159

123. Kushner F.G., Hand M., Smith S.C. et al. 2009 Focused updates: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task-Force on Practice Guidelines. // Circulation. – 2009. – Vol.120 – P: 2271-2306.

124. Antoniucci D. JETSTENT trial results: impact on ST-segment elevation myocardial infarction interventions. // J Invasive Cardiol. – 2010. – Vol. 22(10). – P. 23-25.

125. François-Pierre Mongeon, Patrick Bélisle et al. Adjunctive Thrombectomy for Acute Myocardial Infarction: A Bayesian Meta-Analysis. // Circ Cardiovasc Interv. – 2010. – Vol. 3. – P. 6-16.

E. Место отсроченного чрескожного коронарного вмешательства у больных инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST и формирующейся аневризмой левого желудочка без предварительной реперфузионной терапии

Р.С.Тарасов, В.И. Ганюков

По различным причинам до 70% па-циентов с острым тромбозом коронар-ных артерий не получают реперфузион-ную терапию [22]. Как правило, у таких больных развивается трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ). В 10–35% слу-чаев трансмуральный ИМ осложняется формированием постинфарктной анев-ризмы левого желудочка (АЛЖ) [1, 3, 9, 10, 11, 14, 19, 20, 25, 46, 57, 66, 85]. Об-разование АЛЖ связано с выраженным изменением его геометрии, увеличением его объемов, массы миокарда, наруше-нием насосной функции ЛЖ [4, 5, 7, 15–17, 21, 24, 26, 27, 30–33, 39, 53, 65, 72, 84, 90, 94, 122, 130–134, 136, 137]. Клинически постинфарктные АЛЖ мо-гут сопровождаться стенокардией, реф-рактерной хронической недостаточно-стью кровообращения, жизнеугрожа-ющими нарушениями ритма или системными тромбоэмболиями [11, 12, 101]. При естественном течении постин-фарктных АЛЖ пятилетняя выживае-мость пациентов может варьировать от 25 до 60% [60, 67, 95, 123, 125, 144–146]. В то же время после оператив-ного вмешательства пятилетняя выжива-

емость этой категории пациентов возрас-тает до 80–95% [140].

В связи с неблагоприятным прогно-зом большинство пациентов с постин-фарктной АЛЖ являются кандидатами на хирургическое лечение [51]. Опти-мальным сроком для операции КШ с ре-зекцией АЛЖ считается время – спустя 2–3 месяца после ИМ [54]. Отсроченная операция позволяет выполнить рекон-струкцию аневризмы на сформировав-шемся рубце и избежать осложнений, характерных для острого периода ИМ (жизнеугрожающих нарушений ритма, острой сердечной недостаточности, про-резывания швов).

Тем не менее, не всегда представляет-ся возможным откладывать реваску-ляризацию миокарда в силу высокого риска неблагоприятных событий, свя-занных, с одной стороны, с часто имею-щимся тяжелым остаточным стенозом инфаркт-зависимой артерии (ИЗА) или ее окклюзией, с другой стороны, с сохра-нением жизнеспособного миокарда в зоне кровоснабжения ИЗА. В такой си-туации велик риск повторного ИМ, рас-ширения зоны некроза, дальнейшего

160

прогрессирования дилатации ЛЖ и сер-дечной недостаточности. ЧКВ в данной ситуации может быть выполнено в более ранние сроки, чем полостная операция, и позволяет, по-видимому, с меньшим риском неблагоприятных исходов до-ждаться оптимальных сроков проведе-ния аневризмэктомии. Более того, име-ются сообщения о том, что отсроченная реперфузия ИЗА (через дни, недели по-сле ИМ), выполненная при помощи ЧКВ, сопровождается обратным развитием АЛЖ, в результате чего эндоваскулярная процедура может исключить необходи-мость последующей полостной опера-ции [43]. Это происходит, в частности, вследствие того, что коронарная репер-фузия в подострой стадии ИМ снижает степень патологического ремоделирова-ния ЛЖ и, как следствие, уменьшает ве-роятность формирования АЛЖ за счет улучшения миокардиального кровотока и увеличения миграции фибробластов в инфарцированную зону [23, 28, 30, 34,

35, 37, 40–42, 50, 52, 56, 58, 61, 69, 71, 97, 99, 100, 101, 105, 107, 108, 115, 117, 119, 120, 121, 124, 125, 127].

В последние годы возрастает роль «ги-бридной реваскуляризации» в хирургиче-ском лечении ИБС [128, 129]. Сочетанное применение ЧКВ и КШ позволяет достичь полного восстановления коронарного кро-вотока в случаях, когда риск проведения только одной из этих операций высок. Возможно, подобная схема может найти свое применение и в лечении пациентов с постинфарктной аневризмой сердца. Однако результаты данного комплексного подхода в литературе пока не описаны и требуют изучения.

В настоящей главе обсуждается воз-можность использования эндоваскуляр-ного лечения пациентов с АЛЖ путем отсроченного ЧКВ ИЗА в качестве само-стоятельного метода реваскуляризации или как подготовительного этапа к хи-рургическому лечению больных с по-стинфарктной аневризмой сердца.

Гипотеза «позднего открытия артерии»

Первичная профилактика дисфункции миокарда и патологического ремоделиро-вания ЛЖ у больных с острым коронар-ным синдромом заключается в как можно более раннем восстановлении коронарной перфузии. Вторичная профилактика осно-вана на выполнении реваскуляризации у пациентов с уже имеющимися призна-ками ремоделирования ЛЖ, так как даже позднее начало такого лечения дает благо-приятный эффект [91].

Данные, полученные в эксперимен-тальных и клинических исследованиях, послужили основанием для так называе-мой гипотезы «позднего открытия арте-рии», которая гласит, что проходимая ИЗА может оказывать благоприятное влияние на ремоделирование ЛЖ и элек-трическую стабильность миокарда, даже

если восстановление кровотока произо-шло в сроки, когда спасение миокарда маловероятно (например, спустя 24 часа после наступления окклюзии) [28, 52, 71, 115, 127].

В настоящее время общепринятый постулат, объясняющий благоприятное влияние позднего открытия ИЗА, звучит следующим образом: отсроченная ре-перфузия уменьшает процессы патоло-гического ремоделирования ЛЖ при со-храняющейся величине инфарктной зо-ны. Существует ряд различий между механизмами, реализующимися при ран-нем открытии ИЗА (до 12 часов от нача-ла развития ОИМ), и при поздней рева-скуляризации (более 24 часов), однако цели, достигаемые реперфузией, в обоих случаях одинаковы (табл. 1) [104].

161

Т а б л и ц а 1Механизмы и эффекты реализации благоприятного влияния ранней и поздней

реваскуляризациии, а также достигаемые реперфузией цели Срок реваскуляризации при ОИМ

Раннее открытие ИЗА Позднее открытие ИЗА

Механизмы и эффекты реперфузии

Достигаемые цели

- спасение гибернированного миокарда- восстановление функции ЛЖ- электрическая стабилизация миокарда- потенциальная поддержка (через коллатерали) других зон в случае реинфаркта- снижение вероятности ишемии жизнеспособ-ного миокарда- улучшение рубцевания- поддержка миокардиальной перфузии- уменьшение растяжения рубцовой зоны

уменьшение числа случаев ЗСН, желудочковой аритмии, смерти.

-спасение миокарда-ограничение размера ин-фарктной зоны-защита функции ЛЖ

уменьшение числа случаев ЗСН, желудочковой арит-мии, смерти.

Гипотеза «позднего открытия арте-рии» нашла свое подтверждение в ряде исследований.

Так, например, рандомизированное исследование, опубликованное H. Horie с соавторами, 1998 [71], посвящено пяти-летнему периоду наблюдения (50±24 мес) за пациентами, перенесшими Q-образую-щий передний ИМ (n=83). Оценивались клинические эффекты поздней реперфу-зии ИЗА (ЧКВ). Группу исследования со-ставили 44 пациента, подвергшиеся от-сроченной инвазивной стратегии в сроки от 24 часов до 3 недель после ОИМ (в среднем 8,29 дней). В группу контроля вошли 39 пациентов, получивших только консервативную терапию. В исследова-ние включались лишь пациенты с элева-цией сегмента ST и окклюзией ИЗА (TIMI 0–1). Конечными точками явля-лись: кардиальная смерть, нефатальный повторный ИМ, прогрессирование ЗСН, неблагоприятные кардиальные события. У всех больных также оценивали ФВ ЛЖ, объемные показатели ЛЖ и регио-нальную сократимость миокарда через 6 месяцев после ИМ. В этот же срок все больные подвергались катетеризации

и ангиографии. Оценивали также ФВ ЛЖ, КДО и КСО по результатам левой вентрикулографии.

Получены статистически достовер-ные различия между группами по таким показателям, как неблагоприятные кар-диальные события [4 (9%) случая в груп-пе инвазивной стратегии против 19 (49%) в группе контроля, p<0,0001] и прогрессирование ЗСН [1 (2,3%) случай против 10 (25,6%), p=0,0017]. По смертности в исследуемых группах до-стоверных различий не найдено, однако данное событие имело место лишь в одном случае (2,3%) среди пациентов после отсроченной реваскуляризации, против 5 (12,8%) случаев в группе неин-вазивной стратегии, p=0,064. Изменения гемодинамических параметров в группе исследования были более благоприятны-ми, нежели в группе контроля. Отмечено возрастание ФВ ЛЖ по результатам вен-трикулографии среди больных группы инвазивной стратегии (48,5% исходно и 53,9% спустя 6 месяцев после ОИМ, p<0,05). При этом у пациентов контроль-ной группы значимой динамики ФВ не зарегистрировано (47,9% исходно

162

и 49,5% через 6 месяцев, p>0,05). После ЧКВ спустя 6 месяцев показатель индек-са КДО ЛЖ у пациентов оставался ста-бильным (66,7 мл/м² исходно против 66,4 мл/м² в динамике, p>0,05). При этом больные, получающие лишь консерва-тивную терапию, имели возрастание ин-декса КДО ЛЖ с 69 мл/м² до 78 мл/м² (p<0,05). Подобная же тенденция отме-чалась и в отношении индекса КСО ЛЖ. В группе инвазивной стратегии получе-но уменьшение данного индекса с 34,6 мл/м² до 31,1 мл/м², тогда как среди пациентов группы неинвазивной страте-гии индекс КСО возрос с 36 мл/м² до 39,8 мл/м². Авторами сделаны выводы о том, что даже позднее (от 24 часов до 3 недель) ЧКВ оказывает благоприятное влияние на функцию ЛЖ и на долговре-менный прогноз после ОИМ.

В более современном рандомизиро-ванном исследовании R. Zaheer с соавто-рами, 2002 [125], изучали влияние позд-ней интервенции после трансмурального переднего ИМ на размер и функцию ЛЖ, качество жизни и толерантность к физи-ческой нагрузке. Из 223 пациентов 66 имели изолированную окклюзию ПНА и были рандомизированы в две группы: медикаментозная терапия (группа «за-крытой артерии», n=34); поздняя интер-венция и стентирование ПНА + медика-ментозная терапия (группа «открытой артерии», n= 32). ЧКВ выполнялась спу-стя 28±18 дней после ИМ по стандарт-ной методике, с использованием обыч-ных металлических стентов. По исте-чении 12 месяцев наблюдения были по-лучены следующие результаты: отмечено уменьшение КСО ЛЖ на 30% у стенти-рованных пациентов (группа «открытой артерией») (p<0,05), в то время как боль-ные группы «закрытой артерии» не име-ли статистически значимого различия в данном показателе (p=0,46). Толерант-ность к физической нагрузке (на тредми-

ле по протоколу Брюса), сопоставимая в начале исследования (р=0,59), через 12 месяцев стала достоверно большей также в группе «открытой артерии» (p=0,05). Оценка комбинированной конечной точ-ки, включающей смерть, ОИМ, инсульт, сердечную недостаточность и реваскуля-ризацию, показала существенные преиму-щества отсроченной инвазивной страте-гии по сравнению с лечением больных группы «закрытой артерии» [12 (35,3%) случаев против 17 (53,1%) случаев, соот-ветственно, p=0,02]. Сделано заключение о том, что позднее ЧКВ ИЗА у пациентов после трансмурального переднего ИМ ас-социируется со значительным уменьше-нием дилатации ЛЖ, с возрастанием толе-рантности к физической нагрузке и улуч-шением качества жизни, в сравнении с консервативной стратегией лечения паци-ентов.

В 2003 году U. Zeymer с соавторами [127] очередной раз подтвердили право-мерность гипотезы позднего открытия артерии на примере сравнения отсрочен-ного ЧКВ при однососудистом пораже-нии коронарного русла с медикаментоз-ной терапией у больных ИМ. В иссле-дование включено 300 пациентов с изо-лированным поражением, имеющие ми-нимальные проявления стенокардии или не имеющие ее вовсе в подострой ста-дии ИМ (через 1–6 недель после присту-па). В группу отсроченной ангиопласти-ки вошло 149 пациентов, тогда как в группу медикаментозной терапии – 151 больной. Конечными точками иссле-дования являлись: выживаемость, по-вторный инфаркт, число случаев повтор-ных ЧКВ или КШ, потребность в нит-ратах. Общая выживаемость на протяже-нии 56 месяцев наблюдения составила 96% в группе отсроченного ЧКВ и 89% в группе медикаментозной терапии (p=0,02). Вместе с тем выживаемость, свободная от реинфарктов, повторных

163

ЧКВ или КШ, была на уровне 66% в группе медикаментозной терапии и 80% в группе отсроченной интервен-ционной стратегии (p=0,05). На протя-жении всего периода наблюдения в груп-пе отсроченного ЧКВ потребность паци-ентов в нитратах была существенно ниже (у 36% пациентов против 55%, p=0,006). Сделано заключение, что от-сроченная реваскуляризация ИЗА у па-циентов с ОИМ улучшает отдаленные клинические результаты, снижает ле-тальность и уменьшает потребность в нитратах.

В 2005 году были опубликованы ре-зультаты одноцентрового нерандомизи-рованного исследования, выполненного F. Piscione с соавторами [97], которые из-учали влияние позднего ЧКВ (реканали-зация окклюзированной ИЗА) на функ-цию ЛЖ и отдаленные клинические ре-зультаты. Авторами обследовано 65 пациентов с симптомами стенокардии, которые подверглись ЧКВ в сроки около 6 месяцев после первичного трансму-рального инфаркта миокарда. Медика-ментозная или механическая реваскуля-ризация в остром периоде ИМ не вы-полнялась. После отсроченной ЧКВ боль-ные были распределены в две группы в зависимости от уровня антероградного кровотока по целевому сосуду. В первую группу вошли 35 пациентов с 3-й градацией (TIMI), вторую группу иссле-дования составили 30 больных с кровото-ком 0–2-й градаций (TIMI). В отдаленные сроки регистрировались число случаев MACE (кардиальная смерть, ОИМ, по-вторное ЧКВ на целевом сосуде, КШ, за-трагивающее целевой сосуд, и прогресси-рование ЗСН) и изменение показателей внутрисердечной гемодинамики. Спустя 6 месяцев после ЧКВ было найдено ста-тистически достоверное возрастание ФВ ЛЖ у больных первой группы, с 3-й гра-дацией кровотока (TIMI) после ЧКВ,

(с 41,7% зарегистрированных изначально до 48,7%, p<0,001), а также улучшение локальной сократимости ЛЖ по шкале WMSI (с 1,6, зарегистрированной изна-чально, до 1,9, p<0,001). Было отмечено достоверное различие между конечными значениями ФВ ЛЖ у пациентов первой и второй групп (48,7% против 43,6%, p<0,001). У пациентов первой группы по-лучена положительная динамика КДО и КСО ЛЖ. Произошли уменьшение ин-декса КДО ЛЖ с 95 мл/м² до 75 мл/м² (p=0,001) и регресс индекса КСО с 52 мл/м² до 40 мл/м² (p=0,001). Динамика подоб-ных показателей у пациентов второй группы была заметно хуже. Значительно-го уменьшения индекса КДО ЛЖ не про-изошло (98 мл/м² против 86 мл/м², p>0,05), а индекс КСО даже несколько возрос (с 51 до 53 мл/м², p>0,05). Через 36 меся-цев общая частота MACE была значи-тельно выше у пациентов второй группы по сравнению с пациентами первой груп-пы (43% против 11%, p<0,01). При этом получены статистически достоверные различия по уровню кардиальной смерти (0% против 13%, p<0,04), общей смерт-ности (2,8% против 16,6%, p<0,001) и по частоте КШ (3% против 17%, p<0,05) в первой и второй группах соответствен-но. Сделано заключение, что позднее ЧКВ может улучшить функцию ЛЖ, пре-дотвратить дилатацию ЛЖ и уменьшить кардиальную смертность.

