue également un rôle de renfort dans lastabilisation passive offerte par le système ligamentaire. Il comprend le quadriceps fémoral, la ro-tule et le tendon rotulien.

7.2.2 Physiologie articulaire du genou

La stabilité du genou est assurée par les structures ligamentaires et musculaires. Il existe cependantun certain jeu articulaire variable selon les individus. Lorsqu’il existe un jeu articulaire particuliè-rement important dans toutes les articulations, genou, poignet, métacarpo-phalangienne du pouce,on parle de laxité physiologique.Lorsque cette laxité se manifeste uniquement au niveau d’une articulation, elle est l’expressiond’une lésion ligamentaire et l’on parle alors de jeu articulaire anormal ou de laxité anormale.L’instabilité est une sensation subjective ressentie par le patient, se traduisant par une insécurité enappui voire des dérobements. Dans le cas du genou traumatique, elle est l’expression d’une laxitéanormale.

7.2.2.1 Contrôle de la translation tibiale antérieure

Une translation tibiale antérieure (du tibia sous le condyle) est possible physiologiquement. Cettetranslation est symétrique et varie entre 3 et 10 mm selon les individus. La différentielle doit ce-pendant être inférieur à 2 mm. Une différentielle augmentée est l’expression d’une lésion ligamen-taire.La rupture isolée du ligament croisé antérieur s’accompagne d’une augmentation de cette transla-tion tibiale antérieure. Ce ligament constitue en effet le frein principal à cette translation. en charge,le quadriceps lors de sa contraction développe une force qui peut être décomposée en une force detranslation tibiale antérieure et une force de coaptation fémoro-tibiale. Le frein primaire à la trans-lation tibiale antérieure est le ligament croisé antérieur. En cas de rupture de celui-ci c’est la cornepostérieure du ménisque interne et les formations postéro-internes (PAPI) qui limitent cette trans-lation tibiale antérieure, il s’agit du frein secondaire.

7.2.2.2 Contrôle de la translation tibiale postérieure

En flexion : c’est le ligament croisé postérieur (LCP) qui assure le contrôle de la translation tibialepostérieure. La section du LCP s’accompagne d’un tiroir postérieur d’au moins 1 cm. Les lésions



associées et déformations postéro-externes augmentent encore cette translation postérieure.En extension : les coques condyliennes étant tendues, elles participent au contrôle de la translationpostérieure. Dans des mouvements d’extension, quadriceps contractés, le sujet ne ressent pas desensation d’instabilité importante. Ceci explique la bonne tolérance de cette lésion dans les activi-tés sportives (lors des sauts et des réceptions de sauts, le genou est proche de l’extension 0 à 40°).

7.2.2.3 Contrôle du varus et du valgus tibial

C’est le LLI qui s’oppose au bâillement interne lors des mouvements en valgus. Les formationspostéro-internes sont sollicités lors des mouvements de rotation externe.Le LLE, pour sa part, s’oppose au bâillement externe lors des mouvements de varus. Les coquescondyliennes s’opposent aux mouvements de recurvatum.L’examen clinique tentera de mettre en évidence les laxités anormales permettant de faire, grâceà l’examen clinique, un bilan lésionnel le plus précis possible .

7.3 Mécanismes lésionnels

Différents mécanismes peuvent être à l’origine d’une entorse du genou. En fonction du mécanismeet de la violence de celui-ci, différentes structures ligamento-capsulaires peuvent être lésées.Le plus souvent il s’agit accident survenu lors de la pratique sportive (sport de pivot et/ou decontact : football, handball, rugby, ski, etc.). On peut cependant retrouver ces lésion dans les trau-matismes plus violents comme les accidents de la voie publique. L’interrogatoire orienté permetde retrouver le mécanisme lésionnel et d’en déduire les probables structures lésées.Les mécanismes les plus souvent retrouvés sont :

Le mouvement de valgus-flexion-rotation-externe (VFE) : il provoque successivement une at-teinte du plan capsulo-ligamentaire interne (point d’angle postéro-interne et LLI), du ménisque in-terne et du ligament croisé antérieur (LCA).

Le mouvement de varus-flexion-rotation interne : il provoque successivement une atteinte duLCA, du plan capsulo-ligamentaire externe (point d’angle postéro externe et LLE) et du ménisqueexterne.

Le mouvement de rotation interne pied fixé au sol (mauvaise réception de saut, changement dedirection) ou d’hyperextension (shoot dans le vide) entraîne généralement une rupture isolée duLCA.Lors du passage d’une position hyperfléchie en contraction isolée du quadriceps, on peut observerégalement une lésion du croisé antérieur, c’est la fameuse « position à cul » des skieurs de com-pétition. Ce mécanisme demeure cependant exceptionnel.

Un traumatisme direct antéro-postérieur sur le genou fléchi à 90 degrés (accident de moto,syndrome du tableau de bord) provoque une rupture isolée du ligament croisé postérieur (LCP).



Enfin, les chocs violents en valgus ou varus forcé sur un genou en extension peuvent entraînerdes lésions souvent graves comme la luxation vraie du genou.

7.4 Démarche diagnostique et examen clinique programmé

Après un accident articulaire du genou, l’évaluation clinique est prépondérante. Elle repose à lafois sur l’interrogatoire orienté et sur un examen clinique programmé et systématique qui doit êtreconnu.La sémiologie clinique du genou traumatique présente de nombreux tests et manœuvres différents.Nous allons reprendre ici les manœuvres et tests de base qui, sans être exhaustifs, permettent le plussouvent de faire le diagnostic clinique en rapport avec les lésions anatomo-pathologiques sous-ja-centes.


Il s’agit d’abord de préciser dans la mesure du possible, le mécanisme lésionnel. Ensuite, on re-cherche les sensations et les perceptions éprouvées par le patient lors du traumatisme.La perception d’un craquement évoque une rupture ligamentaire notamment du LCA.La sensation d’une déchirure évoque également la rupture ligamentaire ou tendineuse.Une impression de déboitement évoque une lésion du ligament croisé antérieur ou plus rarementune lésion du ligament latéral interne voire le coincement d’un ménisque. Elle peut également cor-respondre à une luxation ou sub-luxation de la rotule.Une sensation de défaillance brutale du genou évoque l’atteinte sévère de l’appareil extenseur :luxation de rotule, rupture ou arrachement du tendon rotulien ou quadricipital.La sensation de blocage et la persistance éventuelle de celui-ci évoquent le plus souvent une lésionméniscale ou parfois une sub-luxation rotulienne.La localisation de la douleur peut également orienter le diagnostic mais elle est très variable selonles patients. La rupture du ligament croisé antérieur provoque souvent par exemple, des douleursdu creux poplité.Cette anamnèse est alors suivie par l’examen clinique programmé systématique. Celui-ci ne doitbien sûr pas être réalisé lorsque le diagnostic de lésion extrêmement grave du genou est fait : luxa-tion ou fracture de rotule, fracture de l’extrémité inférieure du fémur, luxation du genou, etc.

7.4.2 Inspection

On recherche un empâtement localisé qui correspond à un œdème et une suffusion hémorragiquedes parties molles ou un gonflement diffus témoin d’un épanchement intra-articulaire, des zones



de dépression qui évoquent les ruptures tendineuses, des érosions cutanées et des ecchymoses cor-respondant à l’impact du traumatisme.L’inspection de face du genou permet d’observer l’existence d’une déviation axiale constitution-nelle de type genou varum ou valgum.De profil, on observe genou fléchi à 90°, un recul éventuel du tibia sous le fémur, correspondant àun effacement de la tubérosité tibiale antérieure, ce qui, comparativement à l’autre côté, permetd’évoquer la rupture du ligament croisé postérieur.

7.4.3 Recherche d’un épanchement intra-articulaire

On recherche la présence d’un choc rotulien net (sensation de glaçon lorsque l’on pousse d’undoigt sur la rotule genou en extension, patient relâché). Ce signe, lorsqu’il apparaît dans les heuressuivant un traumatisme est témoin d’une hémarthrose provenant d’une lésion intra-articulairegrave (fracture articulaire, rupture ligamentaire en particulier du LCA, fracture ostéochondrale,luxation rotulienne, désintertion ménisco-synoviale).Lorsque l’épanchement apparaît à distance, il n’a pas nécessairement une valeur particulière, ilpeut en effet s’observer dans la plupart des lésions intra-articulaires du genou.

7.4.4 Examen des mobilités

On effectue alors une mobilisation en flexion et en extension passive du genou. Cette manœuvrepermet de mettre en évidence des augmentations d’extension (recurvatum unilatéral) ou des défi-cits d’extension (flexum) ou de flexion. Il s’agit également de préciser si ces diminutions de mo-bilité sont en rapport avec une limitation antalgique ou une limitation mécanique.L’étude des mobilités passives s’effectue le patient en décubitus dorsal. La mise en évidence d’unrecurvatum unilatéral est un point important de l’examen clinique. Pour ce faire, l’examinateur seplace en bout de table et saisit les pieds du blessé par les orteils et le soulève de la table. Le recur-vatum peut se rencontrer dans les laxités postérieures globales, dans ce sens, il est significatif d’unelésion des points d’angle postéro-externes et internes associée à une atteinte du ligament croisépostérieur. Il est souvent important.En cas de recurvatum bi-latéral symétrique, il s’agit le plus souvent d’une hyperlaxité congénitaleconstitutionnelle. Une limitation en flexion s’observe quand il existe un épanchement intra-articu-laire, une lésion capsulo-ligamentaire, une lésion méniscale mais aussi des douleurs ou une appré-hension.

7.4.5 Evaluation de la laxité articulaire

C’est le temps essentiel de l’examen programmé du genou. Il permet d’évaluer avec précision leslésions ligamentaires.



7.4.5.1 Le test de Lachmann

Il s’agit de la recherche d’un tiroir en extension témoignant d’une rupture du ligament croisé anté-rieur. une main empoignant l’extrémité distale du fémur, l’autre empoignant l’extrémité proximaledu tibia, on cherche comparativement à faire avancer le tibia sous le fémur. Il s’effectue le patienten décubitus dorsal, les muscles de la cuisse étant relâchés. Le genou fléchi à 20°, une main fixantla partie inférieure de la cuisse, l’autre tient fermement la partie supérieure de la jambe. L’exami-nateur réalise alors une traction vers l’avant sur le segment jambier tout en immobilisant la cuisse.On note l’absence ou la présence d’une translation antérieure du tibia ainsi que la nature de l’arrêtdu déplacement, mou ou dur. Cet examen est comparatif.En cas de lésion du ligament croisé antérieur, on observe une translation antérieure du tibia à la foisperceptible et visible. Un arrêt mou signifie que le ligament croisé antérieur est rompu. En cas d’ar-rêt dur, s’il est symétrique il illustre une laxité constitutionnelle, si le tiroir est unilatéral, il peuttémoigner d’une distension partielle voire même d’une rupture complète.Ce test est le plus sensible pour illustrer les ruptures du ligament croisé antérieur. En cas de rupturedu LCA, Il est positif dans 85 % des cas sans anesthésie et devient positif à 100 % sous anesthésiegénérale.

7.4.5.2 Evaluation de la laxité frontale

Elle s’effectue le genou en extension complète et en flexion à 20/30°. Les tests à 20/30° en flexionpermettent d’examiner les ligaments latéraux internes et externes. En effet, dans cette position, lespoints d’angle postéro-externes et postéro-internes sont détendus.Une laxité latérale en varus ou valgus augmentée par rapport au côté non traumatisé, signe au mi-nimum une lésion du ligament collatéral mis en tension. Les manœuvres de valgus mettent en ten-sion le ligament latéral interne, les manœuvres de varus le ligament latéral externe.Le plus souvent, la recherche de la laxité frontale en flexion, se fait la cuisse fléchie à 20° et sou-levée de la table. La jambe est calée dans le creux axillaire de l’examinateur, les mains sont appli-quées sur les faces latérales du genou. Une main en particulier palpe l’interligne et l’autre provoquele mouvement de latéralité en s’aidant du poids du corps.Une laxité frontale n’existant qu’en flexion témoigne d’une atteinte d’un ligament latéral, une laxi-té en extension témoigne au minimum d’une atteinte d’un ligament latéral associée à une atteinted’un ou de plusieurs points d’angle postérieurs.Selon certains auteurs, elle traduirait également une atteinte systématique du ligament croisé anté-rieur.

7.4.5.3 Tiroir antérieur

On pratique ensuite la recherche d’un tiroir antérieur, le genou plié entre 60 et 90° Dans ce test, oncherche également à faire avancer le tibia sous le fémur. Il témoigne le plus souvent d’une lésiondu croisé antérieur et d’une des structures périphériques. Le patient est couché, l’examinateur saisitle membre inférieur juste au-dessous du genou, le pied étant fixé sur la table par l’examinateur. Ilmobilise alors le membre inférieur vers l’avant. Si le test est positif, l’aspect de l’articulation semodifie de façon nette car les plateaux tibiaux s’avancent et tendent la peau qui les recouvre.



7.4.5.4 Tiroir postérieur

Le tiroir postérieur se recherche le patient en décubitus dorsal hanche fléchie à 45° sur le bassin,genou fléchi à 90°. On cale le pied du patient par une fesse de l’examinateur tout en maintenant legenou en rotation neutre. L’examinateur exerce alors une poussée vers l’arrière et place ses doigtsde part et d’autre du tendon rotulien afin de repérer le déplacement en translation des plateaux ti-biaux. Ceci permet d’effectuer le diagnostic de rupture du ligament croisé postérieur.

7.4.5.5 Recherche d’un ressaut rotatoire

Si le patient est suffisamment relâché, on termine l’examen des laxités par la recherche d’un ressautrotatoire en passant de la position d’extension vers la flexion en associant un mouvement de valguset de rotation interne du pied. L’existence d’un ressaut de ce type témoigne également de la rupturedu ligament croisé antérieur. Il existe de nombreux tests dynamiques permettant de mettre en évi-dence une rupture de ligament croisé antérieur dont témoigne la sub-luxation du plateau tibial ex-terne en extension et sa réduction sous le condyle externe à 30 ou 40° de flexion.La mise en évidence de ces tests cliniques est difficile chez les patients douloureux ou contractés.Ils associent dans des conditions diverses, la mise en valgus, la rotation interne de la jambe, la com-pression et le passage de l’extension à la flexion ou de la flexion à l’extension.Les tests de Lemaire ou de Macintosh (pivot shift) objectivent la sub-luxation du plateau tibialexterne et le ressaut de réduction qui s’effectue de l’extension vers la flexion.Le Jerk-test de Hughston procède lui de la flexion vers l’extension.Le classique ressaut antéro-interne de Lemaire est un ressaut du tibia sur le fémur qui se re-cherche le pied placé en rotation interne, le genou en extension. L’examinateur empaume le pieddans sa main et exerce une force rotation interne. Le pouce de l’autre main appui délicatement der-rière le tendon du biceps et la tête du péroné, on provoque alors une sub-luxation en avant et endedans en poussant doucement la tête du péroné à l’aide du pouce et en faisant des petits mouve-ments de flexion-extension. Entre 15 et 20° de flexion, il se produit un ressaut. Ce signe est difficileà retrouver et exige un relâchement parfait.Le pivot de shift de Macintosh ou ressaut condylien externe se recherche le patient en décubitusdorsal. L’examinateur saisit le pied de la main avec une faible rotation interne. L’autre main pla-quée contre le tiers supérieur de la jambe applique une contrainte en valgus forcé sur la face externede l’extrémité supérieure de la jambe, on débute la flexion et on voit se déplacer le tableau tibialexterne en avant dès les premiers degrés de flexion. On continue la flexion et on note à 30° deflexion, une réduction de la sub-luxation antérieure du plateau tibial externe avec un ressaut carac-téristique identifié par le patient. Les ressauts peuvent être modifiés ou atténués dans les atteintespartielles du ligament croisé antérieur, de lésions méniscales ou de lésions du ligament latéral in-terne.

7.4.5.6 Evaluation musculaire

On demande ensuite au sujet de lever la jambe genou tendu. Lors de lésions graves de l’appareilextenseur, cette manœuvre est impossible. Les autres structures musculaires peuvent égalementêtre évaluées par des contractions isométriques résistées spécifiques.



7.4.5.7 Palpation

Ceci termine l’examen clinique. Il s’agit de palper les différentes structures osseuses à la recherchede fractures, condyles fémoraux, plateaux tibiaux, rotules. On palpe ensuite les structures ligamen-taires sur tous leurs trajets, ligament latéral interne, ligament latéral externe. On palpe enfin les in-terlignes articulaires à la recherche d’une sensibilité particulière (cri du ménisque). On peutassocier cette palpation à des mouvements de flexion-extension faisant buter le ménisque contre ledoigt de l’examinateur et responsable d’une douleur.

Cet examen programmé complet permet d’évoquer les différentes hypothèses diagnostiques, declasser le traumatisme en fonction de la structure lésée : genou ligamentaire, genou rotulien, genouméniscal.

7.5 Entités cliniques

Les lésions ligamentaires sont souvent associée entre elles ainsi qu’à des lésions méniscales. Onretrouve trois entités principales.

7.5.1 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne

En allant en gravité croissante, on distingue :

• L’entorse isolée du ligament latéral interne : cette lésion est secondaire à une contrainte envalgus. Différents stades de lésions ligamentaires peuvent être observés depuis l’étirementsimple des fibres jusqu’à la rupture complète des deux faisceaux du ligament latéral interne.

• Si l’intensité du traumatisme est plus importante, lors de mécanisme en valgus-flexion ou enextension, on observe cette fois-ci une rupture du ligament latéral interne, une désinsertion duménisque interne et une rupture du LCA entraînant une laxité antéro-interne. Le test de Lach-man et le tiroir antérieur à 90 degrés de flexion sont positifs. Le ressaut antéro-externe de Le-maire est également positif. On observe une laxité latéral interne flexion à 30 degrés.

• Une laxité en extension témoigne d’une atteinte associée du point d’angle postéro-interne.• A ces lésions, peut s’ajouter une rupture du LCP.

7.5.2 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe

En allant en gravité croissante, on distingue :

— La rupture isolée des formations latérales externes est exceptionnelle. Elle est associée à unelaxité latérale externe en semi-flexion.

— Une rupture du plan capsulo-ligamentaire externe avec désinsertion méniscale externe et rup-



ture du LCA. Dans ces laxité antéro-externe on observe un Lachman et un tiroir antérieur po-sitif. Le ressaut de Lemaire est également positif et l’on observe une laxité en varus qui si ellepersiste en extension témoigne d’une atteinte du point d’angle postéro-externe ce qui consti-tue la lésion la plus déstabilisante du genou.

— On peut également observer une rupture du ligament croisé postérieur qui s’ajoutant aux lé-sions précédentes y associe un tiroir postérieur.

— En plus de la lésion des deux croisés et de la lésion du point d’angle postéro-externe, peuvents’ajouter des lésions musculaires par rupture du biceps, du Fascia Lata et du poplité. Dans cecas, il existe souvent une atteinte associée du nerf sciatique poplité externe. Des lésion de cetype ne se rencontrent habituellement que dans les accidents à haute énergie (AVP).

7.5.3 Lésion isolée du pivot central

Il s’agit essentiellement des ruptures isolées du ligament croisé antérieur avec une laxité antérieureisolée. Dans ce cas le test de Lachman est positif, le tiroir antérieur direct est plus rarement retrou-vé. On retrouve par contre, un ressaut rotatoire de Lemaire qui avec le test de Lachman sont patho-gnomoniques d’une lésion isolée du LCA.On peut parfois observer des rupture isolées du ligament croisé postérieur avec une laxité posté-rieure.

7.6 Examens complémentaires

7.6.1 Radiographie

Les clichés du genou de face et de profil ainsi que des trois-quarts permettent d’exclure une lésionosseuse (désinsertion du massif des épines, fracture du plateau tibial externe, etc.). On peut décou-vrir également une fracture parcellaire de l’extrémité supérieure du tibia (interne) : fracture de Se-gond, où une fracture de la tête du péroné.Ces clichés peuvent être complétés par des examens dynamiques en tiroir antérieur et postérieureconfirmant une lésion du pivot central.

7.6.2 IRM

Cet examen permet de confirmer les lésions ligamentaire du pivot central ainsi que de préciserl’état des ménisques.



7.7 Evolution

En cas de lésions bénigne (entorse du LLI), l’évolution est souvent favorable. Dans les entorsesgraves, l’évolution est parfois plus difficile avec une dégradation progressive de la stabilité du ge-nou suivi par une arthrose secondaire aux accidents d’instabilité chronique. Cette séquelle majeureest surtout retrouvée lorsqu’il y a une lésion du ligament croisé antérieur ou du ligament croisé pos-térieur ou encore une association des deux. Cette laxité chronique peut entraîner progressivementdes entorses à répétitions avec des épisodes de dérobement, des hydarthroses chroniques ou unelésion méniscale secondaire aux accidents d’instabilité itératifs. Progressivement, ces phénomènesprovoquent des lésions du cartilage articulaire aboutissant à la longue à une arthrose fémoro-ti-biale.

7.8 Philosophie du traitement

7.8.1 Entorse bénigne

Le traitement est fonctionnel en fonction de l’importance de la lésion. Les lésions les plus minimessont traitées par rééducation précoce et anti-inflammatoires. Les lésions plus importantes peuventbénéficier d’une immobilisation plâtrée transitoire relayée rapidement par un plâtre ou une attellearticulée. Ensuite, une rééducation intense doit être entreprise en particulier au niveau propriocep-tif.

7.8.2 Entorses graves

Les entorses graves du LLI sont traitées par immobilisation plâtrée pendant six semaines avecmise en place d’un plâtre articulé à quinze jours ou trois semaines. Une rééducation intense est en-suite entreprise avant d’autoriser la reprise du sport à environ trois mois.Les lésions isolées du ligament croisé antérieur doivent être traitées en fonction de l’âge du sujetet de ses activités sportives. Un sujet peu sportif ou âgé bénéficie d’abord d’un traitement conser-vateur basé sur une rééducation fonctionnelle intense. Le traitement de base est avant tout ortho-pédique et fonctionnel. Il s’agit d’abord de restaurer au genou une mobilité et une indolence parune rééducation appropriée et la prise d’un traitement anti-inflammatoire et antalgique. Unemarche en appui est autorisée en fonction des douleurs.Le traitement chirurgical en urgence par suture du LCA a été abandonnée en raison du taux d’échecimportant.En fonction des particularités propres à chaque patient, (âge, activité sportive, type de sport, moti-vations) un traitement chirurgical pourra être envisagé d’emblée. Celui-ci ne semble indiscutableque chez les patients jeunes ayant terminé leur croissance et pratiquant en compétition un sport né-cessitant pivot ou contact. Dans les autres cas, le traitement est conservateur. Ce traitement consis-



tera en une mise en décharge éventuelle en fonction des douleurs, un travail de renforcementmusculaire intense du quadriceps et des ischio-jambiers, puis une rééducation proprioceptive spé-cifique. La reprise du sport se fera progressivement.Les sujets pratiquant un sport de pivot ou de contact peuvent bénéficier d’un geste chirurgical sys-tématique de réparation du ligament croisé antérieur par ligamentoplastie en utilisant soit le tendonrotulien, le droit interne ou le demi-tendineux, voire le Fascia Lata.Les sujets sportifs pratiquant un sport ne nécessitant peu ou pas de pivot peuvent bénéficier du trai-tement conservateur avec une rééducation intense.Dans tous les cas de figure, la rééducation est fondamentale et doit souvent être prolongée jusqu’àsix mois voire un an.En cas d’accidents d’instabilité répétés dans la vie quotidienne ou lors de la pratique du sport deprédilection, un geste chirurgical de ligamentoplastie doit être proposé.Les lésions méniscales associées ou secondaires à l’instabilité chronique seront traitées par ménis-cectomie partielle arthroscopique.Les lésions graves associées du ligament latéral interne et du ligament croisé antérieur béné-ficient dans un premier temps du traitement de la lésion ligamentaire interne : genouillère articuléeet rééducation. Si le genou demeure instable, une ligamentoplastie secondaire doit être proposée.Dans les entités cliniques comprenant une atteinte du point d’angle postéro-externe, un gestechirurgical de réparation doit être réalisé en urgence pour éviter une instabilité majeure du genou.Il s’agit du seul cas où la chirurgie semble indispensable.

7.8.3 Forme particulière : la luxation du genou

Cette perte permanente des rapports normaux des surfaces articulaires est exceptionnelle ou niveaudu genou. Elle ne s’observe que dans les traumatismes extrêmement violents. Les luxation anté-rieure sont les plus fréquentes.Devant ce type de traumatisme dont le diagnostic est le plus souvent évident, il s’agit d’abord derechercher les complications immédiates de ce type de lésion.

• Complications vasculaires : une artériographie systématique doit être réalisée à la recherched’une lésion de l’artère poplité. En cas d’ischémie persistante après réduction orthopédique,une exploration chirurgicale vasculaire doit être entreprise.

• Complication neurologique : recherche d’une paralysie du nerf sciatique poplité externe ouinterne.Le traitement consiste en une réduction orthopédique de la luxation suivie d’une réparationchirurgicale des lésions ligamentaires. Il s’agit en particulier de reconstruire le point d’anglepostéro-externe.

7.9 Conclusion

Les lésions ligamentaires du genou intéressent le plus souvent des adultes jeunes et sportifs. Si elles



sont méconnues ou sous-estimées, elles peuvent laisser des séquelles importantes génératricesd’arthrose. Un examen clinique programmé systématique doit permettre dans la plupart des casd’obtenir un diagnostic anatomo-pathologique de la lésion ligamentaire. Si les lésions bénignes duligament latéral interne évolue le plus souvent favorablement, les lésions graves du pivot central etdu point d’angle postéro-externe en particulier connaissent souvent une évolution vers une insta-bilité séquellaire. Les lésions isolées du LCA peuvent bénéficier d’un traitement conservateur parune rééducation intense. Les lésions graves du point d’angle postéro-externe, surtout si elles sontassociées à des ruptures tendineuses, doivent bénéficier d’un traitement chirurgical immédiat.Les luxations vraies du genou sont exceptionnelles mais nécessitent une prise en charge rapideavec un bilan vasculaire et neurologique comprenant une artériographie systématique. Une répara-tion chirurgicale des différentes lésions anatomiques doit être entreprise rapidement.


Fractures de la jambe

Chapitre 8


8.1 Définition

C’est une fracture diaphysaire et métaphysodiaphysaire, extra-articulaire, d’un ou des deux os dela jambe.


— Le tibia et le péroné sont unis par la membrane interosseuse et par un système ligamentaire auniveau des articulations péronéotibiales supérieure et inférieure.

— La fracture isolée du tibia est rare.— C’est une urgence traumatologique surtout lorsque la fracture est déplacée avec une ouverture

cutanée ou une menace d’ouverture.— Il existe un risque élevé d’un syndrome de loge (voir section 8.5.4.1 page 110).

8.3 Diagnostic

Le diagnostic est souvent évident devant un blessé qui se plaint d’une douleur avec impotencefonctionnelle après un traumatisme du segment jambier.

L’interrogatoire précise :

— l’heure du traumatisme et celle du dernier repas ;— le mécanisme direct ou indirect et son importance (traumatisme à haute énergie) ;— le siège de la douleur ;— une autre douleur qui oriente vers des lésions associées ;— les antécédents du blessé.



L’inspection établit :le siège de la fracture et le déplacement ; une attitude fréquente en rotation externe et unraccourcissement, associés selon les cas à une angulation en varus (segment inférieur en de-dans) ou en valgus (en dehors). Le foyer de fracture peut être en flexum (flexion dans lefoyer) ou en récurvatum (inverse). Elle permet en outre d’évaluer l’état cutané à la re-cherche d’une ouverture ou d’une contusion importante des parties molles.

La palpation recherche :

— les pouls périphériques (pédieux et tibial postérieur) ;— un déficit sensitif et/ou moteur en aval ;— l’état de la tension des loges musculaires (antéro-externe et postérieures) ; faire prise

de pression si doute.

A éviter la palpation, chez un blessé conscient, du foyer de fracture, qui retrouverait unemobilité anormale très douloureuse avec une crépitation osseuse.

L’examen des mobilités :est difficile à faire chez un blessé algique, mais il faut rechercher surtout une atteinte dunerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voir page 112) en testant les musclesreleveurs des orteils. Cet examen a de plus une valeur médico-légale.

Radiologie :Après un alignement prudent et une immobilisation par une attelle transparente auxrayons X, un bilan radiographique est demandé. Il comporte des radiographies de face et deprofil de la jambe et des radiographies centrées sur le genou et la cheville. Il précise :

— le siège de la fracture qui est défini par tiers ;— le trait de la fracture qui peut être unique (fracture simple) ou complexe (fracture

comminutive) ;— le déplacement de la fracture en 4 types, A, B, C, D :

A. angulationB. baïonnetteC. chevauchementD. décalage.

— l’existence de trait de refend articulaire— l’existence de fractures associées (malléoles, plateau tibial…)— l’existence de fracture isolée de la diaphyse tibiale ou péronière.


8.4.1 Fracture ouverte

C’est l’existence d’une communication entre l’extérieur et le foyer de fracture. Elle représente un



tiers des fractures de jambe. C’est une urgence traumatologique formelle.

8.4.1.1 Signes cliniques

Lésions cutanéesL’ouverture cutanée peut être :

— punctiforme— linéaire— semi-circulaire ou linéaire multiples.

Le décollement cutané peut se produire dans le plan du fascia superficialis (mauvais pro-nostic) ou au ras du fascia profond.La contusion cutanée grave peut aboutir à une nécrose quasi immédiate ou secondaire de lapeau.Il existe enfin des pertes de substances cutanées plus ou moins importantes.

Lésions musculairesCes lésions sont difficiles à évaluer et peuvent être aggravées par des ischémies transitoires.Elles seront définies opératoirement.

Lésions osseusesTous les types de fractures peuvent se voir. Par ailleurs il peut exister une perte de subs-tance osseuse et il est important d’évaluer l’étendue du dépériostage.

Lésions des vaisseaux et des nerfsCes lésions sont souvent sous-estimées. Il faut rechercher des signes d’ischémie et dessignes d’une atteinte du nerf tibial postérieur. Ne pas hésiter à faire une artériographie sidoute.

8.4.1.2 Classification de Cauchoix et Duparc

Elle est fondée sur l’importance de l’ouverture cutanée.

Type Iil s’agit d’une ouverture punctiforme ou d’une plaie peu étendue, sans décollement nicontusion, dont la suture se fait sans tension

Type IIil s’agit d’une lésion cutanée qui présente un risque élevé de nécrose secondaire après su-ture. Cette nécrose est due soit à :

— une suture sous tension d’une plaie ;— des plaies associées à des décollements ou à une contusion appuyée ;— des plaies délimitant des lambeaux à vitalité incertaine.

Type IIIil s’agit d’une perte de substance cutanée prétibiale non suturable en regard ou à proximitédu foyer de fracture.

Cette classification a le mérite d’être simple mais elle n’a pas une signification évolutive et surtout



ne tient pas compte des lésions de l’os et des parties molles autres que cutanées.

8.4.1.3 Classification de Gustilo

Cette classification est plus complète et elle est actuellement largement utilisée par tous.

Type Iouverture cutanée inférieure à 1 cm. Généralement l’ouverture se fait de l’intérieur versl’extérieur. Il existe une petite lésion des parties molles. La fracture est souvent simple,transverse ou oblique courte avec petite comminution.

Type IIouverture supérieure à 1 cm sans délabrement important ni perte de substance ni avulsion.Il existe une légère comminution et une contamination modérée.

Type IIIdélabrement cutanéo-musculaire, lésion vasculo-nerveuse, contamination bactériennemajeure :

III Ala couverture du foyer de fracture par les parties molles est convenable malgré ladilacération extensive. Il existe une comminution importante de la fracture sans te-nir compte de la taille de la plaie.

III Bla fracture ouverte est associée à une lésion extensive ou à une perte de substancedes parties molles avec stripping du périoste et exposition de l’os avec contamina-tion massive et comminution très importante due au traumatisme à haute énergie.Après parage et lavage, l’os reste exposé et il est nécessaire de recourir à un lam-beau de voisinage ou à un lambeau libre pour le recouvrir.

III Cla fracture ouverte est associée à une lésion artérielle qui nécessite une réparation,mise à part le degré important des dégâts des parties molles.

8.4.2 Fracture isolée du tibia

Rare ; sa particularité consiste dans la difficulté de la réduction d’une fracture déplacée et le risqued’un cal vicieux en varus et/ou en recurvatum en cas de traitement orthopédique.

8.4.3 Fracture de fatigue

Décrite surtout chez les sportifs et les militaires. Le segment jambier est la localisation la plus fré-quente. Elle est due à des contraintes inhabituelles, intenses et répétitives (danseurs et sauteurs).On peut distinguer 2 stades :



Le stade préfracturaireoù la douleur osseuse d’effort est progressive avec des radiographies normales ou une ap-position périostée et/ou endostale si le patient est vu tardivement. Dans ce cas, la scintigra-phie osseuse, qui est un examen très sensible, montre une hyperfixation localisée.

Le stade fracturaireou fracture de fatigue proprement dit où il existe une douleur osseuse aigüe élective à lapression avec une incapacité de poursuivre l’activité sportive. Dans ce cas, les radiogra-phies montrent un trait de fracture associé ou non à des images de construction osseuse.

Le traitement associe un repos sportif, un traitement orthopédique au stade préfracturaire. Le trai-tement chirurgical est indiqué en cas de retard de consolidation, de récidive ou dans un cas parti-culier de fracture isolée de la corticale antérieure du tibia, qui a une mauvaise réputation depseudarthrose. Le traitement consiste en une décortication-greffe et/ou un enclouage centro-mé-dullaire après alésage.

8.5 Traitement

8.5.1 Traitement orthopédique

1. Réduction de la fracture sous anesthésie générale ou loco-régionale avec une traction trans-calcanéenne sous contrôle radiologique par l’amplificateur de brillance, puis immobilisationpar un plâtre cruro-pédieux (cheville à angle droit et genou fléchi à 20°-30°) pendant6 semaines remplacé par une botte plâtrée ou une immobilisation type Sarmiento (voir page113) pendant 6 semaines. Cette méthode est de moins en moins utilisée. La surveillance cli-nique et radiologique doit être rigoureuse et rapprochée. Elle vise à détecter la survenue d’unsyndrome de loges ou un déplacement secondaire.

2. Réduction par un traction continue sur attelle de Boppe : cette méthode n’est utilisée quecomme un traitement d’attente du traitement définitif.

3. Avantages du traitement orthopédique :

— absence de cicatrice— diminution du risque infectieux— faible taux de pseudarthrose

4. Inconvénients du traitement orthopédique :

— inconvénients de l’immobilisation plâtrée prolongée : risque thromboembolique, raideurarticulaire, amyotrophie, déplacement secondaire et cal vicieux.

— nécessité d’une lourde surveillance clinique et radiologique.



8.5.2 Traitement chirurgical

1. ostéosynthèse à foyer ouvert : réalisée essentiellement par une plaque vissée.Son inconvénient est de majorer la dévascularisation par un dépériostage étendue et d’évacuerl’hématome péri-fracturaire réputé important pour la consolidation.

2. Ostéosynthèse à foyer fermé : par enclouage centro-médullaire. Le clou est introduit enavant de la surface préspinale après alésage ou non du canal médullaire. Le montage peut êtrestatique avec verrouillage proximal et distal ou dynamique avec verrouillage à une seule ex-trémité ou sans verrouillage. C’est le traitement de choix actuellement.

3. Ostéosynthèse externe : par un fixateur utilisée surtout pour les fractures ouvertes.

8.5.3 Indications

— Le traitement de choix, largement répandu, reste l’enclouage centro-médullaire qui permetune synthèse suffisamment solide pour débuter une rééducation et mise en charge précoce.

— La plaque vissée conserve quelques rares indications quand la fracture diaphysaire est asso-ciée à un trait de refend articulaire avec nécessité de rétablir une anatomie articulaire normale.

— Le fixateur externe est indiqué dans le cas de fractures ouvertes type II et III et dans des rarescas de polytraumatisés graves où la fixation de la fracture doit être faite d’une façon rapide.Il s’agit d’une urgence +++. Le traitement de ces fractures nécessite en fait une prise en chargepar des équipes spécialisées. Il consiste en un traitement antibiotique pré, per et post-opéra-toire, un parage soigneux de la peau, du tissu sous cutané, des muscles et même de l’os, unefixation solide, une couverture immédiate ou le plus souvent différée par des lambeaux de voi-sinage ou par des lambeaux libres.

8.5.4 Complications

8.5.4.1 Complications initiales précoces

— complications cutanées à type d’ouverture ou de contusion des parties molles (attention à laprévention antitétanique) ;

— complications vasculaires : il s’agit le plus souvent d’une compression dans le cas de fracturetrès déplacée et la simple réduction de cette fracture suffit à faire régresser l’ischémie.D’autres lésions peuvent survenir plus rarement (dilacération, lésion ou dissection intimale),d’où l’intérêt d’une exploration artérielle par un Doppler artériel et/ou une artériographie de-vant une symptomatologie d’ischémie distale ;

— complications nerveuses à type de compression, contusion, étirement ou rupture ; un fracturedu col du péroné peut entraîner un lésion du nerf sciatique poplité externe ;

— syndrome de loge : rare à la période initiale, il survient de façon plus fréquente en postopé-ratoire. L’hématome et l’œdème post-traumatique peuvent provoquer, à l’intérieur de loges



musculaires cloisonnées par des aponévroses inextensibles, une hyperpression qui s’opposeau retour veineux. Cette hyperpression va ralentir la circulation artériolaire et capillaire et pro-voquer une ischémie. Un cercle vicieux est ainsi créé qui peut compromettre définitivementles fonctions musculaires. Il doit être systématiquement recherché et suspecter devant l’exis-tence d’un des signes suivants (la loge antéro-externe est la plus fréquemment atteinte) :

— douleur importante du mollet ;— hypoésthésie de la première commissure de la face dorsale du pied ;— diminution de force musculaire de l’extenseur propre du gros orteil ou des extenseurs du

pied et de la cheville ;— tension importante des loges musculaires (difficile à apprécier cliniquement), d’où l’im-

portance de la prise des pressions intramusculaires de la jambe fracturée et de l’autrejambe pour un examen comparatif.

La confirmation du diagnostic doit conduire à faire une aponévrotomie en urgence de la logeatteinte, voire rarement des 4 loges musculaires de la jambe (antérieure, externe, postérieuresuperficielle et profonde).

8.5.4.2 Complications secondaires précoces

— syndrome de loge postopératoire— complications cutanées à type de désunion ou de nécrose surtout après ostéosynthèse par

plaque— hématome— infection dont la fréquence a diminué avec l’utilisation de l’antibioprophylaxie— déplacement secondaire :

— après traitement orthopédique par plâtre témoignant d’une faute dans sa réalisation oud’une fracture instable ;

— après ostéosynthèse suite à un démontage

— complications générales : une embolie graisseuse ; une thrombophlébite et une embolie pul-monaire (voir page 113) prévenues par une prescription systématique des anticoagulants (hé-parine à bas poids moléculaire) et une ostéosynthèse solide permettant une mobilisationprécoce du genou et de la cheville.

