virus de epstein-barr
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VIRUS DE EPSTEIN-BARR
MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN
RIII PEDIATRIA
HG FERNANDO QUIROZ ISSSTE
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DESCUBRIMIENTO DEL VEB
• 1958- Descubrimiento del linfoma de burkitt en el cinturon de la malaria africano
• 1964- Epstein y Barr descubren el VEB por micrografia electronica en celulas de linfoma de burkitt.
• 1968- se demuestra que el EBV es el agente etiologico de la mononucleosis infecciosa
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EBV estructura viral• Un nucleo que contiene una
molecula linear de ADN 175 kbp.
capside icosaedrico, de aproximadamente 100-110 nm de diametro, y contiene 162 capsomeros .
• Material amorfo y asimetrico que rodea la capside designado como tegumento.
• Cubierta de espiculas glicoproteicas en la superficie.
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Infeccion primaria
• Mononucleosis infecciosa ( fiebre glandular ) – fiebre – linfadenopatia - faringitis
• Enfermedad Linfoproliferativa ligada al X – enfermedad congenita del sexo masculino. Afecta la interaccion normal de las celulas T y B , creciimiento no regulado de las celulas infectadas por EBV.
•Infeccion cronica activa por EBV - enfermedad severa de mas de 6 meses, evidencia histologica de enfermedad organica, presencia de antigenos o particulas de EBV( semeja el Sx de fatiga cronica ).
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Enfermedades por inmunidad alterada
• PTLD (Post-transplant lymphoproliferative disease) - tumor encontrado
en pacientes transplantados.
• LEUCOPLAQUIA VELLOSA– Hiperplasia no maligna de
las celulas epiteliales.
leucoplaquia vellosa
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Cancer asociado con EBV• Carcinoma nasofaringeo
– sureste asiatico, Norte de africa, esquimales deAlaska – Titulos elevados de anticuerpos IgA para proteinas
estructurales de EBV
• Linfoma deBurkitt – Africa ecuatorial , asociado con la malaria.– Tumor en mandibula
• Enfermedad de Hodgkin – DNA del EBV detectado en tumores
• Enfermedad Linfoproliferativa – La inmunidad mediada por celulas T esta afectada y no
puede controlar la proliferacion e celulas infectadas
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Sitio de infeccion• Infeccion de celulas epiteliales por el EBV
– Replicacion activa, produccion de virus, lisis celular
• Infeccion de las celulas B por el EBV – Infeccion latente con inmortalizacion de las
celulas B infectadas – El genoma viral se torna circular y persiste
independiente del DNA celular, se replica con la celulaB, de otra manera es latente
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Replicacion• EBV entra por medio de las celulas epiteliales de la boca
y faringe
• elEBV migra e infecta a las celulas B de los linfaticos de la cavidad oral. La union EBV – Lin B es facilitada por la gp 350/320 con la CD21 de la cel. B.
• Dentro de la celula el EBV expresa proteinas: -EBNA antigenos nucleares de EBV
-LMP:Proteinas latentes de membrana-RNA no traducido: EBER y BAM
• Permanece en estado latente , expresando solo 10 de 100 genes virales.( 90 en la fase litica)
• Puede reactivarse el ciclo de replicacion viral o litico en cualquier momento
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Infection and Replication
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Transmision
• Contacto intimo– Besos, compartir
almentos,toser o estornudar
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InmunologiaLa batalla constante entre nuestro cuerpo y los invasores…
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El sistema inmune al rescate! (o no?…)
• Si; el sistema inmune …– Las celulas epiteliales y las celulas B
policlonales expresan proteinas virales LMP en su superficie
– Las celulas T Killer reconocen los antigenos ligados al CMH-I y destruyen las celulas B infectadas
– La reaccion inmunologica mas importante es celular y no humoral
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El sistema inmune al rescate! (o no?…)• Buuu…
– Persisten celulas B infectadas: 1- 50 x millon– La baja expresion de Ag enmascara la infeccion cronica– Ab plaquetas, eritrocitos, ampicilina,amoxi
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• Se enmascara la presencia viral : la EBNA-1 no es adecuada para la presentacion antigenica ligada con el CMH-1, la LMP-2 bloquea la union con el CD 28 del LTC
• Genes de latencia: • Patron 1: EBNA-1 yEBER: Burkitt• Patron 2: EBNA-1, LMP-1 y 2,EBER: CA
nasofaringeo.• Patron 3: todos los genes expresan:Sx Duncan,
VIH,Transplante
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• Se producen VCA( antigenos de capside viral) inicial( IgG-M-A)
• Antigenos tempranos: EA/R y EA/D
• Antigenos EBNA : fase tardia( 3 meses)
• Paul- Bunnell (IgG)
• Linfocitos atipicos