Исследования, ставшие практиче-ским обоснованием гипотезы «позднего открытия артерии», касаются в основ-ном реваскуляризации ПНА, что особо актуально для пациентов с формирую-щейся АЛЖ, так как у более, чем 80% больных с постинфарктной АЛЖ ИЗА является именно этот сосуд [88].

164

Отсроченное чрескожное коронарное вмешательство у больных с постинфарктной аневризмой сердца

Под отсроченным ЧКВ понимают эн-доваскулярную реваскуляризацию мио-карда, выполненную спустя несколько дней или недель после ИМ, и/или ТЛТ.

Контингент больных, которым может быть выполнена отсроченная ЧКВ ИЗА, различен; в основном это пациенты, ко-торым не удалось в остром периоде вы-полнить реперфузию ИЗА и которые имеют остаточный стеноз ИЗА или ее окклюзию. Широкому распространению первичного ЧКВ препятствуют понят-ные сложности его реализации, так как далеко не каждый стационар, в который госпитализируются больные с острым коронарным синдромом, имеет условия для проведения ЧКВ, особенно, если учесть, что он должен быть готов к прие-му таких больных круглосуточно 7 дней в неделю. Так, даже в развитых странах не более чем 30% нуждающимся в экс-тренном восстановлении коронарного кровотока доступно первичное ЧКВ [18]. Понятно, что остаточный стеноз ИЗА или ее окклюзия могут наблюдаться так-же у больных, которым ТЛТ не проводи-лась (противопоказания, позднее посту-пление), была не эффективной или частично восстановила проходимость артерии.

Основной целью отсроченного ЧКВ является восстановление адекватного кровотока в ИЗА для предотвращения реокклюзии, купирования постинфаркт-ной стенокардии и более активного вос-становления функции ЛЖ на этапе реа-билитации у пациентов с ИМ [87]. Ре-перфузия обеспечивает поддержку кол-латерального кровотока к окклюзиро-ванным или стенозированным коро-нарным артериям. Также отсроченное ЧКВ на окклюзированной коронарной артерии может снизить необходимость в

последующем выполнении КШ [148, 149].Имеются данные, свидетельствую-

щие о целесообразности отсроченной эндоваскулярной реваскуляризации для пациентов с постинфарктной стенокар-дией [10, 38], а в ряде случаев и при ста-бильном течении ИБС [22, 71, 98, 103]. Показана возможность положительного влияния на ремоделирование ЛЖ путем отсроченной реваскуляризации миокар-да [11, 43, 49, 63, 70, 71, 95]. При этом ключевую роль в плане эффективности реваскуляризации миокарда у данной подгруппы больных играют объем жиз-неспособного миокарда в области ин-фаркта и адекватность перфузии погра-ничной с инфарктной зоной области миокарда [67, 74, 83, 89]. Даже после от-сроченной реваскуляризации в той или иной степени можно ожидать восстанов-ления функции миокарда [4, 11, 29, 47, 80] и благоприятного влияния на показа-тели внутрисердечной гемодинамики и глобальную сократительную способ-ность миокарда, что в конечном итоге снижает риск таких неблагоприятных событий, как смерть, ИМ и незапланиро-ванная реваскуляризация.

Восстановление проходимости по ИЗА с использованием отсроченного ЧКВ после неудавшейся ТЛТ при отсут-ствии симптомов стенокардии способ-ствуют выживаемости пациентов [62, 118]. Подобные результаты были связа-ны прежде всего с улучшением про-цессов восстановления и заживления в области инфарктного рубца, уменьше-нием дилатации левого желудочка, мень-шим количеством и меньшим объемом АЛЖ и снижением аритмогенного эф-фекта на этапах реабилитации. Показа-ния для восстановления кровотока с ис-пользованием отсроченной ЧКВ у

165

пациентов без симптомов стенокардии после неудачного тромболизиса при ок-клюзированной ИЗА не являются абсо-лютными. Однако обязательно решать вопрос о проведении отсроченной КА окклюзированной ИЗА необходимо в случае, если эта артерия кровоснабжает большой объем миокарда, к ней зареги-стрирован адекватный коллатеральный кровоток и существуют признаки нали-чия гибернированного миокарда в ин-фарктной зоне. Использование новых тех-нологий ЧКВ на фоне современных режи-мов антикоагулянтной и антиагрегантной терапии смогут улучшить прогноз пациен-тов после отсроченной ЧКВ [22].

К сожалению, в настоящее время име-ются лишь отдельные сообщения, свиде-тельствующие о возможности положи-тельного влияния на прогноз и

патологическое ремоделирование ЛЖ у больных с постинфарктной аневризмой сердца [43]. Полностью опираться на ре-зультаты этих исследований не пред-ставляется возможным, пока не появятся более масштабные и рандомизирован-ные исследования, посвященные данно-му разделу интервенционной кардио-логии. Однако, если принять во внимание многочисленные доказательства гипоте-зы «открытой артерии» и концепции ги-бернированного миокарда, то ожидание благоприятных результатов отсроченно-го ЧКВ у пациентов с АЛЖ становится не безосновательным. К тому же суще-ствуют объективные трудности, препят-ствующие раннему выполнению опера-ции КШ в сочетании с резекцией АЛЖ, а отсрочка реваскуляризации представ-ляется крайне нежелательной.

Опыт Кузбасского кардиоцентра

Характеристика обследованных больных

Данное исследование является кли-ническим и основано на динамической оценке состояния коронарного русла, глобальной и локальной сократительной способности миокарда, объемных пока-зателей ЛЖ, клинического статуса и дальнейшей тактики лечения 90 паци-ентов. В исследование вошли находив-шиеся на стационарном лечении боль-ные ИБС, перенесшие ИМпST, ослож-ненный формированием АЛЖ. Методом случайной выборки пациенты были рас-пределены в две группы: I группа отсро-ченного ЧКВ (n=44) и II группа консер-вативной терапии (n=46).

Критериями включения в данное ис-следование являлись следующие:

1. ФВ<40% и/или признаки акинеза и/или дискинеза двух и более сегментов ЛЖ по данным левой ВГ в сочетании с увеличением КДО ЛЖ>180 мл.

2. Давность ИМпST от 1 недели до 8 недель.

3. Гемодинамически значимое пора-жение коронарного русла по результатам селективной коронарографии (стенозы 70% и более в одной или нескольких ко-ронарных артериях).

Пациентам основной группы выпол-нялась селективная коронарография и левая ВГ с последующим ЧКВ и стенти-рованием ИЗА в срок ~ 5–6 недель после ИМпST. В среднем через 6 месяцев по-сле ЧКВ всем больным выполнялось контрольное обследование, включавшее селективную коронарографию и левую ВГ. Также проводилась оценка клиниче-ского статуса (ФК стенокардии напряже-ния по Канадской классификации и ХСН (NYHA)) и дальнейшей хирургической тактики лечения.

Пациентам группы контроля был вы-полнен тот же объем исследования в ди-намике (исходно, через 6–7 недель после

166

ИМ, и через 6 месяцев). У всех больных изучалась динамика тяжести поражения коронарного русла по шкале «SYNTAX» и динамика индекса нарушения локаль-ной сократимости.

По результатам левой ВГ в динамике оценивались следующие показатели: ФВ, КДО, КСО, УО. Для оценки степени нарушения локальной сократимости ми-окарда использовали индекс нарушения локальной сократимости, рассчитывае-мый посегментарно, как среднее ариф-метическое в баллах, на основании ре-зультатов левой ВГ (1 балл – нормоки-незия, 2 – гипокинезия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия). Учитывалось также на-личие или отсутствие пристеночного тромбоза в полости ЛЖ.

Дальнейшая тактика ведения пациен-тов определялась после контрольного обследования (спустя 5–6 мес. после ИМ или ЧКВ) на основании стандартных для ИБС критериев, включающих клиниче-скую картину заболевания, состояние коронарного русла по результатам коро-нарографии, динамику глобальной и ло-кальной сократительной способности миокарда и объемных показателей ЛЖ.

У пациентов I группы, помимо всего прочего, оценивались такие показатели, как количество имплантируемых стен-тов, длина и конечный диаметр стенти-руемого сегмента. На момент контроль-ной коронарографии оценивалась час-тота рестеноза в области стентирования.

Девяносто пациентов с ВДЛЖ и фор-мированием АЛЖ вошли в общую попу-ляцию данного исследования. Подавля-ющее большинство больных – мужчины (n=78; 87%), тогда как женщин было две-надцать (n=12; 13%). Средний возраст больных – 52,46±9,57 лет. Более полови-ны всех пациентов (54,35%) страдали ар-териальной гипертензией, тогда как са-харный диабет был выявлен лишь у четырех больных (4,35%). Только

у двух пациентов (2,2%) выраженное на-рушение сократительной способности осложнило ИМпST задненижней лока-лизации, притом, что у 97,8% больных формирование АЛЖ осложнило течение переднего ИМ. Первичное исследование пациентов осуществлялось спустя 6,67±4,8 недель после начала манифестирова-ния клиники ИМпST. Показатель гло-бальной сократительной способности миокарда был снижен, и по результатам левой ВГ составил 39,5%.

Двадцать четыре пациента (26,1%) в постинфарктном периоде не имели клиники стенокардии (табл. 2). Двадцать пять пациентов (28%) данной когорты описывали стенокардию напряжения, соответствующую II ФК, 23 больных (26%) страдали стенокардией напряже-ния на уровне III ФК, и у 18 (20%) паци-ентов имела место нестабильная стено-кардия.

Несмотря на существенное снижение глобальной сократительной способности ЛЖ, большинство больных 91% (n=82) исходно соответствовали I–II ФК ХСН (NYHA). Тяжелую сердечную недоста-точность (III–IV ФК) имели 9% (n=8) па-циентов (Табл. 3).

В качестве одного из общепризнанных признаков тяжести состояния пациентов с ИБС нами учитывалось и такое ослож-нение болезни, как ранее перенесенный ИМ. У подавляющего большинства боль-ных (76%) ИМ в анамнезе не было.

Коронарография выявила гемодина-мически значимые стенозы в коронар-ных артериях у 100% пациентов (за ге-модинамически значимые стенозы при-нимали только те, которые превышали 70% просвета в магистральных коронар-ных сосудах). При этом монопоражение ИЗА, которой в 97,8% всех случаях явля-лась ПНА, диагностировано у 50 (56%) больных. Гемодинамически значимое поражение двух и более магистральных

167

артерий выявлено у 40 (44%) пациентов.При анализе тяжести поражения ко-

ронарного русла по шкале «SYNTAX» большинство пациентов соответствова-ли умеренной тяжести поражения – 56% (n=50). Средний балл у больных соста-вил 13,68±8,0. 42% больных имели тяже-лое поражение венечных артерий, и толь-ко 2 пациента (2%) отличались крайней тяжестью поражения. Тяжесть в данном случае была обусловлена и наличием ге-модинамически значимого поражения ствола левой коронарной артерии.

Вышеперечисленное говорит о том, что в исследуемой группе больных с формирующейся АЛЖ превалировало однососудистое поражение коронарного русла. При этом значительное количе-ство (44%) пациентов имели многососу-дистое поражение. Окклюзия ИЗА выяв-лена примерно в половине случаев (47%) данной выборки. В 98% случаев ИЗА яв-лялась ПНА. В анализ вошли два паци-ента с гемодинамически значимым пора-

жением ствола левой коронарной артерии (более 50%), имеющим крайнюю сте-пень тяжести поражения коронарного русла по шкале «SYNTAX» (>32 бал-лов). В исследуемой популяции больных имело место снижение глобальной со-кратительной способности ЛЖ. Таким образом, все больные отличались особой тяжестью состояния, обусловленной клинико-ангиографическими данными и сниженной ФВ на фоне АЛЖ.

Как указывалось выше, 44 пациента составили I группу исследования, в ко-торой все больные подверглись отсро-ченному ЧКВ со стентированием ИЗА в среднем спустя ~5 недель после перед-него ИМпST. ИЗА в 100% случаев явля-лась ПНА.

Среди пациентов I группы подавляю-щее большинство больных имели мужской пол (n=40; 91%), тогда как женщин было четыре (n=4; 9%). Средний возраст боль-ных I группы – 52,6±9,9 лет. (табл. 2).

Т а б л и ц а 2Исходные клинические данные пациентов I группы

Показатели Группа I (n=44)

52,6±9,940 (91%)32 (73%)4 (9%)

46 (100%)5,4

36,1%

ВозрастМужской пол

Артериальная гипертензияСахарный диабет

Передний ИМЧисло недель после ИМпST

ФВ ЛЖ

По результатам левой ВГ у больных I группы исходно имело место существен-ное снижение глобальной сократитель-ной способности ЛЖ со средним показа-телем ФВ ЛЖ 36,1%.

В 91% случаев (n=40) у пациентов I группы использовались стенты, не име-ющие лекарственного покрытия, тогда как стенты с лекарственным покрытием

имплантировались в 9% случаев (n=4). Чаще всего при ЧКВ использовался один стент (в среднем 1,13 при пересчете на одного больного). Средняя длина стентированного сегмента составила 21,4±10,1 мм, среднее значение мини-мального диаметра сосуда в месте целе-вого стеноза после ЧКВ было 3,48±0,4 мм. Помимо ИЗА в 9% случаев

168

(n=4) стентированию подвергался и дру-гой коронарный сосуд (огибающая или правая коронарная артерии).

Из сопутствующей патологии нами в первую очередь учитывалось наличие артериальной гипертензии и сахарного диабета, являющихся, как известно, важ-ными состояниями, усугубляющими те-чение ИБС. Артериальная гипертензия была у 32 пациентов I-й группы, что со-ставило 73% от общего количества боль-ных. Сахарный диабет был зарегистри-рован в четырех случаях (9%).

В качестве одного из общепризнанных признаков тяжести состояния пациентов с ИБС учитывалось и такое осложнение болезни, как ранее перенесенный ИМ.

Т а б л и ц а 3Исходные клинические данные пациентов II группы

Показатели Группа II (n=46)

52,3±9,438 (83%)24 (52%)

044 (96%)

7,942,9%

ВозрастМужской пол

Артериальная гипертензияСахарный диабет

Передний ИМЧисло недель после ИМпST

ФВ ЛЖ

Подавляющее большинство боль-ных I группы ранее не переносило ИМ (73%, n=32). Среди пациентов I группы, ранее перенесших ИМ, ИМпST имел ме-сто у 10 (23%). ИМбпST перенесли лишь 2 пациента (4,5%).