8.5.4.3 Complications secondaires tardives

— retard de consolidation : c’est l’absence de consolidation dans des délais habituels mais laguérison peut encore survenir ;

— pseudarthrose : c’est l’absence de consolidation après un délai de 6 mois. Elle peut être atro-phique ou hypertrophique. Son diagnostic est posé classiquement devant :

— une mobilité du foyer de fracture— une douleur lors dela mise en charge— il s’agit d’une solution de continuité avec un cal peu visible à la radiographie ;



— cal vicieux : c’est la consolidation en mauvaise position : 10° pour le varus, 15° pour le val-gus, 10° de rotation interne, 15° de rotation externe et 2 cm de raccourcissement ;

— ostéïte : infection du foyer de fracture avec fistule et passage à la chronicité ;— pseudarthrose infectée : absence de consolidation et ostéïte chronique ;— raideur articulaire du genou et/ou de la cheville ;— neuroalgodystrophie : douleur et troubles trophiques ;— déminéralisation ;— fracture itérative.

8.5.5 Complications des fractures ouvertes de jambe

Il s’agit des mêmes complications qu’une fracture fermée avec une fréquence plus élevée pour :

— les complications cutanées et musculaires— les complications infectieuses superficielles et osseuses (ostéites et ostéomyélites)— le retard de consolidation et pseudarthrose— la pseudarthrose infectée— le risque d’amputation surtout dans les fractures ouvertes type IIIC de Gustilo où il existe une

lésion vasculaire avec une ischémie supérieure à 6 heures.

Compléments

Nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe)

Après la bifurcation du nerf sciatique, le nerf péronier commun (sciatique poplité externe) longe lemuscle biceps et chemine le long du bord externe du creux poplité en direction de la tête du péroné.Il contourne la tête du péroné et arrive à la face antérieure de la jambe où il perfore le muscle longpéronier (latéral). A l’intérieur de ce muscle, le nerf se divise en un nerf péronier superficiel (mus-culo-cutané) et un nerf péronier profond (tibial antérieur). Le nerf péronier superficiel, surtout sen-sitif, descend entre le muscle long péronier et le péroné vers le dos du pied. Le nerf péronierprofond, avant tout moteur, se dirige vers l’avant, rejoint les muscles extenseurs et descend le longde la face latérale du muscle tibial antérieur (jambier antérieur) vers le dos du pied.Au niveau du bord latéral du creux poplité, le nerf péronier commun abandonne deux rameauxcutanés : le nerf cutané sural latéral (cutané péronier) qui innerve la peau de la face externe de lajambe et le rameau communicant péronier (saphène péronier) qui s’unit avec le nerf cutané suralmédial (saphène externe) pour former le nerf sural.Le nerf péronier superficiel donne des rameaux musculaires aux muscles long péronier et court pé-ronier. Le reste du nerf est purement sensitif : ses branches terminales interne et externe innerventla peau du dos du pied à l’exception du premier espace inter-digital.Le nerf péronier profond donne plusieurs rameaux musculaires aux muscles extenseurs de la jambe



et fléchisseurs dorsal du pied : muscle tibial antérieur, muscle long extenseur des orteils, musclecourt extenseur des orteils. La branche terminale du nerf nerf est sensitive et innerve les bords dupremier espace inter-digital.Une lésion du nerf se répercute sur les muscles extenseurs des orteils et fléchisseurs dorsal du pied.Lors de la marche, le pied tombe vers le bas et les orteils touchent le sol. En guise de compensation,le membre inférieur doit être anormalement levé et il résulte le steppage.

Méthode de Sarmiento

3 principes : il n’est pas nécessaire d’immobiliser strictement les fractures de jambe, l’appui pré-coce favorise l’ostéogénse et il n’est pas indispensable d’immobiliser les articulations adjacentespour favoriser la consolidation.L’appareil d’immobilisation est appliqué la 2ème semaine et comporte :

— Une emboîture supérieure comportant une sorte de bouclier antérieur remontant 5 cm au-des-sus du bord supérieur de la rotule, moulé sur le tendon rotulien, prolongé par des ailettes la-térales antirotatoires appliquées sur les joues condyliennes et laissant totalement libre le creuxpoplité.

— Le plâtre est moulé sur les tubérosités tibiales et la face interne du tibia. En raison de la natureinextensible des aponévroses jambière, ce plâtre transforme le segment jambier en un systèmeindéformable et incompressible qui stabilise la fracture.

— La partie distale est composée d’une semelle avec coque talonnière articulée.

Thrombophlébite et embolie pulmonaire

L’embolie pulmonaire (EP) est une cause fréquente de mortalité et de morbidité et elle survientdans des circonstances cliniques très variées. 95 % des EP font suite à une thrombose du systèmeveineux profond des membres inférieurs. Il existe trois facteurs qui augmentent la fréquences desurvenue de thrombophlébites : le stase veineux, les anomalies de la paroi vasculaire et l’altérationdu système de coagulation. En fait les circonstances de survenue de thrombophlébites sont : pé-riode postpartum, insuffisance ventriculaire gauche et droite, fractures ou autres lésions desmembres inférieurs, insuffisance veineuse profonde chronique des membres inférieurs, alitementprolongé, néoplasie et obésité.L’histoire naturelle de la thrombophlébite : dans un contexte favorable (cf plus haut) la thrombosese développe au contact des valves veineuses. L’agrégation plaquettaire forme un nidus suivi dudéveloppement d’un large thrombus de fibrine. Puis l’évolution est très rapide avec une extensionde la thrombose veineuse.Le diagnostic clinique de thrombophlébite est difficile. Une thrombophlébite est présente fréquem-ment en l’absence de signes cliniques (douleur, chaleur et tuméfaction) et est absente chez 50 %des patients chez qui on retrouve ces signes et symptômes. Le diagnostic paraclinique fait appel àl’echo-doppler et/ou à la phlébographie.Le traitement de la thrombophlébite est surtout prophylaxique par l’héparine à bas poids molécu-laire. Le traitement curatif fait aussi appel à ces mêmes médicaments en doublant les doses ou à



l’héparine.


Lésions méniscales du genou

Chapitre 9


9.1 Définition

Les lésions méniscales constituent une pathologie extrêmement fréquente qui se rencontre aussibien chez l’adulte jeune lors d’un traumatisme sportif, que chez le sujet plus âgé où elle est souventl’illustration de phénomènes dégénératifs au niveau du genou.Il s’agit de distinguer les lésions du ménisque interne et les lésions du ménisque externe qui dif-fèrent tant du point de vue physiopathologique que clinique et thérapeutique.

9.2 Ce qu’il faut savoir

Devant toute suspicion de lésion méniscale, il faut vérifier si on est en face d’une lésion méniscaleisolée ou si elle est la conséquence d’une pathologie associée : lésion ligamentaire associée (rup-ture du LCA), pathologie dégénérative fémoro-tibiale.

9.2.1 Anatomie et physiologie

Les ménisques sont des fibro-cartilages en forme de demi-lune dont la section est triangulaire, labase est périphérique.

Le ménisque interneil a la forme d’un C. Sa corne postérieure est la plus volumineuse, elle joue un rôle de sta-bilisateur dans la rotation externe du tibia en flexion. Il s’insère à sa périphérie sur le plancapsulo-ligamentaire interne dont il fait partie.

Le ménisque externeil a une forme en O. S’il est plus fermé que le ménisque interne, sa partie antérieure et sapartie postérieure sont à peu près symétriques. Au niveau des surfaces externes, il trans-forme la convexité du plateau tibial externe en une cavité épousant mieux le condyle ex-terne lui aussi convexe. Le ménisque externe est fixé solidement par sa corne postérieured’une part par les ligaments de Wrisberg et Humphrey le liant au condyle interne, d’autre



part avec le ligament de Winslow qui l’unit à la corne antérieure du ménisque interne.

Macroscopiquement, on distingue trois parties différentes au ménisque : la corne antérieure, lacorne moyenne et la corne postérieure.Histologiquement, il faut rappeler que la vascularisation méniscale s’effectue à partir de sa péri-phérie (mur méniscal) alors que son bord libre n’est pas vascularisé et présente donc une aptitudeà cicatriser nettement moins bonne que la périphérie.

9.2.2 Rôles des ménisques - Cinématique

Les mouvements de flexion extension du genou s’accompagnent à la fois de phénomènes de rou-lement et de glissement. Il existe également un phénomène modéré de rotation. Les ménisquess’adaptent à la surface articulaire en présence en les accompagnant lors des mouvements du genou.Lors de l’extension, ils avancent, lors de la flexion, ils reculent. Lors des rotations, le ménisqueinterne avance en rotation externe et inversement. Les ménisques ont également un rôle stabilisa-teur au niveau du genou et contribuent à la répartition des contraintes fémoro-tibiales. Lors de ladisparition du ménisque interne en particulier, on observe une augmentation de pression au niveaudu compartiment fémoro-tibial interne susceptible d’aggraver des phénomènes dégénératifs sous-jacents.Si la méniscectomie totale telle qu’elle était pratiquée autrefois, était souvent responsable de phé-nomènes arthrosiques, la méniscectomie partielle (arthroscopique) telle qu’elle est pratiquée denos jours, a montré, qu’en respectant le mur méniscal périphérique, elle altère moins la répartitiondes contraintes fémoro-tibiales internes.


Du point de vue physiopathologique, il faut distinguer :

9.2.3.1 Les lésions traumatiques du ménisque interne

Dans les lésions isolées du ménisque, on distingue le mécanisme de flexion forcée associée ou nonà une certaine rotation externe forcée. La position en flexion forcée prolongée du genou diminuetemporairement les qualités mécaniques du ménisque (diminution de sa lubrification). Lorsque lesujet se relève brutalement, le ménisque présente un retard au glissement antérieur ; l’imposantecorne postérieur du ménisque interne est alors pincée et se déchire (mécanisme de relèvement aprèsune position accroupie prolongée).Certains mouvements de rotation externe peuvent entraîner également un conflit entre le condyleinterne et la corne postérieure du ménisque interne, responsables d’une déchirure de celui-ci.La lésion méniscale interne traumatique se présente comme une fente nette, franche et verticale leplus souvent.Lors de lésions du ligament croisé antérieur, on peut assister à une translation antérieure plus im-portante que la normale. Ceci peut entraîner une lésion de la corne postérieure du ménisque interne



qui contribue à limiter la translation antérieure du tibia. La répétition de mouvements anormaux dece type entraîne progressivement une rupture du ménisque interne. Il s’agit souvent de lésions trèspériphériques réalisant une désinsertion capsulo-méniscale.

9.2.3.2 La méniscose

C’est une altération dégénérative de la structure méniscale qui entraîne une perte des qualités mé-caniques des structures fibro-cartilagineuses du ménisque. Les traumatismes répétés entraînentprogressivement une rupture méniscale, le plus souvent horizontale, sous forme de clivage s’éten-dant progressivement vers l’avant et l’arrière. Dans les mouvements de cisaillements, il peut appa-raître les languettes à la périphérie du ménisque. Cette altération progressive des structuresméniscales (méniscose) est augmentée par les anomalies axiales. Les morphotypes en genou varumsont souvent associés à une méniscose interne.

9.2.3.3 Lésions du ménisque externe

Ces lésions sont beaucoup moins systématisées. Elles se présentent le plus souvent sous forme defentes radiaires de la corne postérieure, mais elles peuvent également être observées au niveau dela corne antérieure. Ces lésions peuvent être traumatiques ou dégénératives.

9.2.4 Formes particulières

9.2.4.1 Le ménisque externe discoïde

C’est un ménisque « plein » formant un disque plus ou moins complet interposé entre le condyleet le plateau tibial. Cette anomalie congénitale est souvent bilatérale. Elle peut parfois par entraînerdes plaintes. Le plus souvent, l’apparition d’une fente traumatique est responsable du début de lasymptomatologie douloureuse. Il existe également des ménisques externes hypermobiles dont lesamarres postérieures sont insuffisantes (notamment de part et d’autre de l’hiatus poplité). Cette hy-permobilité méniscale peut être responsable de luxations méniscales et de blocage en flexion for-cée.

9.2.4.2 Le kyste méniscal

Cette lésion s’observe le plus souvent au niveau du ménisque externe mais elle peut être rencontréeégalement au niveau du ménisque interne. Les sollicitations importantes en cisaillement horizontalpeuvent créer au sein du ménisque une cavité s’accompagnant progressivement d’une fente trans-versale séparant le ménisque en deux parties. La dégénérescence associée des fibres aboutit à laformation de substances d’aspect mucoïde qui s’accumulent migrant progressivement vers le murméniscal périphérique. Conséquence des hyperpressions, elle peut progressivement effondrer cemur périphérique faisant une saillie sous-cutanée au niveau de l’interligne articulaire.



9.3 Lésions traumatiques du ménisque interne

9.3.1 Diagnostic


Le plus souvent, on est en présence d’un adulte jeune présentant un épisode douloureux après unmouvement forcé en se relevant d’une position accroupie, prolongée ou lors d’une rotation externeen charge. Cet épisode peut entraîner un blocage immédiat de l’extension. Ce tableau est alors sou-vent pathognomonique de la lésion méniscale dite en « anse de seau », le ménisque s’interposantentre le condyle et le plateau tibial, limite l’extension mais n’empêche pas une flexion à peu prèsnormale.Le plus souvent, après le premier accident douloureux, il existe d’autres épisodes de douleurs in-ternes vives accompagnées d’épanchement. Ces crises successives peuvent amener pour finir unblocage du genou vers l’extension comme décrit ci-dessus.Lors de ces blocages, ceux-ci peuvent se réduire spontanément ou après une manœuvre de réduc-tion (flexion et rotation). Lorsqu’il est irréductible, il entraîne une marche en flexum du genou, lepatient marchant sur la pointe des pieds. A part le cas particulier des blocages méniscaux, le dia-gnostic de lésions méniscales est parfois plus difficile à faire à l’examen clinique.Il faut néanmoins toujours penser à un éventuel antécédent d’entorse du genou accompagnée d’unelésion du ligament croisé antérieur passé inaperçue. La libération d’une bandelette méniscale peutégalement entraîner des épisodes d’instabilité en rapport avec l’interposition du fragment méniscalentre les surfaces articulaires en présence. Le patient ressent une impression de dérobement pou-vant survenir lors de la marche en ligne droite. Ce qui est différent des accidents de dérobementlors d’une réception de saut ou d’un changement de direction qui évoquent plutôt une lésion liga-mentaire (rupture ancienne du LCA).

9.3.1.2 Inspection

On peut retrouver une amyotrophie quadricipale en rapport avec la lésion intra-articulaire. On peutnoter un petit épanchement (hydrathrose) signant une pathologie intra-articulaire. En cas de kisteméniscal, on peut observer chez les sujets minces une tuméfaction de de l’interligne fémoro-roti-bial externe (ou interne).


En cas de lésion méniscale, la mobilité du genou peut-être conservée. Cependant, le plus souventil existe une limitation douloureuse en flexion ou en extension. Un flexum vrai peut être observédans les lésions en anse de seau qui sont associées à un véritable blocage en extension.



9.3.1.4 La palpation

La palpation, le genou à 90° de flexion, permet parfois de relever une douleur très ponctuelle auniveau de l’interligne interne (en particulier au niveau de sa partie postérieure).

9.3.1.5 Manœuvres particulières

Certaines manœuvres particulières peuvent mettre en évidence une lésion méniscale :

La manœuvre de Apley ou Grinding testle sujet est en décubitus ventral, le genou fléchi à 90°. L’examinateur exerce des pressionsaxiales, fémoro-tibiales dans l’axe du tibia associées à des mouvements de rotation externedu pied. En cas de lésion méniscale, cette manœuvre peut déclencher des douleurs de la ré-gion interne du genou correspondant aux plaintes du malade. La rotation interne est moinsdouloureuse.

La manœuvre de Mac Murrayen décubitus dorsal, des mouvements associant une flexion forcée et des manœuvres de ro-tation, peuvent révéler un ressaut et entraîner des douleurs importantes surtout en fin deflexion.

Le test de GenetyOn peut observer également une limitation de l’extension (flexum) qui peut être mis en évi-dence par le test de Genety : le patient en décubitus ventral, les genoux dépassant de latable. La jambe du côté présentant la lésion méniscale descend moins bas que de l’autre cô-té.

La marche en « canard » (marche accroupie en hyperflexion avec rotation en charge) peut être dou-loureuse voire impossible en cas de lésion postérieure du ménisque interne. En cas de lésion isoléedu ménisque interne, les tests de stabilité ligamentaire sont normaux.


RadiographiesOn réalise un cliché de face et de profil en appui monopodal, un profil à 30° de flexion etune vue axiale de rotule à 30°. Ces clichés permettent d’exclure une lésion osseuse, frac-ture, ostéochondrite, dysplasie fémoro-patellaire, etc. Ils permettent également de révélerune arthrose fémoro-tibiale sous-jacente qui s’accompagne d’un pincement fémoro-tibialen appui monopodal surtout à 30 degré de flexion (position schuss).

IRMCet examen est actuellement le plus performant pour mettre en évidence les lésions ménis-cales. Ils apparaissent sous la forme d’un hyposignal homogène. L’IRM permet de décriredifférents stades de lésions méniscales dont seul le dernier stade est susceptible de bénéfi-cier d’un traitement chirurgical.Le ménisque normal présente un signal homogène de basse intensité.Lésion de type 1 : il existe un hypersignal globulaire au centre du ménisque, sans commu-nication avec l’articulation ; il s’agit d’une dégénérescence mucoïde intra-méniscale. Cette



image n’est pas pathologique.Lésion de type 2 : il existe cette fois un hypersignal de forme linéaire au centre du ménisquetoujours sans communication avec l’articulation. Il s’agit d’une dégénérescence mucoïdesans clivage vrai intra-méniscal.Lésion de type 3 : il existe cette fois un hypersignal globulaire linéaire communicant avecl’articulation Il s’agit cette fois d’une lésion méniscale vraie avec fracture du fibro-carti-lage.

Arthrographie opaqueLongtemps considérée comme l’examen de choix pour mettre en évidence les lésions mé-niscales, depuis l’apparition de l’IRM, cet examen a beaucoup perdu de ses indications. Leménisque apparaît en négatif, le produit de contraste s’engageant dans la fente méniscalelorsqu’il en existe une. La sensibilité diagnostique est inférieure à l’IRM. Elle garde cepen-dant des indications pour les patients chez qui une IRM est impraticable (pace-maker, pré-sence de matériel métallique intra-oculaire, etc).

9.3.2 Traitement

La guérison des lésions méniscales est souvent difficile spontanément. Soit elle évolue vers uneaggravation de la fissure entraînant pour finir les classiques blocages en anse de seau, soit elle peutêtre tolérée et redevenir asymptomatique. Ainsi les lésions minimes, si elles sont tolérées, peuvententraîner une abstention thérapeutique.Lors de rupture méniscale, une méniscectomie partielle peut être réalisée par technique arthrosco-pique. Lors de lésions très périphériques situées en zone vasculaire, des sutures méniscales peuventêtre réalisées si le genou ne présente pas une instabilité ligamentaire associée.

9.4 Lésions dégénératives du ménisque interne

9.4.1 Diagnostic


Il s’agit cette fois d’adultes plus âgés (40 à 50 ans) dont le morphotype est souvent en genou varum.Le début est souvent plus progressif, mais il peut également exister un traumatisme démasquant lalésion (rotation externe).La symptomatologie douloureuse interne prédomine avec des plaintes de type inflammatoire (dou-leurs nocturnes). Une arthrose est plus souvent retrouvée, le patient peut d’ailleurs parfois consul-ter pour une douleur du creux poplité provoquée par un kyste poplité. Celui-ci témoigne d’un



épanchement intra-articulaire en rapport avec un phénomène irritatif intra-articulaire.Des impressions de dérobade ou d’instabilité sont fréquentes. En effet, les lésions se présentent vo-lontiers sous forme de languettes postérieures qui peuvent provoquer des dérangements internes.

9.4.1.2 Inspection

On recherche systématiquement un genou varum, une atrophie quadricipitale.


Un déficit d’extension (flexum) est plus rarement retrouvé. La flexion complète peut être doulou-reuse.

9.4.1.4 Palpation

La palpation de l’interligne interne est souvent douloureuse. On retrouve souvent une hydarthrose.On peut constater l’existence d’un kyste poplité.


Les tests méniscaux de Mac Murray et le Grinding Test sont souvent retrouvés et orientent le dia-gnostic.


RadiologieLes clichés de face et de profil en appui (monopodal de préférence) mettent en évidence unpincement fémoro-tibial interne. Le cliché le plus important est le cliché dit en schuss oucliché de face en appui monopodal à 30° de flexion. Ce cliché permet de dépister les arth-roses fémoro-tibiales internes débutantes.

Goniométrie des membres inférieursCette radiographie de l’ensemble du squelette jambier permet de mettre en évidence des dé-formations axiales en varus expliquant la surcharge interne.

IRMElle permet de confirmer le diagnostic de lésion méniscale.

9.4.2 Traitement

Il s’agit dans ce cas d’un stade de pré-arthrose, la lésion méniscale est en fait souvent le témoind’un phénomène dégénératif. Il peut cependant exister des lésions traumatiques sur ménisque dé-génératif.



9.4.2.1 Traitement médical

Lors des crises douloureuses, on associe anti-inflammatoires, antalgiques, glaçage. On a parfois re-cours à des infiltrations soit en intra-articulaire, soit au niveau du mur méniscal. Il ne faut cepen-dant pas dépasser trois infiltrations au total. En cas de non-réponse au traitement et si lasymptomatologie est importante (boiterie, arrêt du sport, gène quotidienne, crises articulaires dou-loureuses, blocage), deux attitudes sont possibles : la méniscectomie arthroscopique et l’ostéoto-mie correctrice.

9.4.2.2 Méniscectomie arthroscopique

Si l’IRM a montré une lésion de type 3 et les radiographies ne montrent pas de pincement importanten schuss, on peut alors proposer une arthroscopie permettant à la fois de réaliser un bilan des lé-sions, un lavage articulaire et une méniscectomie partielle de la lésion. Celle-ci peut soulager par-fois durablement le patient, elle ne permet cependant pas d’enrayer l’évolution arthrosique.

9.4.2.3 Ostéotomie de valgisation

S’il existe un pincement fémoro-tibial interne important associé à un genou varum apprécié sur lagoniométrie du squelette jambier, il s’agit alors de réaliser une intervention permettant de diminuerles contraintes fémoro-tibiales internes en modifiant l’axe mécanique du genou : l’ostéotomie devalgisation.Ces deux types d’attitude thérapeutique ne dispensent pas du traitement de fond dont le point leplus important est souvent un amaigrissement en cas de surcharge pondérale. Une rééducation spé-cifique du hauban externe peut également améliorer la symptomatologie. Des conseils d’hygiènede vie, en particulier la diminution des sports de contact ou sollicitant particulièrement le genou enrotation, peuvent éviter les crises douloureuses.

9.5 Lésions méniscales externes

9.5.1 Diagnostic


Ces lésions peuvent se rencontrer à tout âge. Souvent il n’existe pas d’accident initial précis, le ta-bleau est beaucoup plus atypique, le diagnostic est souvent difficile.Les douleurs siègent au niveau de la face externe du genou, mais elles peuvent parfois être proje-tées en postéro-externe vers la tête du péroné, parfois vers l’interligne articulaire interne et parfoisvers la région antérieure du genou (diagnostic différentiel : pathologie de l’appareil extenseur). Ces



douleurs sont souvent liées à la pratique d’un exercice physique et apparaissent à la fin de celui-ci.Le patient peut signaler des épisodes d’épanchement récidivant ou un kyste poplité. Il peut parfoissignaler un ressaut qui peut être audible. Il mentionne parfois des épisodes de dérobement, d’ins-tabilité ou de blocage partiel du genou. Les sensations de dérangement interne sont plus fréquentesque pour le ménisque interne, des épisodes de blocage aigu sont exceptionnels.

9.5.1.2 Inspection

On peut découvrir un kyste méniscal externe sous forme d’une tuméfaction de la face externe dugenou.


La mobilité peut être légèrement limitée en flexion et accompagnée d’une douleur.

9.5.1.4 Palpation

Celle-ci se pratique le genou fléchi à 90° à la recherche d’un point douloureux méniscal externeélectif. Cette douleur peut être réveillée lors de la palpation de l’interligne externe en effectuantdes mouvements de flexion-extension. A la palpation, il s’agit également de retrouver la présenced’un kyste méniscal qui apparaît sous la forme d’une saillie à la face externe du genou pouvant at-teindre la taille d’une noix. Cette tuméfaction disparaît souvent en flexion forcée.


La manœuvre de Cabot qui amène le talon sur l’autre genou réalisant un varus forcé peut réveillerla douleur. Le Grinding Test peut être douloureux lors de mouvements de rotation externe (corneantérieure) ou rotation interne (corne postérieure).Lors de mouvements de flexion-extension du genou associés à des rotations, on peut retrouver unressaut.


Bilan radiographiqueIl est le plus souvent normal. En cas de ménisque discoïde on peut observer un élargisse-ment inconstant de l’interligne externe, un effacement relatif du massif des épines tibiales,et une agénésie relative du ménisque externe ;

IRMC’est l’examen de choix pour mettre en évidence cette lésion pour laquelle l’arthrographieest beaucoup moins sensible.



9.5.2 Traitement

9.5.2.1 Traitement fonctionnel

Le traitement symptomatique médical associé à une rééducation douce, permet parfois d’obtenirl’indolence et la tolérance de la lésion méniscale.

9.5.2.2 Méniscectomie arthroscopique

Lorsque la symptomatologie est très invalidante, une méniscectomie arthroscopique externe per-met de guérir le patient. Le résultat de la méniscectomie externe est cependant moins favorable quecelui de la méniscectomie interne et elle peut être suivie de lésions chondrales du condyle externe.Certaines désinsertions postérieures du ménisque externe peuvent également bénéficier d’une su-ture.

9.5.2.3 Traitement des formes cliniques particulières

Les ménisques discoïdes, lorsqu’ils sont symptomatiques, peuvent bénéficier d’un traitement parméniscectomie très partielle permettant de redonner une forme plus anatomique au ménisque.Les kystes méniscaux externes sont traités par une méniscectomie permettant de perméabiliser lekyste vers l’intérieur du genou.Dans des genoux valgum marqués, on peut également observer des méniscoses externes dont letraitement est le même que celui des ménisques dégénératifs internes.

9.6 Conclusion

Les lésions méniscales internes traumatiques, présentes sous forme de fente verticale nette, sontsouvent liées à des mouvements d’hyperflexion puis de relèvement ou de rotation externe. Le trai-tement est une méniscectomie arthroscopique interne permettant d’obtenir des résultats fonction-nels excellents.En cas de lésion méniscale associée à une rupture du ligament croisé antérieur, le problème est pluscomplexe. Il s’agit d’assurer le traitement de la lésion ligamentaire soit par ligamentoplastie chirur-gicale soit par un traitement fonctionnel bien conduit.Si la lésion méniscale est suturable, une suture arthroscopique peut être réalisée. En cas de lésionpartielle, une méniscectomie arthroscopique partielle est envisageable.En cas de ménisque dégénératif (méniscose), la lésion est souvent un clivage horizontal. Il s’agitd’abord de proposer un traitement médical. Le résultat à long terme d’une méniscectomie arthros-copique est dans ce cas plus réservé en raison de la persistance de la pathologie pré-arthrosique ducompartiment fémoro-tibial interne. Une ostéotomie tibiale de valgisation peut alors être la solu-tion thérapeutique.



Les lésions méniscales externes peuvent être associées à des anomalies morphologiques (ménisquediscoïde, ménisque hypermobile). Le diagnostic de ces lésions peut être très difficile. La présenced’un kyste méniscal externe peut orienter le diagnostic. Les résultats du traitement arthroscopiquesont souvent moins bons que pour le ménisque interne.


Entorse de la cheville

Chapitre 10


10.1 Définition

C’est la lésion des ligaments de la cheville. L’entorse du ligament latéral externe (LLE) représentela majorité des cas et sera le sujet de cet article. On en distingue l’entorse bénigne, simple disten-sion ligamentaire, et l’entorse grave qui correspond à une rupture du ligament. Les autres entorses(ligament latérale interne (LLI) et ligaments tibiofibulaires (LTF)) seront rappelées.


— Cette lésion est très fréquente (6000 nouveaux cas par jour en France). Elle représente, toussports confondus, 15 à 20 % des traumatismes sportifs.

— Il faut différencier cliniquement une simple entorse de cheville d’une fracture ou luxationdu cou-de-pied.

— Le ligament latéral externe est en fait un ligament à 3 faisceaux :

— le faisceau antérieur ou péronéo-astragalien antérieur (talofibulaire antérieur), bandeletteplate, large et plutôt horizontale ;

— le faisceau moyen ou péronéo-calcanéen (calcanéo-fibulaire), bandelette étroite plutôtverticale ;

— le faisceau postérieur ou péronéo-astragalien postérieur (talofibulaire postérieur).

10.3 Diagnostic

Le diagnostic n’est pas toujours évident. La démarche précise et rigoureuse est clinique et paracli-nique.




Il vise essentiellement à rechercher le mécanisme en varus du traumatisme et le caractère de gravitéd’une entorse du ligament latéral externe de la cheville. Il faut rechercher :

— un traumatisme violent— une sensation auditive ou la perception d’un craquement au niveau de la cheville— l’apparition rapide d’une tuméfaction pré et sous malléolaire externe ayant une tendance ra-

pide à diffuser (le classique « œuf de pigeon »)— la douleur n’est pas un bon signe d’orientation, car elle peut être très importante dans le cadre

d’entorse bénigne et modérée dans le cadre d’entorse grave.— Il précise enfin la notion d’un épisode antérieur analogue.

10.3.2 Examen clinique

Ce dernier présente une importance considérable. Sa valeur ne doit pas être sous estimée de mêmeque sa difficulté.

1. L’inspection recherche un gonflement pré et sous malléolaire externe associé à une ecchy-mose.

2. La palpation permet la recherche de points douloureux en regard des faisceaux du ligamentlatéral externe (antérieur, moyen et postérieur) et des signes pouvant faire orienter vers un dia-gnostic différentiel : douleurs au niveau de la gaine des péroniers latéraux (luxation des péro-niers (voir page 135)), douleurs en regard de la base du 5ème métatarsien (fracture de la basedu 5ème métatarsien), douleur à la face antérieure et interne de l’articulation tibio-astraga-lienne (hémarthrose sentinelle d’une pathologie ostéochondrale articulaire).

3. L’étude de la mobilité permet surtout la recherche de mouvements anormaux mais la douleurest généralement un frein au bon déroulement de cet examen. Il faut cependant rechercher :un bâillement tibio-astragalien en varus dans le plan frontal, et un tiroir antérieur dans le plansagittal témoignant de la rupture ligamentaire. Au terme de cet examen clinique, le diagnosticd’entorse de cheville est posé. Il ne s’agit donc pas d’un diagnostic d’élimination. Au moindredoute, l’examen radiographique viendra compléter ce bilan de façon à pouvoir rechercher unepathologie autre qu’une entorse de cheville.



10.3.3 Radiologie

Tableau 1 : traumatisme de la cheville ou du médio-pied : prescriptions de radiographies

Au terme de l’examen clinique, un examen radiographique doit être demandé au moindre doute defaçon à pouvoir éliminer les diagnostics différentiels de l’entorse de cheville. En appliquant lesrègles d’Ottawa (tableau 1), la demande de clichés radiographiques est motivée sur les critères cli-niques suivants :

— douleurs à la palpation osseuse du bord postérieur du péroné ou du tibia sur une hauteur de6 centimètres ou au niveau de la pointe d’une des deux malléole

— douleurs à la palpation du scaphoïde tarsien (os naviculaire) ou de la base du 5ème métatarsien— impossibilité pour le patient de se mettre en appui et de faire 4 pas— patients âgés de plus de 55 ans.

Le bilan radiographique de cheville décidé, il est utile de demander un cliché de face en rotationinterne de 30° de façon à bien dégager l’interligne tibio-astragalienne et un profil strict. Des inci-dences du pied seront demandées à la recherche d’une lésion osseuse du médiotarse ou de la sousastragalienne en fonction de la clinique : pied de face, déroulé du pied, oblique interne du tarse.Les autres investigations radiographiques n’ont pas lieu d’être demandées dans le cadre de l’ur-gence. Il s’agit en particulier des clichés en varus forcé et en tiroir antérieur qui ne donnent que peude renseignement à cause de la douleur ressentie par le patient.Depuis peu on a recours à l’échographie qui est un examen de choix pour visualiser les différentstypes de lésions. Mais cette technique est dépendante de chaque examinateur et nécessite un maté-

Une radiographie de cheville doit être demandée si douleur dans la zone 1 et l’un des signes suivants :

1. douleur osseuse au point Aou

2. douleur osseuse au point Bou

3. incapacité de faire 2 pas sur chaque pied sans aide dans l’heure qui suit le trau-matisme et aux urgences

Une radiographie du médio-pied doit être demandée si douleur dans la zone 2 et l’un des signes suivants :

1. douleur osseuse au point Cou

2. douleur osseuse au point Dou

3. incapacité de faire 2 pas sur chaque pied sans aide dans l’heure qui suit le trau-matisme et aux urgences

Stiell IG, Mc Knight RD, Greenberg GH et al. Implementation of the Ottawa Ankle Rules. JAMA 1994 ; 271 : 827 - 832



riel adéquat.

10.4 Lésions osseuses associées

La fréquence des lésions associées osseuses ou chondrales varie de 3 à 10 %. Il s’agit d’une :

— avulsion de la pointe de la malléole externe— fracture de la malléole externe— fracture de la base du 5ème métatarsien— fracture ostéochondrale du dôme de l’astragale— lésion cartilagineuse de l’articulation tibio-astragalienne.

Ces lésions peuvent être authentifiées par de simples radiographies. Elles peuvent cependant sou-vent passer inaperçue et c’est lors d’un bilan radiographique de contrôle qu’elles sont découvertes.Leur traitement est spécifique et bien souvent chirurgical.

10.5 Classification

Rares sont les lésions qui échappent à une classification, surtout lorsqu’elles sont fréquentes. Dansle cadre de l’urgence, l’attitude la plus simplifiée consiste à laisser une place primordiale à laclinique +++. Cette attitude n’attend de la radiologie qu’un diagnostic différentiel à la recherchede lésions ostéochondrales ou de lésions osseuses associées. Il faut différencier une déchirure liga-mentaire associée ou non à des lésions osseuses (entorse grave), d’une simple distension ligamen-taire (entorse bénigne). Il est effectivement facile de distinguer le simple étirement ligamentaire oula cheville est généralement peu douloureuse et modérément œdématiée, d’une déchirure ligamen-taire qui associe œdème important, ecchymose et douleurs sévères. Le degré de gravité de l’entorseest ensuite difficile à appréhender et ne modifie que peu l’attitude thérapeutique.A titre indicatif, le tableau 1 représente la classification de Trevino où la clinique est correlée autype de la lésion.

Tableau 2 : classification de TrevinoLTFA : ligament talofibulaire antérieur

LCF : ligament cacanéofibulaire

Grade Pathologie Clinique

I Etirement Laxité = 0

II Rupture partielle Laxité légère ou modérée



Il existe par ailleurs deux classifications simples pour les lésions du LLE :

Classification de O’Donoghuequi distingue les entorses :

— bénigne : simple élongation du LTFA— moyenne : rupture partielle du LTFA— grave : rupture complète du LTFA ± LCF ± LTFP.

Classification de Castaingqui distinque 4 stades :

— Stade 0 : pas de rupture ligamentaire— Stade 1 : rupture du LTFA— Stade 2 : rupture des LTFA et LCP— Stade 3 : rupture de 3 faisceaux.

III a Rupture complète LTFA Tiroir antérieur +

III b Rupture complète LTFA + LCF Tiroir antérieur + / varus +

III c1 Rupture complète LTFA + LCFRupture interstitielle des tendons fibulaires

Tiroir antérieur + / varus +Tendons fibulaires stables mais sensibles

III c2 Rupture complète LTFA + LCFSubluxation ou luxation des ten-dons fibulaires

Tiroir antérieur + / varus +Tendons fibulaires subluxés ou luxés avec éversion et dorsi-flexion « résistantes »

IV a Rupture complète LTFA + LCFArrachement de la pointe malléo-laire

Tiroir antérieur + / varus +

IV b Rupture complète LTFA + LCFFracture du dôme talien

Tiroir antérieur + / varus +

IVc Rupture complète LTFA + LCFFracture de la joue latérale

Tiroir antérieur + / varus +Tiroir antérieur + / varus +

Grade Pathologie Clinique



10.6 Autres entorses

10.6.1 Entorse du ligament latéral interne

Le LLI comprend 2 feuillets individualisables dans leur portion distale : un feuillet superficiel ouligament deltoïde et un feuillet profond. Sa lésion est fréquente en association avec une fracture dela malléole externe (fracture équivalente bimalléolaire, chapitre 11 page 137). La clinique se ré-sume à une ecchymose péri- et sous-malléolaire diffus associé à une douleur à la palpation de larégion malléolaire interne. L’examen radiologique de la cheville est demandé pour éliminer un ar-rachement de la pointe de la malléole interne, un diastasis tibio-astragalien interne, témoin d’uneincarcération du ligament, et une fracture du dôme astragalien. Attention aux lésions du jambierpostérieur. Le traitement est souvent conservateur, fonctionnel, sans immobilisation ou une immo-bilisation dans des attelles amovibles qui permettront la rééducation en flexion-extension de la che-ville sans mouvements de latéralité.

10.6.2 Entorse des ligaments tibiofibulaires (LTF)

Elle intéresse le LTF antérieur et le LTF postérieur. Elle représente moins de 1 % des entorses dela cheville. Elle est le plus souvent associée à la fracture bimalléolaire. Cette lésion est en faitsouvent méconnue. Elle est fréquente chez les skieurs et les footblleurs qui shootent dans le sol.Elle est révélée par une douleur à la palpation de la péronéo-tibiale inférieure. La radiographie estdemandée à la recherche essentiellement d’un diastasis tibio-péronier au niveau de la cheville.

10.7 Traitement

La conduite à tenir devant une lésion du ligament latéral externe est résumée dans la figure 1.



Figure 1 : conduite à tenir devant une entorse de la cheville

Traumatisme de la cheville ou du médiopied

Examen cliniqueFracture ou luxation1- Immobilisation

Ou2- Réduction si :- souffrance cutanée- absence de pouls d’aval- os ou articulation exposés3- Radiographie4- Traitement spécialisé

- Rupture tendon d’Achille- Luxation des péroniers


Critères d’Ottawa

+-Radio

Anomalie radiologiqueRadio normale

Entorse externe de chevilleTraitement adapté

GraveBénigne

Bandage, repos, élévation, froid (BREF)Cannes anglaises, antalgiques ± AINS

3 jours

- Strapping 7 à 15 jours- Cannes anglaises- Appui progressif

- Attelle pneumatique amovible 6 semaines- Cannes anglaises- Appui progressif- Rééducation hors attelle

ou- Botte en résine et appui 6 semaines- Prévention de la thrombose veineuse



10.7.1 Traitement fonctionnel

Les modalités de ce traitement sont nombreuses :

— la mobilisation et la reprise d’appui précoce— le bandage adhésif élastique type strapping ou non extensible type taping. La durée du ban-

dage varie entre 3 et 6 semaines, mais doit être changé tous les 3 jours— les attelles préfabriquées amovibles qui existent selon deux modèles : les attelles thermofor-

mables et les attelles pneumatiques (Aircast).


Il consiste en une immobolisation par une botte plâtrée ou en résine pendant 6 semaines. L’appuiest autorisé. Il nécessite une prescription d’anticoagulants.


Il consiste en une exploration du LLE et la suture des faisceaux lésés permettant ainsi une cicatri-sation ligamentaire dirigée selon une orientation idéale. Des artifices de fixation trans-osseuse typeancres peuvent être utilisés. Une immobilisation par une botte plâtrée ou en résine prendra le relaipendant 6 semaines.

10.7.4 Indications thérapeutiques

Le traitement chirurgical est indiqué surtout dans les lésions associées intra-articulaires ostéochon-drales où une fixation par mini vis stabilise le fragment libre, tandis que un fragment de petite taillesera ôté.Le traitement de choix actuellement est le traitement fonctionnel avec les attelles amovibles quidonne des bons résultats dans toutes les séries. Il a l’avantage d’être simple, confortable, moinscoûteux et surtout de préserver la trophie musculaire qui favorise une récupération fonctionnelleplus rapide.



Complément

Luxation des tendons péroniers

Elle représente 0,5 % des traumatismes de la cheville et survient chez l’adulte jeune le plus sou-vent. Le patient se présente avec une douleur et une impotence fonctionnelle et un œdème du coupdu pied. Souvent une sensation de claquement rétromalléolaire est signalée. A la phase très précoceon peut palper les tendons à la face antérieure de la malléole, mais une réduction spontanée est fré-quente. Si le diagnostic est suspecté et est difficile à le mettre en évidence cliniquement, on peutdemander une IRM ou une echograhie. Le traitement est chirurgical dans la majorité des cas.


Fracture bimalléolaire

Chapitre 11


11.1 Définition

C’est la fracture de la pince bimalléolaire constituée de la partie distale du péroné et du tibia qu’onappelle respectivement malléole externe et malléole interne.


— La stabilité de la cheville est assurée par des éléments osseux (les deux malléoles et le pilontibial (voir page 144)), par des éléments ligamentaires (les ligaments péronéo-tibiaux infé-rieurs antérieurs et postérieurs) et la membrane interosseuse.

— Les deux articulations qui existent entre le tibia et le péroné (articulation péronéo-tibial supé-rieure (PTS) et articulation péronéo-tibiale inférieure (PTI)) n’ont pas la même valeur méca-nique quant à la stabilité de la cheville où la PTI joue un rôle fondamental.

— C’est une fracture articulaire où le traitement doit restituer une anatomie la plus parfaite pos-sible pour espérer un bon résultat à moyen et long terme.

— Malgré une bonne réduction de ces fractures le pronostic est le plus souvent lié aux dégâts car-tilagineux engendrés par le traumatisme.

— C’est une urgence thérapeutique surtout lorsque la fracture est associée à une luxation tibio-astragalienne.

11.3 Diagnostic

Le diagnostic est souvent évoqué devant la douleur et l’impotence fonctionnelle du cou-de-pied.Cependant il ne faut pas oublier les diagnostics différentiels que sont la fracture du pilon tibial (voirpage 144) et l’entorse grave de la cheville.




L’interrogatoire précise

— l’heure du traumatisme et celle du dernier repas ;— le mécanisme direct ou indirect et son importance (le plus souvent un faux pas) ;— le siège de la douleur ;— une autre douleur qui oriente vers des lésions associées ;— les antécédents du blessé.

11.3.2 Inspection de la cheville fracturée

L’inspection de la cheville fracturée est un temps essentiel du diagnostic. Elle met en évidence ungros cou-de-pied et une déformation caractéristique selon le mécanisme du traumatisme.Dans les fractures par rotation et abduction (les plus fréquentes) on observe :

— de face un élargissement transversal du cou-de-pied, un coup de hache externe, une saillie in-terne et une translation externe du pied avec pronation et abduction (la déformation inverses’observe dans les fractures par adduction) ;

— de profil, une subluxation postérieure avec une saillie antérieure du pilon tibial, un raccour-cissement de l’avant-pied, une accentuation de la concavité du talon et un équinisme modéré.

Très rapidement un œdème masque les reliefs osseux et atténue les déformations.Dans le cas d’une luxation associée, le pied est déjeté en arrière et en dehors, ce qui crée une trèsimportante zone de souffrance cutanée dans le secteur antéro-interne par tension majeure de la peausur le chevalet produit par l’arête du versant tibial du foyer de fracture interne. Une réduction enurgence s’impose (manœuvre de l’arrache-botte et translation latérale).La peau peut être normale, au premier examen ou au contraire être déjà le siège de phlyctènes quitraduisent la souffrance cutanée produite par l’œdème et le gonflement.

11.3.3 Palpation

La palpation douce réveille une zone hyperalgique sur les reliefs malléolaires en regard des foyersfracturaires. Attention à ne pas trop vouloir manipuler cette cheville au risque de déplacer une frac-ture non ou peu déplacée. Il faut rechercher des lésions vasculaires (palpation des pouls pédieux ettibial postérieur).

11.3.4 Examen

L’examen des mobilités de la cheville est difficile à faire chez un blessé algique. Par contre la mo-bilité des orteils reste possible.



11.3.5 Radiologie

Le bilan radiologique initial permet de préciser le mécanisme de la fracture et la hauteur du traitsur le péroné par rapport aux tubercules du tibia selon la classification de Duparc et Alnot :

Figure 2 : classification de Duparc et Alnot

IV. Les fractures sous-tuberculaires par adduction : caractérisées par l’intégrité de la syndesmoseet un trait malléolaire interne vertical s’accompagnant fréquemment d’un enfoncement osté-ochondral à l’angle supéro-interne de la mortaise.

V. Les fractures intertuberculaires par rotation externe : comportent un trait péronier spiroïde in-traspongieux, passant entre les deux tubercules, s’accompagnant fréquemment d’une rupturele plus souvent partielle du ligament péronéotibial antérieur et des lésions ostéoligamentairespostérieures plus ou moins étendues. Le trait malléolaire interne est transversal moyen ou dis-tal.

VI. Les fractures sus-tuberculaires : elles font suite à un mécanisme d’abduction et à une compo-sante de rotation externe plus ou moins marquée.On distingue :

— les fractures sus-tuberculaires hautes par abduction pratiquement pure caractérisées parune lésion de la syndesmose, une rupture étendue de la membrane interosseuse et unfoyer péronier dont le trait transversal, volontiers comminutif siège à 7 cm environ del’interligne ;

— les fractures sus-tuberculaires basses à trait spiroïde long, de texture corticale, s’accom-pagnant d’une lésion constante de la syndesmose. Elles comportent souvent un fragmentmarginal postérieur plus ou moins important.

Une autre classification est aussi utilisée dans la littérature anglo-saxonne est celle de Danis-Weber



qui est basée sur le niveau et l’aspect de la fracture de la malléole externe :

Figure 3 : classification de Danis-Weber

Type Afracture sous-ligamentaire : une rotation interne et une adduction provoquent une fracturetransverse de la malléole externe associée ou non à une fracture oblique de la malléole in-terne.

Type Bfracture interligamentaire : une rotation externe provoque une fracture oblique de la mal-léole externe. Cette fracture peut s’accompagner d’une rupture du ligament tibio-péronierantéro-inférieur et d’une fracture de la malléole interne ou une rupture du ligament deltoïde.

Type Cfracture sus ligamentaire : se divise en 2 sous-types :

— C1 : une abduction provoque une fracture oblique basse de la malléole externe avecune rupture des ligaments tibio-péroniers inférieurs.

— C2 : une abduction et une rotation externe provoquent une fracture haute de la mal-léole externe avec des lésions plus étendues de la membrane interosseuse.Le type C peut s’accompagner d’une fracture de la malléole interne ou d’une rupturedu ligament deltoïde.

11.3.6 Signes d’un diastasis tibiopéronier

Le diastasis tibio-péronier témoigne d’une rupture des ligaments péronéo-tibiaux inférieurs :

— un élargissement de la pince bimalléolaire— une perte du parallélisme entre la poulie astragalienne et la mortaise péronéo-tibiale.




11.4.1 La fracture de Maisonneuve

elle associe une lésion malléolaire interne et un trait de fracture sur le col du péroné. Elle s’accom-pagne de lésion majeure de la syndesmose étendue à la quasi-totalité de la membrane interosseuse.Attention donc de ne pas passer à côté d’une fracture du péroné quand on a une lésion ligamentaireou osseuse de la malléole interne. D’où l’obligation de demander une radiographie de la jambe en-tière devant une lésion de la malléole interne. Un examen soigneux de la mobilité et de la sensibilitéest impératif pour mettre en évidence le cas échéant une atteinte du nerf péronier commun (nerfsciatique poplité externe) (voir page 112).

11.4.2 La fracture par abduction-compression

La fracture par abduction basse à trait très distal, sectionnant les deux malléoles dans le plan del’interligne correspond à une fracture par abduction-compression dont le trait péronier comminutifcoupe horizontalement la syndesmose.

11.4.3 Les équivalents de fracture bimalléolaire

La fracture de la malléole externe représente la lésion la plus fréquente des fractures de la cheville.Cette fracture peut être isolée et représente alors 40 % de toutes les fractures de la cheville. Sonassociation avec la lésion du ligament latéral interne définit la fracture équivalente bi-malléolairequi représente 1/3 des cas des fractures de la pince tibio-malléolaire inférieure.

11.4.4 Les fractures trimalléolaires

La fracture bimalléolaire est associée à une fracture marginale postérieure qui peut être plus oumoins importante et qui nécessite un traitement propre si elle représente plus du tiers de la surfacearticulaire et/ou si une marche d’escalier articulaire persiste après réduction de la fracture des deuxmalléoles.

11.5 Traitement

C’est une urgence thérapeutique en raison de la souffrance cutanée et du risque d’ouverture secon-daire.




1. Traitement orthopédique sans réduction : indiqué pour les fractures sans déplacement etstable avec un revêtement cutané normal. L’immobilisation est assurée par une botte plâtréesans appui ou mieux par un plâtre cruro-pédieux. Le genou est fléchi à 20° et l’angle d’immo-bilisation de la cheville est de 90 degrés. C’est le cas le moins fréquent.

2. Traitement orthopédique avec réduction sous anesthésie loco-régionale ou générale souscontrôle radiologique en temps réel par un amplificateur de brillance. ce traitement est indiquépour les fracture peu déplacées avec une peau d’aspect correct qui ne nécessite pas de surveil-lance étroite et qui supporte un plâtre bien moulé. La réduction doit être parfaite et l’immobi-lisation est assurée par un plâtre cruro-pédieux, genou fléchi à 20° et la cheville positionnéeidéalement à angle droit mais le plus souvent en équin varus pour maintenir la réduction. Cetteméthode est rarement utilisée car :

— Une surveillance hebdomadaire clinique et radiologique est impérative pendant la pre-mière période de l’immobilisation (6 semaines) pour vérifier l’absence de déplacementsecondaire et/ou de complication cutanée.

— Une longue immobilisation stricte de l’articulation du genou est nécessaire (6 semaines)et de la cheville (3 mois) avec risque d’amyotrophie et/ou de raideur.

— Elle nécessite une très bonne collaboration du patient qui doit être discipliné.

3. Critères radiographiques de bonne réduction d’une fracture bimalléolaire par abduction :

Figure 4 : réduction de fracture bimalléolaire

— Réduction satisfaisante sur une radio de face (A) :

1. longueur de fibula respectée2. bonne réduction de la malléole médiale3. chevauchement normal de la fibula et du tubercule tibial antérieur. Interligne joue

du talus-malléole médiale non élargi.

— Mauvaise réduction sur une radio de face (B) :

1. fibula ascensionnée2. décalage des fragments malléolaires médiales3. diastasis tibiofibulaire et élargissement de l’espace joue du talus-base de la malléole

médiale4. perte de parallélisme tibiotalien (enfoncement externe).



Le diastasis tibio-péronier témoigne d’une rupture des ligaments péronéo-tibiauxinférieurs :

— élargissement de la pince bimalléolaire— une perte du parallélisme entre la poulie astragalienne et la mortaise péronéo-ti-

biale.

— Mauvaise réduction sur une radio de profil (C) :

1. subluxation postérieure de l’astragale2. ascension du fragment marginal postérieur.


C’est le traitement de choix pour les fractures déplacées et instables car on contrôle bien la réduc-tion de la surface articulaire de la malléole interne et on redonne la longueur à la malléole externe.Ce traitement doit permettre une réduction anatomique des fractures car le résultat à moyen et àlong terme en dépend. La réduction à ciel ouvert est obtenue en abordant les deux foyers de fracturepar une voie externe et une voie interne en manipulant très doucement les berges de l’incision pouréviter les gestes agressifs qui compromettent la vascularisation du tissu cutané.Une fois la réduction de la fracture de la malléole externe obtenue, la synthèse est faite idéalementpar une plaque vissée ou parfois par des vis selon le degré de comminution. La synthèse parbroches centro-médullaires avec ou sans cerclage n’est pas recommandée car souvent la réductionn’est pas parfaite et le cerclage peut altérer la vascularisation osseuse.La synthèse de la facture de la malléole interne est faite par une vis ou mieux par 2 vis qui ont unedirection antéro-postérieure et ascendante.Les suites opératoires :Une attelle postérieure est remplacée après l’ablation des redons par une botte plâtrée qui sera bi-valvée pour permettre la rééducation de la cheville sans appui pendant 6 semaines puis un appuipartiel est autorisé selon l’évolution de la consolidation osseuse. Dans le cas d’une synthèse sur unos ostéoporotique, l’immobilisation de la cheville sera assurée par une botte plâtrée fermée sansappui pendant 6 semaines.

11.6 Complications

11.6.1 Complications initiales précoces

1. Ouverture cutanéeElle est rare. En revanche, la souffrance cutanée sur la saillie interne du tibia, ou les phlyctènessont fréquentes.

2. Lésions vasculo-nerveuses



Elles sont rares, mais la palpation des pouls distaux et la vérification de la sensibilité doiventêtre systématiques ; elles peuvent s’observer dans les déplacements très importants.

A noter que certaines affections générales à retentissement local (diabète, artérite, troubles tro-phiques) compliquent la thérapeutique et aggravent le pronostic.

11.6.2 Complications secondaires précoces

1. Lésions cutanées secondairespar un plâtre trop serré ou par nécrose cutanée après une chirurgie.

2. Le déplacement secondairese voit surtout après un traitement orthopédique. Les causes sont un plâtre mal adapté, unefracture instable ou un appui trop précoce.

3. L’infectioncomplique surtout le traitement chirurgical.

4. Thrombophlébite et embolie pulmonaired’où la nécessité d’une prévention systématique par des anticoagulants.


1. raideur articulaire2. œdème persistant3. déminéralisation osseuse4. syndrome neuroalgodystrophique (voir page 145)5. pseudarthrose : surtout de la malléole interne6. cal vicieux : il est dû à un déplacement secondaire ou à un défaut de réduction7. arthrose : c’est l’évolution d’une incongruence articulaire post-traumatique ou d’une altéra-

tion du cartilage articulaire lors du traumatisme.

Compléments

Fracture du pilon tibial

Elle intéresse la surface articulaire de la mortaise tibio-péronière. Le plus souvent il existe une im-paction et une désorganisation de l’articulation associées rapidement à un œdème du revêtementcutané avec un risque important d’ouverture secondaire. Le traitement doit restituer une anatomienormale, seul garant d’un bon résultat fonctionnel. Il fait appel aux plaques vissées, aux vis et ouau fixateur externe. Parfois la chirurgie définitive est retardée à cause des lésions cutanées.



Neuroalgodystrophie

C’est un syndrome douloureux vasomoteur et trophique régional complexe caractérisé par des ano-malies neurovasculaires. Classiquement l’évolution se fait selon trois phases : aiguë ou pseudo-in-flammatoire, dystrophique puis atrophique. Mais le plus souvent, ces phases se chevauchent. Laclinique est caractérisée par :

— Un œdème ferme.— Une douleur intense souvent anormalement exagérée par rapport à la pathologie initiale.— Des troubles vasomoteurs.— Une raideur articulaire.

Le diagnostic suspecté cliniquement peut être confirmé par des examens complémentaires :

— La scintigraphie au méthyl-biphosphonate marqué au technécium 99m : l’hyperfixation os-seuse est un signe sensible, habituel et durable, mais non spécifique.

— Les radiographies comparatives montrent une hypertransparence osseuse locale puis régio-nale (après 3 à 4 semaines) avec déminéralisation sous-chondrale.

— L’imagerie par résonnance magnétique : met en évidence l’œdème des tissus superficiels, pé-riarticulaires, synoviaux, l’épanchement synovial transitoire, la plasmostase intramédullaireinconstante, et ultérieurement une zone épiphysaire déminéralisée.

Le traitement définitif et curatif n’existe pas actuellement. Il doit être surtout préventif avec unelutte contre l’algie péri-opératoire. Son but est de lutter contre la douleur, les anomalies vasomo-trices, les rétractions capsulaires, synoviales, tendineuses, aponévrotiques. On a à notre dispositionplusieurs types de médicaments plus ou moins efficaces : les antalgiques, les anti-inflammatoiresnon stéroïdiens, la cortisone… La calcitonine a une place importante (en France).Beaucoup d’autres molécules sont à l’essai actuellement (vitamine C, les biphosphonates…).D’autres méthodes ont été proposées :blocs régionaux intaveineuses avec la guanéthidine ou la réserpine, la sympathectomie.Ne pas oublier enfin les thérapeutiques physiques : décharge, repos au lit, marche avec pas simulés,physiothérapie, hydrokinésithérapie, massage et drainage de l’œdème…Une prise en charge psychologique est parfois nécessaire chez les patients anxieux et dépressifs.


Traumatismes du rachis

Chapitre 12

Traumatismes du rachisDiagnostic, évolution, pronostic


Les lésions du traumatisme du rachis sont réputées être du domaine du spécialiste. Ceci tient prin-cipalement au fait de l’association d’une lésion ostéo-ligamentaire représentant le contenant et deslésions neurologiques représentant le contenu.L’analyse d’une lésion traumatique du rachis suppose donc de suivre un plan d’analyse utilisantles pré requis de l’anatomie (voir page 170) auxquels vont s’ajouter les différents tableaux lésion-nels. L’étape diagnostique doit permettre au médecin de répondre à deux questions principales :

— cette lésion du rachis est-elle stable ou instable (voir page 170) ;— cette lésion entraîne-t-elle ou non des lésions neurologiques.

L’analyse comprend donc deux volets

a. le diagnostic lésionnel ostéoligamentaireb. le diagnostic neurologique.

12.2 Tableaux cliniques

12.2.1 Sur le lieu de l’accident

L’atteinte du rachis peut être soit isolée et au premier plan (coup du lapin, chute sur la tête, ...) ous’intégrer dans le cadre de lésions multiples voire d’un polytraumatisme.

12.2.2 L’interrogatoire

Chez un patient conscient, l’interrogatoire précise le mécanisme lésionnel, l’existence de douleurs



rachidiennes spontanées et la notion de paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs au dé-cours immédiat du traumatisme.La situation la plus fréquente est représentée par les accidents de la route mais ceci peut aussi ren-trer dans les chutes d’une hauteur élevée ou dans des circonstances plus banales (chute simple ouplongeon dans des eaux peu profondes).Le patient peut alors se présenter avec :

— des douleurs : il faut alors en localiser le niveau par une palpation douce, épineuse par épi-neuse pouvant déclencher une douleur élective de fracture. La douleur peut aussi être muscu-laire.

— un torticolis avec perte des mouvements et contractures musculaires ou déviation de la tête.— parfois, le patient n’est pas examinable : patient polytraumatisé (voir section 12.2.5.1 page

153), patient dans le coma (voir section 12.2.5.2 page 153), lésions importantes de la face.L’existence de ces lésions suppose un choc important sur la tête avec des lésions potentiellesdu rachis cervical qui doivent faire immobiliser de façon systématique par un collier cervicalle rachis du patient.

12.2.3 L’examen clinique

12.2.3.1 L’examen rachidien

L’examen est conduit sur un patient déshabillé. Il précise les mécanismes du traumatisme, la notionde douleurs rachidiennes, de signes neurologiques subjectifs.La palpation permet l’examen complet du rachis. Elle se fait à l’étage cervical dans les gouttièrescarotidiennes.A l’étage thoracique, elle recherche une lésion du gril costal ou du sternum.A l’étage lombaire, elle recherche un météorisme ou tout autre signe évoquant un hématome rétropéritonéal. Il faut dépister les signes abdominaux (défense, contracture) d’une lésion viscérale dueau traumatisme (lésions de décélération, contusions hépatiques, spléniques.La palpation des épineuses s’associe à la recherche d’une ecchymose, d’une déformation localisée,d’une contracture des muscles para-vertébraux.

L’examen clinique est complété par un bilan neurologique complet.

12.2.3.2 L’examen neurologique

Il est conduit de façon systématique, consigné par écrit pour servir de base de référence évolutive.Il a pour objectif de rechercher une atteinte neurologique et de préciser le niveau moteur et sensitifde la lésion et son caractère complet ou incomplet. Il quantifie successivement l’examen de la mo-tricité, de la sensibilité et du périnée. Il va être soit normal soit anormal et correspondre à des syn-dromes neurologiques (voir section 12.3 page 154) en fonction du siège et de l’importance del’atteinte. Cet examen neurologique a été codifié par l’American Spinal Injury Association (scoreASIA (voir page 171)) qui permet d’établir un score moteur et un score sensitif ASIA.



On peut aussi effectuer une classification de l’atteinte neurologique en fonction du score établi parFrankel (voir page 171).

• La recherche des réflexes ostéotendineux et des signes pyramidaux contribue à établir un ni-veau lésionnel. L’existence de signes pyramidaux signe un compression médullaire qui asso-cie réflexes vifs, diffusés, polycinétiques, trépidation épileptoïde du pied, clonus de la rotule,signe de Hoffmann aux membres supérieurs et de Babinski aux membres inférieurs. En casde lésion médullaire aiguë, on peut avoir une étape flasque initiale et les réflexes sont abolis.

• L’examen du périnée (voir page 171) est une étape obligatoire de cet examen neurologiqueavec étude de la sensibilité et de la motricité des sphincters anal et vésical.

Une paraplégie est dite complète lorsque tous les modes sont complètement déficitaires.A l’issue de cet examen, on peut alors établir un diagnostic précis.

12.2.4 Les examens complémentaires

Il existe une hiérarchie à respecter dans la prescription des différentes investigations qui ne doiventen aucun cas être demandées dans un but purement iconographique et retarder un geste thérapeu-tique urgent.La radiographie standard respectant certains critères de qualité est alors suffisante dans lagrande majorité des cas. Elle est et reste la pierre angulaire de la démarche lésion diagnos-tique.

12.2.4.1 Les radios standard

Le centrage des clichés est fait en fonction des éléments cliniques (douleurs) et surtout d’un éven-tuel niveau neurologique. Dans d’autres cas, les clichés de débrouillage initiaux permettent de lo-caliser la lésion. Ils seront complétés par des clichés centrés. Il est impératif d’obtenir :

— rachis cervical : une incidence de face et de profil, une face bouche ouverte et de toujours dé-gager la charnière cervico-dorsale (siège fréquent des lésions). Une radiographie du rachiscervical est dite normale lorsque le cliché de bonne qualité visualise la totalité des ver-tèbres, de l’occiput à la partie supérieure de D1 et permet l’analyse de l’ensemble deslignes osseuses et des parties molles. Si C7 n’est pas visible, il faut pratiquer une traction surles deux membres supérieurs afin d’abaisser les deux épaules le plus possible. Il est parfoisnécessaire de recourir à des clichés dits en position du nageur, les deux bras étant relevés dechaque côté de la tête.

— rachis dorsal : une incidence de face et de profil.Il faut rappeler ici qu’un cliché pulmonaire ne permet pas l’analyse des structures osseusesrachidiennes et que la visualisation de profil des premières vertèbres dorsales est parfois dif-ficile.

— rachis lombaire : une incidence de face et de profil.— sacrum : une incidence de profil est indispensable. La fréquence de la méconnaissance de

cette lésion, notamment chez les défenestrés, l’importance des signes neurologiques associés,



justifient la pratique systématique de ce cliché chez tout blessé grave.

Anatomopathologie des lésions du rachisL’analyse radiologique de la lésion rachidienne permet de préciser et de décrire3 éléments :

— la solution de continuité (voir page 150) ou le trait de fracture— le déplacement (voir page 150)— le pronostic de stabilité lésionnelle (voir page 151)

La solution de continuité

• Elle prédomine sur l’os.

Dans le corps vertébralPlusieurs types sont possibles suivant l’orientation du trait au niveau du corpsvertébral :- trait horizontal, trait sagittal, trait frontal - le trait en croix associe plusieursdes traits précédents et au maximum il existe une véritable comminution frac-turaire.

Dans le segment vertébral moyenIl comprend la partie de la vertèbre correspondant au mur vertébral postérieuravec le disque et ses attaches ligamentaires postérieures, les pédicules, lesisthmes et les facettes articulaires. On analyse alors élément par élément le sited’une éventuelle fracture.

Dans la partie postérieure de la vertèbreon recherche une fracture des lames ou de l’épineuse.

• Elle prédomine dans les parties molles disco-ligamentaires intervertébrales.Elle lèse le segment mobile rachidien dont l’expression maximale est la luxation pure.le segment mobile rachidien correspond à tous les éléments unissant deux vertèbresentre elles : D’avant en arrière : le ligament vertébral antérieur, le disque, le ligamentvertébral postérieur, les capsules articulaires, le ligament jaune et le ligament inter épi-neux.La radiographie les diagnostique soit par déduction sur des radiographies standard :un espace inter épineux très augmenté suggère ainsi une lésion du ligament inter épi-neux. Un déplacement entre deux vertèbres sans lésion osseuse suppose une lésion dudisque intervertébral, soit surtout sur des radiographies dynamiques où ces déplace-ments vont être majorés et permettre d’affirmer ces lésions ligamentaires.

Le déplacement

Le déplacement régionalD’importance variable, il peut se faire dans les 3 plans de l’espace. Il correspond audéplacement des segments sus et sous-jacents à la lésion l’un par rapport à l’autre.La cyphose est probablement le déplacement le plus fréquent. Deux paramètres sontà prendre en compte.

— le tassement horizontal du corps vertébral, témoin de la lésion osseuse



— le tassement des disques sus et/ou sous jacents, témoins de la lésion discale as-sociée.

Le déplacement peut se faire aussi en inclinaison latérale, en baïonnette ou en rota-tion.Il est double, régional et local.

Le déplacement local

— déplacement du coin postéro-supérieur du corps vertébral que vient faire sail-lie dans le canal médullaire,

— lésion retentissant sur le diamètre d’un trou de conjugaison (luxation unilalé-rale, fracture d’une articulaire),

— tassement du corps vertébral qui peut être déformé avec une perte de hauteurmesurable ou avec une cyphose.

Le pronostic de stabilitéOn distingue :

— les lésions stables où le risque de déplacement est nul,— les lésions instables où le risque de déplacement peut être progressif ou brutal.

C’est l’existence de lésions disco-ligamentaires qui est la source des déplacements secon-daires et l’élément déterminant de l’instabilité. Leur importance et celle des lésions os-seuses associées induiront le caractère évolutif de cette instabilité : on distingue alorsLes lésions stables qui ne se déplaceront plusLes lésions instables qui risquent de se déplacer de façon brutale ou progressive (déplace-ment en cyphose, en inclinaison latérale ou en rotation) il s’agit de lésions à trait simplemais intéressant à la fois l’os et les éléments ligamentaires ainsi que les lésions globales dusegment mobile rachidien, (disque et des ligaments) qui peuvent exister sans déplacementinitial.

Au terme de cet examen radiographique, le diagnostic topographique et lésionnel exact est fait etl’indication thérapeutique peut être posée à bon escient, mais parfois il est nécessaire de recourir àd’autres investigations.La déformation peut être minime, voire absente, mais accompagnée d’un syndrome douloureux et/ou neurologique majeur.Au contraire, la déformation majeure peut ne s’accompagner que de signes déficitaires minimesvoire même absents.Il faut savoir recourir à un scanner ou à une I.R.M. Ces deux examens ne peuvent être faits en ur-gence que dans certains centres spécialisés et il est important de savoir qu’ils ne doivent en aucuncas retarder un acte chirurgical urgent ou la réduction orthopédique d’un grand déplacement.

12.2.4.2 Les clichés dynamiques

Ils permettent une incidence de profil en flexion, position neutre et en extension, et ainsi détecterune instabilité masquée par l’absence de déplacement initial de la lésion. Ils n’ont que peu de valeuren urgence où la contracture des muscles para-vertébraux et la douleur gênent leur réalisation. Ilest donc préférable d’immobiliser provisoirement le blessé et d’attendre le 10ème jour, date à la-



quelle la contracture musculaire a disparu, pour les réaliser dans de meilleures conditions. Lesmouvements de flexion et d’extension sont pratiqués par le blessé lui-même. Il faut alors bien s’as-surer qu’il s’agit de vrais clichés dynamiques attestés par l’amplitude du mouvement sur la radio-graphie.

12.2.4.3 Le scanner ou tomodensitométrie (TDM)

L’examen tomodensitométrique permet un bilan osseux, discal et médullaire.Ses indications doivent toutefois rester limitées :

— Il peut être utile pour confirmer une fracture corporéale ou une atteinte du mur vertébral pos-térieur douteux sur les clichés radiographiques (stabilité).

— Il représente l’examen de choix en cas de fragments osseux déplacés dans le canal rachidienpour préciser le diamètre rachidien restant et guider le geste chirurgical de décompression(nombre de fragments, taille, localisation).

12.2.4.4 L’I.R.M.

Elle permet une analyse aussi bien dans le plan frontal que sagittal ou transversal et visualise leszones difficilement accessible aux radiographies standard (charnière cervico-dorsale, rachis dorsal.Elle autorise une étude des tissus mous (lésions des disques et ligaments). C’est surtout le seul exa-men qui renseigne sur la structure de la moelle épinière.D’autres examens peuvent entre réalisés dans des situations particulières : artériographie médul-laire (section 12.2.4.5) et potentiels évoqués (section 12.2.4.6).

12.2.4.5 L’artériographie médullaire

Elle cherche à visualiser les artères à destinée médullaire et surtout une lésion de l’une d’entre ellesqui pourraient expliquer un tableau neurologique sans lésion osseuse, ou disco-ligamentaire pa-tente (I.R.M.). Cet examen très spécialisé de neuro-radiologie n’est fait que très rarement dans lecadre de l’urgence.

12.2.4.6 Les potentiels évoqués

L’analyse des potentiels évoqués somesthésiques appliquée de façon périphérique aux membressupérieurs ou aux membres inférieurs et recueillie au niveau du cortex encéphalique a été proposéedans un but diagnostic et pronostic des lésions médullaires. Elle est de réalisation simple et rapideaujourd’hui avec des appareils portatifs. Toutefois, la valeur de cet examen reste encore à préciser.En effet, sur le plan diagnostic, en dehors d’un contexte de coma ou de polytraumatisme, l’examenclinique minutieux permet d’affirmer le caractère complet ou incomplet de l’atteinte médullaire.De même, sur le plan pronostic, l’évolution clinique est le plus souvent suffisante. Ses indicationsprincipales actuellement demeurent le bilan et la surveillante des patients non coopérants (coma,réanimation) et le contrôle per opératoire d’un geste chirurgical.



12.2.5 Cas particuliers

12.2.5.1 Le patient polytraumatisé

L’atteinte du rachis est très fréquente quelle que soit l’étiologie du polytraumatisme.En pratique, le bilan des lésions rachidiennes chez le polytraumatisé consiste en :

1. une étape clinique exhaustive de la colonne vertébrale et une quantification neurologiquestandardisée (score ASIA (voir page 171)) consignée par écrit.

2. une étape radiologique exhaustive dont le but est d’analyser la totalité du rachis :

— par un bilan radiographique occipito-sacré de face et de profil ;— complété éventuellement par des incidences de scanner notamment sur les charnières

cervicales (C2 et C7 D1).

12.2.5.2 Le patient dans le coma

L’examen neurologique est plus difficile. Il faut savoir apprécier une motricité volontaire présentelors d’un coma vigil, étudier les réactions au stimuli douloureux, le tonus musculaire, rechercherles réflexes ostéo-tendineux, des signes pyramidaux. L’appréciation du tonus anal est un des meil-leurs signes lors de cet examen. L’abolition de la tonicité avec un sphincter béant chez un patientqui n’est pas endormi par des barbituriques est le meilleur signe d’une atteinte médullaire. Les ré-flexes bulbo-caverneux sont d’appréciation plus litigieuses. En cas de coma profond, l’examen estdifficile et l’atteinte médullaire peut parfaitement être méconnue d’où l’importance chez ces pa-tients de dépister et de rechercher une atteinte rachidienne par l’examen clinique soigneux maissurtout par des clichés radiologiques de l’ensemble de la colonne rachidienne.

A. A l’étage thoracique, une fracture du rachis peut s’accompagner d’un hémothorax mais aussid’un élargissement du médiastin qui fait suspecter une lésion vasculaire. L’appréciation d’unélargissement du médiastin est délicate chez un patient en décubitus dorsal ayant fréquem-ment présenté un traumatisme en décélération. L’échographie trans-œsophagienne et l’angio-graphie permettent de faire le diagnostic d’une lésion de l’aorte dont le diagnostic est uneurgence.. En cas d’hémothorax, le drainage est le geste urgent qui doit précéder toute chirur-gie rachidienne. Il est peut être secondaire à une fracture du rachis ou à une lésion pleuro-pa-renchymateuse nécessitant une hémostase chirurgicale passant alors avant le traitement de lalésion rachidienne.

B. Sur le plan abdominal, l’hématome rétro-péritonéal toujours présent lors d’une fracture du ra-chis lombaire ou de la charnière dorsolombaire peut provoquer une défense et une réactionséreuse intra-péritonéale suspecte à l’échographie ou lors d’une dialyse péritonéale qui estalors rosée. Seule une surveillance régulière répétée clinique et paraclinique (hématocrite, nu-mération, échographie voire scanner) permet d’arriver au diagnostic positif de lésion intra-pé-ritonéale. Par ailleurs, un problème essentiel réside dans la perforation d’un organe creux ouune ischémie digestive par désinsertion mésentérique, notamment chez les patients ayant subiune décélération brutale (accident à haute vitesse, chute de grande hauteur).



12.3 Les différents syndromes neurologiques observés

12.3.1 Les lésions médullaires complètes

Dans certains cas, en urgence, il est difficile de dissocier de façon formelle une atteinte médullairecomplète d’une lésion incomplète. Une atteinte neurologique complète est toujours associée à unephase initiale de choc spinal (spinal Shock) . Ce dernier apparaît au décours immédiat du trauma-tisme et se caractérise par une abolition de tous les réflexes au-dessous de la lésion médullaire. Ily a une véritable dépression des réflexes. Celle-ci est transitoire jusqu’à l’installation de la phased’automatisme médullaire avec récupération d’arcs réflexes autonomes. Une telle phase devra êtredistinguée d’une sidération médullaire où la rapidité de récupération neurologique en quelques mi-nutes ou quelques heures permet de faire le diagnostic. Il n’y a pas de lésion anatomique de lamoelle ni apparition secondaire d’un automatisme dans ce dernier cas.Sur le plan cardio-vasculaire, l’atteinte médullaire entraîne la disparition de l’activité sympathiqueet la perte des réflexes d’adaptation dans le territoire sous-lésionnel. Les conséquences cardiovas-culaires sont d’autant plus importantes que la lésion médullaire est haut située, en pratique au-des-sus de D6. La disparition du tonus sympathique est responsable d’une vasoplégie sous-lésionnelleet donc d’une hypovolémie relative avec baisse des résistances systématiques, du retour veineux etdu débit cardiaque. De plus, il existe une diminution des possibilités d’adaptation aux variationsvolémiques. La persistance d’un système parasympathique efficient, notamment cardiaque, ex-plique la bradycardie habituelle de ces patients. Cette bradycardie existe surtout chez les traumati-sés cervicaux et est maximale au 4ème jour. Cette hypertonie parasympathique peut êtreresponsable de bradycardies extrêmes voire d’arrêts cardiocirculatoires au cours de stimulationstelles qu’une aspiration bronchique. La probabilité d’un arrêt cardiocirculatoire brutal est d’autantplus grande que le patient est hypoxique et hypothermique. L’atteinte cervicale haute (C1-C2) estfréquemment responsable d’un arrêt cardiaque au moment du traumatisme.L’atteinte médullaire haute s’accompagne d’une moindre tolérance aux surcharges volémiques. Lerisque d’œdème pulmonaire devient majeur en cas d’association à une contusion pulmonaire oumyocardique.Sur le plan ventilatoire, l’atteinte est étroitement dépendante du niveau lésionnel. Au-dessus de C4,émergence des nerfs phréniques, il existe une paralysie diaphragmatique et la dépendance ventila-toire est complète, nécessitant une ventilation contrôlée. Dans les atteintes cervicales basses (C4 àC7) et dorsales hautes, la conservation de l’activité diaphragmatique permet une autonomie venti-latoire. En raison de la disparition de tout ou partie des muscles intercostaux, et de l’absence d’ab-dominaux, cette autonomie est relative et précaire. Après une lésion médullaire C4-C7, la capacitévitale est réduite (50 % de la normale) par diminution du volume de réserve expiratoire plus quedu volume de réserve inspiratoire, tandis que le volume résiduel est augmenté (+50 %) et la capa-cité résiduelle fonctionnelle diminuée. Surtout, il y a une amputation majeure des principauxmuscles expiratoires qui permettent une toux efficace (abdominaux, intercostaux). L’encombre-ment bronchique et les atélectasies guettent ces patients. Dans les atteintes dorsales basses et lom-baires, les problèmes ventilatoires sont mineurs. Les muscles abdominaux sont intacts pour des



atteintes en dessous de D12. L’intubation des patients est rarement nécessaire lorsqu’il existe untraumatisme rachidien isolé. Si elle est justifiée, notamment en pré-opératoire immédiat, elle estfaite, en cas de lésion cervicale, avec une grande prudence pour éviter toute mobilisation intempes-tive du rachis cervical ou dorsal haut, risquant de provoquer l’aggravation des signes neurologiquesexistants, voire entraîner leur apparition chez un patient indemne de toute lésion médullaire. L’in-tubation est volontiers faite par le nez avec un contrôle endo-buccal. Si elle n’est pas possible, uneintubation par la bouche est réalisable en ayant soin de ne pas mobiliser l’ensemble tête et rachiscervical.

12.3.1.1 Les tétraplégies complètes

Le tableau est stéréotypé avec disparition de toute motricité volontaire et du tonus musculaire. Lestroubles sensitifs sont complets avec une atteinte de tous les modes. Il y a une abolition de tous lesréflexes, aussi bien ostéo-tendineux que bulbo-caverneux. Il n’y a pas de signe d’irritation pyrami-dale. Il s’agit bien là d’une atteinte flasque. A ce stade, un priapisme est un élément de mauvaispronostic. L’existence d’un réflexe bulbo-caverneux dans un tel tableau est probablement plus si-gnificative d’un automatisme précoce que d’une lésion incomplète.Il faut dissocier les lésions du rachis cervical supérieur de celles du rachis cervical inférieur. L’élé-ment majeur de l’atteinte neurologique au-dessus de C4 est la perte de l’autonomie respiratoire parparalysie diaphragmatique. Les troubles neurovégétatifs y sont extrêmement fréquents, notammentpar dysrégulation avec hypo ou hypertension, hypo ou hyperthermie. En cas de lésion haute, au-dessus de C2, l’atteinte des paires crâniennes IX, X, XI est possible liée à une atteinte osseuse parcompression au niveau de l’émergence des nerfs de la base du crâne dans le trou déchiré postérieur.La lésion est ici radiculaire et non pas directement secondaire à l’atteinte médullaire.