46 пациентов вошли во II группу ис-следования. У них в среднем спустя 7,95 нед. после переднего ИМпST, осложненного АЛЖ выполнялись селек-тивная коронарография и левая ВГ. По-давляющее количество пациентов II группы составили больные мужского пола (n=38; 83%), женщин было восемь (n=8; 17%). Средний возраст больных II группы – 52,3±9,4 лет (табл. 3).

Артериальная гипертензия диагно-стирована у 24 пациентов II группы, что составило 52,2% от общего количества больных. Сахарный диабет не зареги-стрирован ни в одном случае.

Среди пациентов II группы отмечалось снижение глобальной сократительной способности ЛЖ со средним показателем ФВ по результатам левой ВГ 42,9%.

С целью определения сопоставимо-сти групп исследования мы сравнили ис-ходные клинические и ангиографиче-ские характеристики пациентов I и II групп.

Пациенты как I, так и II группы не по-лучали ТЛТ в остром периоде ИМпST,

что было обусловлено их поздним по-ступлением в стационар.

По-видимому, факт позднего посту-пления больных в клинику и крайне низ-кий процент выполнения ТЛТ среди ис-следуемых пациентов являлись важными предикторами формирования АЛЖ.

Как и в группе I, пациенты II группы в подавляющем большинстве ранее не переносили ИМ (78%, n=36). Среди пациентов II группы, ранее перенесших ИМ, ИМпST имел место у 6 больных (13%). ИМбпST перенесли лишь 4 паци-ентов (9%).

У 30% больных (n=14) II группы в по-стинфарктном периоде отсутствовала

169

клиника стенокардии (табл. 6). 26% (n=12) пациентов данной группы описы-вали стенокардию напряжения, соответ-ствующую II ФК, 30% пациентов (n=14) страдали III ФК стенокардии напряже-ния. У 13% больных (n=6) II группы от-мечалась клиника нестабильной стено-кардии.

Статистически достоверных разли-чий в количестве пациентов со стабиль-ной и нестабильной стенокардией в груп-пах больных не получено. Так, в I группе пациенты с нестабильной стенокардией составили 27% (n=12), тогда как во вто-рой группе количество таких больных было 13% (n=6) (p>0,05). При этом ста-бильная стенокардия имела место в 73% случаев (n=32) среди пациентов I груп-пы против 87% (n=40) больных груп-пы II (p>0,05) (табл. 4).

Большинство больных I группы – 95% (n=42) исходно соответствовали I или II ФК ХСН (NYHA). Тяжелую сердечную недостаточность (III – IV ФК) имели 4,5% пациентов (n=2).

Подавляющее большинство боль-ных I группы имело умеренно выражен-ную клинику ХСН, несмотря на суще-ственное снижение глобальной сокра-тительной способности ЛЖ.

Несмотря на существенное снижение глобальной сократительной способности ЛЖ, большинство 91,3% (n=42) боль-ных II группы исходно соответствова-ло I–II ФК ХСН (NYHA). Тяжелую сер-

Т а б л и ц а 4 Сравнение пациентов исследуемых групп по клинике стенокардии

Группы I (n=44) II (n=46) Р

Отсутстивие стенокардии в постинфарктном периоде Количество пациентов, % 10 (23%) 14 (30%) NS Стабильная стенокардия напряжения (II-III ФК) Количество пациентов 22 (50%) 26 (56,5%) NS

Нестабильная стенокардия Количество пациентов 12 (27%) 6 (13%) NS

дечную недостаточность (III–IV ФК) имели лишь 8,7% (n=4) пациентов.

Больные I и II групп больных исходно были сопоставимы по выраженности ХСН (NYHA). Абсолютное большинство пациентов имело умеренно выраженную сердечную недостаточность, не превы-шающую II ФК (NYHA) (95% и 91,3% в I и II группах соответственно), тогда как III и IV ФК был диагностирован лишь у 2 больных (4,5%) I и 4 пациентов (9%) II групп.

Коронарография в I группе выявила гемодинамически значимые стенозы в коронарных артериях у 100% пациен-тов (за гемодинамически значимые сте-нозы принимали только те, которые пре-вышали 70% просвета в магистральных коронарных сосудах). При этом монопо-ражение ИЗА, которой во всех случаях являлась ПНА, диагностировано у 26 (59%) больных. Напротив, гемодинами-чески значимое поражение двух и более магистральных артерий выявлено у 18 (41%) пациентов I группы. Поражение ствола левой коронарной артерии не вы-явлено ни в одном случае.

Коронарография во II группе выявила гемодинамически значимые стенозы у всех больных. Монопоражение ИЗА диагностировано у 22 (47,8%). Гемоди-намически значимое поражение двух и более магистральных артерий диагно-стировано у 24 (52,2%) пациентов II группы, в том числе двое больных (4%)

170

имели поражение ствола левой коронар-ной артерии со стенозом >50% (табл. 5).

Как указывалось выше, в качестве основного контрольного метода исходно и в динамике использовалась коронаро-графия и левая ВГ, которые были прове-дены во всех без исключения случаях. В сформированных группах и подгруп-пах произведена детализация тяжести поражения коронарного русла.

По всем приведенным выше ангио-графическим характеристикам не отме-чено значимых различий при сравнении пациентов I и II групп (p>0,05).

При анализе тяжести поражения ко-ронарного русла по шкале «SYNTAX», средний балл у больных I группы соста-вил 13,15, что соответствовало умерен-ной тяжести поражения коронарного русла. Превалирующая (54,5% пациен-тов) умеренная тяжесть поражения коро-нарного русла, по-видимому, обусловле-на отсутствием значительного количества пациентов пожилого возраста в исследу-емой выборке, и относительно коротким ишемиче-ским анамнезом среди пред-ставленных больных. 45,5% больных со-ответствовали тяжелому поражению ко-ронарного русла по шкале «SYNTAX».

Средний балл у больных II группы составил 14,2, что, как и у пациентов I группы, соответствовало умеренной тя-

Т а б л и ц а 5Сравнение результатов исходной коронарографии в исследуемых группах

Группы I (n=44) II (n=46) Р

Однососудистое поражение коронарного русла

Количество пациентов, % 26 (59%) 22 (47,8%) NS Двухсосудистое поражение коронарного русла

Количество пациентов 8 (18%) 16 (34,8%) NS

Трехсосудистое поражение коронарного русла

Количество пациентов 12 (27%) 6 (13%) NSОкклюзия ИЗА

Количество пациентов 18 (41%) 24 (52%) NS

жести поражения коронарного русла. Отсутствие значительного количества пациентов с крайней тяжестью пораже-ния коронарного русла, по-видимому, может быть связано с аналогичными причинами.

Среди пациентов I и II групп домини-ровали случаи с умеренным поражением коронарного русла по шкале «SYNTAX» (менее 23 баллов): 54,5% и 57% больных в I и II группах соответственно. Средний балл по группам составил 13,15 и 14,22 в группах I и II, соответственно (p>0,05). Тяжелое поражение венечных артерий (23–32 балла) диагностировано в 45,5% и 39% случаев в I и II группах (p>0,05). Крайняя степень поражения от-мечена лишь у двух (4%) больных II груп-пы, имеющих гемодинамически значимое поражение ствола левой коронарной ар-терии, тогда как среди пациентов I груп-пы такие случаи отсутствовали (p>0,05).

Таким образом, пациенты исследуе-мых групп исходно были сопоставимы по клиническим и ангиографическим ха-рактеристикам, что позволяет в дальней-шем сравнивать два подхода к ведению такого рода больных (отсроченная эндо-васкулярная стратегия и консервативная терапия).

171

Динамика глобальной и локальной сократительной способности и объемных показателей ЛЖ (КСО, КДО, УО) у пациентов после ЧКВ

и на фоне консервативной терапии

По результатам левой ВГ, выполнен-ной исходно и спустя 6 месяцев у боль-ных I группы, получены следующие ре-зультаты. При контрольном исследовании выявлено значимое возрастание показа-теля ФВ в группе I – с 36,08% исходно, и до 42,83% в динамике (p<0,05). (рис. 1).

Возрастание ФВ ЛЖ после отсрочен-ного ЧКВ было существенным, что, по-видимому, объясняется улучшением функции жизнеспособного миокарда на фоне восстановления адекватной пер-фузии в области ИЗА. При этом исхо-дное наличие у этих больных клиники нестабильной стенокардии (27%) и ста-бильной стенокардии напряжения II–III ФК (50%) – явилось показателем значи-тельного объема жизнеспособного мио-карда, функцию которого удалось улуч-шить, применив отсроченную ревас-куляризацию.

Таким образом, результаты левой ВГ показали значительное возрастание гло-бальной сократительной способности ЛЖ у пациентов I группы после отсро-ченного ЧКВ. Известно, что улучшение функции миокарда после реваскуляриза-ции означает наличие жизнеспособной ткани в акинетичных и дискинетичных областях. При этом наличие приступов стенокардии свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда, находяще-гося в ишемии, а отсутствие стенокар-дии говорит о большом рубцовом пора-жении миокарда.

Для оценки степени нарушения со-кратимости миокарда использовался ин-декс нарушения локальной сократимо-сти, рассчитываемый посегментарно, как среднее арифметическое в баллах,

Рисунок 1. Динамика ФВ ЛЖ у пациентов, под-вергшихся ЧКВ, по результатам левой ВГ.

- Статистически достоверная разница в по-казателях.

на основании результатов левой ВГ (1 балл – нормокинезия, 2 – гипокине-зия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия). Ис-ходно индекс нарушения локальной сократи-мости в I группе составил 2,1 балла, на момент контрольного ис-следования отмечено некоторое улучше-ние локальной сократимости миокарда у больных после ЧКВ, индекс снизился до 2,0 баллов (p>0,05). Однако динамика данного показателя не имела статисти-ческой значимости.

Также по данным левой ВГ у 20 боль-ных (46%) I группы в динамике отмече-но существенное улучшение локальной сократимости в виде трансформации ги-покинеза части сегментов ЛЖ в нормо-кинез (2 пациента, 4%), акинеза – в ги-покинез (8 больных, 18%), акине-за – в нормокинез (2 пациента, 4%), и дискинеза части сегментов ЛЖ в аки-нез (8 пациентов, 18%). Данная тенден-ция, по-видимому, объясняется частич-ным восстановлением локальной сокра-

172

тимости ряда сегментов ЛЖ на фоне восстановления перфузии инфарциро-ванной области, содержащей жизне-способный миокард.

У больных, получавших консерватив-ную терапию после ИМ (группа II), гло-бальная сократительная способность миокарда ЛЖ, по результатам левой ВГ, имела тенденцию к снижению при дина-мическом наблюдении: 42,9% – исходно, и 40,7% – на момент контрольного ис-следования (p=0,36) (рис. 2).

Отрицательную динамику показате-лей ФВ можно объяснить тем, что эф-фективность компенсаторных процессов у больных с постинфарктным ремодели-рованием ЛЖ во многом зависит от со-стояния коронарного кровотока в уце-левшем миокарде. При неадекватном кровоснабжении, что и наблюдается сре-ди пациентов II группы, дилатация поло-стей сочетается со снижением глобаль-ной сократительной способности ЛЖ.

Однако динамическое снижение по-казателя ФВ ЛЖ среди пациентов II группы по результатам левой ВГ не было значимым. Это, в частности, может быть объяснено относительно коротким ин-тервалом времени (6 месяцев), в рамках которого проводилась динамическая оценка глобальной сократительной спо-собности миокарда ЛЖ.

Получена следующая динамика ин-декса нарушения локальной сократимо-сти у пациентов II группы. Исходно этот индекс составил 2,1 балла. Наблюдалась некоторая отрицательная динамика со стороны локальной сократительной спо-собности миокарда, индекс возрос до 2,2 балла (p>0,05). Этот результат обу-словлен в первую очередь тем, что в условиях неадекватного коронарного кровотока происходит ухудшение не только глобальной, но и локальной со-кратительной способности миокарда.

На момент контрольного исследова-

Рисунок 2. Динамика ФВ ЛЖ по результатам ле-вой ВГ во II группе больных. Статистически до-стоверных различий нет, p>0,05.

ния по результатам левой ВГ значимой разницы между значениями ФВ у паци-ентов I и II группы не получено (p>0,05), однако следует учитывать тот факт, что исходно ФВ ЛЖ у больных II группы была выше, чем в первой, хотя и не дос-товерно (рис. 3).

Таким образом, при динамическом исследовании пациенты I группы имели определенные преимущества по степени восстановления как глобальной, так и локальной сократительной способности миокарда ЛЖ в сравнении с больными, составившими II группу. Эта тенденция была интерпретирована, как подтверж-дение гипотезы «открытой артерии», свидетельствующей о том, что процессы постинфарктного ремоделирования мио-карда оптимально протекают на фоне адекватной коронарной перфузии.

У больных II группы продемонстри-рована тенденция к снижению ФВ ЛЖ [42,9±12,31% (12–64) исходно против 40,7±11,25% (16–60) в динамике], в то время, как ФВ ЛЖ среди пациен-тов I группы достоверно возросла [с 36,08±9,97% (24–63) до 42,8±13,44% (14–68) (p<0,05)]. Подобная же динами-ка прослеживается и в отношении ин-

173

декса нарушения локальной сократимо-сти, у пациентов II группы этот пока-затель возрос с 2,11 до 2,2, тогда как у пациентов I группы имелась тенденция к улучшению локальной сократитель-ной способности миокарда ЛЖ (ИНЛС в динамике снизился с 2,1 до 2,0 (p>0,05)).

Использование левой ВГ позволило доказать, что риск смерти увеличивается с повышением степени расширения ЛЖ. В данном исследовании получены дан-ные, свидетельствующие об улучшении ряда объемных показателей у больных после отсроченного ЧКВ. В отдаленные сроки отмечено достоверное снижение КДО ЛЖ со 197,6±44,8 (122–296) до 182,8±40,38 мл (104–263) (p=0,04).

В отдаленном периоде после ЧКВ у пациентов I группы также получены данные, свидетельствующие и о досто-верном снижении КСО ЛЖ (рис. 7). В динамике КСО ЛЖ уменьшился со 129,4±41,7 (67–222 мл) до 111,3±42,7 (46–195 мл) при контрольном исследова-нии (p=0,006).

Данная тенденция имеет очень важ-ное значение в свете данных, показыва-ющих, что постинфарктная дилатация

ЛЖ в виде увеличения КСО является более достовер-ным предиктором смертно-сти, чем снижение ФВ ЛЖ или увеличение КДО.

Известно, что при зна-чительном снижении ФВ ЛЖ компенсаторно увели-чивается КДО ЛЖ, что по-зволяет определенное вре-мя поддерживать на должном уровне УО ЛЖ. В данной работе среднее значение УО ЛЖ у боль-ных после отсроченного ЧКВ проявило тенденцию

к возрастанию с 67,8 до 71,3 мл (p=0,38).

При этом увеличение УО в I группе в целом на фоне наблюдаемого умень-шения КДО, КСО ЛЖ и возрастания ФВ ЛЖ является следствием улучшения как локальной, так и глобальной сократи-тельной способности миокарда ЛЖ по-сле отсроченного ЧКВ ИЗА, и свидетель-ствует об определенной степени восста-новления функции жизнеспособного миокарда в пораженной области.