12.3.1.2 Les paraplégies complètes

La lésion anatomique siège au-dessous de C7. Quelques points méritent d’être individualisés :

— l’atteinte respiratoire chez ces patients n’est pas négligeable, si la lésion est haut située. Ainsipour une lésion de D1, seuls le diaphragme et les scalènes sont présents comme muscles res-piratoires. Pour des lésions plus basses, les intercostaux sont recrutés au fur et à mesure, lesmuscles abdominaux n’étant que partiellement conservés pour des lésions et des atteintes in-férieures à D7. Ils sont intacts pour des lésions au-dessous de D12.

— La zone de sensibilité entre C7 et D5 est mal systématisée. Elle constitue une capeline inté-ressant la base du cou et les faces supérieures des 2 épaules. Elle peut donc induire des erreursde niveau et égarer un diagnostic topographique déjà difficile dans le cadre des lésions de lacharnière cervico-dorsale.

12.3.2 Les lésions neurologiques incomplètes

Dans le cadre des tableaux de tétraplégie et de paraplégie incomplète, différents syndromes ont étédécrits en fonction du siège anatomique de la lésion médullaire ou radiculaire. Leur connaissance



est indispensable, elle permet parfois d’orienter vers le mécanisme de la lésion et de déterminer unélément de pronostic évolutif.

12.3.2.1 Le syndrome de Brown Séquard

Il est observé à la suite d’une lésion unilatérale de l’axe médullaire et il associe une perte de la sen-sibilité profonde à une hémiplégie du même côté mais, par contre, une anesthésie thermoalgiquede l’autre côté. Il est plus ou moins net. Il est très fréquent lors des lésions cervicales incomplètes.Il est rare au niveau dorsal ou les lésions incomplètes sont d’ailleurs rares.

12.3.2.2 Le syndrome de contusion antérieure de la moelle (syndrome de Kahn-Schneider)

Il est de mécanisme volontiers discal avec expulsion d’une hernie qui comprime les faisceaux an-térieurs de la moelle. Il se caractérise par une atteinte motrice complète avec conservation d’unesensibilité tactile plus ou moins complète. L’évolution en est variable.

12.3.2.3 Le syndrome de contusion centrale de la moelle (syndrome d’Alajouanine-Schneider)

Il est plutôt observé chez les sujets âgés à l’occasion d’un traumatisme sur cervicarthrose. Il réalisesouvent une tétraplégie incomplète avec une atteinte variable des membres inférieurs et desmembres supérieurs. L’évolution est variable allant de la récupération au décès par tétraplégie ettroubles respiratoires.

12.3.2.4 Le syndrome de contusion postérieure de la moelle (syndrome de Roussy- Lhermitte

Les atteintes sensitives dominent largement le tableau, leur gravité est fonction de l’importance dela lésion. Les troubles sensitifs peuvent être une hyperesthésie superficielle, une anesthésie épicri-tique, parfois simplement une perte de la sensibilité profonde. L’évolution est en général bonne.Ce tableau s’observe plutôt en cas de traumatisme direct sur le rachis au niveau des éléments pos-térieurs.

12.3.2.5 Les monoplégies

Elles peuvent exister. Le diagnostic différentiel avec une atteinte plexique en urgence n’est pas tou-jours facile.



12.3.2.6 Les lésions du cône médullaire

Elles se caractérisent par l’atteinte de la portion terminale de l’axe neural. Il est extrêmement fra-gile à ce niveau où sont regroupés sur une très petite distance les derniers dermatomes lombairesL1-L5 et les racines sacrées. Le cône terminal est situé habituellement en regard d’une zone qui vadu bord inférieur de L1 au du bord inférieur de L2. La position du cône est variable avec la positionen flexion du rachis. La gravité d’une telle lésion est réelle car la récupération sphinctérienne esthabituellement de mauvaise qualité sans possibilité de récupération d’un automatisme puisqu’il ya une destruction des centres réflexes.

12.3.2.7 Les atteintes de la queue de cheval

Il s’agit d’une atteinte radiculaire qui, selon le niveau lésionnel, intéresse plus ou moins toutes lesracines de L2 à S5. La sensibilité des racines au traumatisme étant moindre que pour les structuresmédullaires (notamment du cône terminal), les possibilités de récupération sont bien meilleures.En fait, l’atteinte associe fréquemment une atteinte radiculaire et une lésion du cône et le diagnosticlésionnel précis n’est alors fait le plus souvent qu’au stade des séquelles. La récupération sphinc-térienne motrice et sensitive est habituellement observée en cas de lésion radiculaire, elle est debien moins bonne qualité pour une atteinte du cône.

12.3.3 Le pronostic neurologique

Nous avons vu la difficulté, à la phase initiale, de dissocier une atteinte complète d’une lésion in-complète du fait de la phase de choc spinal mais aussi des possibles sidérations médullaires. En casd’atteinte médullaire, certains signes présentent une valeur de mauvais pronostic.

— le priapismeSa signification reste controversée mais il parait être un signe de gravité certain.

— la disparition des réflexes crémastériens, bulbo-caverneux et la béance du sphincter anal.Ce sont des signes très fiables en faveur d’une lésion médullaire. Il faut cependant s’assurerque le blessé n’est pas sous sédatifs et n’a notamment pas reçu des neuroleptiques qui pour-raient entraîner des signes similaires.Un réflexe bulbo-caverneux peut être présent précocement, lors de l’examen initial. Il estalors beaucoup plus souvent la traduction d’un début d’automatisme médullaire et d’une at-teinte grave que d’une lésion incomplète avec conservation isolée de ce réflexe qui serait demeilleur pronostic.

— les signes neuro-végétatifsDéjà détaillés, ils signent des lésions hautes. Le syndrome vagotonique avec hypotonie, bra-dycardie et hypotension artérielle est de mauvais pronostic, traduisant une atteinte grave.

Néanmoins l’évolution est toujours difficile à prévoir de façon certaine. En pratique il faut resterprudent et éviter en toutes circonstances les affirmations péremptoires que ce soit dans un sens oudans l’autre. Deux excès sont à éviter :



— « il ne récupérera jamais »— « il faut attendre deux ans avant de se prononcer »

La première phase supprime tout espoir et se retourne contre celui qui l’a prononcé en cas de récu-pération, la seconde peut constituer un frein à la participation du patient à sa rééducation qui préfèreattendre de voir une hypothétique récupération.

12.4 Traitement

12.4.1 Méthodes


Repos, physiothérapie avec ou sans immobilisation complémentaireIl est justifié pour les lésions ayant fait la preuve de leur bénignité. Le repos permet d’ob-server la régression des phénomènes douloureux L’entretien de la musculation paraverté-brable par une rééducation statique posturale, aussi bien en cervical qu’en lombaire estindispensable. Au niveau lombaire, la rééducation des muscles abdominaux complètera letraitement.L’immobilisation est habituelle au niveau cervical, elle est confiée à un collier qui bloqueessentiellement les mouvements de flexion-extension et de latéralité mais très peu les rota-tions qui se font au niveau du rachis cervical supérieur.Au niveau dorsal et lombaire, elle n’est pas obligatoire : si elle est nécessaire, elle est habi-tuellement confiée à un corset trois points (sternum, crêtes iliaques, pubis). Il empêche lesmouvements de flexion-extension et d’inclinaison latérale. Au niveau dorsal haut D1-D6,il faut y adjoindre un appui mentonnier pour bloquer efficacement la flexion. Le recours àune immobilisation, quel qu’en soit le type, ne dispense pas d’une gymnastique statiqueposturale, faite avec le corset ou le collier ; elle seule permet d’éviter l’atrophie musculaire,les douleurs et l’appréhension lors de l’ablation de la contention.

Réduction orthopédiqueLes lésions du rachis cervical ou dorsolombaire sont souvent accessibles à une réductionorthopédique. Si les indications sont extrêmement variables et fonction d’école, surtout auniveau cervical, les méthodes de réalisation sont assez similaires. Elles sont généralementfaites sur un patient conscient et éveillé pour dépister toute modification de l’état neurolo-gique. La manœuvre tend à reproduire en sens inverse le mécanisme à l’origine de la lésion.Pour le rachis cervical, les manipulations directes sont peu utilisées et il est largement pré-féré la traction continue par halo crânien ou étrier.Celle-ci est probablement moins dangereuse que les manipulations directes. La traction estmaintenue en place ou relayée par une immobilisation de type minerve avec appui occipito-mentionnier jusqu’à consolidation (45 jours à 3 mois). Bien souvent, la réduction orthopé-dique ne constitue en fait que le premier temps du traitement chirurgical qui donne la sta-



bilisation définitive du rachis.Au niveau dorsolombaire et lombaire, toutes les techniques visent à redonner à la vertèbretassée sa hauteur normale. Une traction, associée à une hyper lordose qui fait bailler lecorps vertébral tassé en cyphose, donne d’excellents résultats.La réduction est suivie par la confection d’un corset plâtré 3 points, pour maintenir le ré-sultat. Une surveillance radiologique stricte est indispensable tout au long des différentesétapes de la réduction et dans les premières semaines chez ce patient traité orthopédique-ment.


Trois grands principes doivent êtres respectés dans le traitement chirurgical des lésions du rachis,qu’il y ait ou non des troubles neurologiques. Il faut :

— réduire la déformation— lever une compression directe, radiculaire ou médullaire— stabiliser le rachis.

Réduire la déformationUne telle réduction est possible à deux moments : en pré-opératoire, elle est parfois effec-tuée par manipulations directes ou mise en traction. Le plus souvent, elle se fait lors de lamise en place du blessé en décubitus ventral sur la table d’opération. En l’absence de ré-duction, elle est faite en peropératoire par manipulation directe.

Lever une compression directe radiculaire ou médullaire éventuelleLe premier stade de cette décompression est la réduction de la déformation rachidienne quirend au canal rachidien sa forme normale et libère ainsi la moelle. Lorsqu’il existe un élé-ment compressif intracanalaire, il nous paraît essentiel de l’aborder directement pour lesupprimer.

Stabiliser le rachis

Méthodes d’ostéosynthèse du rachis cervical

Les ostéosynthèses postérieuresLes plaques vissées dans les massifs articulaires (ROY-CAMILLE) : lafixation est aisément obtenue en implantant des vis dans les massifs articu-laires. La solidarisation entre les vertèbres se fait par l’intermédiaire de deuxplaques. Un tel montage a de nombreux avantages. Sa réalisation est simple,les risques de lésion d’un élément noble, (racine, moelle, artère vertébrale),sont pratiquement nuls pour celui qui maîtrise cette technique. la solidité dumontage est excellente, surtout chez les sujets jeunes. Une laminectomie estaisée à réaliser, les plaques étant posées de part et d’autre de celle-ci. Cetteméthode fiable, developpée depuis près de vingt ans, est aujourd’hui large-ment répandue.

Les ostéosynthèses antérieuresNous avons vu que l’abord antérieur du rachis cervical était fréquemmentréalisé, notamment pour des lésions corporéales. Il est simple et la corporec-tomie donne habituellement la décompression de l’axe neural. la reconstruc-



tion est alors obligatoire. Elle se fait par une greffe de crête iliaque,tricorticale. Les procédés de synthèse sont nombreux.

Méthodes d’ostéosynthèses du rachis dorsal, dorsolombaire et lombaireLes méthodes sont encore loin de faire l’unanimité aujourd’hui. Cependant, l’en-semble des auteurs tend à privilégier, en urgence, l’abord postérieur par rapport àl’abord antérieur et l’utilisation de montage avec implantation de vis pédiculaires(voir page 172), méthode de loin la plus fiable.

La greffe osseuseLes méthodes de synthèse effectuées par voie postérieure donnent une stabilité im-médiate. Celle-ci est reprise à long terme soit par la consolidation de la fracture, soitpar la fusion d’une greffe osseuse ajoutée au moment de l’acte opératoire. Cettegreffe n’est pas obligatoire, elle est indiquée en cas de lésion disco-ligamentaireprédominante dont la cicatrisation est rarement de bonne qualité. L’indication d’unegreffe complémentaire est donc directement dépendante du type de lésion rencon-trée, osseuse ou disco-ligamentaire. Par voie antérieure, la corporectomie est systé-matiquement suivie d’une reconstruction par greffe.

L’immobilisation post-opératoireLe problème est différent selon l’existence ou non de troubles neurologiques. Enl’absence de signes neurologiques, le but poursuivi est la déambulation la plus ra-pide possible des blessés. Le lever est donc autorisé dans les jours qui suivent lafixation chirurgicale. Il s’agit selon les cas d’un corselet minerve avec appui occi-pito-mentonnier qui bloque les rotations du rachis cervical supérieur, d’une minervesimple ou d’un collier pour des lésions du rachis cervical inférieur, d’un corset avecappui occipito-mentonnier dans les lésions dorsales hautes, d’un corset 3 pointsdans les lésions dorsolombaires et lombaires. Cette immobilisation est maintenuependant les 3 et 4 mois nécessaires à la consolidation de la lésion osseuse ou de lagreffe.En présence de signes neurologiques et notamment sensitifs, le port d’un corsetpose le problème du risque d’escarres. Néanmoins, l’immobilisation post-opéra-toire associée à l’ostéosynthèse par plaque permet de débuter rapidement le pro-gramme de réhabilitation et éventuellement de verticalisation en plan incliné dublessé neurologique.

12.4.1.3 Indications et heure de la chirurgie

Lésions sans signes neurologiquesLe geste chirurgical pourra être retardé. Ce délai permet de faire un bilan lésionnel préciset indispensable pour mieux prendre une décision thérapeutique.Ce délai ne doit cependant pas être à l’origine d’une aggravation clinique avec apparitionde signes neurologiques initialement absents.

Lésions avec signes neurologiquesTout traumatisme du rachis avec des signes neurologiques associés à un déplacement ver-tébral relève pour nous d’un traitement chirurgical urgent. Ces indications larges sontétayées par plusieurs éléments.En cas de syndrome incomplet, la chirurgie a l’avantage de lever la compression et surtout



de stabiliser le rachis pour éviter une éventuelle aggravation secondaire du tableau neuro-logique et pour se mettre dans les meilleures conditions d’une récupération. En cas de syn-drome neurologique complet, la levée urgente de la compression permet à notre avisd’espérer dans le meilleur des cas (sidération médullaire) une récupération. La fixationchirurgicale de la lésion rachidienne autorise dans tous les cas un nursing beaucoup plusfacile chez les blessés para ou tétraplégiques.Il faut cependant noter l’attitude de certains auteurs pour qui l’existence d’une atteinte neu-rologique complète rend le geste chirurgical inutile ou du moins non urgent. La déforma-tion est soit négligée, au risque de voir apparaître des complications locales (escarres surune saillie osseuse), soit réduite selon la technique de GUTTMANN, dont il faut connaîtrele caractère astreignant et contraignant du nursing et des soins. Enfin, il est parfois impos-sible d’opérer en urgence lorsque coexistent des lésions viscérales associées, surtout thora-cique en pratique.

La réduction par manœuvre directe d’une lésion cervicale à grand déplacement ou la mise en trac-tion par halo crânien à étrier sont des gestes simples, faciles à faire dès le diagnostic de lésion ra-chidienne à grand déplacement et sont une urgence.

12.5 Particularités anatomocliniques et indications thérapeutiques en fonction de la lésion rachidienne rencontrée

12.5.1 Les lésions du rachis cervical supérieur

Cette région anatomique comprend l’articulation occipito-cervicale et les 2 premières vertèbrescervicales C1 et C2. La complexité du mécanisme fonctionnel à ce niveau est superposable à lacomplexité et à la diversité des lésions qui y sont observées. Deux grandes lésions dominent cechapitre : ce sont les fractures de l’odontoïde (section 12.5.1.1) et les fractures des pédicules de C2(section 12.5.1.2).

12.5.1.1 Les fractures de l’odontoïde

Elles sont observées chez 2 groupes de patients tout à fait stéréotypés. Le premier est constitué desujets jeunes dans le cadre d’un polytraumatisme et bien souvent seul l’examen systématique desclichés du rachis cervical permet d’objectiver la lésion. Le 2ème groupe est tout aussi particuliermais cette fois-ci il s’agit de sujets âgés qui, à la suite d’une chute de leur hauteur, présentent descervicalgies plus ou moins importantes. Une telle lésion peut être négligée et la fracture n’être dé-couverte qu’au stade de pseudarthrose. Là encore, c’est la recherche systématique de la lésion quil’objectivera.



Les tableaux neurologiques sont variables, environ 2/3 des patients ne souffrent d’aucune atteinte.Le tiers restant va présenter par contre des anomalies allant de la simple irritation pyramidale à latétraplégie haute complète de pronostic évolutif effroyable.Sur le plan radiologique, les clichés standards permettent le plus souvent le diagnostic positif. Surle profil, centré sur C1-C2, le siège du trait et son orientation sont bien visibles. L’incidence deface, bouche ouverte, dégage l’odontoïde des superpositions du maxillaire. Elle permet ainsi defixer le niveau en hauteur du trait qui peut siéger au niveau de la pointe, du col ou du corps del’odontoïde. Il faut apprécier l’importance de l’écart interfragmentaire et le sens du déplacementlorsqu’il existe. Des tomographies permettront de compléter le bilan.L’étape ultérieure avant de poser l’indication thérapeutique est de définir la stabilité de la lésion.Si elle est d’emblée déplacée, l’instabilité ne fait pas de doute, inversement sur une fracture nondéplacée initialement, seuls des clichés dynamiques faits au 10ème jour permettront d’affirmer ounon la stabilité de la lésion. Toutes les lésions stables seront traitées orthopédiquement par un cor-selet minerve. Les lésions instables justifient pour la plupart des cas, quelle que soit la hauteur dutrait, une stabilisation chirurgicale qui est fonction d’école (laçages, arthrodèses postérieures, vis-sage antérieur).

Les laçagesIls sont faits par une voie postérieure et solidarisent les arcs postérieurs de C1 et C2 sansrechercher une véritable fusion entre eux. L’immobilisation C1-C2 permet d’attendre laconsolidation de l’odontoïde. Il en existe deux types, en fonction des déplacements à ré-duire vers l’avant ou l’arrière. Les laçages sont faits au fil de nylon ou au fil métallique.

Les arthrodèses postérieuresElles visent à donner une fusion définitive entre les arcs postérieurs de C1 et de C2. Ellesont faites par un cerclage métallique ou en nylon sur un greffon qui s’intercale entre lesarcs postérieurs de C1 et C2 où la fusion osseuse est recherchée. Elles bloquent la rotationdu rachis cervical supérieur de façon définitive.

Les laçages sur prothèse en polyéthylène (ROY-CAMILLE)Ils constituent un intermédiaire entre les deux méthodes précédentes, puisqu’un greffon enpolyéthylène et non pas un greffon osseux va venir s’interposer entre les arcs postérieursde C1 et C2. Celui-ci peut donc être retiré après consolidation de l’odontoïde avec récupé-ration de la mobilité de C1 sur C2.

Le vissage antérieurIl est effectué par une voie antérieure, une vis pénétrant dans la partie antéro-inférieure deC2 pour venir fixer directement le foyer de fracture. Cette méthode délicate a l’avantage dene pas modifier la complexité mécanique du rachis cervical supérieur.Dans tous les cas, quelle que soit la méthode choisie, une immobilisation par corselet mi-nerve permet d’attendre la consolidation de l’odontoïde ou de la greffe qui se fait en 3 à4 mois. Malgré le traitement chirurgical, le risque de pseudarthrose à distance reste présent,ce qui fait la difficulté du traitement de ces lésions.

12.5.1.2 La fracture des pédicules de C2 ou la fracture du pendu

Le tableau clinique n’a pas de particularité spécifique. Elle est provoquée par un traumatisme enhyper-extension. La cervicalgie est le principal signe d’appel. Les signes neurologiques sont habi-



tuellement peu importants car la fracture a tendance à ouvrir l’anneau cervical déjà naturellementlarge à ce niveau.Les clichés standards de profil centrés sur C1 et C2 permettent le diagnostic. Il faut apprécier l’im-portance du déplacement, en sachant que c’est le corps de C2 qui part en avant du reste du rachis.L’arc postérieur au contraire reste en arrière, retenu par les articulaires C2-C3. Au maximum l’arcpostérieur de C2 pourra suivre le corps en avant, la fracture est alors associée à une luxation desarticulaires C2-C3. De telles lésions avec un très grand déplacement vont s’accompagner de signesneurologiques importants.Le scanner permet de mieux visualiser le siège de la fracture sur les 2 pédicules.Le traitement dépend du déplacement et de la stabilité de la fracture. Une fracture peu déplacée etstable relève d’un traitement orthopédique par corselet minerve. Au contraire, toute fracture ins-table sur les clichés dynamiques en flexion extension ou très déplacée d’emblée, notamment en casde luxation C2-C3 relève d’un traitement chirurgical. Deux grandes méthodes sont proposées :

— le vissage des pédicules : un abord postérieur permet de visser directement le pédicule de C2.la réduction ainsi obtenue est anatomique et solide. Le risque opératoire de lésion de l’artèrevertébrale existe et demande une parfaite connaissance de cette technique de loin la plussatisfaisante ;

— les arthrodèses antérieures entre le corps de C2 et de C3 immobilisent C2 sur C3 et doncévitent toute accentuation du déplacement. Les pédicules du fait de l’immobilisation ainsi ob-tenue, consolident. Mais, l’abord cervical haut est difficile et la réduction est rarement anato-mique. Une immobilisation par corselet minerve jusqu’à consolidation pendant 3 à 4 mois estjustifiée dans les 2 cas.

12.5.1.3 Les entorses C1 C2

Ce sont des lésions rares. Le diagnostic en est volontiers différé par rapport au traumatisme. Lessignes neurologiques sont peu fréquents. Le diagnostic est radiologique avec mise en évidence surle cliché de profil centré sur C1-C2 d’un décalage entre l’arc antérieur de C1 et l’odontoïde. L’ins-tabilité est affirmée par des clichés dynamiques qui en flexion accentuent le déplacement. Une dis-tance supérieure à 4 mm entre la face postérieure de l’arc antérieur de C1 et la face antérieure del’odontoïde est un signe pathologique qui affirme l’entorse grave C1-C2.Le traitement de cette lésion est chirurgical, la consolidation des lésions ligamentaires à ce stadeest toujours de mauvaise qualité. Seule l’arthrodèse C1-C2 effectuée par une voie postérieure avecun greffon encastré permet la guérison. Les laçages sont insuffisants, car la cicatrisation ligamen-taire, même dans ce cas, est souvent incomplète, à l’origine d’une récidive du déplacement.

12.5.1.4 La fracture de Jefferson

C’est de loin la plus classique des fractures de C1. Cette fracture est rarement associée à des signesneurologiques. Les traits ouvrent l’anneau de C1. Il siège sur l’arc antérieur en avant et se continueen arrière sur l’arc postérieur, habituellement dans un plan sagittal plus ou moins médian. La di-vergence bilatérale des masses latérales de C1 par rapport à C2, sur le cliché de face bouche ouverteest le signe pathognomonique de la lésion.En fait, c’est le scanner qui visualise au mieux les traits de fracture et l’arrachement du ligament



alaire. La consolidation de ces lésions est longue et difficile ; habituellement traitées orthopédique-ment, elles peuvent relever d’un traitement chirurgical.

12.5.1.5 Les dislocations occipito-cervicales

C’est une lésion rare mais extrêmement grave sur le plan neurologique. Quelques cas seulementsont décrits dans la littérature. La rapidité d’intervention des équipes d’urgence permet depuis peud’observer ces cas de tétraplégie haute post-traumatique immédiate. Elles sont l’apanage de ces lé-sions et de quelques fractures de l’odontoïde à grand déplacement. La dislocation occipito-cervi-cale correspond à une rupture des structures ligamentaires entre l’occiput et le rachis cervicalsupérieur. La déformation clinique n’est absolument pas évidente. Seul le cliché de profil permetde retrouver deux signes évocateurs qui sont :

— la projection du condyle des mastoïdes en avant ou en arrière de l’image de l’odontoïde enregard de laquelle normalement elle se projette ;

— une modification de la distance entre le bord postérieur de la branche montante du maxillaireinférieur et le bord antérieur du rachis cervical supérieur. Ce signe est moins spécifique.

Le scanner en urgence confirme et visualise la perte des rapports habituels entre le trou occipital,l’odontoïde et C2. Le traitement est chirurgical et justifie l’arthrodèse occipito-cervicale en ur-gence.

12.5.2 Les lésions du rachis cervical inférieur

La solution de continuité peut siéger au niveau de l’os ou au niveau des éléments disco-ligamen-taires.

12.5.2.1 Les fractures du corps vertébral

Elles représentent environ 10 % des lésions du rachis cervical inférieur. Les cervicalgies dominenthabituellement le tableau. Le traumatisme est toujours important. Les signes neurologiques sontd’intensité variable. Le bilan radiologique standard permet le diagnostic et l’analyse des principauxtraits de fracture. Les fractures-tassements sont les plus fréquentesLes fractures comminutives sont rares et de telles lésions sont volontiers associées à d’importantssignes médullaires.Dans le cas d’un tassement horizontal, c’est l’importance du tassement et de la déformation avecou sans recul du mur postérieur qui guidera l’indication entre le traitement orthopédique par cor-selet minerve et le traitement chirurgical. Si un abord chirurgical est justifié, l’abord antérieur decorporectomie synthèse permet la résection du corps vertébral et la suppression de l’élément com-pressif en arrière vers la moelle. L’abord postérieur est moins licite dans ce type de lésion. Uneimmobilisation post-opératoire de 3 mois permet d’attendre la consolidation et la fusion de lagreffe.



12.5.2.2 Les luxations bilatérales

Elles surviennent le plus souvent à l’occasion d’un traumatisme violent en flexion du rachis avectranslation vers l’avant. Elles sont observées dans environ 8 % des cas des lésions du rachis cervi-cal inférieur. Les signes neurologiques sont habituels à type de tétraplégie. Parfois, ces lésions im-pressionnantes sont isolées sans signe neurologique.Les clichés standard sont suffisants pour faire le diagnostic de luxation. La localisation fréquenteau niveau des dernières vertèbres cervicales C5-C6, C6-C7 justifie une exploration soigneuse de lacharnière cervico-dorsale.Le traitement est toujours chirurgical. La réduction, nous l’avons vu, pourra être obtenue en pré-opératoire par manipulations directes ou par mise en traction, ou obtenue en peropératoire. Les par-tisans de la réduction pré-opératoire préfèrent effectuer une fixation chirurgicale par un abord an-térieur pour réséquer le disque lésé et arthrodèser cet étage. Pour ceux, au contraire, qui préfèrentpratiquer cette réduction au moment de l’acte opératoire, l’abord postérieur paraît plus justifiépuisque la réduction se fait soit par simple mise en place sur la table d’opération, soit par manipu-lations au niveau des interlignes luxés. Une fois la réduction obtenue, la fixation chirurgicale estconfiée à 2 plaques postérieures. Chacune de ces méthodes présente ses avantages et ses inconvé-nients propres, l’indication est plus souvent une question d’école.

12.5.2.3 Les luxations unilatérales

Le tableau clinique est moins marqué que précédemment. Les cervicalgies sont fréquentes maispeuvent être modérées. Le patient présente rarement une atteinte de type médullaire. Par contre,l’atteinte radiculaire est fréquente et oriente d’emblée vers le niveau lésé. Nous avons observé detelles lésions dans environ 15 % des lésions du rachis cervical. Le déplacement se fait par un mou-vement de rotation axiale dont l’axe est situé sur le massif articulaire intact. Le bilan radiologiquen’est pas toujours d’interprétation aisée. Sur l’incidence de face, il y a un décalage au niveau de laligne des épineuses. Sur le profil, il existe volontiers un antélisthésis de la vertèbre sus-jacente parrapport à la vertèbre sous-jacente. Sur ce même cliché de profil un élément est significatif quoiquemoins constant : la portion sus-lésionnelle à la lésion est vue de profil alors que la portion sous lé-sionnelle est vue de trois quarts ou vice versa. Pour ces lésions, le diamètre du canal médullaire estpeu modifié au contraire du trou de conjugaison homolatéral à la lésion qui est déformé et rétréci,expliquant la symptomatologie radiculaire.Le traitement là encore est chirurgical. La réduction est habituellement obtenue en peropératoiresoit par simple installation sur la table d’opération, soit par manœuvres directes dans l’interlignearticulaire luxé. La voie postérieure avec synthèse par deux plaques de ROY-CAMILLE est de loinla plus simple et la plus anatomique. la voie antérieure ne permet pas une action directe au niveaude la lésion. Elle est cependant prônée par certains auteurs qui font une discectomie et une arthro-dèse antérieure sans réduction de la luxation. L’encastrement d’un greffon entre les deux corps ver-tébraux ouvre le trou de conjugaison par distraction. La décompression radiculaire est obtenue parl’agrandissement du trou de conjugaison. Une immobilisation par corselet minerve s’impose jus-qu’à la fusion de la greffe.



12.5.2.4 Les luxations avec fracture des articulaires

Ce sont de loin les plus fréquentes des lésions du rachis cervical inférieur, puisqu’elles représententà elles seules un peu plus de 30 % de ces lésions. Lors de la réalisation de la luxation uni ou bila-térale, il se produit fréquemment une fracture associée d’une articulaire. Il peut s’agit :

— soit d’une fracture de l’articulaire supérieure dont le fragment se déplace en avant, venant obs-truer le trou de conjugaison et comprimer directement la racine à ce niveau.

— soit d’une fracture de l’articulaire inférieure ; dans ce cas, le fragment reste en place, solidairede la vertèbre sous jacente.

— soit d’une fracture séparation du massif articulaire. Elle se caractérise par un trait situé sur lalame et un deuxième trait situé sur le pédicule homolatéral, entraînant une véritable séparationdu massif articulaire. Ce dernier va se trouver isolé, il peut basculer et s’horizontaliser, per-mettant ainsi le déplacement de la vertèbre sus-jacente par rapport à la vertèbre sous-jacenteet un aspect de luxation unilatéral.

Les fractures de l’articulaire supérieure ou inférieure sont généralement facilement visibles sur leprofil ou le faux trois quarts (30°). Parfois, seules les tomographies montrent la solution de conti-nuité articulaire, surtout si le déplacement est petit. La fracture séparation se caractérise sur le cli-ché de face par un trait sur la lame, sur le cliché de profil, on peut constater que les deux massifsarticulaires ne sont plus superposés, mais que l’un est horizontalisé.Le traitement est au mieux effectué par un abord chirurgical postérieur. Il permet un geste local,directement au niveau du foyer de fracture, pour retirer un fragment d’articulaire lorsqu’il com-prime la racine et pour réduire la luxation. La synthèse est confiée à deux plaques postérieures.Le traitement par voie antérieure ce ces lésions paraît peu logique. Une arthrodèse intersomatiquestabilise les corps vertébraux les uns par rapport aux autres et supprime tout risque médullaire maisle risque radiculaire subsiste identique lorsqu’il existe un fragment dans le trou de conjugaison.

12.5.2.5 Les entorses graves

Cette lésion purement disco-ligamentaire du rachis correspond à une atteinte du segment mobilerachidien, c’est à dire de tous les éléments d’union entre 2 vertèbres. Les signes neurologiques sontrares. Le risque de cette lésion est d’être méconnue car initialement peu symptomatique mais trèsfréquente. Elle représente 20 % des traumatismes du rachis cervical inférieur.Le bilan radiographique standard fait en urgence est le plus souvent normal. C’est le mécanismemême de l’accident, l’importance des douleurs et de la limitation de la mobilité du rachis quidoivent attirer l’attention et faire suspecter la lésion. Le diagnostic positif n’est fait que vers le10ème jour après l’accident sur les clichés dynamiques demandés systématiquement. Il existe defaçon caractéristique, d’arrière en avant :

— une augmentation de l’écart inter-épineux— un déchaussement des articulaires supérieur à 50 %— un antélisthésis de la vertèbre sus-jacente à la lésion par rapport à la vertèbre sous-jacente— un bâillement du disque dans sa partie postérieure— un tassement de la partie antérieure du corps vertébral



Cette déformation est habituellement complètement réductible en hyperextension.L’examen rétrospectif des clichés initiaux retrouve le plus souvent une partie de ces anomaliesmais moins marquées. Le traitement est obligatoirement chirurgical car l’évolution inéluctablemême au décours d’une immobilisation prolongée se fait vers l’aggravation progressive de la dé-formation en cyphose qui peut atteindre des angles considérables. L’arthrodèse est faite par voieantérieure ou par voie postérieure. Une immobilisation post-opératoire par un collier simple est ha-bituellement suffisante dans le cas des synthèses postérieures pendant 45 jours. Dans le cas d’unefusion antérieure, il faut attendre la consolidation de la greffe (3 mois).

12.5.2.6 Les fractures de type « Tear Drop »

Elles sont étudiées avec les lésions ligamentaires car la majorité de la lésion siège au niveau disco-ligamentaire.Elles représentent environ 10 % des cas. La solution de continuité est horizontale, partant en arrièredans le ligament inter-épineux, sectionnant le ligament jaune, les capsules des massifs articulaires,le ligament commun vertébral postérieur et le disque. A ce niveau, le trait s’épuise dans le corpsvertébral, le plus souvent sus-jacent, mais parfois sous-jacent. Il va détacher un petit fragment os-seux constituant une véritable goutte de larme « tear Drop » qui reste solidaire du corps vertébraladjacent par un segment de disque resté sain. La lésion osseuse visible n’est qu’un épiphénomènetraduisant la lésion disco-ligamentaire majeure.Les radiographies standard sont en général suffisantes pour faire le diagnostic positif.Le traitement est chirurgical une fois encore, du fait de l’importance des atteintes disco-ligamen-taires et de la difficulté de consolidation de celles-ci. La solution est une arthrodèse entre les2 vertèbres intéressées qui se fera, selon les écoles, soit par une voie antérieure, soit par une voiepostérieure.

12.5.3 Les lésions du rachis dorsal et lombaire

Actuellement, la classification la plus utilisée pour individualiser les fractures est représentée parla classification de Magerl. Elle classe les fractures selon une prédominance de lésions corporéales(type Magerl A) ou une prédominance de lésions disco-ligamentaires (type Magerl B). Ces lésionssont classées sur la radiographie de profil. Lorsqu’il existe en plus un déplacement dans le planfrontal (sur la radio de face) ces lésions sont alors classées Magerl C. Dans ces trois groupes, sontalors décrits une multitude de sous-groupes permettant d’étiqueter toutes les fractures.Après cette étape de classification, il faut apprécier le retentissement local et régional de la défor-mation, cela se fait principalement à l’aide de la C.V. (cyphose vertébrale) et de la C.R. (cyphoserégionale).L’anatomopathologie de ces lésions est assez superposable : le trait siège habituellement au niveaudu corps associé à un tassement et réaliser une fracture tassement corporéale antérieure, lésion deloin la plus fréquente.



12.5.3.1 Rachis dorsal

Il s’agit le plus souvent d’une fracture tassement corporéale dont le risque de déplacement secon-daire est nul ; Ces lésions sont donc peu chirurgicales, le traitement est essentiellement orthopé-dique par un corset ou un corset minerve, selon le niveau. Il entraîne rapidement la sédation desdouleurs et permet en 3 à 4 mois la consolidation. Il faut rappeler la nécessité d’immobiliser cor-rectement les lésions au-dessus du sommet de la cyphose dorsale D6-D7. Il est impératif chez cesblessés de recourir à l’utilisation d’un corselet minerve avec appui occipito-mentonnier. Au-des-sous de ce niveau, l’immobilisation se fait par l’intermédiaire d’un corset 3 points de type Boelher.Chez un sujet jeune et actif, la demande pour une reprise d’activité plus précoce faut parfois pro-poser une réduction avec fixation chirurgicale surtout justifiée lorsque la cyphose est marquée.Les fractures-luxations habituellement associées à d’importants signes neurologiques relèventd’une synthèse effectuée dans la plupart des cas par voie postérieure.

12.5.3.2 Charnière dorso-lombaire et rachis lombaire

Les lésions stables à type de tassement corporéalElles bénéficient généralement d’un traitement orthopédique qui est guidé par l’importancede la déformation et son siège.

Fracture-tassement corporéale inférieure au tiers de la hauteur du corps vertébralElle ne doit pas nécessairement être réduite. Si la lésion est minime, l’immobilisa-tion n’est pas non plus obligatoire. Le repos au lit pendant les premiers jours permetla sédation des phénomènes douloureux, il est suivi par une physiothérapie qui au-torise rapidement le lever. La reprise de l’activité quasi normale se fait en quelquessemaines. Lorsque la douleur est importante, l’utilisation d’un corset à titre antal-gique peut être justifiée mais il sera toujours associé dans ces cas à une rééducationdes muscles paravertébraux et abdominaux pour éviter leur atrophie. La consolida-tion de telles lésions se fait en 3 mois.

Fracture tassement corporéale supérieure au tiers de la hauteur du corps vertébralIl faut réduire la déformation. Cette réduction est habituellement obtenue par trac-tion hyper lordose ou technique de Boehler. Les limites de la technique de Boelheront été précisées dans notre expérience passée. Les meilleurs résultats sont obtenusau niveau de D12 et de L1 où la qualité de la réduction obtenue est bien maintenuepar le plâtre. Elle est contrôlée régulièrement par des radiographies et le plâtre seraconservé 4 mois. Au-dessous de L1, le maintien de la réduction par la technique deBoehler est de relativement mauvaise qualité, ce qui rend à nos yeux ces lésionsplus chirurgicales.

Les lésions instables avec risque de déplacement progressif et régulierCertaines lésions, telles une fracture horizontale de type Chance purement osseuse, où letrait sectionne transversalement le corps, les pédicules et l’arc postérieur, pourront parfoisconsolider par un traitement orthopédique à type de corset pour une durée de 4 mois. Aucontraire, les fractures à trait frontal ou sagittal où les lésions disco-ligamentaires sont vo-lontiers importantes et marquées devront être fixées chirurgicalement. Il en est de mêmepour les Tear Drop fractures, rares cependant au niveau dorsal ou lombaire.



Les lésions instables avec risque de déplacement soudain et incontrôlableIl s’agit de fractures comminutives des corps vertébraux ou de rares luxations. Elle sont ha-bituellement associées à des signes neurologiques, elles relèvent d’un traitement chirurgi-cal. Ce traitement est conduit par voie postérieure avec une stabilisation par plaque, ou plusrarement par voie antérieure selon les auteurs.



Compléments

Anatomie

Il faut pouvoir dessiner une vertèbre dite standard puisque toutes les vertèbres, hormis C1 et C2sont constituées des mêmes éléments, seule la proportion des différents éléments varie, principale-ment pour s’adapter au poids croissant du corps du haut vers le bas.Le corps vertébral représente la partie la plus importante de la vertèbre et peut être assimilé à uncube. La colonne est alors constituée d’un empilement de cubes séparés par les disques interverté-braux. Il faut alors pouvoir regarder cet empilement de cubes de face qui est bien rectiligne, parcontre de profil il est constitué des courbures alternées que sont la lordose cervicale, la cyphosedorsale et enfin la lordose lombaire.Une fois ce cube dessiné, on doit pouvoir dessiner la partie postérieure de la vertèbre qui corres-pond à des lames, surfaces relativement planes et correspondant à un rectangle au niveau du rachiscervical pour s’élargir et se rapprocher d’un carré au niveau lombaire. Sur ces lames, vient se gref-fer l’épineuse qui représente la partie la plus postérieure de la vertèbre et surtout les massifs arti-culaires qui vont permettre à chaque vertèbre de s’articuler les unes avec les autres. Ces massifsarticulaires peuvent glisser entre eux permettant ainsi les divers mouvements de flexion et d’exten-sion du rachis. Une fois ces lames, le massif articulaire et l’épineuse représentés, il suffit alors decomprendre que la partie antérieure du corps vertébral et la partie postérieure sont réunis par unestructure extrêmement importante, représentée par le pédicule vertébral.Une fois ce schéma de base bien assimilé, on peut alors mémoriser les différentes particularités desvertèbres cervicales, dorsales, lombaires et sacrées. Il faut aussi alors connaître les moyens d’uniondisco-ligamentaire. En avant, vont donc pouvoir être dessinés successivement : le ligament verté-bral commun antérieur puis le disque puis le ligament vertébral commun postérieur, les capsulesarticulaires et enfin le ligament inter-épineux. Une lésion du rachis va alors correspondre le plussouvent à un trait principal, le plus dans le plan transversal qui passera tantôt dans l’os, tantôt dansces structures ligamentaires. Globalement les lésions passant dans l’os pourront consolider alorsque les lésions ligamentaires ne cicatriseront pas le plus souvent.

Lésion stable ou instable

Les lésions traumatiques du rachis donnent des lésions ostéo-ligamentaires de la colonne et parfoisdes lésions de la moelle et des racines nerveuses. Celles-ci peuvent se produire soit pendant le trau-matisme soit pendant des manipulations secondaires, soit tardivement après la consolidation desfractures. On comprend facilement que la moelle qui est circonscrite dans un canal circulaire setrouve menacée par un déplacement d’une vertèbre sur l’autre qui réduit le diamètre de ce canal oupar des fragments osseux détachés directement du corps vertébral.La notion de stabilité conditionne le pronostic et les indications thérapeutiques. L’association des



lésions osseuses et ligamentaires va en effet aboutir à la constitution de lésions dites stables ou ins-tables.Les lésions stables n’ont peu ou pas de potentiel de déplacement secondaire. A l’inverse, les lésionsinstables peuvent voir leur déplacement s’aggraver et accentuer ou générer secondairement des lé-sions neurologiques.

Le score ASIA

• L’étude de la motricité volontaire impose une étude des groupes musculaires qui sont testésen suivant la cotation habituelle de 0 à 5.

• L’étude de la sensibilité est effectuée pour les 3 principaux modes de sensibilité qui sont : lasensibilité superficielle (tact, piqûre), la sensibilité profonde (sens de position des orteils, dia-pason), et la sensibilité thermoalgique (chaud-froid, douleurs). Pour chaque dermatome droiteet gauche, les deux modes de sensibilité (tact et piqûre) sont cotés de 0 à 2.

Classification de Frankel

Cette classification originaire du Stoke Mandeville Hospital est aujourd’hui encore utilisée à peuprès par tous.

— groupe A : atteinte complète, il n’y a pas de fonction motrice ni sensitive au-dessous du ni-veau lésé.

— groupe B : atteinte motrice complète mais il existe une conservation de la fonction sensitivey compris périnéale.

— groupe C : il y a une conservation motrice mais la force musculaire n’est pas utilisable.— groupe D : La force musculaire motrice est suffisante pour autoriser une marche avec ou sans

aide.— groupe E : Il n’y a pas d’atteinte neurologique, il n’y a pas de faiblesse musculaire, pas de

trouble sensitif ou de trouble sphinctérien.

Examen du périnée

On recherche les réflexes bulbo-caverneux et clitorido-anal. Le réflexe bulbo-caverneux est recher-ché par un doigt endorectal associé à une traction sur la sonde urinaire qui va déclencher unecontraction du sphincter anal. L’appréciation de la motricité volontaire du sphincter anal est toutaussi importante. En effet, après une contusion médullaire, les lésions évoluent au sein de l’axeneural de façon longitudinale mais également centrifuge vers la périphérie. Les cordons innervantle périnée sont les plus périphériques et il seront donc atteints en dernier lieu. Leur intégrité traduitsur le plan anatomique le caractère incomplet de la lésion médullaire, de meilleur pronostic. Il enest de même chaque fois qu’il persiste le moindre groupe musculaire ou la moindre zone de sensi-bilité, même très minime, qu’il faut savoir mettre en évidence.



Les plaques vissées dans les pédicules selon ROY-CAMILLE

Le pédicule vertébral est un cylindre d’os cortical qui constitue la partie la plus solide de la ver-tèbre. Il est aisément accessible par une voie postérieure, les repères étant assez constants d’un ma-lade à l’autre. Ses dimensions, aussi bien en hauteur qu’en largeur, permettent aisémentd’implanter une vis qui va permettre de solidariser les vertèbres par des plaques. Les montages ob-tenus présentent une excellente qualité mécanique. Ils intéressent de façon habituelle pour la char-nière dorsolombaire et le rachis lombaire ou 2 vertèbres au-dessus et au-dessous de la vertèbrelésée. Au niveau dorsal où les conséquences d’une perte de mobilité sont moins importantes, lesmontages intéressent le plus souvent trois vertèbres au dessus, 3 vertèbres au-dessous de la lésion.La laminectomie reste tout à fait possible de même que la résection des éléments latéraux, poureffectuer un abord postéro-latéral. La mise en place d’une greffe osseuse postéro-latérale sur lestransverses ne pose pas non plus de difficulté particulière.


Surveillance d’un malade sous plâtre

Chapitre 13


13.1 Définition

La réalisation d’une immobilisation plâtrée est un des gestes les plus courants de l’arsenal théra-peutique en orthopédie et traumatologie. La pose d’un plâtre peut constituer soit le seul traitement(ex. : fracture non déplacée, pied bot varus équin, scoliose, etc.), soit être le complément d’un autregeste thérapeutique (ex. : plâtre après réduction orthopédique, après un geste chirurgical, etc.).Une fois immobilisé par un plâtre, tout patient doit bénéficier d’une surveillance clinique, radiolo-gique et parfois biologique afin de suivre la bonne évolution du traitement. Il s’agit de dépister leséventuelles complications liées soit à la pathologie sous-jacente et à son traitement, soit auxconséquences non désirées de l’immobilisation plâtrée. Pour cela, il faut à la fois assurer la pré-vention des éventuelles complications et éduquer le patient à dépister celles-ci le plus tôt possible.


L’immobilisation plâtrée comporte plusieurs buts qui sont :

• l’immobilisation d’un segment de membre et des articulations sus et sous-jacentes (en posi-tion de fonction),

• éviter un déplacement secondaire non désiré,• le plâtre doit assurer également l’indolence et le confort du patient. Pour cela il doit mouler

correctement les reliefs osseux en évitant les zones de compression.

Il faut cependant souligner que l’immobilisation qu’elle soit plâtrée ou assurée par un matériel syn-thétique (souvent plus rigide) constitue un manchon peu extensible (surtout en cas de plâtre circu-laire) autour d’un contenu musculo-squelettique susceptible de présenter des variations de volumeet de pression. Il peut dès lors être à l’origine de phénomènes compressifs et d’un ralentissementdu flux circulatoire (d’autant plus important que le patient est immobilisé).



Un certain nombre de précautions doivent donc être prises :

• il s’agit d’abord d’avertir le patient des complications potentielles d’une immobilisation plâ-trée,

• il s’agit également d’assurer un suivi médical de ce traitement dont les conséquences peuventêtre, dans certaines circonstances, véritablement dramatiques pour l’avenir fonctionnel du pa-tient (syndrome de loge, syndrome de Volkmann, thrombose veineuse profonde, embolie pul-monaire,...).

Cette surveillance doit surtout être extrêmement intensive les deux premiers jours qui suivent lapose du plâtre. Durant cette période, il faut lutter contre l’œdème en plaçant le membre immobilisédans une position surélevée afin d’obtenir une vidange veineuse efficace.

13.3 Surveillance


Celui-ci doit essentiellement s’attacher à la recherche de douleur. En effet, toute douleur sousplâtre doit faire évoquer une éventuelle complication. Les impressions de chaleur anormale, de ten-sion, les altérations de la sensibilité voire de la motricité doivent également éveiller la méfiance dumédecin.Une douleur lancinante, intolérable et parfois pulsative doit faire évoquer un phénomène compres-sif.

13.3.2 Inspection

Il est surtout important de vérifier la coloration des extrémités des membres immobilisés. Lesdoigts ou les orteils doivent demeurer roses, une ischémie se manifestera par une pâleur compara-tive de ces extrémités avec disparition ou ralentissement important du pouls capillaire.En cas de lésion artérielle méconnue, on peut même observer un membre œdématié, marbré et as-socié à une douleur importante.Les altérations profondes du retour veineux se traduisent, elles, par une teinte plus violacée.Lors de l’inspection, on examine également le plâtre lui-même. Toute tache suspecte doit faire évo-quer l’existence d’un saignement sous plâtre ou d’une infection (macération, escarre, etc.).

13.3.3 Palpation

Elle permet de vérifier l’absence d’altération de la sensibilité, la symétrie des pouls capillaires, ain-si que les douleurs évoquées lors de la mobilisation des extrémités.



Enfin, par la palpation au niveau des parties supérieures et inférieures du plâtre, on vérifie l’effica-cité et la bonne tenue de celui-ci. Une augmentation de l’espace entre la peau et le bord profond duplâtre ainsi qu’une mobilité anormale de la région immobilisée dans le plâtre sont le témoin d’unediminution de l’œdème traumatique avec pour conséquence un plâtre trop lâche et probablementinefficace. Il s’agit également d’examiner et de palper le plâtre lui-même. Toute détérioration im-portante du plâtre (fissuration, fracture) nécessite un changement ou un réarangement de celui-ci.

13.3.4 Radiographies

Une surveillance radiologique rapprochée en cas de fracture doit être effectuée avec des radiogra-phies de contrôle des foyers de fracture. Cette fréquence des contrôles radiographiques sera fonc-tion de la lésion ainsi que du résultat de l’examen clinique. Il s’agit de dépister précocement lesdéplacements secondaires, les défaillances d’ostéosynthèse ainsi que de surveiller l’évolution de laconsolidation osseuse.

13.3.5 Autres explorations

Un suivi systématique de la coagulation (TP, etc.) et du nombre de plaquettes doit être réalisé unefois par semaine en cas de traitement anticoagulant indispensable dans les immobilisations dumembre inférieur (risque thrombo-embolique). En effet, le traitement par héparine ou par héparinede bas poids moléculaire (HBPM) peut entraîner une hypoplaquettose secondaire pouvant entraî-ner des phénomènes hémorragiques.

13.4 Les complications

13.4.1 Complications immédiates

Les complications précoces peuvent être en rapport soit avec une mauvaise évolution du problèmetraumatique ou orthopédique, soit en rapport avec l’immobilisation plâtrée elle-même.Très souvent, ces complications sont en rapport avec une confection insuffisante de l’appareil plâ-tré.

13.4.1.1 Plâtres cassés ou insuffisants

En cas de plâtre inefficace ou insuffisant, il s’agit de recommencer l’immobilisation plâtrée ou derenforcer celle-ci. De la même manière, lorsque le plâtre est endommagé (malade négligeant) ilfaut le recommencer et contrôler l’efficacité du traitement (radiographie).



13.4.1.2 Les déplacements secondaires

Ils peuvent être contemporains de la réalisation de l’appareil plâtré et n’être révélé que lors de laréalisation des radiographies de contrôle ou secondaire à la diminution de l’œdème. En cas de dé-placement important, une nouvelle réduction fracturaire est nécessaire.Lorsque le déplacement fracturaire est modéré, une réduction secondaire par gibsotomie itérativepeut être réalisée. Ce type de traitement est essentiellement effectué dans les fractures de l’enfant.

13.4.1.3 Œdème douloureux des extrémités

Après la pose d’un plâtre, le gonflement de l’extrémité distale du membre immobilisé est fréquent.Cet œdème reste tolérable si les extrémités demeurent colorées, s’il n’existe pas de trouble sensitifet que la mobilité des orteils ou des doigts est possible. Néanmoins, la prudence s’impose et en casde doute (œdème important, douleur persistante des extrémités), il ne faut pas hésiter à fendre leplâtre en urgence et à le recommencer quelques heures ou quelques jours plus tard. Ce geste per-met de décomprimer la région plâtrée mais peut entraîner un déplacement secondaire de la lésion(fracture).Préventivement, il s’agit de surélever le membre lésé afin de lutter contre l’œdème.

13.4.1.4 Syndrome des loges et syndrome de Volkmann

Le syndrome des loges déjà décrit précédemment (voir section 8.5.4.1 page 110) est une compli-cation classique des fractures des membres en raison de l’augmentation de volume du tissu mus-culaire dans des loges aponévrotiques. On surveille l’apparition de douleurs et de crampesimportantes associées à une mobilisation douloureuse des extrémités, l’apparition de paresthésie etde troubles de la sensibilité.Au stade d’état du syndrome de loge, il existe un déficit moteur, dans les stades extrêmes il peut yavoir une disparition du pouls.(Pour plus de détails, se référer à la question « Fractures de la jambe » page 105 : mécanisme, dia-gnostic, traitement.)Devant ce tableau il est nécessaire d’ôter le plâtre en urgence. En cas de non-récupération motriceet sensitive immédiate, des mesures de pression des loges doivent être réalisées. Si la clinique estfranche et/ou que les pressions sont élevées, il s’agit d’effectuer en urgence des aponévrotomiesde décharge.Le syndrome de Volkmann a été décrit initialement au niveau du membre inférieur en tant queséquelle rétractile d’un syndrome des loges. Actuellement, ce terme est essentiellement utilisé pourdécrire la rétraction ischémique des fléchisseurs de la loge antérieure de l’avant-bras. Il se ren-contre dans les fractures de l’avant bras chez l’enfant après réduction sous anesthésie générale etpose d’un plâtre. Le poignet se fige en flexion, le pouce en flexion-adduction. Les doigts se défor-ment en griffe ; poignet étendu, le patient ne peut étendre les doigts.(Pour plus de détails, voir « Fractures de la palette humérale chez l’enfant » page 61 : diagnostic,complications, traitement ; « Syndrome de Volkman » page 65.)



13.4.1.5 Complications neurologiques immédiates

En dehors du syndrome des loges, certains nerfs très superficiels peuvent être l’objet d’une com-pression entre le plâtre et les reliefs osseux sous-jacents.Il s’agit en particulier de la lésion du nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voirpage 112) au niveau de son passage autour du col du péroné, du nerf cubital (voir page 68) dans lagouttière épitrochléo-olécrânienne. Ces lésions de compression nerveuse doivent être évitées lorsde la confection du plâtre par un positionnement correct de celui-ci et une protection des structuresnerveuses par une substance protectrice (bande ouatée).

13.4.1.6 Les compressions cutanées

Elles apparaissent en conséquence d’une ischémie cutanée relative due à une compression sous leplâtre. Ces lésions peuvent être à l’origine d’escarres en particulier chez les patients âgés où le fluxvasculaire et veineux est extrêmement ralenti.Ces lésions sont douloureuses dans un premier temps. Ensuite, lorsque l’escarre est à sa phased’état, elle peut devenir indolore.De même, après un geste chirurgical, la pose d’un plâtre peut entraîner des compressions cutanées,l’apparition de phlyctènes et parfois même de nécrose cutanée au niveau de la zone opératoire.Dans ce cas également, la douleur doit éveiller l’attention et il ne faut pas hésiter à fendre ou à re-tirer le plâtre en l’urgence.L’apparition de ces compressions cutanées doit être particulièrement surveillée chez les patientsincapables de communiquer leurs plaintes comme les polytraumatisés, comateux ou sédatés, lesparaplégiques, certains patients atteints de pathologies cérébrales ou psychiatriques et les enfantsen bas âge.

13.4.1.7 Complications veineuses et thromboemboliques

L’immobilisation plâtrée associée à la lésion sous-jacente constitue une cause de ralentissement duflux veineux entraînant une stase secondaire. Celle-ci peut-être à l’origine de l’apparition de throm-bophlébite pouvant se compliquer d’accidents thromboemboliques aux conséquences parfois gra-vissimes (embolie pulmonaire).

DiagnosticDifférents éléments doivent faire penser à la possibilité d’une phlébite sous plâtre.

• L’apparition d’une douleur en particulier au niveau du mollet. Celle-ci peut être exa-cerbée par la flexion dorsale du pied si le plâtre permet ce mouvement (ex. : plâtre cru-ro-malléolaire laissant la cheville et le pied libre).

• La présence d’une fièvre d’origine indéterminée.• La présence d’adénopathies inguinales.• Une augmentation de la circulation collatérale superficielle.• Une augmentation discrète de la VS ou de la CRP.• Enfin, parfois les premiers signes peuvent être ceux de l’embolie pulmonaire (douleur



thoracique, dyspnée, etc.)

Examens complémentaires et traitementEn cas de suspicion de phlébite du membre inférieur, il s’agit d’enlever le plâtre et de réa-liser soit un écho-Döppler veineux du membre suspect soit une phlébographie. Si ces exa-mens confirment le diagnostic, un traitement spécifique sera entrepris : héparine ouhéparine de bas poids moléculaire à dose thérapeutique suivi d’un relais par un anticoagu-lant oral (Sintrom).Si l’on suspecte une embolie pulmonaire, outre les habituels prélèvements sanguins (D-Di-mères, produits de dégradation du fibrinogène [PDF], LDH), on réalise une scintigraphiepulmonaire de perfusion et de ventilation.

PréventionDès lors, en cas de pose d’un plâtre au niveau du membre inférieur, il s’agit de mettre enroute un traitement anti-thrombotique prophylactique même si l’appui est autorisé. Le plussouvent ce traitement est réalisé à l’aide de l’injection sous cutanée d’héparine de bas poidsmoléculaire (HBPM).On vérifie également l’existence de facteurs de risque thromboembolique : antécédentspersonnels (ou familiaux) de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire, l’existenced’une insuffisance veineuse des membres inférieurs, le tabagisme, la prise d’œstroproges-tatifs, l’obésité, les troubles de la coagulation, certaines pathologies néoplasiques, etc. Lespatients à risque thromboembolique élevé doivent être suivis attentivement et le traitementpréventif doit parfois être adapté.Le traitement antithrombotique est poursuivi jusqu’à l’ablation du plâtre et nécessite unesurveillance biologique régulière (NFP 1 fois par semaine). Il faut éviter l’alitement pro-longé et surélever le membre immobilisé au-delà de l’horizontal le plus souvent possible.Au niveau du membre supérieur, la pose de plâtre ne nécessite pas l’injection d’antithrom-botique systématique car les thrombophlébites et les accidents emboligènes sont exception-nels à ce niveau.

13.4.2 Les complications tardives

13.4.2.1 La raideur articulaire

Toute immobilisation articulaire entraîne une raideur ultérieure. Dès lors, après ablation du plâtre,une rééducation fonctionnelle par un kinésithérapeute doit être prescrite.Chez les enfants une auto-rééducation peut être suffisante (à l’exception des fractures du coude né-cessitant toujours une rééducation par un kinésithérapeute).Certaines articulations sont prédisposées à l’enraidissement comme les articulations des doigts etle coude.Afin de prévenir cet enraidissement, les articulations sus- et sous-jacentes au plâtre doivent êtremobilisées (ex. : mobilisation des doigts et du coude lors d’une immobilisation plâtrée de l’avant-bras et du poignet pour une fracture de Pouteau).



13.4.2.2 L’amyotrophie

L’immobilisation plâtrée entraîne une fonte musculaire importante qui peut être diminuée par unerééducation précoce. Les contractions isométriques peuvent être réalisées sous plâtre ce qui contri-bue à diminuer l’amyotrophie consécutive à l’immobilisation et au non usage.

13.4.2.3 Les cals vicieux

Les cals vicieux peuvent être tolérés chez l’enfant en cas de désaxation angulaire dans le plan fron-tal et sagittal. Les anomalies rotatoires sont par contre beaucoup moins bien tolérées.En effet chez l’enfant la croissance, au départ des cartilages de croissance, des os longs va progres-sivement aplanir les déformations mais elle ne permet pas la correction des troubles rotatoires.Le traitement de ces cals vicieux invalidants est la réalisation d’une ostéotomie secondaire de cor-rection.

13.4.2.4 Les retards de consolidation et les pseudarthroses

On parlera d’un retard de consolidation s’il n’y a pas obtention de celle-ci avant 6 mois, après6 mois on est autorisé à parler de pseudarthrose. Il s’agit plus d’une complication liée à la fracturequ’à l’immobilisation plâtrée.

13.4.2.5 Le syndrome post-phlébitique

Conséquence d’une thrombose veineuse du membre inférieur, il associe une augmentation de vo-lume de la jambe lésée, une lourdeur de celle-ci et des douleurs lors de la station debout prolongée.Son traitement repose sur le port de bas de contention et sur le traitement précoce de la thrombo-phlébite.

13.4.2.6 L’algoneurodystrophie

Cette complication peut-être consécutive soit au traumatisme lui-même soit à une immobilisationplâtrée inadéquate (mauvais positionnement de l’articulation sous le plâtre). Elle peut parfois êtreprécoce (après quelques jours) mais le plus souvent elle apparaît après quelques semaines.

DéfinitionL’algodystrophie est un syndrome douloureux régional caractérisé par des anomalies neu-rovasculaires le plus souvent limitée à membre ou à un segment membre. Son évolutionspontanée est divisée en trois stades :

• Stade aigu ou pseudoinflammatoire (2 à 3 mois) : douleur de la région traumatisée,signe autonomique par augmentation du flux sanguin (rougeur, hyperthermie locale,œdèmes), ostéoporose débutante.

• Stade dysthrophique (3 à 9 mois) : la douleur s’aggrave en extension et en intensité ily a une hyperactivité sympathique apparente avec diminution du flux vasculaire et



cyanose, peau froide, hypersudation. L’ostéoporose devient plus marquée à la radio-graphie.

• Stade athrophique : ce stade peut durer deux ans ou plus, la douleur peut rester impor-tante pour ensuite diminuer. Le tableau clinique est dominé par la raideur et la limita-tion des mouvements.

Examens complémentaires

• Le diagnostic est réalisé par l’aspect clinique du membre mais aussi par la scintigra-phie au Technetium 99 avec une phase de fixation accrue au temps précoce lors de lapremière phase pseudoinflammatoire.

• Les radiographies peuvent montrer une hypertransparence osseuse locale puis régio-nale après un délai d’au moins trois à quatre semaines (atrophie osseuse de Sudeck).

TraitementIl faut rassurer le patient et lui expliquer que l’évolution de cette pathologie est en généralspontanément favorable au bout d’un an.Lors de la phase précoce (phase chaude), le traitement repose sur l’injection sous-cutanéede calcitonine (100 UI/jour) qui permet de diminuer les douleurs et de raccourcir la duréede l’affection.Une corticothérapie orale (20 à 30 mg par jour en équivalent prednisone) aégalement été proposée pendant un mois avec une diminution progressive des doses par lasuite.

13.5 Formes cliniques particulières

13.5.1 Immobilisation rachidienne

Dans les fractures dorso-lombaires sévères, la pose d’un corset plâtré (type Boelher) peut-être in-diqué. Celui-ci s’étend du manubrium sternal jusqu’au pubis et permet d’immobiliser la colonnevertébrale en position de réduction (lordose). Il nécessite une surveillance particulière en raison àla fois de l’immobilisation plâtrée et de la lésion sous-jacente. Ce corset ne doit être réaliséqu’après récupération du transit intestinal (3ème, 4ème jour).Lors d’immobilisation segmentaire rachidienne, certaines précautions particulières doivent êtreprises.

• Après réalisation du corset, il faut vérifier l’absence de complication au niveau respiratoire etdigestif. En effet l’apparition d’occlusions fonctionnelles avec nausées et vomissements estparfois observée. Cette complication nécessite en premier lieu une aspiration gastrique tran-sitoire par sonde que l’on laisse en place jusqu’à la disparition des symptômes. Il faut égale-ment vérifier l’absence de gêne sur le plan mécanique, le corset doit permettre une flexion deshanches et une marche à peu près normale.

• En outre, il faut surveiller attentivement l’apparition d’escarre liée aux compressions sous lecorset, il faut vérifier l’absence de frottement au niveau des zones d’appui (épineuses, crête



iliaque).• Il s’agit également d’administrer un traitement préventif antithrombotique (HBPM) en raison

de la fréquence des thrombo-phlébites associées aux fractures rachidiennes.• Une rééducation isométrique par des contractions statiques sous plâtre doit être absolument

entreprise dès la mise en place du corset afin de maintenir un tonus musculaire suffisant.

13.5.2 Les immobilisations plâtrées du membre supérieur

Certains points particuliers doivent être vérifiés lors de l’immobilisation du membre supérieur.

• Il faut d’abord veiller à la bonne réalisation de l’appareil plâtré qui doit correctement position-ner les différentes articulations en évitant les compressions des différents nerfs. On contrôlel’absence de compressions du nerf cubital (voir page 68) dans sa gouttière épitrochléo-olécrâ-nienne. Celle-ci se marque par des paresthésies et des douleurs à la face cubitale de l’avant-bras et de la main, au niveau du cinquième doigt en particulier. Il peut également exister uneperte de sensibilité des quatrième (moitié cubitale) et cinquième doigts. En cas de compres-sion importante, on observe un déficit de préhension et une faiblesse des muscles fléchisseursdes doigts (4 et 5) et du poignet.

• Toutes les bagues présentes au niveau des doigts du membre immobilisé par le plâtre doiventêtre au préalable ôtées en raison du risque d’ischémie secondaire à l’œdème des extrémités.

• Les doigts et les segments de membres non immobilisés doivent être rééduqués le plus tôt pos-sible.

13.5.3 Les immobilisations plâtrées du membre inférieur

Au niveau du membre inférieur, il faut veiller à contrôler quelques points particuliers :

• Le plâtre doit être bien moulé et épouser les reliefs osseux sans causer de compression en par-ticulier au niveau du nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) (voir page 112)extrêmement sensible aux compressions au niveau de son passage autour du col du péroné.Une compression de ce nerf entraîne des douleurs de la face antéro-externe de la jambe, unehypoesthésie ou une anesthésie de la partie externe de la jambe et de la face dorsale du pied(première commissure) ainsi qu’un déficit des releveurs du pied (steppage à la marche).

• Il faut contrôler régulièrement l’absence de signe de thrombose veineuse profonde et ne pashésiter à réaliser un écho-Döppler de contrôle en cas de douleur inexpliquée du mollet.

• Tous les patients munis d’un plâtre du membre inférieur doivent bénéficier d’un traitementpar antithrombotique (HBPM). Un contrôle du taux de plaquettes doit être réalisé une fois parsemaine.



13.6 Conclusion

Toute immobilisation plâtrée constitue un traitement en soi et nécessite une surveillance de la partdu praticien.

• Il s’agit d’abord de correctement réaliser le plâtre et de contrôler l’efficacité de celui-ci.• Ensuite, il faut prévenir les complications potentielles en recherchant principalement les dou-

leurs sous plâtre et les signes de phlébite.• De son côté, le patient doit être prévenu des complications potentielles de ce type de traite-

ment afin de dépister le plus rapidement possible l’apparition de celles-ci. En cas d’immobi-lisation plâtrée, une véritable éducation du patient doit être réalisée.

• Enfin, le plus rapidement possible, une rééducation sous plâtre doit être entreprise afin d’évi-ter l’ankylose articulaire et l’amyotrophie.


Traumatisme crâniens de l’adulte

Chapitre 14

Traumatisme crâniens de l’adultePhilippe Cornu (service du Pr. J. Philippon)

14.1 Définition

• Les traumatismes crânio-cérébraux représentent un chapitre important de la neurochirur-gie et un problème majeur de santé publique puisqu’ils sont une cause importante de mor-talité et de morbidité dans les pays industrialisés.

• Leur incidence annuelle est de 150 à 300 pour 100 000 habitants (environ 150 000 cas paran pour la France) ; 2 à 3 fois plus importante chez l’homme que chez la femme.

• La mortalité sur l’ensemble des traumatismes crâniens est de 3 à 6 % mais peut atteindre 30à 50 % dans les formes graves. Les traumatismes crâniens représentent 50 à 70 % des mortsd’origine accidentelle (quatrième cause de décès dans les pays développés) et sont la pre-mière cause de mortalité avant 20 ans.

• Enfin les séquelles des traumatismes crâniens peuvent être importantes rendant difficile laréinsertion sociale de ces blessés.

14.2 Physiopathologie

La bonne compréhension des traumatismes cranio-cérébraux est sous-tendue par la connaissanced’un ensemble de données anatomiquesLa tête est formée par les os du crâne qui forment une boite osseuse inextensible chez l’adulte.Le crâne peut être subdivisé en 2 régions anatomiques :

• la voûte du crâne• et la base du crâne avec le massif facial.

La voûte et la base délimitent la cavité crânienne.L’encéphale est placé au sein de cette cavité osseuse, immergé dans le liquide céphalo-rachidien



(LCR) et entouré de ses structures méningées (dure-mère et espaces sous arachnoïdiens).Ces compartiments successifs délimitent ainsi plusieurs espaces de l’extérieur vers l’intérieur ausein desquels cheminent des vaisseaux sanguins :

• l’espace extra-dural virtuel mais décollable (entre l’os et la dure-mère),• l’espace sous-dural (entre la dure-mère et l’arachnoïde),• l’espace sous-arachnoïdien liquidien et l’encéphale.

Cette masse cérébrale est reliée aux structures ostéo-fibreuses du crâne par les nerfs crâniens quiquittent la cavité crânienne par la base du crâne et certains vaisseaux sanguins. Enfin, les hémis-phères cérébraux (environ 1,2 kg) et la moelle épinière sont reliés par le tronc cérébral. Les lésionscrânio-encéphaliques d’origine traumatique résultent d’un conflit « contenant-contenu », parchoc direct associé à des phénomènes d’inertie : accélération et décélération linéaires et rota-toires.

Plusieurs mécanismes physiques traumatiques peuvent être décrits dans le cadre des traumatismescrâniens :

14.2.1 Mécanisme statique compressif

Un mécanisme statique compressif d’écrasement est rare

14.2.2 Traumatismes de contact par choc direct

Le plus souvent, les mécanismes les plus fréquents sont liés aux traumatismes de contact par chocdirect, observés chaque fois que la tête heurte ou est heurtée par un objet.Dans ces cas, les lésions sont avant tout focales, centripètes et peuvent intéresser de la superficieà la profondeur, le cuir chevelu, le squelette osseux du crâne, le cerveau et ses enveloppes.Elles peuvent entraîner, en fonction du mouvement de la tête, de la force du choc et la surface d’im-pact, des plaies du scalp, des fractures et/ou embarrures, des ruptures vasculaires (artères ouveines) à tous les niveaux responsables d’hémorragies associées, péri ou intracérébrales. Les lé-sions intracrâniennes focales représentent 50 % des traumatismes crâniens graves et sont représen-tées par les contusions cérébrales cortico-sous corticales, les différentes variétés d’hématomes(extra-dural, sous-dural, intracérébral). Ces lésions focales sont le plus souvent chirurgicales.

14.2.3 Lésions disséminées liées à des phénomènes d’accélération ou de décélération

En opposition aux formes précédentes, les lésions cérébrales peuvent être disséminées et sont liéesà des phénomènes d’accélération ou de décélération.Dans ces formes, l’absence de fracture osseuse peut témoigner de la transmission de la quasi-tota-



lité de l’énergie cinétique à l’encéphale. La dissipation de l’énergie n’est pas homogène et s’effec-tue selon des gradients de pression qui dépendent des milieux encéphaliques traversés par l’ondede choc. Les lésions d’accélération concernent les axones de la substance blanche. Il peut s’agird’une simple élongation avec interruption fonctionnelle de brève durée ou une rupture anatomiquedes axones aboutissant aux lésions de cisaillement. Dans la commotion cérébrale, la composantede rotation du traumatisme par accélération exerce le maximum d’effet à la périphérie des hémis-phères.Dans les lésions de décélération du cerveau contre la face interne du crâne, on observe des contu-sions parenchymateuses indirectes, soit au point d’impact (lésion de coup), ou en contre-coup, diamétralement opposées au point d’impact. Elles peuvent être associées à des phéno-mènes de ruptures vasculaires (pétéchies superficielles sous-corticales) pouvant évoluer vers deslésions hémorragiques cérébrales plus étendues.Ces formes diffuses représentent environ 40 % des traumatismes crâniens graves et sont principa-lement à l’origine des séquelles fonctionnelles et motrices observées chez ces patients.En pratique ces différents mécanismes lésionnels peuvent s’associer.

14.2.4 Les lésions dites secondaires

Aux lésions primaires, engendrées par l’impact, se surajoutent, pendant les heures et les jours quisuivent le traumatisme crânien, des lésions secondaires liées :

• directement à la constitution des lésions primaires• aux conséquences physiopathologiques (hypertension intracrânienne, œdème cérébral, effets

de masse, conséquence biochimiques) cliniques (coma, crises comitiales) consécutives auxlésions primaires

• à des facteurs systémiques (hypotension artérielle, hypoxie, troubles hydro-ioniques)

Dans tous les cas, la voie finale commune est constamment ischémique avec des conséquencesbien établies dans le domaine de la morbidité et de la mortalité (importance de leur traitement dansla période initiale du traumatisme).

14.2.5 L’œdème cérébral

Dans les heures et les jours qui suivent le traumatisme crânien, un œdème se développe à partir deszones de destruction cellulaire, des lésions de la barrière hémato-encéphalique, des hémorragiesintra-parenchymateuses et des phénomènes ischémiques associés.Dans les traumatismes crâniens, la constitution de l’œdème cérébral est sous la dépendance d’undouble mécanisme : cytotoxique (intracellulaire) en réponse immédiate aux lésions neuronales ; etsecondairement vasogénique (extracellulaire) conséquence de la rupture traumatique de la barrièrehémato-encéphalique et de la perte de la régulation du débit cérébral.



14.2.6 L’hypertension intracrânienne

La constitution de ces lésions destructrices (contusion cérébrale) et compressives intracrâniennes(hématomes, hémorragies cérébrales, œdème) représentent une menace vitale dans l’immédiat etfonctionnelle à distance pour le blessé.En effet, elles sont responsables de la constitution de volumes expansifs intracrâniens et créa-tion d’une hypertension intracrânienne (HIC).L’HIC est la conséquence de l’augmentation non compensée du volume d’un des 3 secteursconstitutifs du contenu intracrânien que sont :

• le parenchyme cérébral (80-85 %, 1200 cc),• le volume sanguin cérébral (3 à 6 %, 150 cc)• et le liquide céphalo-rachidien (LCR) (5-15 %, 150 cc).

Toute augmentation de volume d’un des compartiments intracrâniens doit obligatoirement être ac-compagné d’une diminution de volume d’un ou des deux autres compartiments pour maintenir unePIC constante (loi de Monro-Kellie).De plus, le parenchyme cérébral est peu compliant (en particulier chez le sujet jeune) et toute com-pression parenchymateuse s’associe à une déformation de l’axe nerveux avec création d’un gra-dient de pression horizontal et/ou vertical, entre les différents compartiments intracrâniens (interhémisphérique, sus et sous tentoriel, du compartiment intracrânien vers le compartiment intrara-chidien) source d’engagement cérébral avec ses conséquences mécaniques : compressions ner-veuses (II, III, VI), vasculaires (artérielle et veineuse), ventriculaire (hydrocéphalie) et axiale dutronc cérébral pouvant contribuer à l’apparition de modifications rapides et irréversibles du ta-bleau clinique.

14.2.7 Pression intracrânienne

A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est la pression in-tracrânienne (PIC).La valeur normale de la PIC est de 10-15 mmHg chez l’adulte et le grand enfant, de 3 à7 mmHg chez l’enfant et de 1.5 à 6 mmHg chez le nourrisson.L’hypertension intracrânienne (HIC) est définie par une élévation des chiffres de la pression intra-crânienne (PIC) au-delà des valeurs physiologiques.Toute augmentation de la PIC est responsable d’une réduction de la pression de perfusion cérébrale(PPC) et donc du débit sanguin cérébral (DSC) avec pour conséquence l’installation d’une isché-mie cérébrale globale.L’augmentation des volumes intracrânien (dV) (volumes des lésions expansives traumatiques) estrelié à l’élévation de la PIC (dP) par l’étude de la courbe de Langfit dite courbe pression-volumeou courbe de compliance (le rapport dV/dP exprime la compliance du système intracrânien).La portion horizontale de la courbe exprime les capacités de compensation du système. Lorsqueles possibilités de compensation sont dépassés (portion verticale), une très faible augmentationde volume entraîne une importante élévation de la PIC.



Figure 5 : relation pression-volume ou courbe de Langfitt

Enfin, un paramètre important dans les mécanismes de compensation et d’adaptation à l’HIC estle temps, soit en pathologie le caractère aigu ou progressif de constitution des lésions (en patholo-gie traumatique les lésions sont immédiates et d’installation brutale) (plus le volume des lésionstraumatiques est important, plus le temps de décompensation pour voir apparaître des signescliniques graves est court).

Figure 6 : relations pressions-volumes enregistrées expérimentalement chez le singe RhésusRésultats obtenus en gonflant un ballon extra-dural pour des vitesses d’expansion variables. Des vitesses d’expansion supérieures à 0,02 cc/mn sont associées à une rapide augmentation de la PIC

sans compensation

A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est le débit san-guin cérébral (DSC).En pratique, le DSC ne peut être mesuré facilement au lit du malade mais il dépend de la pressionde perfusion cérébrale (PPC) qui peut être extrapolée de l’équation suivante :



Toute augmentation de la PIC peut être responsable d’une réduction de la PPC et donc du DSCavec pour conséquence l’installation d’une ischémie cérébrale.Chez l’adulte sain, la valeur normale de la PPC est supérieure à 50 mmHg. Dans le traumatismecrânien, le maintien d’une PPC supérieure à 70 mrnHg pourrait être recommandé (réduction de lamorbidité et de la mortalité).Du fait de l’existence d’une autorégulation cérébrale, la PPC doit descendre au-dessous de40 mmHg avant d’enregistrer des modifications du DSC. De plus, la consommation d’oxygène ducerveau reste constante même si le DSC diminue de 100 à 40 ml/100g/mn. Ainsi, l’élévation dela PIC vers des valeurs proches de la PAM est suivie d’une augmentation de la pression ar-térielle systémique pour maintenir une perfusion cérébrale suffisante. Ce réflexe, décrit parCushing, peut être associé à une bradycardie et à des irrégularités du rythme respiratoire (triade deCushing). Ensuite ces deux pressions s’élèvent parallèlement. Quand le DSC diminue au-dessousde 40 ml/100g/mn, les mécanismes de compensation cessent de fonctionner : des troubles de laconscience apparaissent puis un coma. Au maximum, lorsque les valeurs de la PIC se rapprochentde la pression artérielle moyenne apparaît un arrêt circulatoire cérébral. Après une interruption del’irrigation sanguine du cerveau de 5 à 15 minutes, l’atteinte des cellules est irréversible et corres-pond au coma dépassé.L’hypertension intracrânienne et l’ischémie cérébrale jouent un rôle majeur dans l’apparition etle développement de lésions cérébrales secondaires

14.3 Les lésions tissulaires

14.3.1 Les lésions cutanées et osseuses

14.3.1.1 Les lésions du cuir chevelu

Elles sont le plus souvent sans gravité lorsqu’elles sont isolées. Elles doivent cependant être re-cherchées dans les cheveux afin de ne pas être méconnues pour être parées et suturées rapi-dement. En effet, le cuir chevelu contient de nombreux vaisseaux sanguins qui peuvent être àl’origine d’une hémorragie abondante en particulier chez l’enfant.