Полученные данные еще раз под-тверждают положительное влияние от-сроченной реваскуляризации миокарда на течение ремоделирования после ИМпST, осложненного АЛЖ, которое было выражено в значительной степени у пациентов I группы, что свидетель-ствует о наличии существенного объема жизнеспособного миокарда.

У пациентов, которые подверглись выжидательной тактике лечения на пе-риод формирования постинфарктного рубца, отмечена отрицательная динами-ка со стороны КДО и КСО ЛЖ. Значения КДО ЛЖ у пациентов II группы имели тенденцию к возрастанию в сравнении с исходным показателем – 213 мл против

Рисунок 3. Динамика ФВ ЛЖ по результатам левой вентрикулогра-фии в группах больных.

- Статистически достоверная разница в показателях

174

218,8 мл (p>0,05). Как известно, возрас-тание КДО ЛЖ свидетельствует о про-грессировании патологического ремоде-лирования миокарда на фоне дефицита коронарного кровотока, и является меха-низмом, поддерживающим УО на долж-ном уровне при низкой ФВ ЛЖ.

Значения КСО ЛЖ у пациентов II группы также имели тенденцию к повы-шению в сравнении с таковым при кон-трольном исследовании (спустя 6 меся-цев), 147,78 мл исходно против 149,56 мл через 6 месяцев (p>0,05). И хотя значи-мых различий не получено, в литературе приводятся данные, говорящие о том, что постинфарктная дилатация ЛЖ в виде увеличения КСО > 130 мл являет-ся более достоверным предиктором смертности, чем ФВ ЛЖ < 40% или уве-личение КДО.

УО ЛЖ у больных II группы в дина-мике на фоне консервативной терапии увеличился с 78,3 мл до 83,9 мл (р>0,05), что, по-видимому, явилось компенсатор-ной реакцией по поддержанию гемоди-намики на фоне увеличения объемных показателей ЛЖ и снижения ФВ.

Возрастание УО у пациентов II груп-пы, наряду с нарастанием КДО, КСО ЛЖ и снижением ФВ ЛЖ, отражает прогрес-сирование патологического ремоделиро-вания на фоне дефицита коронарного кровотока.

При сравнении значений объемных показателей ЛЖ в группах пациентов в динамике получены следующие ре-

зультаты. Значения КДО ЛЖ было до-стоверно меньше в I группе, по сравне-нию со II, 182,8±40,38 мл (104–263) против 218,8±77,57 мл (132–498) со-ответственно (p<0,05).

При анализе КСО ЛЖ в группах па-циентов получены следующие результа-ты. Значение КСО ЛЖ было достоверно меньше в I группе, по сравнению со II группой, 111,3±42,7 (46–195 мл) против 149,6±99,39 (67–435 мл), соответственно (p<0,05) [F (1;88)=2,87], что может быть проявлением положительного влияния отсроченной реваскуляризации миокар-да на ремоделирование ЛЖ.

По полученным данным, в динамике значения УО ЛЖ были достоверно мень-ше в I группе, по сравнению со II – 71,3 мл против 83,9 мл соответственно (p<0,05).

Как отмечалось ранее, увеличение УО в I группе на фоне наблюдаемого уменьшения КДО, КСО ЛЖ и возраста-ния ФВ ЛЖ является следствием улуч-шения локальной сократительной спо-собности миокарда ЛЖ после отсро-ченного ЧКВ ИЗА и свидетельствует об определенной степени восстановле-ния функции жизнеспособного миокар-да. Вместе с тем увеличение УО ЛЖ сре-ди пациентов II группы на фоне нарастания КДО, КСО ЛЖ и снижения ФВ ЛЖ можно рассматривать как прояв-ление патологического ремоделирования миокарда при дефиците коронарного кровотока.

Оценка состояния коронарного русла и клинического статуса пациентов после ЧКВ и на фоне консервативной терапии в аспекте дальнейшей

тактики ведения больных

Исходно и в динамике было проана-лизировано состояние коронарного рус-ла в группах больных по данным корона-рографии. Также была проведена оценка тяжести поражения венечных артерий

по шкале «Syntax». Контрольная корона-рография и левая ВГ выпонялись спустя 6 месяцев в связи с тем, что этот срок яв-ляется достаточным для формирования рубцовой ткани и выполнения кардиохи-

175

рургической операции – резекции АЛЖ в случае ее формирования. Спустя 6 ме-сяцев также представлялось возможным оценить состояние стентированного сег-мента на предмет рестеноза, стент-тромбоза и определить дальнейшую так-тику лечения больных.

Полученные данные показали значи-мое улучшение состояния коронарного русла у пациентов, после отсроченного ЧКВ. В динамике в первой группе паци-ентов количество больных, не имевших гемодинамически значимого поражения возросло с 0 до 48% (p<0,05). Число па-циентов с однососудистым поражением венечных артерий уменьшилась с 59% до 34% (p<0,05). Количество больных с двухсосудистым стенозированием су-щественно не изменилось [18% исходно, против 9% в динамике (p>0,05)], тогда как численность пациентов с трехсосу-дистым поражением уменьшилась с 23% до 9% (p<0,05).

Такой объективный показатель оценки тяжести поражения коронарного русла, как шкала «Syntax», также показал досто-верное уменьшение количества баллов в динамике с 13,15 до 5,5 (p<0,05).

Достоверное уменьшение количества баллов по шкале «Syntax» произошло в результате успешной реваскуляриза-ции ИЗА (ЧКВ), поражение которой в значительной степени обусловливало ис-ходную тяжесть изменений коронарного русла пациентов.

С учетом отсутствия реваскуляриза-ции у больных второй группы состояние коронарного русла у данной популяции пациентов оставалось тяжелым, как ис-ходно, так и на момент выполнения кон-трольной коронарографии. 35% больных исходно и на момент контрольного ис-следования имели двухсосудистое пора-жение венечных артерий, количество па-циентов с однососудистым поражением уменьшилось с 47,8% до 43,5% (p>0,05),

за счет возрастания численности боль-ных с трехсосудистым стенозировани-ем – с 17,4% до 21,7% (p>0,05).

Объективный критерий тяжести по-ражения коронарного русла – шкала «Syntax» также позволила выявить неко-торую отрицательную динамику в состо-янии венечного русла у больных II груп-пы. Количество баллов в динамике возросло с 14,22 до 15,04 (p>0,05).

При сравнении отдаленных результа-тов состояния коронарного русла в груп-пах больных получены следующие ре-зультаты. Пациенты первой группы (после выполнения отсроченного ЧКВ) имели преимущества по всем анализи-руемым пунктам перед больными второй группы (на фоне консервативной тера-пии). 48% пациентов группы I не имели гемодинамически значимого поражения коронарного русла на момент выполне-ния контрольной коронарографии, тогда как во II группе у всех больных сохра-нялся «хирургический» уровень стено-зирования венечных сосудов (p<0,05). Количество пациентов с однососудис-тым поражением в группах достоверно не различалось, 34% в первой группе и 43,5% во второй (p>0,05), тогда как численность больных с двух- и трехсосу-дистым поражением имела статистиче-ски достоверную разницу в пользу паци-ентов I группы, 9% и 35% (p<0,05) с двухсосудистым стенозированием ве-нечного русла и 9% и 22% (p<0,05) – с трехсосудистым поражением в первой и второй группах, соответственно.

Аналогичная ситуация получена и при сравнении тяжести поражения ве-нечных артерий в I и II группах больных на момент контрольного исследования по шкале «Syntax». Больные второй группы имели достоверно более значи-мую степень стенозирования коронарно-го русла – 5,5 балла против 15,04 (p<0,05).

176

Таким образом, в динамике пациенты первой группы имели значимые преиму-щества по тяжести поражения коронар-ного русла перед больными второй груп-пы, что отражалось как в количестве пациентов с одно-, двух- и трехсосуди-стым стенозированием венечных арте-рий, так и в таком объективном крите-рии, как шкала «Syntax», что, безусловно, имело влияние как на клиническое со-стояние пациентов, так и на дальнейшую хирургическую тактику лечения.

При контрольном исследовании боль-ных I группы (спустя 6 мес. после пер-вичного исследования) получены следу-ющие данные со стороны клинической картины ИБС. В I группе отмечено суще-ственное снижение количества пациентов с нестабильной стенокардией с 27% (n=12) исходно до 4% (n=2) спустя 6 ме-сяцев (p>0,05). Значительно увеличилось число больных, не имеющих клиники стенокардии, с 23% (n=10) до 54,5% (n=24) (p>0,05). При этом количество па-циентов, имеющих III ФК стенокардии, уменьшилось с 20% (n=9) до 7% (n=3), тогда как доля больных со II ФК стено-кардии существенно не изменилась: 29,5% (n=13) исходно, против 34% (n=15) (p>0,05), что было обусловлено неполной реваскуляризацией миокарда (ЧКВ ИЗА) у пациентов, исходно имевших многосо-судистое поражение коронарного русла.

Прогрессирующая стенокардия, имев-шая место у двух (4%) пациентов к мо-менту контрольного исследования, была связана с рестенозом в области имплан-тированных непокрытых стентов, и про-грессированием атеросклеротических из-менений коронарного русла.

При анализе динамики ХСН в I груп-пе пациентов получены следующие ре-зультаты. Не было выявлено различий в количестве пациентов, имевших I–II ФК ХСН (NYHA) (95% больных исход-но, против 91% в динамике), и III–IV ФК

ХСН (NYHA) (4,5% и 9% пациентов со-ответственно) (p>0,05). Это можно рас-сматривать как благоприятный пре-диктор, свидетельствующий о том, что на фоне выполненной реваскуляризации, клинически, у пациентов не было прояв-лений патологического ремоделирова-ния миокарда, которое обычно сопрово-ждается прогрессированием сердечной недостаточности.

Среди пациентов II группы отмечена отрицательная динамика в клиническом статусе. Количество больных, не имев-ших стенокардию, уменьшилось в два раза, с 35% до 17% (p>0,05). При этом возросло количество пациентов со II и III ФК стенокардии, с 30,5% до 39% и с 30,5% до 35%, соответственно (p>0,05), также удвоилось количество больных с клиникой нестабильной стенокардии с 4% до 9% (p>0,05). Полученные резуль-таты свидетельствуют о том, что в отсут-ствии реваскуляризации, на фоне выра-женного дефицита коронарного крово-тока, ИБС протекает более агрессивно.

Среди больных II группы отмечена определенная отрицательная динамика проявлений ХСН. Количество пациентов с I–II ФК ХСН (NYHA) уменьшилось с 91% до 83% (p>0,05), при этом возрос-ло число больных с III–IV ФК с 9% (n=4) до 17% (n=8), однако достоверных раз-личий найдено не было.

Данная тенденция может свидетель-ствовать о прогрессировании сердечной недостаточности на фоне дефицита ко-ронарного кровотока, при котором явле-ния патологического ремоделирования миокарда протекают более выраженно, чем на фоне реваскуляризации. При этом во II группе больных была корреляцион-ная связь между возрастанием ФК ХСН, с одной стороны, увеличением объем-ных показателей ЛЖ (КДО и КСО), сни-жением ФВ ЛЖ – с другой.

Проведен сравнительный анализ кли-

177

нического статуса больных с АЛЖ после отсроченного ЧКВ (I группа) и на фоне консервативной терапии (II группа). На момент контрольного исследования (спустя 6 мес.), количество пациентов, не имевших проявления стенокардии в первой группе, составило 54,5%, тогда как во второй группе – 17% (p<0,05). Число больных со II ФК стенокардии в I и II группах было сопоставимо – 34% и 39% соответственно (p>0,05). Это мо-жет быть обусловлено стабильным тече-нием ИБС с невысоким ФК стенокардии у пациентов с многососудистым пораже-нием коронарного русла и неполной ре-васкуляризацией миокарда (I группа), и среди больных в отсутствии реваску-ляризации (II группа). Достоверно раз-личалось число больных с III ФК стено-кардии – 7% в группе I и 35% в группе II (p<0,05). По числу пациентов с неста-бильной стенокардией группы достовер-но не различались: 4% в первой группе, и 9% во второй (p>0,05), однако следует учитывать тот факт, что исходно данный показатель среди больных I группы со-ставлял 27% и 13% в группе II.

Таким образом, после отсроченного ЧКВ (группа I) на момент контрольного исследования пациенты имели более благоприятную клиническую картину в сравнении с больными, получавшими консервативную терапию (группа II), и это несмотря на тот факт, что пациен-ты первой группы исходно были более тяжелыми по признаку нестабильной стенокардии.

При изучении выраженности ХСН (NYHA) в группах и подгруппах боль-ных и сравнительном анализе данного показателя, значимой разницы между пациентами I и II групп не выявлено (p>0,05). Подавляющее большинство больных первой и второй групп на мо-мент контрольного исследования имели проявления ХСН на уровне I–II ФК

(NYHA) – 91% и 83% соответственно, тогда как III–IV ФК ХСН выявлен лишь у 9% пациентов первой и 17% больных второй группы (p>0,05).

Эту тенденцию можно объяснить от-носительно небольшим возрастом иссле-дуемой популяции больных, сравнитель-но коротким периодом динамического наблюдения пациентов (около 6 мес.), когда компенсаторные процессы препят-ствуют развитию явлений тяжелой за-стойной сердечной недостаточности.

Таким образом, пациенты первой группы в целом, на момент контрольно-го исследования имели статистически достоверные преимущества по клиниче-скому проявлению стенокардии, что обу-словлено стабилизацией их состояния после выполнения отсроченной реваску-ляризации (6 мес. после ИМ), по сравне-нию с больными, лечившимися кон-сервативно.

Спустя 6 мес. после ЧКВ, всем боль-ным выполнялась контрольная ВКГ, на основании результатов которой при-нималось решение о дальнейшей хирур-гической тактике ведения больных. Оптимальная стратегия лечения опреде-лялась на основании таких стандартных критериев, как тяжесть поражения коро-нарного русла по результатам коронаро-графии, степень нарушения глобальной (ФВ ЛЖ) и локальной (кинез сегментов миокарда) сократительной способности ЛЖ на основании данных левой вентри-кулографии, объемных показателей, КСО ЛЖ и КДО ЛЖ. Учитывалась так-же и клиническая картина заболевания [ФК стенокардии напряжения и ФК ХСН (NYHA)].

Среди пациентов I группы получены следующие результаты: 32% (n=14) боль-ных не имели показаний к какому-либо виду хирургического вмешательства, 32% пациентов нуждались в операции коронарного шунтирования в сочетании

178

с резекцией АЛЖ. 16% больных (n=7) требовалось выполнить изолированную резекцию АЛЖ, тогда как по 9% (n=4) пациентов являлись кандидатами на опе-рацию коронарного шунтирования и ЧКВ соответственно.

Дальнейшая тактика ведения пациен-тов II группы определялась на момент выполнения контрольной ВКГ спустя 6 мес. после первичного обследования. Также, как и у пациентов I группы, при-нимались во внимание тяжесть пораже-ния коронарного русла по результатам коронарографии, степень нарушения глобальной (ФВ ЛЖ) и локальной (кинез сегментов миокарда) сократительной способности ЛЖ на основании данных левой вентрикулографии, объемных по-казателей, КСО ЛЖ и КДО ЛЖ, клини-ческой картины заболевания [ФК стено-кардии напряжения и ФК ХСН (NYHA)].

На фоне консервативной тактики ве-дения получено следующее распределе-ние больных по видам хирургического лечения: 73,9% пациентам II группы (n=34) было показано выполнение опе-рации коронарного шунтирования в со-четании с резекцией АЛЖ. 13% (n=6) больных являлись кандидатами на опе-рацию коронарного шунтирования, 8,7% пациентам (n=4) было показано выпол-нение резекции АЛЖ, тогда как 2 боль-ных (4,35%) были кандидатами для ЧКВ.

При сравнении дальнейшей хирурги-ческой тактики лечения больных в груп-пах I и II были получены следующие ре-зультаты: имелись значимые различия (p<0,05) по таким показателям, как от-сутствие показаний к какой-либо хирур-гической тактике лечения и коронарное шунтирование в сочетании с резекцией АЛЖ. 32% (n=14) больных первой груп-пы не имели показаний к реваскуляриза-ции миокарда и резекции АЛЖ, тогда

как во второй группе все пациенты име-ли показания к оперативному лечению (p<0,05). Абсолютное большинство боль-ных II группы (73,9%, n=34) являлись кандидатами на выполнение сочетанной операции – коронарного шунтирования и резекции АЛЖ, при этом в I группе та-ких пациентов было лишь 32% (n=14) (p<0,05). По другим видам хирургиче-ского лечения достоверных различий не получено. 9% пациентов первой груп-пы и 13% больных II группы соответ-ствовали критериям для выполнения ко-ронарного шунтирования (p>0,05). Кандидатами на операцию КШ из I груп-пы являлись пациенты, которым была выполнена неполная реваскуляризация миокарда на фоне многососудистого по-ражения коронарного русла, требующе-го второго этапа хирургической коррек-ции. 16% и 9% больных I и II групп, соответственно, нуждались в резекции АЛЖ (p>0,05). 9% больным I группы и 4% пациентам II группы было показа-но выполнение ЧКВ (p>0,05). (Рис. 4).

Таким образом, больные с АЛЖ, ко-торым было выполнено отсроченное ЧКВ (I группа), имели существенное преимущество при выборе дальнейшей хирургической тактики лечения по срав-нению с пациентами, получавшими лишь консервативную терапию в ожида-нии оптимальных сроков кардиохирур-гической операции (II группа).

Около 1\3 (32%) больных первой группы не нуждались в дальнейшем эта-пе реваскуляризации и хирургическом лечении АЛЖ, в то время, когда 100% пациентов второй группы был показан тот или иной вид оперативного лечения. Подавляющему большинству (74%) боль-ных второй группы было показано рас-ширенное кардиохирургическое вмеша-тельство в объеме операции коронарного шунтирования и резекции АЛЖ, при том, что лишь 32% пациентов первой

179

0

10

20

30

40

50

60

70

II ãðóïïà0

10

20

30

40

50

60

70

I ãðóïïà

ÊØ+ ðåçåêöèÿ

ÊØ+ ðåçåêöèÿ

ÊØ ÊØ

% %

32 32

16

ÐåçåêöèÿÐåçåêöèÿ×Ê ×ÊÂ

Íåò ïîêàçàíèé

Íåò ïîêàçàíèé

13

40

9 9 9

74

Рисунок 4. Сопоставление хирургической тактики ведения больных в группах пациентов, %. - Статистически достоверная разница в показателях, p<0,05.

группы требовали такой значительной хирургической коррекции. Необходи-мость в подобном объеме хирурги-ческого вмешательства была обуслов-лена наличием многососудистого по-ражения коронарного русла и прог-рессированием атеросклероза, с одной стороны, и усугублением дисфункции миокарда и формированием АЛЖ, с дру-гой. В этих случаях выполнение отсро-ченного ЧКВ на ИЗА не смогло умень-шить патологическое ремоделирование миокарда, что, по-видимому, было обу-словлено незначительным объемом жиз-неспособного миокарда в области по-стинфарктного рубца или же его отсут-ствием.

Принимая во внимание полученные данные, можно говорить о том, что отсро-ченная реваскуляризация миокарда у боль-ных с АЛЖ, уменьшая процессы патологи-ческого ремоделирования миокарда, по-ложительным образом влияет не только на клиническую картину заболевания и уве-личивает глобальную сократительную спо-собность ЛЖ, но и уменьшает необходи-мость выполнения более травматичной и объемной операции, а в ряде случаев и вовсе делает ненужным проведение второ-го этапа реваскуляризации и хирургиче-ского лечения АЛЖ.

В данной работе изучались результа-

ты применения стратегии реваскуляри-зации, когда больным с формирующейся АЛЖ первично выполняется ЧКВ, а в сроки, являющимися оптимальными для резекции аневризмы ЛЖ, в случае ее формирования принимается решение о дальнейшей хирургической тактике ле-чения.

Полученные результаты показали без-опасность коронарной ангиопластики, выполняемой у больных со значитель-ным нарушением глобальной и локаль-ной сократительной способности мио-карда (летальность в ближайшем и отдаленном периоде составила 0%, не было интраоперационных ИМ, и необхо-димости выполнения экстренного КШ), выявлено значительное возрастание гло-бальной сократительной способности ЛЖ у пациентов I группы (после отсро-ченного ЧКВ) по сравнению с больны-ми, получавшими лишь медикаментоз-ную терапию (группа II). Улучшение функции миокарда после реваскуляриза-ции означает присутствие жизнеспособ-ной ткани в акинетичных и дискинетич-ных областях. При этом у больных II группы по результатам левой ВГ гло-бальная сократительная способность миокарда ЛЖ имела тенденцию к сни-жению при динамическом наблюдении, что является косвенным подтверждени-

180

ем теории «открытой артерии», свиде-тельствующей о худшем течении по-стинфарктного ремоделирования на фоне дефицита коронарного кровотока. Преи-мущества пациентов I группы по сте-пени восстановления глобальной сокра-тительной способности миокарда ЛЖ в сравнении с больными, составивши-ми II группу, также были интерпретиро-ваны как подтверждение гипотезы «от-крытой артерии», показывающей то, что процессы постинфарктного ремоделиро-вания миокарда оптимально протекают на фоне адекватной миокардиальной перфузии.

В исследовании получены данные, свидетельствующие об улучшении ряда объемных показателей у больных с АЛЖ сердца после отсроченного ЧКВ. В отда-ленные сроки после отсроченной интер-венции отмечено достоверное снижение КДО и КСО ЛЖ у пациентов I группы. Эта тенденция имеет очень важное зна-чение в свете данных, свидетельствую-щих о том, что постинфарктная дилата-ция ЛЖ в виде увеличения КСО является более достоверным предиктором смерт-ности, чем снижение ФВ ЛЖ или увели-чение КДО. При этом увеличение УО в I группе в целом на фоне наблюдаемого уменьшения КДО, КСО ЛЖ и возраста-ния ФВ ЛЖ является следствием улуч-шения как локальной, так и глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ после отсроченного ЧКВ ИЗА и сви-детельствует об определенной степени восстановления функции жизнеспособ-ного миокарда в аневризматической об-ласти. Также по данным левой ВГ у 20 (46%) больных I группы в динамике от-мечено существенное улучшение ло-кальной сократимости в виде трансфор-мации гипокинеза части сегментов ЛЖ в нормокинез (2 пациента, 4%), акине-за – в гипокинез (8 больных, 18%), аки-неза – в нормокинез (2 пациента, 4%),

и дискинеза части сегментов ЛЖ – в аки-нез (8 пациентов, 18%). Данная тенден-ция, по-видимому, объясняется частич-ным восстановлением локальной сок-ратимости ряда сегментов ЛЖ на фоне восстановления перфузии инфарциро-ванной области, содержащей жизнеспо-собный миокард.

У пациентов, которые подверглись выжидательной тактике лечения на пе-риод формирования постинфарктного рубца, отмечена отрицательная динами-ка КДО и КСО ЛЖ. Возрастание УО у пациентов II группы, наряду с нараста-нием КДО, КСО ЛЖ и снижением ФВ ЛЖ, отражает прогрессирование патоло-гического ремоделирования на фоне де-фицита коронарного кровотока.

Полученные данные подтверждает положительное влияние отсроченной ре-васкуляризации миокарда на течение ре-моделирования после ИМ, осложненно-го АЛЖ. Это обусловлено наличием существенного объема жизнеспособного миокарда, сократительные свойства ко-торого возможно улучшить на фоне от-сроченной эндоваскулярной ревас-куляризации.

При контрольном исследовании боль-ных I группы (спустя 5,82 мес. после первичного исследования) получены следующие данные со стороны клиниче-ской картины ИБС. Среди больных I группы отмечено существенное сниже-ние количества пациентов с не-стабильной стенокардией – с 27% (n=12) до 4% (n=2) (p<0,05). Значительно уве-личилось число больных, не имеющих клиники стенокардии – с 23% (n=10) до 54,5% (n=24) (p<0,05). При этом коли-чество пациентов, имеющих III ФК сте-нокардии, уменьшилось с 20% до 7% (p>0,05). Клиника нестабильной стено-кардии, имевшая место у 2 больных на момент контрольного исследования, объяснялась рестенозом в области им-

181

плантированных непокрытых стентов и прогрессированием атеросклеротиче-ских изменений коронарного русла.

Среди пациентов II группы отмечена отрицательная динамика клинического статуса. Количество больных, не имею-щих стенокардию, уменьшилось в два раза – с 35% до 17% (p>0,05). При этом возросло количество пациентов со II и III ФК стенокардии – с 30,5% до 39% и с 30,5% до 35% соответственно (p>0,05), также удвоилось количество больных с клиникой нестабильной стенокардии, с 4% до 9% (p>0,05). Полученные ре-зультаты свидетельствуют о том, что в отсутствии реваскуляризации на фоне выраженного дефицита коронарного кровотока ИБС протекает более агрес-сивно и нестабильно.

Что касается дальнейшей хирургиче-ской тактики лечения больных в груп-пах I и II, то больные с АЛЖ, которым было выполнено отсроченное ЧКВ (I группа), имели существенное преиму-щество при выборе дальнейшей хирур-гической тактики лечения по сравнению с пациентами, получающими лишь кон-сервативную терапию в ожидании опти-мальных сроков кардиохирургической операции (II группа).

Принимая во внимание полученные данные, можно говорить о том, что от-сроченная реваскуляризация миокарда у больных с дисфункцией ЛЖ и подо-зрением на формирование АЛЖ, умень-шая процессы патологического ремо-делирования миокарда, положителным образом влияет не только на клиниче-скую картину заболевания, но улучшает глобальную и локальную сократитель-ную способность ЛЖ. Эндоваскулярная

реваскуляризация уменьшает необходи-мость выполнения операции коронарно-го шунтирования в сочетании с резекци-ей АЛЖ, а в ряде случаев и вовсе делает ненужным проведение второго этапа ре-васкуляризации и хирургического лече-ния аневризмы.

Разработанная гибридная стратегия реваскуляризации может найти свое при-менение в лечении пациентов с дисфунк-цией миокарда, когда необходимо вы-ждать несколько месяцев после ИМ для формирования постинфарктного рубца, и при этом откладывать реваскуляриза-цию на этот срок представляется опас-ным. Это новое направление лечения больных с ВДЛЖ открывает оптималь-ные подходы реваскуляризации, когда интервенционное вмешательство и хи-рургическая операция (КШ и/или резек-ция аневризмы ЛЖ) дополняют друг друга и улучшают прогноз для жизни у данной тяжелой категории больных.

Таким образом, ЧКВ может являться этапом хирургического лечения пациен-тов с аневризмой ЛЖ, ассоциирующим-ся с возрастанием глобальной и локаль-ной сократительной способности левого желудочка, стабилизацией клиники ко-ронарной и сердечной недостаточности, положительным ремоделированием ми-окарда, уменьшением риска неблаго-приятных кардиоваскулярных событий во время и после кардиохирургической операции. В ряде случаев чрескожное вмешательство может быть самодоста-точным методом реваскуляризации в ко-горте больных, перенесших ИМ, ослож-нившийся формированием аневризмы сердца.

182

Список литературы

1. Адамян К.Г., Гарибджанян Ф.З., Аства-цатрян Т.Р. Специфичность и чувствительность эходобутаминового и эхонагрузочного стресс-тестов в выявлении жизнеспособного миокарда при инфаркте миокарда // Тезисы I Конгресса Ас-социации кардиологов стран СНГ, 20-23 мая 1997 г. – М., - 1997. – С. 6.

2. Аладашвили А.В., //Левожелудочковая сердечная недостаточность у больных ишемиче-ской болезнью сердца, застойной кардиомиопати-ей, пороками митрального и аортального клапа-нов: // Дис. … д-ра мед. наук. – М., - 1990. - С. 2.

3. Архипов С. Н., Романова Л. В. //Ультра-звуковая кардиография в диагностике постин-фарктных аневризм ЛЖ. // Клиническая медици-на. - 1987. - № 1. - С. 92 – 94.

4. Асымбекова Э. У. //Диагностика и такти-ка лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка: Дис. … д-ра мед. наук. – М., - 1999. С. 4.

5. Атьков О. Ю. О значении зон асинергии миокарда в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. - 1976. - № 8. - С. 83 – 87.

6. Беленков Ю.Н., Шевченко О.П., Атьков О.Ю. Изучение функции миокарда левого желу-дочка у больных ишемической болезнью сердца ультразвуковыми методами // Диагностика и хи-рургическое лечение заболеваний сердца и сосу-дов. М., - 1980. – С. 6-7.

7. Боженко С. А. //Изменения центральной гемодинамики и сократительной способности сердца у больных постинфарктной аневризмой левого желудочка в результате оперативного лече-ния: // Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., - 1995. - С. 18.

8. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю.И. //Чре-спищеводная эхокардиография в коронарной хи-рургии. – М. : Изд – во НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, - 1999. – С. 9.

9. Бокерия Л. А., Федоров Г.Г. Хирургиче-ское лечение больных с постинфарктными анев-ризмами сердца и сопутствующими тахиаритмия-ми. // Груд. и серд.-сосуд. хир. – 1994. - № 4. – С. 4 – 8.

10. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы ле-чения ишемической болезни сердца. // М. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, - 2002, - C. 9, 226 – 261, 283 - 290.

11. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключ-никова И.В. //Ишемическое ремоделирование ле-вого желудочка. М. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Ба-кулева РАМН, - 2002, - C. 6 - 138.

12. Бокерия Л.А., Можина А.А., Роева Л.А., Федоров Г.Г. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца // Патол. кровообращения и кардиохирургия. – 1998. - № 273. – С. 51 – 53.

13. Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиаш-вили Ю.И. и др. //Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда ЛЖ (диагностика, тактика лечения). М. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, - 2001, - C. 13 - 125.

14. Василидзе Т. В. //Хирургическое лече-ние постинфарктных аневризм ЛЖ: Автореф. дис. … д – ра мед. наук. М., - 1986. – С. 18.

15. Иоселиани Д. Г., Керцман В. П., Васи-лидзе Т. В. и др. Клиника диагностика и хирурги-ческое лечение ишемической болезни сердца // Вестник АМН СССР. - 1981. - № 5. - С. 83 – 85.

16. Мелуа А. А. //Оценка функциональных резервов сердца и их роль в хирургическом лече-нии больных постинфарктной аневризмой ЛЖ: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., - 1989. – С. 22.

17. Рабкин И. Х. Ткаченко В. М., Шабалкин Б. В., Белов Ю. В. Клинико – гемодинамические соотношения у больных с постинфарктной анев-ризмой левого желудочка. // Кардиология. - 1985. - № 5. - С. 20 – 23.