14.3.1.2 Les lésions osseuses du crâne

On distingue :

• les lésions de la voûte du crâne

PPC = pression artérielle moyenne (PAM) - PIC



• et les lésions de la base du crâne.

Elles sont détectées sur les clichés radiographiques du crâne, mais également sur les coupes to-modensitométriques du scanner cérébral. Les lésions osseuses, lorsqu’elles sont isolées, ne com-portent aucune gravité. A l’inverse, des traumatismes crâniens graves peuvent n’être accompagnésd’aucune lésion osseuse. Les fractures associées à une plaie du cuir chevelu, une lésion des sinusaériens de la face, ou un traumatisme de l’oreille moyenne, doivent être considérées et traitéescomme des fractures ouvertes.

Les lésions de la voûte du crâneIl peut s’agir d’une fracture simple, linéaire qui, lorsqu’elle est isolée, est sans gravité etne nécessite aucun traitement spécifique en dehors d’une surveillance médicale. Elle traduitcependant la violence du choc.Dans certaines régions du crâne, l’os est d’épaisseur variable et donc plus fragile (régiontemporale, écaille occipitale) et certains vaisseaux intracrâniens (artère ou veine) sont intra-osseux ou accolés à la face endocrânienne de l’os (régions temporale - artère méningée, ré-gion occipitale - sinus veineux). La fracture peut, dans ce cas, être à l’origine d’une com-plication vasculaire sous-jacente avec formation d’un hématome extra-dural.Il peut s’agir d’une fracture avec embarrure. Cette fracture de la voûte est associée à undéplacement d’une des berges osseuses vers l’intérieur du crâne avec un « enfoncement »de l’os assez caractéristique. Cette embarrure nécessite une intervention neurochirurgicalelorsque le déplacement osseux est important afin de lever la compression cérébrale ou leséventuelles lésions sous jacentes associées : hématomes, lacérations durales, atteinte du pa-renchyme cérébral comme dans les plaies crânio-cérébrales.

Les lésions de la base du crâneElles sont fréquemment associées à des contusions cérébrales sus-jacentes.

Les fractures antérieures de la base du crâneElles sont fréquemment associées à un traumatisme du massif facial. La complica-tion essentielle de ces fractures est la rhinorhée de LCR avec risque de méningiteinfectieuse par atteinte associée des sinus aériens frontaux et/ou de la lame cribléede l’ethmoïde.Une fracture à ce niveau doit être évoquée cliniquement dans ce contexte sur laconstatation d’une ecchymose bilatérale péri orbitaire, ou d’un écoulement nasal deLCR, d’une anosmie et radiologiquement (signes cliniques à rechercher à l’examend’un traumatisé), par la mise en évidence de la fracture et/ou une pneumencéphalie(valeur sémiologique identique à la rhinorhée).Elles imposent un avis neurochirurgical quant à la nécessité d’une explorationchirurgicale de l’étage antérieur de la base du crâne pour fermer la brèche ménin-gée.

Les fractures du rocherElles intéressent la pyramide pétreuse et sont suspecter cliniquement par l’existenced’une ecchymose mastoïdienne et /ou une otorragie associée à une otorrhée deLCR. Dans les fractures plus médianes on peut observer un hémotympan et/ou unecollection de LCR dans l’oreille moyenne à l’origine d’une rhinorhée via la tromped’Eustache. Ces fractures peuvent également s’associer à une atteinte de l’oreilleinterne et/ou une paralysie faciale périphérique (signes cliniques à rechercher à



l’examen d’un traumatisé).

14.3.2 Les lésions intracrâniennes

Elles font toute la gravité des traumatismes crâniens et on distingue :

• les hémorragies péri-cérébrales• les lésions cérébrales.

Elles sont :

• souvent associées entre elles et à des lésions osseuses crâniennes• fréquentes• potentiellement graves à court terme (risque vital) et à long terme (handicap).

14.3.2.1 Les hémorragies intracrâniennes péri-cérébrales

L’hématome extra-duralIl se traduit cliniquement au début par des céphalées puis la survenue après un intervallelibre de durée variable d’une aggravation neurologique qui associe des troubles de laconscience d’intensité variable avec agitation psycho-motrice puis l’installation de signesdéficitaires neurologiques en rapport avec la topographie de l’hématome. Dans la localisa-tion temporale habituellement décrite il s’agit de modifications pupillaires du côté de l’hé-matome (anisocorie puis mydriase) et d’une hémiparésie controlatérale qui imposent ledrainage neurochirurgical de l’hématome.

L’hémorragie sous arachnoïdienne traumatiqueLe traumatisme crânien peut provoquer des lésions des vaisseaux sanguins arachnoïdiens,corticaux voir intra-cérébraux. Lorsqu’ils sont superficiels ils peuvent être à l’origine d’hé-morragies méningées traumatiques. Isolée et de faible abondance cette hémorragie est sansgravité. Elle est responsable de céphalées et d’une raideur de la nuque avec gêne visuelledont l’évolution, quant elle est isolée est le plus souvent favorable.

L’hématome sous dural aiguLe sang, issu d’un foyer d’attrition en rapport avec des lésions artérielles corticales ou larupture de volumineuses veines corticales ou cortico-sinusiennes, peut être responsable dela constitution d’un hématome sous dural aigu. Il s’agit là d’une complication redoutableresponsable d’une aggravation clinique rapide et grave des patients du fait de la rapidité deconstitution de l’hématome et l’étendue hémisphérique de la compression au sein d’un es-pace sous-dural facilement décollable, de l’importance de l’effet de masse qui s’y associeet les lésions cérébrales sous-jacentes.

L’hématome sous dural chroniqueIl est une complication tardive, d’un traumatisme crânien le plus souvent peu important,chez un sujet âgé ou sous anticoagulants. Il est la conséquence d’une hémorragie veineusepeu abondante dans l’espace sous-dural qui va secondairement s’organiser et se collecter(entre 3 semaines et 3 mois) dans cet espace au sein d’une membrane expansive et être à



l’origine d’une compression cérébrale progressive. La symptomatologie neurologique estle plus souvent atypique, le diagnostic devant être évoqué systématiquement devant l’ap-parition de signes neurologiques progressifs, dans les semaines qui suivent un traumatismecrânien même bénin, chez un patient susceptible de développer cette complication.

14.3.2.2 les lésions cérébrales.

La commotion cérébraleCliniquement elle se traduit par une perte de connaissance immédiate mais transitoire dedurée variable, proportionnelle à l’importance de l’accélération subie, probablement parune sidération transitoire du système réticulé activateur du tronc cérébral. Les modifica-tions macro et microscopiques cellulaires ou axonales sont classiquement absentes mais onpeut observer des modifications biochimiques et ultrastructurales (ruptures localisées de labarrière hémato-encéphalique, déplétion de l’ATP mitochondrial).

Les contusions et hémorragies cérébralesIl peut s’agir de micro-foyers d’hémorragies intra-parenchymateuses, pétéchiales. Ces rup-tures vasculaires localisées sont responsables d’une altération de la barrière hémato-encé-phalique à l’origine d’un œdème focal favorisé également par la perte de l’autorégulationdes vaisseaux anatomiquement sains.A un degré de plus on observe des contusions cérébrales, le foyer de contusion cérébraleest plus étendu en superficie et en profondeur (contusions fronto-basales bilatérales, fronto-temporales ou bipolaires symétriques dans les lésions de coup contre-coup des pôles hémis-phériques).Cette contusion peut évoluer vers la dilacération du tissu nerveux associée à une suffu-sion hémorragique plus ou moins importante réalisant une attrition cérébrale. L’héma-tome intracérébral traumatique est rare et le plus souvent observé dans les plaies crânio-cérébrales ou par armes à feu.

Les lésions axonales diffuses de la substance blanche par cisaillementElles ont trois localisations préférentielles : la substance blanche hémisphérique, le corpscalleux et le tronc cérébral (région dorso-latérale de la protubérance).

Toutes ces lésions cérébrales provoquent des réactions gliales qui peuvent aboutir à la consti-tution de foyers épileptogènes à l’origine d’une épilepsie post-traumatique.Les lésions primaires traumatiques et les lésions secondaires s’associent entre elles et condi-tionnent le pronostic final.

14.4 Evaluation clinique des traumatismes crâniens

L’évaluation clinique d’un traumatisé du crâne nécessite une technique d’examen adaptée aucontexte clinique et à l’urgence, aux éventuelles lésions traumatiques associées voire à l’absence



de coopération du patient en cas de coma.L’évaluation clinique et son évolution doivent être consignées par écrit en précisant l’heure del’examen.De plus l’existence de troubles hémodynamiques, respiratoires, métaboliques ou neurologiques as-sociés non contrôlés (hypotension artérielle, état de choc, hypoxie, hypercapnie, anémie, crises co-mitiales), qu’ils soient en rapport avec les conséquences systémiques du traumatisme crânien et /ou conséquences d’un polytraumatisme associé, peuvent aggraver l’état neurologique (et doncles lésions cérébrales initiales ) et être à l’origine à l’origine de séquelles neurologiques ultérieureset doivent donc être reconnus et/ou prévenus et traités rapidement (fonctions vitales : fréquencecardiaque, pression artérielle, ventilation).Les points cardinaux de cette évaluation clinique reposent sur

• l’anamnèse,• l’étude du niveau de conscience• la recherche d’un déficit segmentaire et l’examen des yeux (signe de localisation).• La répétition dans le temps de cet examen, à intervalles réguliers, et les éventuelles modifica-

tions observées constituent des arguments qui permettent au clinicien de surveiller l’évolutionneurologique du patient, dépister et prévenir les complications neurochirurgicales.

En pratique deux cas de figures peuvent être individualisés :

• en fonction, de l’état de conscience du patient ; conscient ou comateux• examiné dans le cadre d’un traumatisme crânien ; isolé ou associé à un polytraumatisme.

Cette étape clinique a été transformée par l’imagerie neuroradiologique qui permet d’analyser enurgence les lésions traumatiques chez les patients à risques et de surveiller l’évolution anatomiquedes lésions.

14.4.1 L’anamnèse

Elle permet de préciser :

• l’horaire, les cironstances, le mécanisme et la violence du traumatisme crânien,• l’âge du patient,• l’existence d’une pathologie préexistante et son traitement,• l’ingestion d’alcool (alcoolémie)

qui représentent des facteurs pronostiques de gravité importants.Enfin elle s’enquiert de :

• l’évolution de l’état clinique et neurologique du patient depuis l’accident : notion de pertede connaissance immédiate, d’intervalle libre, détérioration neurologique progressive ou ra-pide depuis la prise en charge sur le lieu de l’accident, la notion de crises d’épilepsie,

• les traitements effectués et notamment introduction d’une sédation.



14.4.2 Le niveau de conscience

Ces troubles peuvent être très variables dans leur intensité, allant d’une perturbation discrète desfonctions intellectuelles au coma.La séparation en stades ou degrés est artificielle car il existe un continuum depuis l’éveil jus-qu’au coma profond et ce processus continu peut être lui-même variable dans le temps.

• Très schématiquement le malade obnubilé présente des modifications comportementales quise font dans le sens d’une réduction de l’activité avec tendance à la somnolence. Le patientpeut répondre à des stimuli complexes (orientation temporo-spatiale, trouver dix noms d’ani-maux..) mais avec lenteur et fatigabilité. A un degré de plus apparaît la confusion. Au ralen-tissement global s’ajoutent des altérations perceptives. Le comportement est alors inadapté(réponses incorrectes, agitation, hallucinations...).

• Dans la stupeur, le malade ne réagit qu’à des stimuli simples et intenses (bruit, secousse).• Enfin le coma est caractérisé par une faible réactivité (obtenue par des stimuli nociceptifs)

voire une absence totale de réactivité.

La nécessité de consigner les résultats de l’examen clinique de la façon la plus reproductible etobjective possible par des observateurs différents (médecins, infirmiers), à des temps différents, afait proposer des approches quantitatives pour l’évaluation clinique des troubles de la conscienceprésentés par les traumatisés crâniens.Celles-ci sont basées sur une description analytique simple et quantifiable des troubles observés.Une des plus utilisée est celle proposée par Teasdale et Jennet en 1974 et connue sous le nom deGlasgow Coma Scale (GCS).L’intensité des troubles de la conscience et donc la gravité du traumatisme crânien sont appréciésindirectement par l’analyse de 3 items et la qualité des réponses obtenues du patient qui sont :

• l’ouverture des yeux• l’étude de la réponse motrice• l’étude de la réponse verbale

Tableau 3 : score de Glasgow

Ouverture des yeux 4 spontanée

3 à la demande

2 à la douleur

1 aucune

Meilleure réponse verbale 5 orientée

4 confuse (mots)

3 inappropriée (sons)

2 incompréhensible (cris)

1 aucune



Le GCS doit être utilisé en précisant de manière descriptive chaque partie du score.Un état de vigilance normal est coté à 15.Un TC grave est un traumatisé dont le score de Glasgow est = 8 ou 9 et dont les yeux sontfermés. Cette définition s’entend après correction des fonctions vitales.Le coma, défini comme une absence de réponse à la commande, l’absence d’ouverture desyeux et d’émissions de mots, correspond à un score ≤ 8.Au cours des traumatismes crâniens des comas peuvent être observés lors de la constitution d’unhématome intracrânien (extra-dural, sous-dural ou intraparenchymateux), d’un foyer de contusionou d’un gonflement cérébral hémisphérique ou diffus.Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des troubles de la conscience sont alors directe-ment superposables à ceux apparaissant dans le cadre de la constitution d’un volume expansif, àl’hypertension intracrânienne et la baisse du DSC et l’ischémie qui en résulte (voir section 14.2page 183). Cependant il existe, indépendamment de ces formes, des traumatisme crâniens associésà des comas d’emblée. Ils sont le plus souvent la conséquence de lésions axonales diffuses se tra-duisant anatomiquement et radiologiquement par des suffusions hémorragiques de la substanceblanche, au niveau du corps calleux, des régions hémisphériques profondes paraventriculaires maisaussi de la partie haute et profonde du tronc cérébral (mésencéphale et partie supérieure du pont).

14.4.3 L’examen des yeux

14.4.3.1 Les pupilles

La surveillance répétée du diamètre pupillaire et du réflexe photo-moteur constitue un élément im-portant de la surveillance clinique des traumatismes crâniens. L’apparition d’une anisocorie (laté-ralisée du côté de l’engagement) associée à une modification du réflexe photo-moteur (faible voireaboli) représentent les signes précoces d’un engagement temporal et la compression du nerf moteuroculaire commun (III) qui s’y associe (par atteinte des fibres parasympathiques véhiculées par cenerf). D’autres modifications pupillaires peuvent être observées en rapport avec l’état neurolo-gique du patient.

14.4.3.2 Les mouvements oculaires

Chez le patient conscient, les mouvements oculaires sont un bon reflet de l’activité fonctionnelle

Meilleure réponse motrice 6 obéit aux ordres

5 localise la douleur

5 évitement non adapté

3 flexion à la douleur

2 extension à la douleur

1 aucune

Score total 15



de la formation réticulaire et de l’intégrité du tronc cérébral. Chez les traumatisés comateux, leurétude se base sur l’étude des mouvements oculaires réflexes.Les réflexes oculo-céphaliques (après avoir éliminé une fracture du rachis cervical). Ils sont recher-chés en imposant à la tête du malade des déplacements passifs de rotation, d’extension et deflexion. Les afférences proviennent des muscles du cou et de l’appareil vestibulaire. La réponsechez les patients comateux donne lieu au phénomène des « yeux de poupée » : les globes oculairesdévient de façon conjuguée dans le sens opposé au déplacement de la tête. Les réflexes oculo-ves-tibulaires sont obtenus par irrigation calorique du conduit auditif externe. Pour tester la latéralité,on irrigue le conduit auditif externe avec de l’eau froide, la tête étant fléchie à 30°. Normalementune telle stimulation provoque un nystagmus dont la secousse rapide bat vers le côté opposé.Chez le sujet comateux, persiste la déviation lente et conjuguée vers le côté stimulé. Lorsque cesmanœuvres réflexes objectivent une paralysie de la latéralité elles apportent un argument importanten faveur d’une souffrance du tronc cérébral.

14.4.4 Etude des fonctions motrices

La fonction motrice des patients dont la conscience est réduite est habituellement appréciée en ob-servant les mouvements spontanés du patient ou si le coma est profond par l’étude de la réponsemotrice aux stimulations douloureuses (pression du sternum, compression unguéale, torsion dumamelon).Une hémiplégie peut être évidente (absence de mouvements au niveau d’un hémicorps) soit par laconstatation d’une hypotonie (les membres retombant plus lourdement du côté atteint), soit lorsqueles réponses sont asymétriques après stimulation douloureuse d’une partie du corps.Les réponses normales comprennent l’éloignement de la stimulation douloureuse (réponse adap-tée), un mouvement ébauché, retrait du membre, grognement (réponse inadaptée). De telles ré-ponses impliquent la présence de voies sensitives et motrices fonctionnelles.Certaines réponses anormales peuvent être obtenus lors de la stimulation douloureuse des patientsdans le coma : réponses dites en « décortication » avec extension du membre inférieur, ante-pro-jection de l’épaule et flexion de l’avant bras sur le bras ; réponse en « décérébration » avec exten-sion du membre inférieur, extension et hyperpronation du membre supérieur. Bien que ces termessoient utilisés largement en clinique, ils correspondent en fait à des modèles de physiologie expé-rimentale sans corrélation anatomo-physiologique chez l’homme. Les termes de flexion ou d’ex-tension anormale paraissent plus appropriés. Lorsqu’elles sont unilatérales, ces réponses sont enfaveur d’une lésion controlatérale. Observées des deux côtés elles peuvent traduire des lésions bi-latérales comme lors de la phase ultime d’un engagement cérébral.



14.5 Evaluation radiologique des traumatismes crâniens

14.5.1 Les clichés standards

Les clichés standards du crâne sont contreversés. La découverte d’une fracture du crâne chez unpatient conscient renseigne sur la violence du choc et augmente d’environ 400 fois la probabilitéde survenue d’une complication intracrânienne associée à cette fracture surtout si elle croise un tra-jet vasculaire artériel (artère méningée moyenne) ou veineux (sinus veineux). A l’inverse, la radio-graphie du crâne est inutile chez le traumatisme crânien grave car elle ne permet pas de prédirel’existence ou non d’une lésion cérébrale.Les clichés standards du rachis cervical sont associés systématiquement, au bilan du fait des asso-ciations lésionnelles possibles.L’examen radiologique du rachis s’impose pour tout TC grave (GCS : 9 ; 8) puisque l’examen cli-nique, dans ce contexte, est difficile (patient comateux). Si, la charnière cervico-thoracique n’a puêtre dégagée de façon satisfaisante, une TDM centrée sur cette région doit être réalisée.

14.5.2 La tomodensitométrie encéphalique (TDM)

Elle constitue une étape fondamentale de l’évaluation des traumatismes crâniens. Elle est réaliséeen urgence, sans injection de produit de contraste iodé, associée à la réalisation de coupes enfenêtres osseuses. Elle a bénéficié récemment des développements de l’imagerie tridimension-nelle, particulièrement utile, pour le bilan des fractures complexes. Cliniquement elle est indiquéechez tous les patients à haut et moyens risques de présenter une complication intracrânienne.Techniquement la TDM doit être réalisée de la manière suivante :

• réalisation d’une vue cérébrale sagittale numérisée du crâne ;• exploration en coupes fines (3-5 mm) de la fosse postérieure, du foramen magnum inclus jus-

qu’au niveau des citernes de la base ;• exploration de l’étage supratentoriel en coupes de 7-10 mm d’épaisseur jusqu’au vertex ;• les coupes doivent être visualisées avec un double fenêtrage, l’un adapté au système nerveux

central (citernes comprises) et l’autre aux os du crâne (charnière cervico-occipitale, base,voûte et face).

Dans l’évolution d’un traumatisme crânien, la réalisation d’une nouvelle TDM cérébrale estindiquée :

• dans les 24 premières heures lorsque la TDM initiale a été réalisée moins de 3 heures aprèsle traumatisme crânien

• dans les 24 premières heures en cas de contusion cérébrale• lors de l’apparition de signes de détérioration clinique



• lors d’une augmentation des valeurs de la pression intracrânienne• en l’absence d’amélioration clinique.

14.5.3 L’imagerie en résonance magnétique (IRM)

La tomodensitométrie reste l’examen de choix en urgence pour l’evaluation anatomique des lé-sions et les indications neurochirurgicales. En effet, L’imagerie par résonance magnétique, en dépitd’une très grande sensibilité (en particulier pour la mise en évidence des lésions de la ligne médianeet de la substance blanche), n’a pas fait la preuve de son intérêt à la phase aiguë du TC. Cependant,l’IRM, par son exploration multiplan et les différents modes d’acquisition des images, permet uneévaluation plus fine des lésions traumatiques cérébrales et prend dans ce sens un intérêt pronos-tique, diagnostique et physiopathologique en permettant de mieux appréhender le type, l’étendueet la localisation des lésions en particulier au sein de structures anatomiques mal explorées en to-modensitométrie (substance blanche, corps calleux, tronc cérébral).

14.5.4 L’exploration vasculaire (angioscanner, angiographie conventionnelle ou imagerie par résonance magnétique)

Cet examen peut être envisagé à la phase aiguë d’un TC grave. La suspicion d’une dissection arté-rielle ou d’une fistule carotidocaverneuse doit inciter à réaliser un bilan angiographique précoce.

14.6 Principes du traitement des traumatismes crâniens

La prise en charge thérapeutique des traumatismes crâniens est complexe et doit être adaptée aucontexte clinique (gravité du traumatisme crânien, traumatisme crânien isolé ou polytraumatisme)et à l’urgence (dégradation rapide de l’état neurologique due à un hématome intracrânien com-pressif, existence concomitante d’un traumatisme crânien grave avec une hémorragie interne tho-racique ou abdominale).Des lésions systémiques associées doivent être systématiquement recherchées. Leur évaluationpermet de hiérarchiser les urgences et les priorités thérapeutiques. Les lésions extra cérébrales sontsusceptibles d’engendrer des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique dont la pré-vention et le traitement rapide sont indispensables à toutes les étapes de la prise en charge.Sur les lieux de l’accident une prise en charge pré-hospitalière par les équipes du SAMU estindispensable pour :

• l’évaluation clinique et neurologique du patient (prévention des agressions cérébrales secon-daires d’origine systémique en maintenant ou en restaurant immédiatement les fonctions ven-



tilatoires et cardio-circulatoires).• si nécessaire, intubation trachéale (en tenant compte du risque de lésion cervicale associée) et

mise sous ventilation assistée de façon à assurer une saturation oxyhémoglobinée mesurée parSP02 supérieure ou égale à 90 % avec une normocapnie (pression partielle de C02 expiré à35 mmHg). Les traumatisés crâniens graves doivent être considérés comme ayant l’estomacplein, et une intubation après induction en séquence rapide devrait donc être proposée.

• après intubation et ventilation une sédation est préconisée dès la prise en charge initiale du TCgrave ; cette sédation est adaptée à l’état hémodynamique du blessé.

• perfusion et maintien d’une pression artérielle systolique à 90 mmHg

— soluté vecteur : sérum salé isotonique à 0,9 %— soluté de remplissage vasculaire : sérum salé isotonique à 0,9 % ou colloïde isotonique— en excluant tout soluté hypotonique (soluté glucosé, Ringer-lactate)

• devant la présence de signes évocateurs d’engagement cérébral, mannitol à 20 % à la dose de0,25 à 1 g/kg en 20 minutes.

Le patient est au mieux dirigé secondairement vers un Centre Hospitalier Spécialisé de traumato-logie disposant d’un plateau technique adapté (équipes multidisciplinaires) car en cas de lésionsassociées il peut être nécessaire de réaliser :

• une laparotomie, procédure habituelle chez le TC dont l’état hémodynamique est instable sil’échographie abdominale révèle une hémorragie intra-abdominale significative ;

• en cas de lésion orthopédique associée, une fixation dans les premières 24 heures semble pré-férable, chez un patient stabilisé, à condition d’éviter tout épisode d’hypoxémie, d’hypoten-sion ou de variation brutale de la capnie en période peropératoire comme en périodepériopératoire ; l’intérêt d’un monitorage peropératoire de la PIC mérite à chaque fois d’êtrediscuté ;

• la probabilité de lésions associées du rachis doit faire prendre des précautions adaptées toutau long de la prise en charge, et en particulier lors de l’intubation trachéale (bilan systéma-tique).

14.6.1 En urgence

Les principes neurochirurgicaux du traitement reposent sur l’évaluation clinique et tomodensito-métrique du traumatisme crânien à la recherche d’une complication cutanée, osseuse ou intracrâ-nienne qui pourraient nécessiter à la phase précoce une intervention urgente :

• drainage urgent d’un hématome extrados, • drainage d’un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec dé-

placement de la ligne médiane supérieur à 5 mm)• intervention sur une contusion et/ou attrition cérébrale hémorragique, avec déplacement de la

ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base• parage et fermeture d’une plaie cutanée ou cranio-cérébrale, d’une embarrure ouverte• réduction d’une embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec dé-

placement de la ligne médiane > 5 mm)



• drainage d’une hydrocéphalie aiguë.

Le scanner cérébral ne doit pas retarder la réanimation symptomatique initiale d’un poly-traumatisé ayant un TC grave, mais doit être réalisée dès que le patient est stabilisé.Parallèlement à ce traitement chirurgical, un certain nombre de mesures neurochirurgicales doiventêtre assurées plus spécifiquement et qui visent à agir sur les conséquences neurophysiopatholo-giques du traumatisme crânien que sont l’hypertension intracrânienne, l’œdème cérébral, l’aug-mentation du volume sanguin cérébral, l’ischémie cérébrale et l’hypoxie par la surveillance et lecontrôle des paramètres ventilatoires, hémodynamiques et la pression intracrânienne. Ces traite-ments font intervenir : la ventilation assistée avec hyperventilation, l’utilisation d’agents osmo-tiques, les diurétiques, les stéroïdes, des traitements neuroprotecteurs.

14.6.2 En l’absence d’indication neurochirurgicale urgente

Le traumatisé crânien grave doit être placé en réanimation neurochirurgicale et le traitement doitêtre centré sur le contrôle de l’hypertension intracrânienne :

• Sous ventilation assistée pour obtenir une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg et unePaCO2 entre 35 et 40 mmHg.

• Les aspirations trachéales peuvent entraîner une élévation de la pression intracrânienne etdoivent être précédées d’une oxygénation et être limitées en durée.

• La sédation est utilisée pour :

— le contrôle symptomatique de l’agitation, de l’hypertonie et des désordres végétatifs ;— l’analgésie et la facilitation des soins ;— l’adaptation à la ventilation mécanique.

La maîtrise de ces éléments participerait à la stabilisation de l’état hémodynamique cérébral et aumaintien de l’équilibre entre apport et demande cérébrale en 02.Le choix des drogues se fait après évaluation clinique du patient. Il importe d’éviter une chutede pression artérielle, l’objectif étant de préserver une pression artérielle systolique au moins su-périeure à 90 mmHg .La sédation associe le plus fréquemment benzodiazépines et morphinomimétiques.Il n’y a aucune donnée de la littérature concernant la durée nécessaire de la sédation des TC graves.En l’absence de mesure de la pression intracrânienne, on peut proposer de réévaluer l’indicationde la sédation une fois par 24 heures (fenêtres thérapeutiques).La seule indication spécifique de la curarisation chez le TC grave est le contrôle d’une hyperten-sion intracrânienne qui serait due à une mauvaise adaptation au ventilateur malgré une sédation op-timale.Il est également important :

• de maintenir une volémie optimale afin d’obtenir une PPC de 70 mmHg ou plus• de lutter contre l’hyperthermie• d’éviter la gêne au retour veineux jugulaire• de prévenir les convulsions ;• d’élever la tête du lit, sans dépasser 30° ;



• le mannitol peut être utilisé en cas d’hypertension intracrânienne, à 20 % : 0,25 à 1 g/kg en20 minutes intraveineux, en respectant une osmolarité inférieure à 320 mOsm/L et en main-tenant une normovolémie ;

• dans le cadre de l’HIC réfractaire, les barbituriques peuvent être utilisés. Les complicationspotentielles de ce traitement imposent l’utilisation d’une surveillance hémodynamique appro-priée. On utilise le thiopental. Les posologies sont adaptées en fonction de leurs effets sur laPIC et en fonction de leurs taux circulants (maximum 30 pg/mI chez l’adulte).

14.6.3 Surveillance de la pression intracrânienne

Bien qu’il n’existe aucune indication codifiée de la surveillance de la pression intracrânienne dansles traumatismes, crâniens graves son utilisation présente de nombreux avantages :

• comme nous l’avons vu, elle constitue un élément important de la surveillance des consé-quences physiopathologiques du traumatisme crânien grave et sans nul doute un élément desurveillance essentiel car, seule, elle évalue l’hypertension intracrânienne et son évolutiondans le temps en particulier sous traitement (ventilation, perfusions, drogues utilisées et leurseffets). Les limites de l’HIC à partir desquelles une thérapeutique doit être instituée sont deschiffres de PIC supérieurs à 20-25 mmHg. Dans certaines situations, un seuil de PIC plus éle-vé peut être toléré, à condition que la PPC soit maintenue.

• elle permet une évaluation de la pression de perfusion cérébrale (et donc une évaluation dudébit sanguin cérébral) et doit être associée à la surveillance de la pression artérielle moyenne

• lorsque la mesure est faite par cathéter intraventriculaire, le drainage contrôlé de LCR,constitue la base du traitement de de l’HIC.

• contribue à la discussion précoce d’une indication chirurgicale lorsque l’observation d’unevariation de PIC permet de déceler une lésion pouvant justifier un traitementneurochirurgical ;

• la mesure de la pression intracrânienne est une aide pour la décision de ces indications neuro-chirurgicales secondaires (excision d’un foyer de contusion, craniectomie décompressive surœdème, etc).

La surveillance de la PIC est recommandée dans les traumatismes crâniens graves

• en cas d’anomalies tomodensitométriques (contusions, œdème),• chez les patients avec TC grave avec une TDM cérébrale normale, âge supérieur à 40 ans, dé-

ficit moteur uni ou bilatéral, épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg(état hémodynamique instable).

14.6.4 Evolution

Cette prise en charge du traumatisé crânien ne doit pas être limitée à l’urgence, mais doit être as-surée tout au long de l’évolution du traitement, et à distance, par des consultations régulières, afinde prévenir et dépister certaines complications tardives des traumatismes crâniens (hématome sous



dural chronique, rhinorhée, épilepsie, hydrocéphalie, séquelles neurologiques organiques et neuro-psychologiques, syndromes subjectifs non spécifiques) et permettre une meilleure réinsertion so-ciale de ces patients.


Traumatismes fermés du thorax

Chapitre 15

Traumatismes fermés du thoraxphysiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgenceMathieu RAUX, département d’anesthésie réanimation, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris.

15.1 Définition

Le traumatisme fermé du thorax (TFT) est une pathologie dynamique dans sa réalisation et son de-venir. Sa gravité est liée aux complications respiratoires et circulatoires qu’il entraîne immédiate-ment et à distance. Il est responsable de lésions du contenant et du contenu.

Les grands pourvoyeurs de TFT sont les accidents de la voie publiques (accidents de circulation etdéfenestrations), responsables de plus de 70 % des traumatismes. 25 % des TFT sont graves d’em-blée, menaçant le pronostic vital. Ce chapitre traitera des traumatismes fermés du thorax à l’exclu-sion des formes pénétrantes (arme blanche, plaie balistique...).


1. On distingue deux grands types de traumatismes selon leur mécanisme : le choc direct, res-ponsable d’un traumatisme essentiellement pariétal (le contenant) ; la décélération, entraînant

contenant contenu

• côtes• sternum• plèvres• diaphragme

• poumons• cœur• gros vaisseaux• arbre trachéo-bronchique• œsophage• canal thoracique



un traumatisme viscéral (le contenu).2. La gravité du traumatisme est directement corrélée à la violence du mécanisme lésionnel, d’où

l’importance de l’anamnèse qui guidera l’exploration diagnostique.3. La notion de grande vélocité doit faire rechercher de manière systématique et systématisée des

lésions grevées d’une lourde mortalité (gros vaisseaux, myocarde, parenchyme pulmonaire).4. Le traumatisme thoracique s’inscrit souvent dans un tableau de polytraumatisme : il ne faut

pas négliger le bilan lésionnel associé.5. L’examen complémentaire de base est la radiographie de thorax, complétée selon la stabilité

du patient par une tomodensitométrie thoracique.6. Le drainage pleural sans radio de thorax doit être exceptionnel, car dangereux.7. Le patient meurt d’hypoxie.8. Les deux grandes urgences ne souffrant d’aucun retard sont :

• le pneumothorax suffocant → exsufflation à l’aiguille• le choc hémorragique réfractaire au remplissage → transfert urgent au bloc opératoire.


15.3.1 Les mécanismes lésionnels

• Choc direct : à thorax immobile

— C’est le mécanisme le plus fréquent.— L’agent vulnérant vient frapper le thorax.— La gravité du traumatisme est liée à l’énergie cinétique de l’agent vulnérant, et son siège

d’application.— Il est responsable de lésions pariétales au premier plan, mais aussi viscérales.

Fractures de côtes

• elles peuvent être responsables de lésions secondaires :

— premières côtes : lésion de l’aorte et des troncs supra-aortiques— dernières côtes : lésions intra-abdominales

• toutes peuvent entraîner une plaie nerveuse (douleur), artérielle puis pleurale pa-riétale (hémothorax), voire parenchymateuse (hémo-pneumothorax)

Fracture de sternum

• rare• c’est un signe de gravité• il faut rechercher une contusion myocardique associée



Rupture diaphragmatique

• rare• survient par hyper-pression abdominale• intéresse la coupole gauche dans 90 % des cas• entraîne une hernie digestive intra-thoracique

Fracture du rachiscf Q.S.

• Décélération : à thorax mobile

— On introduit la composante vitesse du sujet.— Survient lors des accidents de trafic et les défenestrations.— Le mécanisme est un choc direct responsable de lésions pariétales, mais celles-ci ne sont

pas au premier plan.— Lors du choc, le thorax a une vitesse d’impact, donc une énergie cinétique globale (Ec).

Celle-ci est la somme des énergies cinétiques des organes intra-thoraciques. Or ces or-ganes n’ont pas la même masse, donc pas la même Ec. Cette différence d’Ec est respon-sable des lésions intra-thoraciques, par cisaillement, arrachement et impaction.

— Les lésions endo-thoraciques sont :

Contusion pulmonaireSurvient par impaction parenchymateuse sur le grill costal, et surpression (trau-matisme à glotte fermée). Ces deux mécanismes sont responsables d’hématomesintra-parenchymateux, de foyers de condensation alvéolaire, d’œdème lésionnel.

Rupture de l’isthme aortiqueLa rupture isthmique correspond à 90 % des lésions de l’aorte. Elle survient lorsdes chocs à haute vélocité, par cisaillement entre deux blocs : d’une part, un blocmobile formé par le cœur et l’aorte ascendante, et d’autre part, un bloc immobile- solidaire de la paroi thoracique - correspondant à l’aorte descendante. Ce cisail-lement est responsable de lésions de rupture vasculaire. Seuls les porteurs de rup-ture partielle (lésion sous-adventicielle avec formation d’un faux anévrisme ethématome médiastinal) arrivent vivants à l’hôpital. Le risque évolutif majeur estla rupture complète.

Ruptures trachéo-bronchiquesElles sont rares. De mécanisme identique aux lésions aortiques, elles entraînentun pneumothorax, un pneumomédiastin et un emphysème cervical. Les lésionssont aggravées par la ventilation mécanique en pression positive.

Contusion myocardiqueLa contusion survient par compression écrasement du cœur sur la paroi posté-rieure du sternum.

— Plus rarement , on retrouve d’autres lésions :



Rupture de l’œsophageRare, intéressant plus les traumatismes pénétrants. Découverte tardive.

Plaie du canal thoraciqueDe découverte secondaire, devant la survenue d’un chylothorax.

• Onde de pression (blast pulmonaire)

— Le mécanisme est la production d’une grande quantité de gaz sous pression par explo-sion, responsable d’une onde de choc

— Les lésions sont de trois types :

primairePar compression abdominale entraînant une ascension diaphragmatique, et pro-jection du poumon contre la paroi thoracique. Il ne s’agit pas d’une surpressiondans les voies aériennes.La lésion de base est une contusion alvéolaire, avec formation une fistule alvéo-lo-veineuse, responsable d’embolies gazeuses. Le tableau est alors celui d’unœdème pulmonaire lésionnel, avec hémorragie intra-alvéolaire.Leur présentation rassurante initiale ne doit pas faire perdre de vue l’aggravationsecondaire brutale (quelques heures).

secondaireProjection de l’environnement sur la victime (ex. pan de mur) - choc direct -

tertiaireProjection de la victime contre son environnement - décélération -

15.3.2 Physiopathologie des détresses

15.3.2.1 Détresse ventilatoire

Les deux composantes de la détresse ventilatoire sont l’hypoventilation mécanique et les troublesdu rapport ventilation/perfusion (Va/Q).

hypoventilation mécanique altération du Va/Q

• encombrement bronchique• douleur des fractures de côtes• hypocinésie des volets thora-

ciques• épanchements pleuraux• hernies digestives• détresse neurologique asso-

ciée

• œdème péri-contusionnelshunt vrai



15.3.2.2 Détresse circulatoire

— On décrit trois types de chocs selon leur étiologie. Ils peuvent être associés.

Hémorragiquepar spoliation sanguine d’origine thoracique (hémothorax, plaie des gros vaisseaux)ou extra-thoracique (intra-péritonéale, rétro-péritonéale, pelvienne...)

Obstructifpar troubles du remplissage. Il s’agit de la tamponnade vraie (hémopéricarde) ou del’épanchement pleural compressif (hémo/pneumothorax compressif). Le tableau cli-nique est celui d’un choc avec signes droits

Cardiogénitiquelié à la contusion myocardique. Celle-ci est majorée par l’apparition d’un bas débit etde troubles de l’oxygénation tissulaire.