18. Руда М.Я. Актовая лекция. 23 декабря - 2004. С. 28.

19. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Акчурин Р.С. и др. Диагностическая ценность и прогности-ческие возможности добутаминовой стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии миокарда в выявлении жизнеспособного миокар-да у больных ИБС с выраженной дисфункцией левого желудочка и в отборе пациентов на хирур-гическую реваскуляризацию // Кардиология. – 1999. - № 8. – С. 4-13.

20. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Исследование жизнеспособности мио-карда у больных ИБС с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточно-сью кровообращения. // Кардиология. – 1998. - № 6. – С. 20-28.

21. Скридлевская Е. А. Пред - и послеопе-рационное обследование, лечение больных ИБС с аневризмой левого желудочка: // Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., - 1995. - С. 26.

22. Соколов Ю.Н., Соколов М.Ю., Костенко Л.Н. и др. Инвазивная кардиология и коронарная болезнь. // Киев «Морион» - 2002. - С. 260 - 291.

183

23. Сумароков А.В. // Внутренние болезни. – М.: Медицина, - 1993. – Т. 1. – С. 305-313.

24. Федоров Г.Г. //Диагностика и результаты реконструктивных операций при аневризме серд-ца, сочетающихся с аритмиями: Дис. … канд. мед. Наук. – М., - 1994.

25. Феррари Р. Дисфункция левого желудоч-ка после инфаркта миокарда: оглушение, гибер-нация и реконструкция. – // М.: Медикография, - 1997. – С. 53-57.

26. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациен-тов с первичным поражением миокарда // Кардио-логия. – 1997. - № 2. – С. 10 – 15.

27. Чернявский А. М., Караськов А. М., Марченко А. В., Хапаев С. А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желу-дочка. - 2003. - С. 6 – 158.

28. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. // Circula-tion. – 2004. – Vol. 110. – P. e82 – e292.

29. Alderman E.L., Fisher L.D., Litwin P. et al. Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function (CASS) // Circulation. – 1983. – Vol. 68. – P. 785-795.

30. Anversa P., Zhang X., Li P. et al. Ventricular remodeling in global ischemia // Cardioscience. – 1995. – Vol. 6, № 2. – P. 89 – 100.

31. Arvan S., Badillo P. Contractile properties of the left ventricle with aneurysm // Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 55. - P. 338 – 341.

32. Baretti R., Mizuno A., Bukberg G.D., Child J.S. Elleptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardio – thorac. Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 52 – 57.

33. Batista R. J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treal end-stage heart disease // Ann. Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 633 – 638.

34. Berger A., Wijns W. Гибернирующий ми-окард: клиническая точка зрения. \\ Сердце и ме-таболизм. - 2005. - № 16. - С. 9 – 14.

35. Borgers M., Thone F., Wonters L. et al. Structural correlates of regional myocardial dysfunction in patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation? // Cardiovasc. Pathol. – 1993. – Vol. 2. – P. 237-245.

36. Braumgarther H., Porenta G., Lan Y. K. et al. Assessment of myocardial viability by dobutamine echocar-diography, PET and thalium – 201 SPECT: Correlation with histopathology in explantated hearts // JACC. – 1998. – Vol. 32. – P. 1701 – 1708.

37. Braunwald D.E. // Heart disease. Philadelphia: Saunders Company, - 1984. – P. 1844.

38. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and managing unstable angina. Agency for Health Care Policy and Research // Circulation. –

1994. – Vol. 90, № 1. – P. 613-622. 39. Braunwald E., Rutherford J.D. Reversible

ischemic left ventricular dysfunction: evidence for the hibernat-ing myocardium // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1986. – Vol. 8. – P. 1467-1476.

40. Cabin H.S., Clubb S., Vita N., Zaret B.L. Regional dysfunction by equilibrium radionuclide angiocardiog-raphy: a clinical pathological study evaluating the relation of degree of dysfunction to the presence and exetent of myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1987. – Vol. 10. – P. 743-747.

41. Cancer B., Beller G.A., Are technetium-99-labeled myocardial perfusion agents adequate for detection of myocardial viability? // Clin. Cardiol. – 1998. – Vol. 21. – P. 235-242.

42. Chen C., Ma L., Dycman W. et al. Left ventricular remodeling in myocardial hibernation // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – Suppl 9. – P. II-46, II-50.

43. Chen J. S., Hwang C. L., Lee D. Y., Chen Y. T. Regression of left ventricular aneurysm after delayed per-cutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with acute myocardial infarction // Int. J. Cardiol. – 1995. - Vol.27, № 48 (1). – P. 39 – 47.

44. Cigarroa RG, Lange RA, Hills LD. Prognosis after acute myocardial infarction in patients with and without residual anterograde coronary blood fl ow. // Am J Cardiol. – 1989. – Vol. 64. – P. 155 – 160.

45. Cohen M., Chainey R., Hershman R. et al. Reversal of chronic ischemic myocardial dysfunction after transluminal coronary angioplasty // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1988. – Vol. 12. – P. 1193-1198.

46. Cohen M., Packer M., Gorlin R. Indications for left ventricular aneurysmectomy // Circ. - 1983. - Vol. 67. - P. 717 – 722.

47. Coles J.G., Del Campo C., Ahmed S.N. et al. Improved long-term survival following myocardial revascularization in patients with severe left ventricular dysfunction // J. Thoracic. Cardiovasc. Surg. – 1981. – Vol. 151. – P. 846-850.

48. Corya B.C., Rhillips J.F., Black M.J. et al. Prevalence of regional left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease // Chest. – 1981. – Vol. 79. – P. 631-637.

49. Cuerci A.D., Gerstenblith G., Brinker J.A. et al. A randomized trial of intravenous tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction with subsequent randomization to elective coronary angioplasty // N. Engl. J. Med. – 1987. – Vol. 317. № 26. – P. 613-618.

50. Dambrink J. H., SippensGroenwegen A., van Gilst W. H., Peels K. H. et al. Association of left ventricular remodeling and nonuniform electrical recovery expressed by nondipolar QRST integral

184

map patterns in survivors of a fi rst anterior myocardial infarction. Captopril and Thrombolysis Study Investigators // Circulation. – 1995. – Vol. 92, № 3. – P. 300 – 310.

51. Dor V. Surgery for left ventricular aneurysm // Current Science (Current Opinion in Cardiology). – 1990. – Vol. 5. – P. 773 – 780.

52. Dzavik V, Beandlands DS, Davies RF, et al. Effects of late percutaneous transluminal coronary angioplasty of an occluded infarcrelated coronary artery on left ventricular function in patients with a recent (less than 6 weeks) Q – wave acute myocardial infarction (Total Occlusion Post – Myocardial Infarction Intervention Study [TOMIIS]: a pilot study). // Am J Coll Cardiol. – 1994. – Vol. 73. – P. 856 – 861.

53. Eaton L. W., Weiss J. l., Bulkley B. H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1979. – Vol. 300. – P. 57 – 62.

54. Edmunds L. H. // Cardiac Surgery in the adult. - 1997. - P. 1542.

55. Erlebacher J. A., Weiss J. L., Eaton L. W. et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: A two dimensional echcardiographic study // Amer. J. Cardiol. – 1982. – Vol. 49. – P. 1120 – 1126.

56. Falavollita J.A., Perry B.J., Canty J.M. Jr. 18F-2-deoxyglucose deposition and regional fl ow in hibernating myocardium // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1900-1909.

57. Faxon D. P., Ryan T. J., Davis K. B. et al. Prognostic signifi cance of angiographically documented left ventricular aneurysm from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) // Am. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 50. - P. 157 – 159.

58. Ferrari R., Cargnoni A., Bernocchi P. et al. Metabolic adaptation during a sequence of no-fl ow and low-fl ow ischemia. A possible trigger for hibernation // Am. J. Cardiol. – 1996. – Vol. 94. – P. 2587-2596.

59. Ferrari R., Ceconi C., Curello S. et al. Left ventricular dysfunction due to the ischemic outcomes: stunning and hibernation // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1996. – Vol. 28. – Suppl. 1. – P. S18-S26.

60. Flameng W.J., Shivalkar B., Spiessens B. et al. // Ann. Thoracic. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 1694-1701.

61. Flameng W.J., Suy R., Schwartz F. et al. Ultrastructural correlates of left ventricular contraction abnormalities in patients with chronic ischemic heart disease: determinants of reversible segmental asynergy postrevascularization surgery // Amer. Heart J. – 1981. – Vol. 102. – P. 846-857.

62. Galvani M., Ottani F., Ferrini D. Et al. Patency of the infarct-related artery and left

ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol., - 1993 -Vol. 71:1. - P. 7.

63. Garot J., Scherrer – Crosbie M., Monin J. L. et al. Effect of delayed percutaneous transluminal coronary angioplasty of occluded coronary arteries after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. – 1996. - Vol. 77, № 11. – P. 915 – 921.

64. Gioria G., Milan E., Giubbini R. et al. Prognostic value of tomographic rest-redistribution Thallium 201 imaging in medically treated patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Nucl. Cardiol. – 1996. - Vol. 3. – P. 150-156.

65. Goldstain S., Sharov V. G., Cook J. M., Sabbah H. N. Ventricular remodeling: Insights from pharmacologic interventions with angiotensin – converting enzyme inhibitors // Mol. Crll. Biochem. – 1995. – Vol. 147, № 1 –2. – P. 51 –55.

66. Grossi E. A., Chinitz L. A., Galloway A. C. et al. Endoventricular remodeling of left ventricular aneurysm // Circulation. - 1995. - Vol. 92 (Suppl. II). - P. 98 – 100.

67. Guccione J. M., Moonly S. M., Moustakidis P. et al. Mechanism underling mechanical dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: A fi nite element model study // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 654 – 662.

68. Haas F., Hachnel C. J., Picer W. et al. Preoperative positron emiission tomography viability assessment and perioperative risk in patients with advanced ischemic heart disease // JACC. – 1997. – Vol. 30. – P. 1693 – 1700.

69. Hearse D.J. Hibernation: a form of endogenous protection. Six questions for investigation // Basic. Res. Cardiol. – 1997. – Vol. 92. – Suppl. 2. – P. 1-2.

70. Hirayama A., Hasegava S., Mishima M., Kodama K. Effect of infarct – related artery patency on left ventricular function during exercise and remodeling // Jap. Circ. J. – 1994. – Vol. 58 (Suppl. 4). – P. 1356 – 1359.

71. Horie H, Takahashi M, Minai K, et al. Long – term benefi cial effects of late reperfusion for acute anterior myocardial infarction with percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 2377 – 2382.

72. Hutching G. M., Bulkley S. H. Infarct expansions versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. – 1978. – Vol. 41. – P. 1127 – 1132.

73. Indolfi C., Piscione F., Perrone-Filardi P. et al. Inotropic stimulation by dobutamine increases left ventricular regional function at the expense of metabolism in hibernating myocardium // Amer. Heart. J. – 1996. – Vol. 132. – P. 542-549.

185

74. Iskandrian A. S., Heo J., Schelbert H. R. Myocardial viability: Methods of assessment and clinical relevance // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 132. - P. 1226 – 1235.

75. Jeremy LW, Hackworthy RA, Bautovich G, et al. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the month after acute myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. – 1987. – Vol. 9. – P. 989 – 995.

76. Jugdut B. I., Michorovski B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardium infarction: A two - dimensional echocardiographic study // Clin. Cardiol. - 1987. – Vol. 10. – P. 641 – 652.

77. Kitamura S.K., Kay J.N., Krohu B.J., Magidson O. Geometric and functional abnormalities of LV with chronic localized non contractile area // Amer. J. Cardiol. – 1979. – Vol. 31. – P. 701-709.

78. Klein M. D., Herman M. V., Gorlin N. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm // Circulation. -1967. - Vol. 35. - P. 614.

79. Kostuk W. J., Kazamias T. M., Gander M. P. et al. Left ventricular size after acute myocardial infarction: Serial changes and their prognostic signifi cance // Circulation. – 1973. – Vol. 47. – P. 1173 – 1179.

80. Kron I.L., Flanagan T.L., Blacklourne L.H., et al. Coronary revascularization rather than cardiac transplantation for chronic ischemic cardiomyopathy. // Ann. Surg. – 1989. – Vol. 210. – P. 348-352.

81. Labovits A.J., Pearson A.C. Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insights // Amer. Heart. J. – 1987. – Vol. 114. – P. 836-851.

82. Lange RA, Cigarroa RG, Wells PJ, et al. Infl uence of anterograde fl ow in the infarct artery on the incidence of late potentials after acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. – 1990. – Vol. 65. – P. 554 - 558.

83. Maddahi J., Schelbert H. R., Brunken R., Di Carli M. Roles of tallum – 201 and PET imaging in evaluation of myocardial viability and management of patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // Amer. J. Coll. Cardiol. – 1994. – Vol. 35. – P. 707 – 715.

84. McDonald K. M., Mock J., D`Aloia A. et al. Bradikinin antagonism inhibits the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis // Circula-tion. – 1995. – Vol. 91, № 7. – P. 2043 – 2048.

85. McKay R. G., Pfeffer M. A., Pasternac R. C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 693 – 702.

86. Meizlish J. L., Berger H.J., Plankey M. et

al. Functional ventricular aneurism formation after acute anterior transmural myocardial infarction: Incidence, naturel history and prognosis implications // N/ Engl. J. Med. – 1984. – Vol. 311. – P. 1001 – 1006.

87. Meneveau N., Bassard J., Lablanche J. et al. Late reopening with angioplasty of totally occluded infarct related arteries prevents LV remodelling after myocardial infarction. // The European Congress of Cardiolo-gy. – 1995. - P. 149.

88. Mills N. L., Everson C. T., Hockmuth D. R. Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm // Ann. Thorac. Surg. - 1993. - Vol. 55. - P. 792 – 800.

89. Moulton M. J., Downing S. W., Creswell L. L. et al. Mechanical dysfunction in the border zone of one ovine model of left ventricular aneurysm // J. Thrac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – P. 152.

90. Naiafi H., Meng R., Javid H. et al. Post myocardial infarction left ventricular aneurysm // Cardiovasc Clin. - 1982. - Vol. 12. - P. 81.

91. Nicolosi G. L. Cardiac remodeling and failure after myocardial infarction // J. Cardiovasc. Risk. – 1994. – Vol. 1, № 4. – P. 310 – 313.

92. Nixdorff U., Erbel R., Rupprecht H. J. et al. Sum of segment elevations on admission electrocardiograms in acute myocardial infarction predicts left ventricular dilation // Amer. J. Cardiol. – 1996. – Vol. 77, № 14. – P. 1237 – 1241.

93. Nowak S., Nalewajka-Kolodziejczac J. Hibernation and stunning of myocardium in light of clinical obser-vations and function studies // Pol. Arch. Med. Wewn. – 1997. – Vol. 95. - P. 177-181.

94. Olivetti G., Capasso J. M., Sonnenblick E.H., Anversa P. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats // Circulat. Res. – 1990. – Vol. 67. – P. 23 – 34.

95. Ottani F., Galvani M., Coccolini S. et al. Non-invasive assessmrnt of reperfusion of the infarct-related artery during coronary thrombolysis and it relation with left ventricular function // Int. J. Cardiol. – 1995. – Vol. 49 (Suppl.). – P. S59-S69.

96. Pfeffer M. A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observation and clinical implications // Amer. J. Cardiol. – 1990. – Vol. 81. – P. 1161 – 1172.

97. Piscione F., Galasso G., De Luca G., et al. Late reopening of an occluded infarct related artery improves left ventricular function and long term clinical outcome. // Heart. – 2005. – Vol. 91. – P. 646 -651.

98. Pizzeti G, Belotti G, Margonato A, Cappelletti A, Chierchia SL. Coronary recanalization by elective angioplasty prevents ventricular dilation after anterior myocardial infarction. // J Am Coll

186

Cardiol. - 1996; - Vol. 28:837. – P. 845. 99. Rahimtoola R.H. From coronary artery

disease to heart failure: role of the hibernating myocardium // Amer. J. Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 16E-22E.

100. Rahimtoola S. H. Improtance of diagnosing hibernating myocardium: How and whom? // JACC. – 1997. – Vol. 30, № 7. – P. 1701 – 1706.

101. Rahimtoola S. H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. – 1989. - Vol. 117. – P. 211 – 221.

102. Rashid H, Exner DV, Mirsky I, et al. Comparison of echocardiography and radionuclide angiography as predictors of mortality in patients with left ventricular dysfunction: study of left ventricular dysfunction. // Am J Cardiol. – 1999. – Vol. 84. – P. 299 – 303.

103. Sabri MN, DiSciascio G, Cowley MJ, Goudreau E, Warner M, Kohli RS, Bajaj S, Kelly K, Vetrovec G. Immediate and long-term results of delayed recanalization of occluded acute myocardial infarction-related arteries using coronary angioplasty. // Am J. Cardiol. - 1992; - Vol. 69. – P. 575–578.

104. Sadanandan S, Buller C, Menon V, et al. The late open artery hypothesis. // Am Heart J. – 2001. – Vol. 142. – P. 411 – 421.

105. Schelbert H. R., Merits and limitations of radionuclide approches to viability and future developments // J. Nucl. Med. – 1994. – Vol. 1 – P. S86 – S96.

106. Schuster E. N., Bulkley B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: A patophysiologic factor in cardiac rupture // Circulation. – 1979. - Vol. 60. – P. 1532 – 1538.

107. Sherman A.J., Harris K.R., Hedjbeli S. et al. Proportionate reversible decreases in systolic function and myocardial oxygen consumption after modest reductions in coronary fl ow: hibernation versus stunning // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1997. – Vol. 29. – P. 1623-1631.

108. Shulz R., Guth B.D., Pieper K. et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery. A model of shot time hibernation. // Circ. Res. – 1992. – Vol. 70. – P. 1282-1295.

109. St. John Sutton M. et al. Quantitative 2D echocardiography is major prognostic factor for survival following myocardial infarction // Circulation. – 1991. – Vol. 84 (Suppl. 2). – P. 11 – 66.

110. Stadius ML, Davis K, Maynard C, et al. Risk stratifi cation for 1 – year survival based on characteristics identifi ed in the early hours of acute myocardial infarction. The Western Washington Intracoronary Streptokinase Trial. // Circulation. – 1986. – Vol. 74. – P. 703 – 711.

111. SWIFT (Should We Intervene Following Thrombolysis?) Trial Study Group. SWIFT trial of delayed elective intervention vs. Conservative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute myocardial infarc-tion. // Br. Med. J., - 1991. – Vol. 302. – P. 555 – 560.

112. Taylor S.H., Silk B., Nelson G., Principles of treatment of left ventricular failure // Eur. Heart J. – 1982. – Vol. 3. – P. 19-23.

113. The TIMI Study Group Comparison of invasive and conservative strategies after treatment with intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI). Phase II Trial. // N. Engl. J. Med., - 1989. – P. 320.

114. Topol E.J., Calif R.M., George B.S. et al. // the Thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction study group. A randomized trial of immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1987. Vol. 317. – P. 581-588.

115. Topol EJ, Califf RM, Vandormael, et al. For the Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction – 6 Study Group. A randomized trial of late reperfusion therapy of acute myocardial infarction. // Circulation. – 1992. – Vol. 85. – P. 2090 – 2099.

116. Urena PE, Lamas GA, Mitchel G, et al. For the survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators. Ejection fraction by radionuclide ventriculography and contrast left ventriculogram: a tale of two technicques. // J Am Coll Cardiol. – 1999. – Vol. 33. – P. 180 – 185.

117. Van Binsbergen X.A., van-Echteld C.J., Ferrari R., Ruigrok T.J. Some triggering mechanism, in addition to perfusion-contraction matching, may be essential to initiate hibernation // Basic Res. Cardiol. – 1997. – Vol. 92. – Suppl. 2. – P. 3-5.

118. Van den Werf F. Discrepancies between the effects of coronary reperfusion on survival and left ventricular function. // Lancet, - 1989. – Vol. 1. – P. 1367 –1369.

119. Vanoverschelde J.L., Wijns W., Borgers M. et al., Chronic myocardial hibernation in humans. From bedside to bench // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1961-1971.

120. Vanoverschelde J.L., Wijns W., Essambri B. et al. Hemodynamic and mechanical determinants of myocardial O2 consumption in normal humane heart: effects of dobutamine // Amer. J. Physiol. – 1993. – Vol. 265. – P. H1884-H1892.

121. Vanovershelde J. L. J. Wijns W. Borgers M. et al. Chronic myocardial hibernation in humans: from bedside to bench. // Circulation. - 1997. – Vol. 95. - P. 1961 – 1971.

122. Weisman H. F. Bush D. E., Mannis J. A. et

187

al. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion // Circulation. – 1988. – Vol. 78. – P. 186 – 201.

123. White H. D., Norris R. M., Brown M. A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Ibid. – 1987. – Vol. 76. – P. 44 – 51.

124. Yellon D. M., Rahimtoola S. H., Opie L. H. New ischemic syndromes. – // New York: Lippincott – Raven, - 1997. – P. 224.

125. Zaheer R., Yousef ZR, Redwood SR, Bucknall CA, et al. Late intervention after anterior myocardial infarction: effects on left ventricular size, function, quality of life, and exercise tolerance: results of the Open Artery Trial (TOAT Study). // J Am Coll Cardiol. - 2002. – Vol. 40. – P. 869 – 876.

126. Zaret BL, Wackers TH, Terrin M, et al. Does left ventricular ejection fraction following throbolytic therapy have the same prognostic impact described in the prethrombolytic era? Results of the TIMI II Trial. // J Am Coll Cardiol. – 1991. – Vol. 17. – P. 214A.

127. Zeymer U, Uebis R, Vogt A, et al. for the ALKK – Study Group. Randomized comparison of percutaneous transluminal coronary angioplasty and medical therapy in stable survivors of acute myocardial infarction with single vessel disease: a study of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausartze. // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 1324 – 1328.

128. Bonchek LI. More on «hybrid revascularization». // N Engl J Med. – 1997. – Vol. 337. – P. 861 – 862.

129. Mack MJ, Brown DL, Sankaran A. Minimally invasive coronary bypass for protected left main coronary stenosis angioplasty. // Ann Thorac Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 545 – 546.

130. Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling in the year fi rst anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape // J. Am. Coll. - Cardiol. 1992. - Vol. 19. – P. 1136 – 1144.

131. Lai T., Fallon J. T., Liu J. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9. – P. 323-325.

132. Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. - 1997. - Vol. 96. – P – 397-484.

133. Gandron P.J., Eilles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with

myocardial infarction// Circulation. - 1987. - Vol. 76 (Suppl. IV). - P.102.

134. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. - 1996. - Vol. - 79. - P. 461-473.

135. Su X., Sekiguchi M., Endo M. An ultrastructural study of cardiac myocytes in postmyocardial infarction ventricular aneurysm representative of chronic ischemic myocardium using semiquantitative and quantitative assessment // Cardiovasc. Pathol. - 2000. – Vol. - 9. - P. 18.

136. Кушаковский М.С. //Хроническая за-стойная сердечная недостаточность, идиопатиче-ские кардиомиопатии. - Санкт-Петербург: Фоли-ант, 1997. – С. 318.

137. Smart S.C., Knickelbine T., Malik F., Sagar K.B. Dobutamineatropine stress echocardiography for the detection of coronary artery disease in patients with left ventricular hypertrophy. Importance of chamber size and systolic wall stress // Circulation. - 2000. - Vol. - 101. - P. 258-263.

138. Белов Ю.В. //Реконструктивная хирур-гия при ишемической болезни сердца: // Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1987.

139. Михеев А.А., Кранин Д.Л., Зелесов В.Е. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм ЛЖ // Клиническая медицина. 1997. – Vol. 8. – С. 27 – 30.

140. Ивяшкавичене Л., Уждавинис Г., Волуц-кене Э. и др. Отдаленные результаты хирургиче-ского лечения постинфарктных аневризм сердца путем восстановления объема и геометрии левого желудочка // Кардиология. – 2004, № 2. – С. 19-21.

141. Покровский А. В. Современные аспекты хирургического лечения постинфарктных анев-ризм сердца // Кардиология. - 1972. - № 10. - С. 5 – 10.

142. Честихин В. В. //Оценка функциональ-ного резерва сердца при аневризме ЛЖ в комплек-се показаний к трансплантации сердца: // Авто-реф. дис. … канд. мед. наук. М., - 1994. - С. 55.

143. Yau T.M., Fedak P.W., Weisel R.D. et al. Predictors of operative risk for coronary bypass operations in patients with left ventricular dysfunction // J. Thoracic Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 118. – P. 1006-1013.

144. Kennedy JW, Kaiser GC, Fisher LD, et al. Clinical and angiographic predictors of operative mortality from the collaborative study in coronary artery surgery (CASS). // Circulation. – 1981. – Vol. 63. – P. 793 – 802.

145. Stahle E, Bergstrom R, Edlund B, et al. Infl uence of left ventricular function on survival after coronary artery bypass grafting. // Ann Thorac Surg – 1997. – Vol. 64. – P. 437 – 444.

188

146. Hannan EL, Kilburn HJ, O`Donnell JF, et al. Adult open heart surgery in New York State: an analysis of risk factors and hospital mortality rates. // JAMA. – 1990. – Vol. 264. – P. 2768 – 2774.

147. Baker DW, Jones R, Hodges J, et al. Management of heart failure, III: the role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction. // JAMA. – 1994. – Vol. 272. – P. 1528 – 1534.

148. Bittl JA. Excimer laser angioplasty: focus on total occlusions. // Am J Cardiol. – 1996. – Vol. 78. – P. 823 – 824.

149. Lembo NJ, Black AJ, Roubin GS, et al. Effect of pretreatment with aspirin versus aspirin plus dipyridamole on frequency and type of acute complications of percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Am J Cardiol. – 1990. – Vol. 65. – P. 422 – 426.

Ж. Гендерные особенности реперфузионной терапии у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST

О. Л. Барбараш, Е. В. Тавлуева

Особенности клинического течения инфаркта миокарда (ИМ), возможности диагностики и эффективность коронаро-активной и реваскуляризационной тера-пии, программа вторичных реабилитаци-онных мероприятий обсуждаются пре-имущественно для мужской популяции. Результаты Фремингемского исследова-ния показали, что прогноз у женщин по-сле перенесенного ИМ хуже, чем у мужчин [1]. Вместе с тем в недавнем крупном исследовании Euro Heart ACS Survey, включившем более 100 тыс. боль-ных, показано, что женщинам реже про-водили ангиографию, при этом в одном и том же возрасте у женщин менее выра-жен атеросклероз, чем у мужчин [2].

В течение 2008 года (с января по де-кабрь включительно) в Кемеровском кар-диологическом центре функционировал электронный регистр острого коронарно-го синдрома (ОКС) с подъёмом сегмента ST. Дизайн регистра заключался в исполь-зовании модифицированной регистраци-онной карты третьего Европейского реги-стра острых коронарных синдромов, проводимого Европейским обществом кардиологов (Euro Heart Survey). За осно-ву протокола регистра, схемы регистра-ции и регистрационной карты были взяты документы регистра ОКС, проводимого Европейским обществом кардиологов (Euro Heart Survey) [2].

Диагноз острого ИМ с подъемом сег-мента ST (ИМпST) устанавливался со-гласно критериям ВНОК (2007 г.) и ев-ропейского общества кардиологов (2007 г.): ангинозная боль ≥20 минут или ее эквиваленты, подъем сегмента ST ≥1 мм по крайней мере в 2 –х смежных отведениях электрокардиограммы или впервые возникшая полная блокада ле-вой ножки пучка Гиса, значимое повы-шение кардиоспецифических маркеров: миоглобиновая фракция креатинфосфо-киназы (МВ-КФК) или тропонин; диа-гноз ИМ подтверждался, если уровень сердечного тропонина или массы КФК-МВ превышал 99-ю перцентиль эталон-ной контрольной группы; в исследова-ние включались пациенты, у которых начало симптомов было не более чем за 24 часа до госпитализации. Для оцен-ки тяжести сердечной недостаточности, в остром периоде ИМ использовалась классификация Killip (1967 г.)

За данный период времени методом сплошной выборки в регистр было вклю-чено 529 пациентов: 343 (64,8%) мужчи-ны и 186 (35,2%) женщин. Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1.

В 2008 г. в Кемеровском кардиологи-ческом центре были приняты возраст-ные ограничения проведения коронаро-ангиографии (КАГ) в рамках ОКС в

189

Т а б л и ц а 1 Клиническая характеристика пациентов.

Показатели женщины мужчины p

Возраст, летФВ ЛЖ,%АГ, %Передний ИМ, %ПИКС, %ИМТ, кг\м2Холестерин, мМ\лСД, %Курение, % Креатинин, ммоль/л

61,152,295,636,119,427,35,334,68,0

113,7

56,848,5685,442

23,525,54,97,956,2110,8

0,0046*0,06490,0003*0,52730,60750,0000*0,0011*0,0011*0,0000*0,6857

Примечание: * - р < 0,05

связи с финансовыми ограничениями. Инвазивные методы лечения пациентам старше 70 лет вне зависимости от пола не проводились. Такие больные велись консервативно, либо в качестве реперфу-зионной использовали тромболитиче-скую терапию (ТЛТ) с учетом показаний и противопоказаний. Из 529 пациентов, поступивших в клинику, с диагнозом ИМ в возрасте до 70 лет было 360 чело-век. Из них 89 (24,81%) составили жен-щины и 271 (75,21%) мужчины.

КАГ в госпитальном периоде была вы-полнена 81 (91%) женщине и 249 (91,82%) мужчинам (p=0,2413). При анализе паци-ентов каждая группа была рассмотрена в целом и в последующем разделена в за-висимости от возраста (до 65 лет и 65 лет и старше). При распределении пациентов в зависимости от возраста выявлено, что КАГ выполнялась с одинаковой частотой у женщин и мужчин в обеих группах (рис. 1). Однако оказалось, что женщинам в возрасте 65 лет и старше КАГ была про-ведена достоверно реже, по сравнению с более молодыми пациентками. Так, если женщинам в возрасте до 65 лет КАГ была проведена в 96,61% (57 случаев), то в воз-расте 65 лет и старше только в 80% (24 случая), р=0,0096.

91,7391,73 92,8292,8296,61 80

0

20

40

60

80

100

120

< 65 65 , ëåò�

ìóæ÷èíû æåíùèíû

ð=0,0096

Рисунок 1. Частота проведения КАГ у мужчин и женщин с ИМпST в зависимости от возраста.

Среди пациентов до 70 лет с извест-ными результатами коронароангиогра-фии чрескожному вмешательству (ЧКВ) подверглись в целом 61 (75,30%) женщи-на и 176 (64,92%) мужчин (р=0,3712). При анализе по возрастным группам установлено, что частота ЧКВ достовер-но не различалась у женщин и мужчин (рис. 2). Из выполненных вмешательств только у шести (1,11%) пациентов не было достигнуто восстановления кро-вотока до уровня TIMI III.