— Dans tous les cas, l’existence d’une lésion rachidienne peut être responsable d’une vasoplégiepar blocage sympathique, majorant les troubles hémodynamiques.

volets thoraciques

• portion de paroi thoracique délimitée par une double rangée de fractures

• le volet et la paroi se mobilisent dans le même sens, mais avec une amplitude différente : on parle d’hypocinésie

• le terme « respiration paradoxale » est faux, il s’agit d’une hypoci-nésie segmentaire

• leur stabilité est conditionnée par leur topographie :

— postérieurs - stables (protection par les muscles et l’omoplate)— antérieurs et latéraux - instables

signes de détresse respiratoirehypoxémiehypercapnie



15.4 Diagnostic

15.4.1 Sur le terrain : la clinique

• Préciser le mécanisme du traumatisme (par interrogatoire des témoins) :

— description du choc (type de choc dans un accident de trafic, mode de réception lorsd’une défenestration)

— évaluation de la cinétique (vitesse des véhicules, hauteur de la défenestration).

• Rechercher les signes de tolérance :

• Rechercher une étiologie :

détresse neurologique détresse ventilatoire détresse hémodynamique

• troubles de conscience (score de Glasgow)

• signes de localisation• agitation

• dyspnée (polypnée, bradypnée)

• cyanose• tirage• balancement thoraco-

abdominal• sueurs• battements des ailes

du nez• SpO2 < 90 % en air

ambiant

• TA• pouls fémoral• marbrures• syndrome hémorra-

gique• collapsus

inspection symétrie de l’ampliation thoraciquerecherche de volet costal, de fractures de côtesecchymoses, plaiesturgescence des veines jugulaires

palpation emphysème sous cutané cervico-thoraciquedouleur et mobilité du gril costalmobilité d’un volet costalprise de pouls périphériquesdiminution des vibrations vocales



• Rechercher des lésions associées :Bilan lésionnel réalisé de manière systématisée, afin de ne rien oublier :crâne, rachis, thorax (...), abdomen, bassin, membres

15.4.2 A l’hôpital, les examens complémentaires

• Immédiatement :

Biologie

On complétera ce bilan biologique en l’adaptant au contexte (ex. polytraumatisé),par :

Fonctionnels

percussion tympanismematité

auscultation asymétrieabolition du MVcrépitantsfoyer de condensation alvéolaire

groupe, Rh, RAI avant transfusion

NFS anémie, thrombopénie du syndrome hémorragique

hémostase référence

gaz du sang artériel étude de l’hématose

lactates évaluation du métabolisme anaérobie (choc, hypoxémie)

troponine Ic marqueur de contusion myocardique

ionogramme sanguin référence

bilan hépato-cellulaire recherche de lésions associées

CPK-LDH recherche de cytolyse

ECG tachycardietroubles du rythme ventriculaires et supra-ventriculaires (ESV, ESA, TV...)troubles de repolarisation diffus (sus/sous décalage du ST)



Morphologiques

A compléter en fonction du contexte, par :

• Après stabilisation :En fonction des données du bilan radio-clinique initial et à visée étiologique.

radio de thorax fractures osseuses (côtes, clavicule, humérus...)ascension de coupole diaphragmatiqueépanchement pleural (liquidien ou gazeux)élargissement du médiastinpneumomédiastincontusion pulmonairehernie diaphragmatique (niveaux digestifs intra-thora-ciques)

radio de bassin fractures du cadre osseux (contre-indiquant le sondage urinaire)

écho abdominale épanchement intra-péritonéal

tomodensitométrie thora-cique

— sans injection épanchement pleuralanalyse du parenchyme pulmonairehernie digestive

— avec injection étude des gros vaisseauxmédiastin

aorto-artériographie gold standardrecherche de lésions vasculaires

ETO étude de la crosse de l’aorteévaluation myocardique : anatomique, fonctionnelle, ana-lyse de la cinétique globale et segmentaireépanchement péricardique

radio standards

— rachis

— foyers de fracture

gril costal fractures de côtes



Par ailleurs, on peut associer selon le contexte, les examens suivants : TDM abdomino-pel-vienne, TDM cérébrale, RMN diaphragmatique (rupture de coupole).

15.4.3 Diagnostic par pathologies

endoscopie bronchique rupture trachéo-bronchiquevisualisation de plaie endo-bronchiquesaignementfibro-aspiration

FOGD recherche de lésions œsophagiennes

Fracture de côtes Volet costal

• douleur thoracique exquise accentuée par les mouvements respiratoires

• gril costal• RP recherche un épanchement asso-

cié• cas particuliers : rechercher

— 1ère et 2ème côte : lésion des gros vaisseaux

— dernières côtes : lésions abdominales

• cf. supra• mobilité visible à l’inspection• hypocinésie segmentaire• instable si antérieur ou latéral

Fracture du sternum Rupture diaphragmatique

• signe de gravité du traumatisme (vio-lence)

• rechercher une contusion myocar-dique associée

• douleur exquise• marche d’escalier à la palpation• radio de sternum de profil

• coupole gauche dans 90 % des cas• abolition MV homolatérale• BHA intra-thoraciques homolaté-

raux lors de mise en place de sonde naso-gastrique

• déviation des bruits du cœur• radio de thorax• TDM thoracique• RMN des coupoles



Pneumothorax Hémothorax

• fréquent• par brèche pleurale, déchirure paren-

chymateuse, rupture trachéo-bron-chique

• asymétrie ventilatoire• diminution ou abolition du MV• tympanisme• emphysème sous-cutané• abolition des vibrations vocales• rechercher les signes de

compression :

— distension thoracique unilatérale

— déviation des bruits du cœur— détresse ventilatoire— collapsus— turgescence jugulaire

doivent conduire à une exsufflation à l’aiguille en urgence

• RP : hyperclarté périphérique avec perte de la trame vasculaire cf. Q.S.

• TDM thoracique

• par plaie des vaisseaux pariétaux, des gros vaisseaux, lésions médiastinales, lacérations pulmonaires

• asymétrie ventilatoire• diminution ou abolition du MV• matité• abolition des vibrations vocales• choc hémorragique dans les formes

sévères par spoliation sanguine• rechercher les signes de

compression :

— distension thoracique unilatérale

— déviation des bruits du cœur— détresse ventilatoire— collapsus— turgescence jugulaire

• RP (grisaille pulmonaire diffuse sur cliché couché si > 200 cc) cf. Q.S.

• TDM thoracique• échographie abdominale

Signes de gravité d’un pneumothorax

• bilatéral• compressif• sur parenchyme pathologique• bride• épanchement liquidien associé



• Signe radiologique de pneumomédiastin :clarté linéaire dessinant le bord du médiastin.

Contusion pulmonaire Contusion myocardique

• rarement symptomatique initialement• syndrome de condensation alvéo-

laire• crépitants• hémoptysie• RP : peu sensible, images d’appari-

tion tardive• opacités alvéolaires, localisées, non

segmentaires, siégeant en regard de l’impact

• immédiatement visible sur la TDM

• lors des traumatismes antérieurs du thorax

• n’est symptomatique que dans les formes sévères (choc cardiogé-nique)

• se démasque au remplissage• ECG : sus - sous décalage ST,

troubles du rythme, troubles de la conduction

• ETT - ETO : diminution de FeVG, dyskinésie segmentaire

Rupture trachéo-bronchique Tamponnade

• rares• majorité ≤ 2 cm de la carène• détresse respiratoire• emphysème sous-cutané cervicale• pneumothorax• hémoptysie• RP : pneumothorax, pneumomédias-

tin, emphysème sous-cutané• TDM thoracique : idem• Fibroscopie bronchique : évalue la

topographie et les caractéristiques de la lésion

• par contusion myocardique majeure (rupture pariétale) ou lésion des gros vaisseaux

• choc cardiogénique• turgescence jugulaire• abolition des bruits du cœur• pouls paradoxal• cf. Q.S.• RP : cardiomégalie, rectitude du bord

gauche du cœur• ETT - ETO : épanchement péricar-

dique, swinging heart, septum para-doxal



15.5 Conduite à tenir en situation d’urgence

15.5.1 L’urgence absolue : le pneumothorax compressif

• Sa recherche doit être systématique, car le traitement est simple et salvateur.• Le diagnostic de compression repose sur la présence des signes suivants : turgescence jugu-

laire, distension thoracique unilatérale, déviation des bruits du cœur, détresse ventilatoire, col-lapsus.

• Son traitement est l’exsufflation à l’aiguille :

1. désinfection cutanée2. ponction au cathlon 18G le vide à la main

— en plein tympanisme— 3ème espace intercostal— ligne axillaire— bord supérieur de la côte inférieure

Rupture de l’isthme aortique

• lors des décélérations importantes (chocs à grande vélocité)• rupture partielle :

— asymptomatique ou— hématome cervical— asymétrie tensionnelle des MS— souffle systolique— tamponnade

• rupture complète :

— choc hémorragique brutal— arrêt cardiaque

• RP : anormale dans 90 % des cas : élargissement du médiastin, latéro-déviation droite de la trachée et de la sonde naso-gastrique, abaissement de la bronche souche gauche.

• TDM thoracique avec injection : en cas de RP anormale et systématiquement en cas de cinétique violente : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.

• aortographie : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.• ETO : hémomédiastin, faux-anévrisme, faux chenal.



3. laisser le cathlon en place

15.5.2 Conditionnement

• prise en charge par une équipe médicalisée• transfert médicalisé• hospitalisation en réanimation en cas de détresse vitale• immobilisation cervicale (si polytraumatisme)• pose de 2 voies veineuses périphériques de gros calibre• position demi assise si conscient sans traumatisme rachidien• oxygénothérapie• scope, TA, oxymétrie de pouls

15.5.3 Détresse ventilatoire au premier plan

• exsuffler un pneumothorax suffocant• libération des voies aériennes supérieures• intubation après sédation

• ventilation mécanique FiO2 adaptée à la saturation (QSP SpO2 ≥ 90 %) et aux gaz du sangartériels ;surveiller la survenue d’un pneumothorax sous ventilation mécanique

• après radiographie de thorax et en l’absence de pneumothorax, on pourra si besoin instaurerune pression de fin d’expiration positive (PEEP) afin d’améliorer l’hématose

• en l’absence de critère d’intubation, oxygénothérapie au masque haute concentration• les indications de drainage thoracique avant réalisation d’une radiographie de thorax sont ra-

rissimes, et doivent être posées par une équipe entraînée. Les risques sont une plaie parenchy-mateuse voire vasculaire, digestive en cas de rupture de coupole, septiques...

⇒ en cas d’épanchement compressif, l’attitude à adopter diffère selon la nature de l’épanchement :

critères d’intubation

FR ≥ 35/min.FC ≥ 100/min.SpO2 ≤ 90 %Glasgow ≤ 8lésions associées



15.5.4 Détresse hémodynamique au premier plan

• arrêt du saignement par compression (si extériorisé)• remplissage vasculaire par macromolécules puis sang (après groupage)• si l’instabilité hémodynamique persiste malgré le remplissage, la seule alternative est l’hé-

mostase chirurgicale : il ne faut pas perdre de temps et se diriger vers un centre d’accueil spé-cialisé disposant d’un bloc opératoire fonctionnel

• amines vaso-actives (essentiellement la noradrénaline)• hémostase chirurgicale selon le site de l’hémorragie :

⇒ cas particulier de la thoracotomie d’hémostase

15.5.5 Prise en charge de la douleur

• tous les traumatismes fermés du thorax ne mettent pas en jeu le pronostic vital à court terme• toutefois, la douleur engendrée par le traumatisme est responsable d’une hypoventilation mé-

canique réflexe (antalgique), donc d’une hypoxie• la prise en charge de la douleur a donc deux objectifs :

1. le confort du patient2. la lutte contre l’hypoventilation

• le traitement en urgence, sous surveillance est la titration de morphine (cf. Q.S. traitement dela douleur)

pneumothorax • exsufflation à l’aiguille• cathéter laissé en place

hémothorax • ponction exploratrice à l’aiguille (confirmant la nature), puis

• drainage thoracique (cf. Q.S. épanchement liquidien de la plèvre)

• autotransfusion du sang drainé

indications

• arrêt cardio-respiratoire• drainage pleural ≥ 1.500 cc• débit ≥ 300 ml/h


Plaies de la main

Chapitre 16

Plaies de la mainLes plaies de la main sont très fréquentes en pratique quotidienne d’urgence. Elles sont poly-morphes et jouent un rôle important sur le plan socio-économique.De la qualité du diagnostic et du traitement initial va dépendre le résultat final.Afin de ne pas méconnaître des lésions tendineuses ou vasculo-nerveuses, il faut se souvenir dudogme de l’exploration chirurgicale systématique de toute plaie pénétrante située en regard d’untrajet tendineux, nerveux ou vasculaire.Le bilan des lésions nécessite de bonnes notions d’anatomie et de physiologie de la main.

16.1 Rappel anatomique

16.1.1 Les tendons fléchisseurs

Au niveau de chaque doigt, sauf le pouce, circule dans des poulies un tendon fléchisseur superficielissu du muscle fléchisseur superficiel des doigts et un tendon fléchisseur profond issu du musclefléchisseur profond. Le tendon superficiel est fléchisseur des phalanges moyennes des doigts tandisque le tendon profond est fléchisseur des phalanges distales des doigts du II au V.Le pouce, à sa face palmaire est parcouru par un seul tendon issu du muscle long fléchisseur dupouce et joue le rôle de fléchisseur de la phalange distale.Tous les tendons fléchisseurs sont maintenus sur toute leur longueur au contact des structures os-seuses par des renforcement de la gaine digitale appelés poulies. Certaines, au nombre de 5 (A1 àA5), ont une forme annulaire, d’autres ont une forme cruciforme et sont au nombre de 3 (C1 à C3).Les poulies A2 et A4 ont une importance fonctionnelle considérable et doivent toujours être re-construites.

16.1.2 Les tendons extenseurs

Chaque doigt, sauf le pouce, reçoit un tendon extenseur issu du muscle extenseur des doigts.Chaque tendon émet par sa face profonde un vinculum long qui s’insère à la base de la 1ère pha-lange.Au niveau de la tête de la phalange proximale, le tendon se divise en 3 languettes. Une languettemoyenne s’insère à la base dorsale de la 2ème phalange et deux languettes latérales se fixent à la


Plaies de la main

base de la face dorsale de la 3ème phalange.Au niveau de la phalange proximale, sur les bords du tendon s’insèrent des expansions tendineusesdes muscles interosseux et lombricaux.Le pouce reçoit le long extenseur du pouce qui s’insère à la face dorsale de la base de la phalangedistale. Le tendon du court extenseur du pouce s’insère sur la face dorsale de la base de la phalangeproximale (P1). Il joue le rôle d’extenseur de P1 et d’abducteur du 1er métacarpien.L’index et l’annulaire ont chacun leur propre extenseur qui vient renforcer l’action de l’extenseurcommun des doigts.

16.1.3 Innervation

Sur la face palmaire de la main, le territoire sensitif du nerf médian comprend la partie latérale dela main, les 3 premiers doigts et la moitié radiale du 4ème. L’autre moitié cubitale du 4ème doigtainsi que le 5ème doigt sont innervés par le nerf ulnaire.Sur la face dorsale, le médian innerve les territoires cutanés des 2ème et 3ème phalanges du 2ème et3ème doigt et la moitié radiale du 4ème doigt.Le territoire sensitif cubital concerne la région dorsale médiale de la main limitée par un axe pas-sant par le 3ème doigt. Au niveau du 3ème doigt, le cubital innerve uniquement le bord médial deP1, au niveau du 4ème tout sauf le bord latéral de P2 et de P3. Au niveau du 5ème, la totalité de laface dorsale du doigt.Le territoire sensitif du nerf radial concerne une petite zone de la base de l’éminence thénar et lapartie dorso-latérale de la main limitée par une ligne passant par le 3ème doigt sauf P2 et P3 du 2ème

et 3ème doigt.Sur le plan moteur, tous les muscles de l’éminence thénar sont innervés par le médian sauf lemuscle adducteur du pouce innervé par le rameau profond du nerf ulnaire et le chef profond ducourt fléchisseur également innervé par une branche du nerf ulnaire.Tous les muscles de l’éminence hypothénar sont innervés par le nerf ulnaire.

16.1.4 Vaisseaux

Les artères interdigitales sont issues des deux arcades palmaires formées par l’anastomose entrel’artère radiale et cubitale.Les artères interdigitales suivent les nerfs et se subdivisent en artères collatérales.Lors d’une lésion d’un nerf collatéral, il faut toujours rechercher une atteinte artérielle car elles sontpratiquement toujours associées.


Plaies de la main

16.2 Diagnostic


Il doit recueillir des renseignements concernant l’accident et le blessé. L’étude du traumatisme doitconsigner l’heure du traumatisme, le mécanisme, l’agent vulnérant et la nature de la lésion.Concernant le blessé, il faut préciser le côté dominant, l’âge, la profession, les besoins fonction-nels, les antécédents, l’état de sa vaccination antitétanique et l’heure du dernier repas dans l’éven-tualité d’une exploration chirurgicale de la lésion.

16.2.2 Examen clinique

Il doit préciser le siège exact de la lésion. Ainsi, on notera la topographie sur un schéma simplifiéd’une main. Ceci est surtout utile en cas de lésions multiples.Les renseignements recueillis doivent indiquer :

— si la plaie siège sur la face dorsale ou palmaire ;— le ou les doigts atteints ; l’atteinte du bord radial ou cubital ;— la situation de la plaie par rapport au pli de flexion des doigts, toujours suspecte de plaie arti-

culaire.

L’inspection de la lésion permet de distinguer le type de lésion : plaies pénétrantes, sectionsfranches, morsures, écrasements, avulsions ou simples égratignures. Enfin il ne faut pas oublier larecherche d’éventuels lésions associées.La recherche d’une section tendineuse commence par une évaluation de la mobilité active.

16.2.2.1 Testing des tendons fléchisseurs

L’examen cherche à distinguer une lésion du fléchisseur superficiel d’une atteinte du fléchisseurprofond.

Fléchisseur commun superficielL’examinateur maintient les doigts étendus, sauf le doigt blessé, pour neutraliser l’actiondu fléchisseur commun profond. Le sujet fléchit l’interphalangienne proximale (IPP) dudoigt examiné. L’impossibilité d’exécuter ce geste traduit une lésion du fléchisseur com-mun superficiel.

Fléchisseur commun profondL’examinateur bloque l’IPP du doigt blessé. Le sujet fléchit l’interphalangienne distale(IPD). L’impossibilité de réaliser ce geste oriente vers une section du fléchisseur communprofond.Au niveau du pouce, la perte de la flexion active de l’interphalangienne témoigne d’une at-


Plaies de la main

teinte du fléchisseur propre.

16.2.2.2 Testing des tendons extenseurs

La suppléance de l’extenseur commun par un extenseur propre au niveau de l’index et de l’auricu-laire et par les bandelettes intertendineuses des muscles interosseux et lombricaux peuvent faireméconnaître la plaie d’un tendon extenseur.L’action des interosseux et des lombricaux qui fléchissent la métacarpopahlangienne (MP) etétendent les interphalangiennes (IP) est neutralisée en faisant étendre les MP tandis que les IP sontfléchies. Il est également possible de les neutraliser en réalisant une extension à partir de la mainmise à plat sur la table, ce qui maintient la MP en extension.L’extenseur propre de l’index et de l’auriculaire, accolé au bord ulnaire de l’extenseur commun,permet l’extension des MP alors que le majeur et l’annulaire sont fléchis.Le testing de l’ensemble de ces tendons n’est pas toujours aussi simple. L’examen peut être entravépar des douleurs ou par l’absence de coopération du blessé. Par ailleurs, un testing normal ne peutexclure formellement une section tendineuse. En effet, une section parfois sub-totale du tendonpeut ne pas entraîner de défaut de mobilité. L’étude des mobilités passives est alors très utile.L’examinateur porte le poignet en extension ce qui entraîne une flexion passive automatique et har-monieuse des doigts longs. La normalité de ce test témoigne de la continuité des fléchisseurs maisn’élimine pas les sections partielles.La mise en flexion passive du poignet entraîne une extension automatique et harmonieuse desdoigts qui témoigne de la continuité des extenseurs. La perte de cet effet ténodèse physiologiquedoit faire suspecter une section tendineuse.

16.2.2.3 Bilan des nerfs sensitifs

A cause des anomalies d’innervation possibles, le territoire sensitif testé doit concerner unique-ment la zone autonome du nerf. C’est le territoire jamais innervé par les nerfs voisins.La zone autonome du nerf médian est le bord radial de l’index. Celle du nerf cubital est le bordcubital de l’auriculaire. La face dorsale de la première commissure est la zone sensitive autonomedu nerf radial.L’examen sensitif recherche une hypoesthésie par affleurement cutané avec une compresse ou uncoton. Vu précocement, le blessé peut ne se plaindre que des paresthésies ou de douleurs dans leterritoire sensitif du nerf atteint.

16.2.2.4 Bilan vasculaire

L’examen évalue comparativement la vitalité des segments atteints, la coloration et la chaleur dudoigt en aval de la lésion. Le pouls capillaire apprécie le temps de recoloration après pression dulit de l’ongle ou de la pulpe.


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16.3 Conduite à tenir

En urgence à l’admission du blessé, il faut laver la plaie au sérum physiologique. En cas de saigne-ment important, on réalise un pansement compressif. On vérifie l’état de la vaccination antitéta-nique. Dans la stratégie thérapeutique, on prendra en compte les éventuelles lésions associées,celles qui présentent un caractère vital sont traitées en priorité.Deux cas de figures peuvent se présenter.L’urgentiste doit faire un tri et orienter le patient soit vers un traitement chirurgical, éventuellementdans un centre spécialisé soit réaliser le traitement aux urgences lorsqu’il n’y a aucun doute sur lecaractère superficiel de la plaie et l’absence formelle d’atteinte d’un élément noble.Seules les plaies superficielles et les égratignures justifient d’un traitement aux urgences soit parsuture cutanée ou uniquement par soins locaux. La prescription d’un antibiotique n’est pas systé-matique. Elle est réalisée en cas de souillure importante de la plaie ou après extraction d’un corpsétranger telle qu’une écharde.Les morsures animales font redouter une infection précoce. Ces lésions ne doivent pas être sutu-rées. Outre les soins locaux, on prescrit systématiquement une antibiothérapie couvrant les germesde la flore buccale sans oublier la pasteurelle lorsqu’il s’agit d’une morsure animale. Auquel cas,il faut utiliser une cycline pendant une dizaine de jours. Le patient est revu 48 heures maximumaprès son traumatisme. En l’absence d’évolution favorable, un débridement chirurgical est propo-sé.Bien que rare, il faut penser à la prévention de la rage. Elle dépendra essentiellement du lieu géo-graphique de l’accident et de l’animal en cause.Lorsque l’examen clinique révèle une anomalie tel qu’un déficit de flexion, d’extension ou une hy-poesthésie, il n’est pas nécessaire d’explorer la plaie aux urgences mais il faut orienter d’emblée leblessé en milieu spécialisé pour exploration chirurgicale.Si l’examen clinique est normal, une exploration sous anesthésie locale peut être réalisée aux ur-gences, aidée par un garrot à la base du doigt ou parfois par un garrot de prise de tension gonflélégèrement au-dessus de la pression artérielle maximale.Le but essentiel de cette exploration est d’apprécier la profondeur de la lésion notamment pour lesplaies de la face palmaire.La visualisation du tendon doit conduire à une exploration chirurgicale dans une salle d’opération,même s’il paraît intègre. En effet, si le doigt est fléchi lors du traumatisme, une éventuelle lésiondu tendon peut être méconnue si l’exploration est réalisée doigt étendu. La plaie cutanée ne corres-pond plus à l’atteinte tendineuse.Donc il est primordial, lors de l’interrogatoire, de noter la position du doigt au moment de l’acci-dent, surtout s’il s’agit d’une plaie franche.La constatation d’une ouverture isolée de la gaine des fléchisseurs doit faire craindre un risque dephlegmon secondaire et justifie également du traitement chirurgical.Les plaies partielles doivent être suturées chirurgicalement. Négligées, elles peuvent se rompre se-condairement. La suture chirurgicale des tendons fléchisseurs doit obéir à certaines règles. La su-ture doit être atraumatique, respecter la vascularisation des tendons, reconstruire les poulies léséessurtout A2 et A4, suffisamment solide pour permettre une rééducation précoce. En l’absence demobilisation précoce du doigt, il se crée des adhérences entre le tendons et sa gaine, source de rai-deur postopératoire.La mobilisation ne doit pas mettre en tension la suture. Habituellement, après la réparation chirur-


Plaies de la main

gicale, les tendons fléchisseurs sont mis au repos en fléchissant le poignet et les doigts puis en lesimmobilisant sur une attelle dorsale.La rééducation des doigts peut être passive selon la méthode de DURAN. Un kinésithérapeute mo-bilise les doigts passivement en flexion. L’extension est limitée par l’attelle dorsale. La méthodede KLEINERT permet une rééducation active de l’extension et passive de la flexion. Elle nécessite,outre l’attelle, un appareillage associant des poulies et un rappel élastique fixé sur l’ongle du doigt.En position de repos, le doigt est en flexion. Le sujet effectue une extension active du doigt toujourslimité en arrière par une attelle pour ne pas mettre en tension la suture. A la fin de l’extension, ledoigt est ramené passivement par l’élastique en position de flexion.Par leur situation très superficielle, les tendons extenseurs sont plus exposés que les fléchisseurs.Parfois, on peut observer des ruptures traumatiques de ces extenseurs sans plaie associée. Il s’agitde traumatisme fermé par choc direct ou plus souvent suite à une flexion forcée. Deux formes cli-niques à connaître :

— La déformation en maillet : l’IPD est en flexion avec déficit de l’extension active. La défor-mation est réductible passivement. Elle fait suite soit à un arrachement de l’insertion distalede l’extenseur sur la dernière phalange (P3) soit à une désinsertion avec arrachement osseuxà la base de P3. Le traitement est essentiellement orthopédique. Il consiste à maintenir l’IPDen hyperextension pendant 6 semaines avec une attelle. Lorsque le fragment osseux arrachéest de gros volume, sa réinsertion chirurgicale est indiquée.

— La déformation en boutonnière : l’IPP est en flexion et l’IPD en hyperextension. Elle est laconséquence d’une rupture de la bandelette médiane de l’extenseur avec glissement palmairedes bandelettes latérales. Cette déformation peut faire suite à une plaie avec section tendi-neuse. Le diagnostic n’est pas toujours aisé en urgence dans les traumatismes fermés avecrupture sous-cutanée. La déformation typique n’est pas toujours d’emblée visible. Elle doitêtre suspectée devant une douleur en regard de l’IPP avec œdème et perte de l’extension ac-tive de la 2ème phalange. Leur traitement est souvent chirurgical. Le traitement orthopédiquepar immobilisation sur attelle palmaire pour 4 semaines concerne les ruptures sous-cutanées.

Les plaies articulaires sont beaucoup plus fréquentes à la face dorsale car elles sont plus superfi-cielles. Elles sont associées presque toujours à des lésions concomitantes du tendon extenseur ad-jacent. Leur traitement associe chirurgie et antibiothérapie prophylactique.Devant une amputation traumatique d’un doigt, un transfert dans un milieu spécialisé est néces-saire. Au niveau du segment proximal, on effectue un pansement compressif. Il ne faut pas mettreun garrot, ni ligaturer les vaisseaux, ni utiliser une pince hémostatique. Le segment amputé doitêtre conditionné pour sa réimplantation ultérieure. Il est nettoyé avec du sérum physiologique oude l’eau stérile. Les antiseptiques agressifs sont à éviter. Le doigt est mis dans des compresses sté-riles et humides puis emballé dans un sachet stérile. L’ensemble est mis dans un 2ème emballageavec de la glace. Il est interdit de mettre le segment amputé au contact direct de la glace afin d’évi-ter les gelures.Les plaies par injection accidentelle de produits toxiques sont une grande urgence car méconnues,elles conduisent dans plus d’un cas sur trois à l’amputation du doigt et même parfois de la main.La plaie est en général punctiforme et de siège pulpaire. L’agent vulnérant peut être un pistolet àinjection d’huile ou de la peinture sous forte pression. Une radiographie peut visualiser le produitinjecté, s’il est radio-opaque telles que les peintures au plomb. Ces lésions nécessitent en urgenceun large parage avec mise à plat chirurgical.


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16.4 Conclusion

Il faut se rappeler qu’au niveau de la main la fonction prime. De la qualité du traitement initial dé-pendra le résultat fonctionnel. Devant tout doute sur une lésion profonde d’un tendon ou du paquetvasculo-nerveux, une exploration chirurgicale s’impose.L’examen clinique bien conduit est impératif. Sa normalité ne peut exclure les lésions tendineusespartielles.


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Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

Chapitre 17


17.1 Panaris

17.1.1 Définition

Le panaris désigne une infection aiguë, primitive, cutanée ou sous-cutanée d’une quelconque partieconstitutive du doigt. On le distingue des infections profondes appelées ostéite, ostéoarthrite ouphlegmon selon le tissu atteint. Le germe responsable est le plus souvent le staphylocoque doré. Lediagnostic est clinique et le traitement est univoque : excision chirurgicale. Les complicationspeuvent être graves de conséquences.


Le panaris survient après inoculation à la suite d’un traumatisme local : une piqûre septique(écharde), un arrachement des peaux périunguéales, et autres affections dermatologiques.Dans la majorité des cas, les défenses naturelles neutralisent les germes inoculés. La croissance desgermes entraîne une réaction inflammatoire. La supuration provient de la lyse tissulaire et desmacrophages détruits. S’il s’agit d’une récidive ou d’une atteinte pluri-digitale, il faut rechercherdes facteurs favorisant l’infection : diabète, déficit immunitaire (SIDA, immunosuppresseurs, cor-ticothérapie), éthylisme chronique, toxicomanie.



17.1.3 Diagnostic bactériologique

Les germes responsables sont ceux qui proviennent de la flore cutanée du patient lui-même, au mo-ment de l’inoculation.Les germes les plus fréquemment rencontrés sont :

— le staphylocoque doré responsable de 2/3 des cas ;— le streptocoque bêta-hémolytique entraîne des lésions nécrosantes souvent étendues et néces-

site une antibiothérapie associée à l’excision chirurgicale ;— le staphylocoque épidermidis retrouvé dans 10 % des cas ;— les entérobactéries de la flore intestinale, seules ou en association avec des germes Gram po-

sitifs représentent 20 % des cas ;— la pasteurelle survient habituellement après morsure animale.

17.1.4 Diagnostic

On distingue plusieurs stades :

17.1.4.1 Phase du début : stade phlegmasique

L’interrogatoire recherche la notion de porte d’entrée dans les jours qui précèdent l’apparition dela douleur, ainsi qu’un éventuel facteur favorisant tels que diabète, déficit immunitaire et cortico-thérapie.La peau périunguéale est rouge, chaude, légèrement œdématiée. La douleur localisée est modérée,elle est atténuée ou absente la nuit.L’examen loco-régional recherche de manière systématique une complication : phlegmon d’unegaine synoviale, arthrite, généralement absente à ce stade.Les signes régionaux (lymphangite, adénopathies satellites) ou généraux (fièvre inconstante, hy-perleucocytose à polynucléaires) sont absents.

17.1.4.2 Stade de collection

On recherche de même une notion de porte d’entrée et un facteur favorisant.La douleur est intense pulsatile, insomniante. La peau, rouge et chaude, tendue sur les berges seramollit en son centre, témoignant de la collection, visible quand elle est superficielle. Elle est par-fois surmontée d’une phlyctène purulente.A ce stade, l’inflammation a gagné les ganglions du membre supérieur : adénopathies épitro-chléennes et/ou axillaires. Une traînée de lymphangite sur l’avant-bras est présente dans 10 % descas. L’examen local recherche des complications. Les signes généraux restent très discrets : fébri-cule à 38°C, hyperleucocytose rare.Devant ce tableau de panaris collecté, le bilan pré-opératoire s’impose comportant une radiogra-phie du doigt à la recherche d’un corps étranger, voire d’une infection osseuse ou ostéo-articulairesous-jacente exceptionnelle à ce stade. La prophylaxie antitétanique est systématique.




17.1.5.1 Les panaris cutanés

Ils sont évidents car ils prennent d’emblée la forme d’une phlyctène purulente. Ils doivent faireévoquer une forme trompeuse : le panaris en bouton de chemise , où un pertuis trans-dermique faitcommuniquer le panaris cutané et le panaris sous-cutané.

17.1.5.2 Les panaris sous-cutanés

Souvent méconnus, ils sont pourtant les plus fréquents. On distingue selon le siège :

— Les panaris sous- et péri-unguéaux représentent 2/3 des cas : c’est la forme typique de dia-gnostic facile, appelée « tourniole » quand elle fait le tour de l’ongle. Les formes récidivantesdoivent faire évoquer une candidose ou une dermatophytose1.

— Les panaris pulpaires : le diagnostic est réalisé sur l’aspect tendu, très douloureux de lapulpe avec perte de sa pseudo-fluctuation.

— Les panaris dorsaux :

— Les panaris du dos de la 2ème phalange (P2) sont graves : diffusion rapide aux structuressous-jacentes en l’absence de traitement (tendon extenseur, articulation interphalan-gienne distale).

— Les panaris de la face palmaire de la 1ère phalange (P1) et P2 : diffusion à la gaine destendons fléchisseurs.

— Les panaris du dos de P1 : ils sont rares et doivent faire rechercher une arthrite sous-ja-cente du fait de la minceur du revêtement cutané et de l’appareil extenseur sous-jacent.On en distingue deux formes, le panaris localisé au tissu cutané qui correspond à un fu-roncle développé aux dépens d’un follicule pileux et le panaris anthracoïde si la collec-tion est sous-cutanée.

— Les panaris latéraux de P2 sont les plus rares.

17.1.6 Surveillance et évolution

Au stade phlegmasique, il est obligatoire de revoir le patient au maximum 48 h après l’institutiondu traitement essentiellement médical à ce stade. Les signes doivent alors avoir complètement dis-paru pour pouvoir affirmer la guérison. La persistance des signes doit conduire au traitementchirurgical.La surveillance au stade collecté ne se conçoit que le traitement chirurgical effectué. La plaie opé-

1. Dermatophytose : champignon toujours pathogène chez l’homme. Les champignons anthropophiles (Tri-chophyton interdigitale, T.rubrum, T. schoenleinii, Epidermophyton floccosum) ont une transmission exclusivement interhumaine. D’autres sont transmis par les animaux, ce sont les champignons zoophiles (Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes)



ratoire doit être rouge et propre le lendemain de l’intervention. Un aspect similaire au 3ème jouraffirme la guérison.Lorsque le pansement est douteux et que la plaie coule le lendemain ou à 48 h de l’intervention, ilne faut pas hésiter à reprendre le traitement chirurgical pour compléter une excision insuffisante.

17.1.7 Complications

Les complications sont rares (< 2 %) mais elles sont fonctionnellement très graves lorsque l’infec-tion atteint les structures de voisinage. Elles surviennent après une insuffisance du traitement, unefragilité du terrain ou une importante toxicité du germe. La propagation infectieuse peut entraînerune fistulisation à la peau, une ostéite, une ostéo-arthrite voire même une gangrène digitale en casde diabète. Les panaris palmaires peuvent se compliquer d’un phlegmon de la gaine.Les panaris de la face dorsale des doigts peuvent s’étendre aux tendons extenseurs et entraîner leursnécroses. L’extension à la gaine des tendons fléchisseurs est l’apanage des panaris de la face pal-maire des deux premières phalanges.L’extension aux articulations, essentiellement l’articulation interphalangienne distale, est respon-sable d’une arthrite. Son diagnostic est clinique : douleur vive, spontanée et à la mobilisation del’articulation. Elle est en général grave car elle est apparue par diffusion d’un foyer septique adja-cent et non par inoculation par piqûre septique.Les radiographies :

• soit sont normales s’il n’y a pas encore de destruction cartilagineuse majeure et montrent uni-quement un œdème des parties molles adjacentes.

• soit retrouvent un pincement articulaire, de mauvais pronostic pour la fonction articulaire.

L’intervention s’impose d’extrême urgence et confirme le diagnostic.L’extension à la matrice unguéale est rare chez l’adulte du fait de la bonne vascularisation locale.Chez l’enfant, elle est plus fréquente où elle peut conduire à la destruction de la matrice unguéale.

17.1.8 Traitement

Dans tous les cas : rappel et/ou sérothérapie antitétanique, recherche d’un facteur favorisant telsque diabète et déficit immunitaire.

17.1.8.1 Au stade phlegmasique

Applications d’antiseptiques locaux et antibiothérapie à visée antistaphylococcique.Le traitement antibiotique comporte un risque important : d’avoir confondu avec un stade de col-lection relevant du traitement chirurgical. De plus, l’antibiothérapie risque de décapiter les germeset d’être inefficace si le germe est un Gram négatif. Certains préconisent uniquement des soins lo-caux avec des antiseptiques.En cas d’échec du traitement médical il faut envisager le geste chirurgical.



17.1.8.2 Au stade de collection

Le traitement est chirurgical.La chirurgie se fait :

— sous anesthésie générale car les anesthésiques locaux ne diffusent pas dans les zones inflam-matoires ou infectées, et les blocs anesthésiques sont contre-indiqués en présence de gan-glions qui peuvent être potentiellement infectés ;

— sous garrot pneumatique pour bien voir car les zones inflammatoires saignent beaucoup ;— excision large de tout les tissus nécrosés. Les tissus sains doivent être bien saignants à l’abla-

tion du garrot.

Les incisions sur la poche de pus ou l’excision limitée sont à proscrire car on risque de passer àcôté d’une extension nécrotique.Un prélèvement bactériologique est obligatoire surtout s’il existe des complications. L’antibiothé-rapie sera adaptée en fonction de l’antibiogramme du germe. Le streptocoque a une évolution né-crosante et le traitement chirurgical initial est parfois insuffisant ce qui oblige à une reprisechirurgicale, associée à une antibiothérapie spécifique. Un prélèvement mycologique est néces-saire s’il s’agit d’une récidive.La plaie ne doit pas être suturée, elle est laissée ouverte et recouverte d’un pansement gras.L’antibiothérapie est justifiée s’il s’agit d’une infection à streptocoque, d’une morsure ou s’il existedes signes loco-régionaux (ganglions ou traînée de lymphangite) ou généraux (fièvre, frissons). Encas de morsure animale : traitement prophylactique contre la Pasteurellose à base de cyclines chezl’adulte et de pénicilline chez l’enfant.En pratique, l’excision a été complète si le premier pansement (24 heures) est parfaitement propre.La cicatrisation est obtenue en 2 à 3 semaines. La rééducation sera précoce, dès la sédation desphénomènes inflammatoires.

17.1.8.3 Panaris récidivant ou gangréneux

Le traitement associe une large excision chirurgicale de tous les tissus nécrosés et une antibiothé-rapie adaptée surtout en présence de signes généraux d’infection. Le traitement chirurgicale peutaboutir dans les cas graves à une amputation de l’extrémité digitale.

17.1.9 Conclusion

Le panaris, infection fréquente et d’apparente bénignité, peut être considéré comme une urgencechirurgicale. L’excision permet l’ablation de tous les tissus nécrosés et infectés. Elle est le seul ga-rant de la guérison.



17.2 Phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

Le phlegmon des gaines est une ténosynovite infectieuse qui constitue la variété la plus grave detous les panaris du fait des lésions irrémédiables qu’il peut déterminer. Le diagnostic en est parfoisdifficile et doit conduire au traitement chirurgical en urgence.On distingue les phlegmons des espaces celluleux , des phlegmons des gaines digitales outendineuses .

17.3 Phlegmons des espaces celluleux de la main

17.3.1 Définition

Il s’agit d’infections aiguës siégeant dans les espaces celluleux de la main, avec tendance nécro-tique et purulente. Le traitement est chirurgical par mise à plat de toutes les zones infectées.


17.3.2.1 Rappel anatomique

Les différents espaces celluleux de la main et leurs communications doivent être connus pour nerien oublier. Il existe :

— un espace celluleux dorsal, peu épais, qui se laisse décoller facilement ;— un espace palmaire, divisé par l’aponévrose palmaire superficielle en deux :

1. un espace sous-aponévrotique qui comprend trois loges, de dehors en dedans, théna-rienne, palmaire moyenne et hypothénarienne ;

2. un espace palmaire sus-aponévrotique.

— une communication entre les espaces dorsaux et palmaires sous-aponévrotiques au niveau descommissures.



17.3.2.2 Etiologie

La contamination se fait soit par inoculation directe par piqûre septique où l’infection est francheet évolue rapidement en 24/48 h, soit par la diffusion lente de l’infection à partir d’un foyer sep-tique de voisinage.

17.3.2.3 Facteurs favorisants

— Terrain immunodéprimé ;— Corticothérapie ;— Diabète...

17.3.2.4 Germes en cause

— Le staphylocoque est le plus souvent en cause.— Le streptocoque peut entraîner des nécroses cutanées étendues qui peuvent gagner l’avant-

bras.— Les pasteurelles se voient après morsure animale. L’adjonction de cyclines chez l’adulte, de

pénicilline chez l’enfant est nécessaire.

17.3.3 Diagnostic

Il est aisé devant une tuméfaction avec rougeur, chaleur, douleur et tension des parties molles quisiège dans l’espace dorsal de la main, ou dans l’espace sous-aponévrotique palmaire.On recherche des signes régionaux (ganglions épitrochléens ou axillaires, lymphangite) et dessignes généraux (fièvre, hyperleucocytose) après étude préalable du terrain : état de la vaccinationantitétanique, côté dominant, notion d’inoculation, facteurs favorisants (immunodépression, dia-bète, corticothérapie).


17.3.4.1 Phlegmon thénarien

Il provoque une douleur et une déformation de la première commissure. On n’observe pas de signesau niveau de la gaine du fléchisseur du pouce.

17.3.4.2 Phlegmon commissural

Il est lié en général à la diffusion d’un panaris palmaire de la première phalange. La douleur etl’œdème peuvent écarter les doigts adjacents.



17.3.4.3 Phlegmon de l’espace palmaire prétendineux

Il est le plus souvent lié à la surinfection d’une phlyctène non traitée. La paume de la main montreune tuméfaction douloureuse et inflammatoire. La gaine des doigts médians est respectée.

17.3.4.4 Cellulite de la main et des doigts

Cette infection est dorsale, diffuse assez rapidement au dos de la main puis à l’avant-bras et peutdevenir nécrotique.

17.3.5 Traitement

C’est une urgence chirurgicale. Après prophylaxie du tétanos, sous anesthésie générale et sous gar-rot pneumatique : mise à plat et excision des zones nécrosées sans oublier la porte d’entrée.Au niveau des commissures, il faut se méfier d’une communication entre les espaces palmaires etdorsaux.L’antibiothérapie est souvent justifiée notamment en présence de signes régionaux ou généraux.Elle est également indiquée au stade pré-collecté mais avec une surveillance rigoureuse. La symp-tomatologie infectieuse doit régresser dans les 48 h.Pour éviter la raideur et la fibrose des espaces interosseux une rééducation précoce est nécessaire.

17.4 Phlegmons des gaines synoviales des fléchisseurs ou gaines digito-palmaires

17.4.1 Définition

Le phlegmon des gaines est une ténosynovite infectieuse des gaines des fléchisseurs.Le traitement est exclusivement chirurgical. Les séquelles fonctionnelles qu’elles entraînent sontgraves.


Les tendons fléchisseurs sont entourés d’une gaine synoviale qui a un rôle mécanique et nutritif.Cette gaine abrite des structures mal vascularisées, fragiles et est animées de mouvements de pistonqui permettent la diffusion du liquide synovial. Toute inoculation de germe est donc grave etconduit à la diffusion de l’infection le long de la gaine.



17.4.2.1 Rappel anatomique

Gaines synoviales des tendons fléchisseurs :Les doigts médians (index, médius et annulaire) ont une gaine digito-palmaire qui va de la base deP3 à la tête métacarpienne correspondante (depuis l’insertion du fléchisseur profond sur P3 jus-qu’au pli de flexion palmaire distal).Le pouce et l’auriculaire ont une gaine digito-carpienne qui remonte jusqu’à la face antérieure dupoignet. On distingue :

— la gaine du long fléchisseur propre du pouce qui s’étend depuis l’insertion du tendon sur P2jusqu’au dessus du canal carpien, à 3 cm au dessus du pli de flexion du poignet.

— la gaine des tendons de l’auriculaire, la plus vaste qui s’étend depuis l’insertion du fléchisseurcommun profond sur P3, englobant l’ensemble des tendons superficiels et profonds des4 derniers doigts à la paume de la main, jusqu’à 6 cm au dessus du pli de flexion du poignet.

Ces deux gaines communiquent parfois entre elles.

17.4.3 Diagnostic

L’infection de la gaine entraîne un gonflement qui se traduit par des douleurs diffuses le long de lagaine, avec au maximum une attitude en crochet irréductible. Les signes régionaux et/ou générauxtraduisent la diffusion de l’infection.L’étiologie et les germes en cause sont les mêmes que ceux des phlegmons des espaces celluleuxde la main.Le bilan précise le côté dominant, la notion d’inoculation, l’état de la vaccination antitétanique, laprésence d’une tare favorisante et doit rechercher systématiquement par une radiographie un corpsétranger et/ou une atteinte ostéo-articulaire.

17.4.4 Stades évolutifs

On distingue trois stades :

17.4.4.1 Le stade I correspond à une synovite exsudative

C’est le seul qui soit de bon pronostic fonctionnel et c’est donc à ce stade qu’il faut faire le dia-gnostic.Les signes locaux sont discrets avec douleur mal limitée, gêne à la mobilisation du doigt. Lessignes régionaux et généraux sont absents. Il existe toujours une douleur à la pression au cul-de-sac proximal de la gaine qui est pathognomonique de l’atteinte infectieuse de la gaine : la seule pré-sence de ce signe doit conduire au traitement chirurgical en urgence.



17.4.4.2 Le stade II correspond à une synovite purulente

Le pronostic est moins bon car des adhérences cicatricielles vont limiter la fonction du doigt. A cestade, on observe un œdème global du doigt, une douleur exacerbée à l’extension du doigt et uneattitude en crochet.Les signes loco-régionaux et généraux, adénopathies épitrochléennes et/ou axillaires, lymphangite,fièvre à 39°C et hyperleucocytose complètent le tableau clinique.Ces signes peuvent être absents et la seule notion de douleur à la palpation du cul-de-sac supérieurde la gaine doit indiquer le traitement chirurgical en urgence.

17.4.4.3 Le stade III est une nécrose septique du tendon

Ce stade est heureusement plus rare mais très grave. L’attitude du doigt en crochet devient irréduc-tible et permanente. L’amputation est parfois le seul traitement.


17.4.5.1 Phlegmon de la gaine digito-carpienne interne

La douleur siège au bord cubital du pli de flexion palmaire du poignet. L’existence de communi-cation avec la gaine radiale explique la possibilité de phlegmon à bascule.

17.4.5.2 Phlegmon des doigts médians

La douleur siège en pleine paume sous le pli palmaire inférieur avec crochet d’un seul doigt.

17.4.5.3 Phlegmon de la gaine radiale

Il apparaît quelques jours après une inoculation septique du pouce. Localement, le pouce est lesiège d’une rougeur, d’un œdème et d’une douleur traçante spontanée exacerbée par la palpationdu pli de flexion antérieur du poignet. A un stade plus avancé, le pouce se présente en crochet ir-réductible. La moindre tentative de réduction est très douloureuse.

17.4.5.4 Phlegmon par diffusion ou à bascule

Il succède à une infection locale avec passage des germes d’une gaine digito-carpienne à une autre,soit par contiguïté, soit par communication directe des deux gaines.



17.4.5.5 Phlegmons post-opératoires

Ils surviennent après chirurgie des tendons et peuvent entraîner la destruction complète des ten-dons.

17.4.5.6 Phlegmons de l’enfant

Le streptocoque bêta-hémolytique est souvent en cause.

17.4.5.7 Phlegmons par diffusion

Il succède à une infection locale. L’infection responsable occupe le devant de la scène et masqueparfois l’atteinte de la gaine. Le diagnostic repose sur la présence d’une douleur au niveau du cul-de-sac supérieur.

17.4.6 Evolution et complications

L’évolution est favorable si le traitement est réalisé précocement. La collection purulente dans lagaine risque de créer des adhérences et aboutir à une raideur digitale de traitement difficile. A unstade avancé, la diffusion de l’infection peut aboutir à la nécrose du doigt et conduire à l’amputa-tion. Parfois, malgré un traitement bien conduit, l’évolution peut être défavorable et laisse persisterdes troubles trophiques résiduels.

17.4.7 Traitement

Le traitement est chirurgical en urgence sous anesthésie générale et sous garrot pneumatique. Laprophylaxie du tétanos est obligatoire. Souvent, l’antibiothérapie adaptée au germe est indispen-sable.On débute, par l’excision complète de la porte d’entrée et des tissus sous-jacents jusqu’à l’orificede pénétration dans la gaine synoviale, puis on aborde le cul-de-sac proximal. Le liquide synovialest prélevé, on vérifie son aspect purulent ou non et on notera l’aspect de la synoviale.Au stade de synovite exsudative avec synoviale hyperhémiée : le lavage abondant de la gaine estsouvent suffisant associé à l’excision des tissus nécrotiques au niveau de la porte d’entrée et àl’abord du cul-de-sac supérieur. L’orifice d’entrée est laissé ouvert par contre la peau est suturéeen regard du cul-de-sac. La prescription d’antibiotique n’est pas systématique à ce stade. La réé-ducation doit débuter précocement.Au stade de synovite purulente avec tendon intact : l’atteinte de toute la gaine oblige à une syno-vectomie complète en respectant les poulies annulaires qui maintiennent les tendons au contact del’os et dont l’excision entraîne un déficit de flexion important. On effectue un lavage abondant ausérum physiologique et une fermeture à minima sans drainage de la cicatrice. L’antibiothérapieadaptée et la rééducation sont indispensables.



Au stade III, la fonte purulente des tendons conduit à l’excision complète des poulies, de la gaineet du tendon nécrosés. Le pronostic est forcément très mauvais, l’excision et l’antibiothérapien’empêchent pas toujours la poursuite de l’infection, et l’amputation est parfois indiquée. En post-opératoire, la surveillance clinique est quotidienne avec pansement gras, bains antiseptiques et mo-bilisation et rééducation tous les jours. Localement, la plaie doit être propre et non suintante.

17.4.8 Conclusion

Le phlegmon des gaines est une urgence chirurgicale. Il est plus grave que les panaris car peut com-promettre rapidement la fonction digitale et conduire à une amputation.


Brûlures

Chapitre 18

BrûluresLes brûlures les plus fréquentes sont thermiques. Elles peuvent être également d’origine électrique,chimique ou par rayonnement ionisant. Les accidents domestiques sont en cause dans 70 % descas.


La chaleur agit soit par rayonnements (ultra-violets ou rayonnement ionisant) ou par contact (li-quides, gaz, feu…). Les brûlures entraînent un retentissement local mais aussi général (engageantparfois le pronostic vital du fait de leur étendue).

18.1.1 Retentissement général

18.1.1.1 Stade initial

Dans les soixante douze premières heures : période du choc hypovolémique. Il existe d’une partune exsudation plasmatique au niveau des plaies et également un œdème interstitiel. En l’absenced’une compensation adaptée l’hypovolémie va entraîner une anoxie tissulaire. Celle-ci est un fac-teur de trouble de la perméabilité capillaire qui elle-même est source d’hypovolémie (réalisationd’un cercle vicieux).

18.1.1.2 Stade de résorption des œdèmes

Le troisième et quatrième jour, résorption des œdèmes qui va entraîner une hémodilution. Une po-lyurie réactionnelle nécessitera l’arrêt des perfusions pour éviter un risque de surcharge vasculaire(risque d’OAP).

18.1.1.3 La période de stade secondaire « maladie des brûlés »

Cette période est la plus longue. Elle s’étend du septième/huitième jour à la guérison par obtentiondu recouvrement cutané. Cette phase se caractérise par des risques d’infection et de dénutrition.


Brûlures

La dénutrition est due à l’hypermétabolisme, perte hydrique, calorique et azotée.L’infection inévitable est liée à une contamination non seulement endogène (germes saprophytesde la peau) mais aussi exogène (à prévenir pour éviter toute surinfection, septicémie…).D’autres perturbations rénales, pulmonaires, digestives, hépatiques et neurologiques peuvent éga-lement dégrader l’état général.L’obtention de recouvrement cutané permet d’interrompre le cycle des complications.

18.1.2 Sur le plan local

Phase de détersion de la brûlureElle est due à la dégradation enzymatique et elle est accélérée par le traitement local de typeexcision greffe, détersion mécanique…

Phase de cicatrisationLa phase de cicatrisation correspond dans un deuxième temps à une épithélialisation à par-tir des bords de la plaie ou une épidermisation à partir des îlots épidermiques sains. La plaiebourgeonne.Dans les brûlures profondes, seule la greffe de peau est capable d’assurer une couverturedéfinitive.

18.2 Anatomopathologie

Selon la profondeur de la brûlure cutanée on décrit trois degrés.

Brûlure du premier degréC’est une atteinte de la couche cornée de l’épiderme sans désépidermisation. C’est unérythème. La guérison est rapide et spontanée après une desquamation (exemple du coupde soleil superficiel).

Brûlure du deuxième degré superficielCette brûlure entraîne une destruction de l’épiderme mais respecte la couche basale de Mal-pighi. Il apparaît alors une phlyctène. La guérison est spontanée en une dizaine de jours, lacicatrisation ne laisse pas de séquelle.

Brûlure du deuxième degré profondC’est la brûlure intermédiaire.

Brûlure intermédiaire légèreC’est la destruction partielle de la couche basale de Malpighi laissant persister desîlots épidermiques. Une cicatrisation centripète et centrifuge est donc possible. Lacicatrisation est encore de qualité acceptable.

Brûlure intermédiaire profondeLa destruction totale de la couche basale de Malpighi avec respect d’une partie duderme où persistent des formations épidermiques (bulbe du poil, glande sudoripareet sébacée) La cicatrisation est longue et de mauvaise qualité. La nécessité d’une


Brûlures

greffe est très fréquente.

Brûlure du troisième degréC’est la destruction totale de l’épiderme et du derme. La cicatrisation spontanée est impos-sible. Une greffe est indispensable.

Les carbonisationsC’est l’atteinte des aponévroses, muscles, cartilages et de l’os. Aucune cicatrisation n’estpossible.

18.3 Diagnostic

18.3.1 Examen local

On réalise un déshabillage complet du blessé. On note l’heure de l’accident et la cause.On détermine :

18.3.1.1 La profondeur

Souvent des niveaux de profondeur sont mélangés.Schématiquement :

Brûlure du premier degrésimple érythème douloureux pendant 24 h à 48 h. La peau est bien vascularisée.

Brûlure du deuxième degré superficielphlyctène séreuse au milieu d’une zone érythémateuse. Douleurs importantes.

Brûlure du deuxième degré profond (brûlure intermédiaire)ce sont des phlyctènes avec un sous-sol pâle et mal vascularisé. Elles sont peu sensibles.

Brûlure du troisième degréc’est une escarre de coloration brune parfois noire, plus ou moins épaisse avec un lacis vei-neux coagulé. Elle est déprimée par rapport aux tissus voisins œdématiés. L’anesthésie esttotale.

18.3.1.2 La superficie

L’étendue de la brûlure est appréciée en pourcentage de la surface corporelle totale. C’est la règledes neuf de Wallas :

• Tête et cou : 9 %• Face antérieure du tronc : 2 × 9 %• Face postérieure du tronc : 2 × 9 %• Membres supérieurs : 2 × 9 %


Brûlures

• Membres inférieurs : 2 × 18 %• Organes génitaux externes : 1 %

18.3.1.3 Le siège

Il peut entraîner des retentissements importants :

• Soit un risque vital par atteinte de la face (risque d’asphyxie…) ou du siège (surinfection bac-térienne).

• Un retentissement fonctionnel par l’atteinte d’un secteur cutané à mobilité importante (articu-lations, paupières, bouche) et esthétique (atteinte d’une zone découverte : visage, mains).

• Les brûlures de la moitié inférieure du corps sont souvent plus graves car elles gênent le nur-sing et touchent les meilleures zones de prélèvement cutané.


Dès que la brûlure dépasse 10 à 15 % chez l’adulte elle engendre des désordres généraux graves.Pendant les 48 premières heures, on surveille les complications circulatoires, respiratoires et unéventuel syndrome de loges.

18.3.3 Examen para-clinique

BiologiqueEn préservant le capital veineux, on prélève groupe, rhésus, RAI, NFS, glycémie, urée,créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, hémostase, protidémie, fonction hépatique, gazdu sang ainsi que des prélèvements bactériologiques avec antibiogramme.

RadiologiqueUne radiographie pulmonaire est systématique. Les autres radiographies sont en fonctiondes lésions associées.

18.4 Pronostic

Pronostic local (esthétique et fonctionnel)Dépend de la profondeur et du siège de la brûlure.

Pronostic vitalDépend de l’étendue de la brûlure, du terrain (âge et antécédents) et d’éventuelles lésionsassociées. On considère généralement que la brûlure est grave lorsque la surface dépasse15 %.


Brûlures

18.5 En résumé

On peut diviser les brûlures selon leur étendue, leur profondeur en plusieurs catégories :

Brûlures peu étenduesCe sont les brûlures inférieures à 10 à 15 % qui n’ont en général qu’un pronostic local.

Brûlures superficielleselles guérissent vite et sans séquelle.

Brûlures profondeselles nécessitent souvent un geste chirurgical immédiat d’excision suivie de recou-vrement par greffe (ou lambeau). L’intervention raccourcit la durée d’évolution etdiminue les phénomènes infectieux et les scléroses sous jacentes.

Brûlures étendues mais superficiellesAu-delà de 10 % de surface brûlée, le retentissement nécessite la mise en observation(éventuellement en réanimation). Le choc est souvent intense au début mais la réanimationle stabilise. La cicatrisation est rapide et évite les problèmes de la période secondaire.

Brûlures étendues et profondesElles nécessitent l’hospitalisation en centre spécialisé. Choc initial important qui doit êtrecontrôlé par la réanimation. La période secondaire est marquée par les risques de dénutri-tion et d’infection. Seul le recouvrement cutané évite le décès.

18.6 Les complications


Des complications d’ordre général prédominent. La réanimation ne permet pas toujours de lescontrôler et seul le recouvrement cutané entraîne une évolution favorable.Durant la phase secondaire, apparaissent des complications :

• De surcharge (réanimation inadaptée due à la résorption des œdèmes)• Infectieuses• Pulmonaires• Digestives : ulcère de stress, hémorragie…• Rénales (insuffisance fonctionnelle ou organique)• Infections urinaires• Neurologiques (troubles de la conscience et du comportement, coma)• Thromboemboliques (phlébite, embolie pulmonaire)• L’âge, les tares associées et la dénutrition peuvent parfois entraîner le décès du patient.• On préviendra les escarres de décubitus.


Brûlures


Essentiellement esthétiques et fonctionnelles, elles ont un retentissement sur la vie sociale du brûlé.

Séquelles cutanéesTroubles de la sensibilité, prurit, fragilité cutanée (l’apparition d’une ulcération nécessiteune biopsie pour éliminer un cancer spinocellulaire sur cicatrice), dyschromie.Hypertrophie cicatricielle simple ou chéloïde. Bride cicatricielle notamment au niveau desplis de flexion. Ces séquelles esthétiques ont un retentissement psychologique important.

Séquelles articulairesRaideurs et positions vicieuses.

Séquelles tendineusesRétraction ou destruction (notamment au niveau de la main).

18.7 Principe du traitement

Dans tous les cas la prophylaxie anti-tétanique est systématique.

18.7.1 Traitements généraux et réanimation

18.7.1.1 Traitement des troubles hydro-électrolytiques

On met en place avec une très grande asepsie un cathéter veineux périphérique et une sonde vési-cale. On prévient le choc hypovolémique avec une surveillance clinique et biologique. On surveillele pouls, la tension artérielle, les diurèses horaires (40 à 50 ml/heure), la température…Sur le plan biologique on contrôle la numération formule sanguine, hématocrites, protidémie, io-nogramme, urée sanguine et urinaire, densité urinaire, gaz du sang.Le premier jour, les quantités à perfuser dérivent de la règle d’Evens. La quantité cube au milli-litre est égale à 2 ml que multiplie le pourcentage de surface brûlée que multiplie le poids du corpsen kilos plus ration de base. On perfuse moitié en macro-molécules et moitié en électrolitre (3/4 deglucosé et 1/4 de bicarbonate). L’apport en NaCl doit être important. La moitié du volume totaldoit être perfusée dans les huit premières heures qui suivent la brûlure, le reste dans les seize heuressuivantes. La ration de base correspond en moyenne à deux litres. A priori, la quantité perfusée nedoit pas dépasser 15 % du poids du corps (en fait, on l’adapte à l’état clinique et biologique).Le deuxième jour, on injecte la moitié des quantités liquidiennes perfusées le premier jour.Les jours suivants, chez les brûlés les plus graves les apports intra-veineux doivent être poursuivispendant quelques jours pour assurer les apports hydriques et caloriques suffisants. Parfois l’apportoral est autorisé en complément de la réhydratation parentérale.


Brûlures

18.7.1.2 Traitement de la dénutrition : l’hypernutrition

En cas de brûlure étendue, la voie orale est impossible durant les 48 premières heures. L’alimen-tation entérale (5 à 6000 calories par jour) doit débuter dès que possible (parfois avec une nutri-pompe). L’alimentation parentérale serait utilisée en complément si nécessaire (notamment apporten polyvitamines). On surveille le poids et la protidémie.

18.7.1.3 Prévention et traitement d’infection

Sur les lieux mêmes de l’accident des pansements occlusifs stériles sont réalisés. L’antibiothérapiepréventive de couverture est inefficace et dangereuse. Les antibiotiques sont prescris devant unsyndrome septicémique patent (trois hémocultures positives et ils sont adaptés à l’antibiogramme).

18.7.1.4 Autres traitements

• Oxygène, voire intubation (lésion pulmonaire).• Antalgiques.• Anxiolytiques.• Anticoagulants.• Lutte contre la déperdition calorique.• Maintien du brûlé dans une atmosphère chaude et humide.

18.7.2 Traitements locaux

• Nettoyage en cas de brûlure étendue dans un bain à 37° en eau aseptisée à répéter fréquem-ment (parfois sous anesthésie).

• Pansements soit occlusifs avec du Tulle gras et/ou des compresses humides, soit exposition àl’air.

• Détersion chirurgicale jusqu’en zone de tissu bien vascularisé. Elle est suivie de pansementsgras pour favoriser le bourgeonnement.

• Greffe de peau mince. Elle est effectuée vers le vingt et unième jour sur les zones qui n’ontpas cicatrisé spontanément. En général, il s’agit d’une greffe en filet et peut parfois être effec-tuée en plusieurs temps.

18.7.2.1 L’excision de greffe précoce

Elle est parfois réalisée immédiatement pour gagner du temps. Il faut être certain du diagnostic deprofondeur avant de la réaliser.


Brûlures

18.7.2.2 Incision et aponévrotomie de décharge

Elles sont réservées aux brûlures circulaires profondes des membres pour éviter l’ischémie distale(effet de garrot dû à l’œdème).

18.7.3 Traitements complémentaires

• Nursing (éviter les escarres).• Rééducation (prévention des raideurs et des rétractions notamment par l’utilisation d’atèle de

posture).• Les vêtements compressifs pour éviter la survenue de cicatrices hypertrophiques.• L’application de plaques de gel de Silicone.• Psychothérapie de soutien.• Le traitement des séquelles cutanées comprend d’une part la réalisation d’exérèse de cica-

trices hypertrophiques, des greffes de peau (peau mince ou peau totale), de lambeau pour bri-ser les rétractions cicatricielles. De plus, on peut utiliser la corticothérapie en injection locale,la kinésithérapie, la crénothérapie (douche filiforme dans des centres de cure du type la RochePosay).

18.8 Forme clinique

18.8.1 Brûlures électriques

Elles sont deux types :

• Les brûlures par arc (flash électrique où le courant ne traverse pas l’organisme). Elles res-semblent aux brûlures thermiques.

• Les brûlures par contact direct avec le conducteur. Il existe un point d’entrée et un point desortie avec un trajet intra-corporel à explorer. Il existe des complications immédiates de typecardiaque, neurologique, rénal et vasculaire.

18.8.2 Brûlures chimiques

Elles sont dues soit à l’action caustique d’un acide fort (chlorhydrique sulfurique nitrique ou d’unebase forte (soude et potasse sur les téguments). Il faut d’abord diluer le caustique et l’éliminer. Onréalise donc un lavage à l’eau si possible sous pression, large et abondant. Il doit durer longtemps(minimum 30 mn).Examen ophtalmologique systématique.


Brûlures

18.8.3 Brûlures par radiation ionisante

Ce sont les radiodermites provoquées par les radiations électromagnétiques ou corps corpuscu-laires.Cliniquement, il existe des radiodermites aiguës avec des ulcérations plus ou moins creusantes etdouloureuses qui ne cicatrisent pas ou des radiodermites chronique à type de dystrophie cutanée(risque d’apparition d’épithélioma spinobasocellulaire).


Brûlures


La cicatrisation

Chapitre 19

La cicatrisation

19.1 Définition

C’est l’ensemble des phénomènes aboutissant à la fermeture d’une solution de continuité tissulaire.Ce phénomène de réparation tissulaire met en jeu de nombreux processus cellulaires et molécu-laires qui sont habituellement décrits en trois phases se chevauchant partiellement : phase vascu-laire ou inflammatoire, phase proliférative et enfin phase de maturation. Seule la cicatrisationcutanée sera envisagée ci-dessous. La cicatrisation des autres tissus mous (ligaments, tendons,vaisseaux, viscères, etc.) comportent des étapes analogues avec cependant des aspects histolo-giques spécifiques propres à chaque structure.

19.2 Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée

La cicatrisation normale comporte trois grandes phases se chevauchant dans le temps.

19.2.1 Phase initiale vasculaire et inflammatoire

Elle consiste en la formation du caillot puis à la migration des cellules qui participent à la réactioninflammatoire. Cette première phase dure deux à quatre jours.

19.2.1.1 Etape vasculaire

Durant cette étape, la mise à nu du sous-endothélium vasculaire provoque l’adhésion et l’activationdes plaquettes. Le caillot sert en partie à arrêter le saignement et, par ailleurs, il constitue la matriceprovisoire, trame de la migration des cellules pro-inflammatoires, dermiques et épidermiques auniveau du site lésé. Les plaquettes activées libèrent des facteurs de croissance qui sont les véritablesmédiateurs cellulaires de la cicatrisation. Ces différents facteurs vont moduler les différentesphases cellulaires et ultrastructurales de la cicatrisation. On trouve notamment le PDGF (platelet-derived growth factor, le bFGF (basic fribroblast growth factor) et le TGF (transforming growth


La cicatrisation

factor α et β).

19.2.1.2 Etape inflammatoire

Les différents produits provenant de la dégradation de la fibrine et de la lyse cellulaire, des peptidesbactériens, des facteurs de croissance libérés par les plaquettes vont progressivement attirer les po-lynucléaires neutrophiles et les monocytes au niveau de la zone cicatricielle.Les neutrophiles libèrent des enzymes protéolytiques qui favorisent la pénétration des cellules dansla plaie ainsi que des cytokines pro-inflammatoires qui participent à la migration et à la proliféra-tion des différents fibroblastes et kératinocytes. Ils ont également un rôle de détersion locale.Les monocytes qui ont migré dans la plaie se différencient ensuite en macrophages activés. Ceux-ci libèrent dans la plaie d’autres facteurs de croissance (TGFβ, le Tumor necrosis factor (TNFα),le vascular growth factor(VEGF) et le PDGF). Ces facteurs amplifient la réponse inflammatoire etstimulent la formation du tissu de granulation. Ces macrophages comportent également un rôle dedétersion locale par phagocytose des micro-organismes et des débris nécrotiques. Dès le cinquièmejour, les cellules inflammatoires se font plus rares, les fibroblastes deviennent le type cellulaire pré-dominant.

19.2.2 Phase de réparation tissulaire

Cette période dure environ 10 à 15 jours.

19.2.2.1 Formation du tissu de granulation

Cette période correspond à la prolifération des fibroblastes, à l’angiogenèse et à la synthèse de lamatrice extracellulaire. Différentes cellules (fibroblastes, macrophages, cellules endothéliales)migrent dans la plaie. Cette phase est orchestrée par les différents facteurs de croissance présentsdans la zone cicatricielle (épidermal growth factor (EGF), le TNFα, le TGFβ et le PDGF).La migration fibroblastique est précoce. Elle est favorisée par la présence de récepteurs spécifiques(intégrine) à la surface de leur membrane cellulaire. Les fibroblastes à la fois synthétisent et remo-dèlent une nouvelle matrice extracellulaire qui se compose dans un premier temps de collagène detype III, puis progressivement de collagène de type I conférant des qualités mécaniques meilleuresà la cicatrice.La matrice transitoire formée dans la première phase sert de support à la migration des cellules. Austade précoce, la zone cicatricielle est une fibrose comportant de nombreux fibroblastes et unetrame fibrillaire lâche en périphérie. Différents enzymes protéolytiques, pour la plupart produitspar les fibroblastes, ainsi que des dérivés de la plasmine sont nécessaires à la migration cellulaireet au remodelage matriciel.Les cellules endothéliales, pour leur part, migrent progressivement à partir des vaisseaux sains lesplus proches de la zone cicatricielle. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de facteurs de crois-sance (le bFGF, le VEGF, ainsi que différents composants de la matrice extracellulaire. Progressi-vement, un néo-réseau vasculaire indifférencié se développe dès le cinquième jour de lacicatrisation. Il existe alors un « bourgeon charnu » comprenant des fibroblastes, un infiltrat in-


La cicatrisation

flammatoire résiduel (monocytes, lymphocytes, polynucléaires) de la fibrine et des néo-vaisseauxdans une trame fibrillaire œdémateuse lâche.Par la suite, la contraction de la plaie va permettre le rapprochement des berges. Cette contractionest liée à la transformation progressive de certains fibroblastes en myofibroblastes capables d’ini-tier une contraction et de transmettre cette activité au tissu avoisinant par l’intermédiaire d’interac-tions complexes entre les protéines de la matrice extracellulaire et leur cytosquelette.

19.2.2.2 Epithélialisation

Les cellules épithéliales pour leur part, migrent progressivement à partir des berges de la plaie. Lesfacteurs de croissance contrôlant cette phase d’épithélialisation sont l’EGF, le KGF (kératinocytegrowth factor) et les TGF α et β produits par les fibroblastes eux-mêmes ou par les kératinocytes.Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, la migration de ceux-ci s’arrêteet ils se multiplient et se différencient. Une membrane basale se reconstitue progressivement. Se-condairement, l’épiderme est colonisé par des mélanocytes.

19.2.3 Troisième phase : maturation et remodelage

La matrice extracellulaire va progressivement être remodelée dans les deux mois qui suivent la fer-meture de la plaie. La maturation secondaire se poursuit parfois pendant deux ans avec une dimi-nution progressive du tissu de granulation, l’élaboration d’une structure collagénique plus dense etl’organisation du réseau vasculaire. Différentes métallo-protéinases ainsi qu’une série d’enzymesdégradant la matrice extracellulaire ainsi que leurs inhibiteurs interviennent dans les phénomènesde remodelage matriciel. Ce phénomène est un équilibre entre les phénomènes cataboliques et ana-boliques au niveau de la zone cicatricielleA partir du 21ème jour, la contraction de la plaie est terminée. Cependant, si le contenu en collagèneest maximal à ce moment, la résistance de la cicatrice ne correspond qu’à 15 % de celle d’une peaunormale. La maturation progressive de la cicatrice permet d’accroître cette résistance jusqu’à 80voire 90 % de la force initiale à la sixième semaine. Ces zones cicatricielles sont cependant moinsrésistantes et moins élastiques qu’une peau normale. Ceci s’explique par un déficit relatif en élas-tine et par la relative désorganisation de la nouvelle matrice extracellulaire.

19.3 Formes particulières de cicatrisation

Le processus de cicatrisation normal peut cependant être retardé, modifié ou altéré, voire hypertro-phié.


La cicatrisation

19.3.1 Cicatrisation en excès

Les chéloïdes sont des lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses, exubérantes avec desextensions dites en « pattes de crabe ». Les cicatrices chéloïdes, à la différence des cicatrices hy-pertrophiques, continuent à évoluer après le sixième mois. Elles correspondent à une activité fibro-blastique excessive avec production anormale de fibres collagènes épaissies et hyalinisées. Lapathogénie de ce phénomène est encore mal comprise. Certains facteurs favorisent l’apparition deces cicatrices chéloïdes : population mélano-dermique, jeune âge, localisations préférentielles(partie inférieure du visage, lobules de l’oreille, région thoracique haute et la région pré-sternaleen particulier).Les cicatrices hypertrophiques pour leur part, sont limitées à la zone traumatisée et ne présententpas d’extension. Ces cicatrices ont par contre tendance à régresser spontanément à la différence descicatrices chéloïdes qui ont une tendance à la récidive après résection chirurgicale.Le botryomycome est une petite tumeur vasculaire inflammatoire, pédiculée et non épidermisée.Il correspond à une prolifération endothélio-capillaire anormale et inflammatoire qui empêchel’épithélialisation. L’exérèse du botryomycome permet d’obtenir une épidermisation et la fin de lacicatrisation.

19.3.2 Cicatrices rétractiles

Ces rétractions anormales sont souvent le résultat d’une plaie mal orientée par rapport aux lignesde tractions cutanées. Elles sont fréquentes après des brûlures profondes. Dans certains cas, ellespeuvent avoir des répercussions fonctionnelles notamment au niveau de la mobilité des membres.Le phénomène physiologique sous tendant ces rétractions est encore mal connu.

19.3.3 Retards de cicatrisation

De nombreux facteurs favorisent les retards de cicatrisation. De nombreux facteurs peuvent entra-ver le déroulement normal des différentes phases de la cicatrisation.

19.3.3.1 Les micro-organismes

La présence de bactéries dans les plaies chroniques est fréquente et contribue au recrutement cel-lulaire lors de la phase inflammatoire. Pourtant, une prolifération bactérienne excessive entraîneune lyse cellulaire et dégrade progressivement la matrice extracellulaire, ce qui favorise les mi-crothrombi. Tout ceci contribue à retarder la cicatrisation.La colonisation d’une plaie par des micro-organismes est habituelle. Si le taux de germes reste in-férieur à 105 germes par gramme de tissu, le plus souvent, cette flore de surface n’entraîne pas delésion infectieuse. Seul, le streptocoque β hémolytique nécessite un nombre de germes moins im-portant pour entraîner une infection (103 germes par gramme de tissu).


La cicatrisation

19.3.3.2 La malnutrition

Les carences en calories et en protéines ont les conséquences les plus importantes. Elles altèrentl’ensemble des phases de la cicatrisation. La phagocytose est altérée. Les différentes carences vi-taminées peuvent entraîner une réponse inflammatoire inadaptée (déficit en vitamine A) ou une in-suffisance de production de collagène par les fibroblastes (déficit en vitamine C).

19.3.3.3 Pathologies vasculaires

Les patients présentant des pathologies vasculaires affectant les vaisseaux présentent une aptitudemoindre à cicatriser. L’artériosclérose entraîne par exemple une hypoxie des membres inférieursen particulier, responsable des difficultés cicatricielles rencontrées à ce niveau par les patients âgésou fumeurs.Dans l’insuffisance veineuse, les mécanismes sont plus complexes. Un ralentissement circulatoireavec hypoxie de stase s’associe à la formation de manchons fibrineux autour des capillaires qui al-tèrent la diffusion de l’oxygène. Certaines anomalies rhéologiques provoquant une hyperaggréga-bilité plaquettaire ainsi qu’une diminution de la fibrinolyse locale. D’autre part, des phénomènesde piégeage des leucocytes peuvent être à l’origine de relargages secondaires d’enzymes protéoly-tiques, de cytokines (TNFα) et de radicaux superoxydes entraînant des altérations endothéliales etdes destructions tissulaires.

19.3.3.4 Le diabète

Les patients diabétiques présentent fréquemment des retards de cicatrisation. Le maintien d’uneglycémie normale paraît essentiel pour une cicatrisation normale. En effet, les fonctions leucocy-taires sont modifiées par l’hyperglycémie (diminution de la phagocytose et du chimiotactisme). Lerisque infectieux est dès lors accru. Par ailleurs, les modifications du système neurovégétatif ren-contrées chez les diabétiques entraînent des shunts artériolo-veinulaires entraînant une hypoxie cu-tanée secondaire par exclusion de certaines zones capillaires cutanées. Les atteintes sensitivesentraînent pour leur part, des remaniements des zones d’appui au niveau de l’architecture du pied.Ces différents facteurs exposent les patients diabétiques à des plaies chroniques extrêmement dif-ficiles à cicatriser, se compliquant souvent de phénomènes infectieux qui peuvent entraîner secon-dairement des amputations (mal perforant plantaire diabétique).

19.3.3.5 Le stress

Le stress semble être un cofacteur capable de ralentir le processus de cicatrisation. L’explicationphysiopathologique repose sur une stimulation sympathique avec libération de substances vaso-constrictives.

19.3.3.6 Les déficits immunitaires

Les patients immunodéprimés (VIH, cancers, traitements immunosuppresseurs) présentent fré-


La cicatrisation

quemment des défauts de cicatrisation. La phase inflammatoire est souvent altérée chez ces pa-tients, la possibilité de détersion des zones cicatricielles semble diminuée. Il en va de même pourla résistance aux infections.

19.3.3.7 Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques

Les thrombopénies et les déficits en facteurs de coagulation perturbent la formation du caillot ini-tial et de la matrice provisoire fibrineuse.

19.3.3.8 Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les corticostéroïdes, lorsqu’ils sont administrés par voie systémique et à forte dose, retardent lacicatrisation. Cet effet semble être en rapport avec l’action anti-inflammatoire de ces substancesqui inhibent la prolifération fibroblastique, la synthèse du collagène et l’épithélialisation. Les cor-ticoïdes par administration locale inhibent la phase de bourgeonnement des plaies.Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entraînent une vasoconstriction et suppriment la réponseinflammatoire. Ailleurs, ils diminuent la synthèse de collagène et les phénomènes de contractiondes plaies. Ils semblent augmenter par ailleurs le risque infectieux ainsi que la migration des leu-cocytes. Ceci est le résultat d’étude chez l’animal, chez l’homme, il n’est pas certain que l’utilisa-tion de ces produits aux doses habituelles aient des conséquences sur le processus de cicatrisation.


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