Исключение составили 16 женщин и 18 мужчин старше 70 лет, которым, несмотря на возрастные ограничения, была проведена КАГ и выполнена ЧКВ в десяти случаях у женщин и 12 случаях у мужчин. Причинами отступления от

190

протокола явились ЧКВ в анамнезе, а также прогрессирующее ухудшение со-стояния (кардиогенный шок и прогрес-сирующее нарастание недостаточности кровообращения, рецидив ИМ, рециди-вирующие и жизнеугрожающие наруше-ния ритма). Данная подгруппа пациен-тов в итоговый анализ настоящей главы включена не была.

Различий в частоте проведения ТЛТ у мужчин и женщин также не было вы-явлено: выполнено 34 (18,21%) процеду-ры у женщин и 57 (16,63%) процедур у мужчин (p=0,0615). При анализе по воз-растным группам различий в проведе-нии ТЛТ также не было выявлено (рис. 3). Сочетанной терапии (ЧКВ+ТЛ) подверглись 1% женщин и 3,70% муж-чин (р=0,9087).

Таким образом, существенных разли-

64,1164,11 79,14

0

20

40

60

80

100

< 65 65 , ëåò�

ìóæ÷èíû æåíùèíû

73,3473,34 73,60

Рисунок 2. Частота проведения ЧКВ у мужчин и женщин с ИМпST в зависимости от возраста.

чий в ведении женщин и мужчин на го-спитальном этапе выявлено не было. Низкая частота проведения КАГ у жен-щин в возрасте 65 лет и старше, по срав-нению с женщинами в возрасте до 65 лет, связана исключительно с большей ко-морбидностью в данной группе. Однако это не повлияло на частоту проведения реваскуляризирующих процедур у жен-щин в старшей возрастной группе. ЧКВ у женщин в возрасте до 65 лет и в воз-расте 65 лет и старше проведено в рав-ном объеме.

Данные литературы о различиях в ле-чении женщин и мужчин с ИМ противо-речивы. Существуют исследования, утвер-ждающие, что у женщин проводятся значительно реже не только КАГ, но и ре-васкуляризирующие процедуры [4]. Дру-гие авторы утверждают, что если у жен-щин проведена КАГ, то частота ревас-куляризации и тактика такие же, как у мужчин [5]. Ряд авторов [6] подчеркивают нецелесообразность обсуждения пробле-мы гендерных различий ведения пациен-тов, поскольку если и есть различия в ве-дении таких пациентов, то, по их мнению, они носят, лишь социальный характер.

Представленные в настоящем иссле-довании данные свидетельствуют о том, что КАГ используется у женщин реже в возрасте 65 лет и старше, чем у жен-щин в возрасте до 65 лет. Вместе с тем частота проведения КАГ и реваскуляри-зации после проведенной КАГ у мужчин и женщин оказалась одинакова. Предпо-чтение консервативной тактики ведения женщин в старшей возрастной группе связана, по-видимому, не столько с боль-шим возрастом, сколько с наличием со-путствующей патологии, в частности, сахарным диабетом (СД), что затрудняет диагностику и определяет тяжесть тече-ния ИМ.

Сахарный диабет, по мнению многих авторов, является главным лимитирую-

16,5116,51 16,5416,5416,90 18,61

15

15,5

16

16,5

17

17,5

18

18,5

19

< 65 65 , ëåò�

ìóæ÷èíû æåíùèíû

Рисунок 3. Частота проведения ТЛТ у мужчин и женщин с ИМпST в зависимости от возраста

191

щим фактором при проведении ЧКВ у пациентов как с острыми, так и хрони-ческими формами ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. При анализе частоты сопутствующего СД 2 типа установлено, что у женщин частота СД достоверно выше, чем у мужчин вне зависимости от выполнения ЧКВ (рис. 4). В то же время частота СД у женщин в группе ЧКВ и без ЧКВ достоверно не различается.

В настоящем исследовании при срав-нении женщин и мужчин, госпитализи-рованных по поводу острого ИМпST, различий в тяжести сердечной недоста-точности (СН) по Killip IV в группе с ЧКВ и без ЧКВ не было выявлено. При рассмотрении группы пациентов с тяже-стью течения ИМ по Killip I–II, выявле-но, что пациенты с Killip I преобладали среди мужчин в группе с ЧКВ, а с Killip II – среди женщин в группе с ЧКВ (Табл. 2). Среди пациентов с тяжестью течения ИМ по Killip III преобладали женщины в группе без ЧКВ.

Многие авторы утверждают о том, что женский пол является фактором, ас-социирующимся с неблагоприятным ис-ходом ЧКВ у пациентов с острым ИМ, с более высокой вероятностью развития летального исхода и осложнений, таких как перфорация коронарных сосудов,

0%

20%

40%

60%

80%

100%

ñ ×Ê áåç ×Ê ñ ×Ê áåç ×ÊÂ

áåç ÑÄ

ñ ÑÄ

ð<0,05

ð<0,05

Рисунок 4. Частота сахарного диабета в анамнезе у мужчин и женщин с ИМпST в группе ЧКВ и без ЧКВ

развитие больших и малых кровотече-ний [4, 5].

В настоящем исследовании госпи-тальная летальность во всех возрастных группах была связана с большей тяже-стью состояния пациентов и меньшей частотой проведения реваскуляризирую-щих процедур, вне зависимости от ген-дерных различий. Так, из общего числа умерших тяжелая степень сердечной недостаточности (Killip III–IV) была ди-агностирована у 37,57% женщин и45,51% мужчин (р=0,0978). ЧКВ в дан-ной группе пациентов было проведено только у 25% женщин и 24,20% мужчин (р=0,1871), а ТЛТ – в 8,31% и 18,29% случаев, соответственно (р=0,0922). Го-спитальная летальность у женщин со-ставила 25 (13,42%), в группе ЧКВ – шесть (8,11%). Госпитальная летальность у мужчин составила – 33 (9,60%) и шесть (9,31%), соответственно (р=0,1794).

Таким образом, исходный клиниче-ский статус женщин более тяжелый по сравнению с мужчинами. Так, у жен-щин достоверно чаще в анамнезе встре-чался СД и у них чаще ИМ осложнялся недостаточностью кровообращения II – III степенью по Killip, чем у мужчин. Од-нако госпитальная летальность у жен-щин и мужчин не различалась.

192

Т а б л и ц а 2Характеристика тяжести сердечной недостаточности по классификации Killip

у пациентов с ИМпST в зависимости от выполнения ЧКВ

Êëàññ ÑÍ: Æåíùèíû, n=89 Ìóæ÷èíû,n=271 Ð

ñ ×ÊÂ,

n=61 (1)

áåç ×ÊÂ,

n=28 (2)

ñ ×ÊÂ,

n=176 (3)

áåç ×ÊÂ,

n=95 (4)

Killip

I,

n

(%)

46

(75,4 1)

19 (67,8 5)

154 (87,5 0)

74

(77,8 6)

1-3=0,0250 **

3-4=0,0 389 **

Killip II,

n

(%)

11 (18,2 3) 3 (10,73) 15 (8,5 4) 11 (11,5 1) 1-3=0,0 406 **

Killip III*, n

(%)

2

(3,2 0) 5

(18) 2 (1,1 1)

6 (6,3 0)

1-2=0,02 96**

Killip IV*, n (%) 2

(3,2 0) 1

(3,5 1)

5 (2,9 2)

4 (4,4 1) >0,05

Примечание: * - учитывая n<5, значение р рассчитывалось с помощью точного критерия Фишера; ** - р<0,05.

К сожалению, в конце 20 века даже в США реперфузионная терапия прово-дилась только 30% больным с подъемом сегмента ST при наличии показаний [8]. По данным Российского регистра ОКС (РЕКОРД-1), включающего более чем 700 больных, поступивших в ноябре 2008 г. в российские клиники, у 51,8% пациентов не было проведено никакой реперфузионной терапии, ТЛТ была про-ведена у 30,6% пациентов, а первичное ЧКВ – только 17,6%. Более дискримини-рованными оказались женщины [9].

Метаанализ 22 рандомизированных контролируемых исследований, включа-ющих в совокупности 7739 больных с ОКС и подъемом сегмента ST, показал, что первичное ЧКВ по сравнению с ТЛТ обеспечивало достоверное снижение смертности в ближайшие 4–6 недель (на 20 случаев у каждой 1000 леченых больных) [3]. При сравнительной оценке эффективности ЧКВ было показано, что у женщин, несмотря на большую госпи-тальную летальность, чрескожные про-цедуры так же, как у мужчин, улучшают отдаленные исходы [10]. Авторы иссле-дования из США приводят данные о том, что результаты первичном ЧКВ у боль-

ных с ИМ одинаковы у мужчин и у жен-щин [11].

В процессе анализа пациентов с ИМ в Национальном регистре США 1994–1997 гг. было установлено, что по-сле поправок на возраст, клинические характеристики и инвазивные вмеша-тельства, смертность мужчин и женщин не различалась, тогда как исходно смерт-ность женщин была выше [7].

Таким образом, женщины, поступаю-щие в стационар по поводу острого ИМпST, имеют более тяжелый исходный клинический статус. Несмотря на мень-ший процент выполнения КАГ у жен-щин в старшей возрастной группе, рева-скуляризирующие процедуры у женщин и мужчин проводятся в равном объеме.

Сравнительно недавно была разрабо-тана шкала Syntax для объективизации тяжести поражения коронарного русла. При использовании данной шкалы оце-нивается не только локализация и число пораженных артерий, но и протяжен-ность поражения, наличие окклюзии, бифуркационного стеноза, выражен-ность кальциноза и тромбоза [12]. Одна-ко до сих пор данная шкала, как наибо-лее информативная не была использована

193

для оценки гендерных различий в степени поражения коронарных артерий. В связи с этим следую-щей задачей настоящего исследо-вания явилось выявление отличий коронарного атеросклероза по шка-ле Syntax у женщин и мужчин при ИМ с подъемом сегмента ST, под-вергшихся ЧКВ.

В нашем исследовании коро-нарное русло было оценено по шкале SYNTAX у 62 женщин и 174 мужчин. Однососудистое пора-жение было выявлено у 20 (32%) жен-щин и 58 (33,31%) мужчин (р=0,9392) (рис. 5).

Поражение двух сосудов наблюда-лось у 15 (24%) женщин и 37 (21,20%) мужчин (р=0,8411); поражение трех со-судов в 27 (44%) и 79 (45,56%) случаях, соответственно (р=0,9457).

При сравнительном анализе КАГ у женщин и мужчин по тяжести пораже-ния коронарного русла с использовани-ем шкалы Syntax достоверных различий выявлено не было. Средний балл по шка-ле Syntax у женщин составил 15,13 (9,56; 19,23), у мужчин – 14,17 (8,01; 18,53) (р=0,1542).

Учитывая различия в возрастной структуре женщин и мужчин с ОКС, в дальнейшем анализ характера пораже-ния коронарного русла оценивался с по-зиции возраста. В возрасте до 65 лет средний балл по шкале Syntax у женщин и мужчин достоверно не различался – тяжесть поражения коронарного русла была умеренной: 14,90 (9,52; 17,55) и 13,42 (8,03; 18,51), соответственно (р=0,3080). В возрасте 65 лет и старше средний балл по шкале Syntax в целом ока-зался выше, чем у более молодых пациентов. Однако тяжесть пора-жения коронарных артерий также была умеренной и составила у жен-

33,31 32

21,20 24

45,56 44

0

20

40

60

1 ñîñóä 2 ñîñóäà 3 ñîñóäà

ìóæ÷èíû æåíùèíû

Рисунок 5. Распределение женщин и мужчин с ИМпST в зависимости от числа пораженных КА.

щин – 15,52 (10,20; 19,56), у мужчин 16,81 (8,57; 19,03). Достоверных разли-чий у женщин и мужчин в группе 65 лет и старше выявлено не было (р=0,8504) (рис. 6). Характерно, что с увеличением возраста в мужской популяции пациен-тов количество баллов по шкале Syntax достоверно увеличивается (р=0,0419), в то время как у женщин с увеличением возраста данный показатель существен-но не меняется (р=0,4251).

Известно, что для женщин с ОКС больше, чем для мужчин, характерна ко-морбидность. У женщин чаще встреча-ются артериальная гипертензия, повы-шенная масса тела, СД. Оказалось, что существуют положительные корреляци-онные связи между степенью поражения коронарного русла и факторами риска. Так, выявлена корреляционная связь

13,42 16,81 15,52

0

5

10

15

20ð=0,0419

14,90

< 65 65 , ëåò�

ìóæ÷èíû æåíùèíû

Рисунок 6. Показатели по шкале SYNTAX у женщин и мужчин с ИМпST в зависимости от возраста.

194

между уровнем диастолического артери-ального давления и степенью поражения коронарного русла у женщин в возрасте 65 лет и старше. Доказано, что мужчи-нам больше, чем женщинам, свойстве-нен факт курения. Однако именно у жен-щин была выявлена корреляционная связь между степенью поражения коро-нарного русла и фактом курения при ана-лизе методом Спирмена. Корреляцион-ной связи между степенью поражения

коронарного русла и индексом Кетле, фактом наличия СД, уровнем холестери-на не было выявлено ни у женщин, ни у мужчин. Результаты представлены в таблице 3. Таким образом, уровень ди-астолического артериального давления и факт курения у женщин ассоциируется как с более выраженным атеросклероти-ческим поражением коронарного русла, оцененным по шкале Syntax.

Т а б л и ц а 3Корреляционные связи у женщин и мужчин с ИМпST и известной степенью

атеросклероза по шкале SYNTAX, (R, p)

Êîððåëÿöèîííûå ñâÿçè,

n=236R

Spearmanð

æåíùèíû

ìóæ÷èíû

æåíùèíû

ìóæ÷èíû

áàëë ïî øêàëå

Syntax /äèàñòîëè÷åñêîå

àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå

-

0,60 -0,40

0,0094*

0,4330

áàëë ïî øêàëå

Syntax /êóðåíèå-

0,24 -

0,01

0,0463*

0,8423

áàëë ïî øêàëå

Syntax /ÑÄ

0,04 - 0,10 0,7130 0,1649

áàëë ïî øêàëå

Syntax /ÈÌÒ 0,10 -

0,04

0,4043

0,5646

áàëë ïî øêàëå

Syntax /õîëåñòåðèí 0,11 0,10 0,4345 0,0878

Примечание: * - р<0,05.

Выявленный в настоящем исследова-нии факт корреляции между степенью поражения коронарного атеросклероза и курением с позиции пола является важ-ным. Согласно результатам исследова-ния INTERHEART [13], одним их двух наиболее значимых факторов риска раз-вития острого ИМ во всем мире у лиц обоих полов является курение. Угнетая активность противосвертывающей си-стемы, повышая агрегационную способ-ность тромбоцитов и способствуя спаз-му коронарных сосудов, курение уве-личивает риск развития ИМ в 3–5 раз. Ранее было доказано, что курение увели-чивает риск инсульта и ИМ у женщин

в большей степени, чем у мужчин [14]. Кроме того, относительный риск разви-тия первого ИМ у курящих женщин выше, чем у курящих мужчин. Усугубля-ет ситуацию также применение курящи-ми женщинами оральных контрацепти-вов, в связи с чем риск тромбозов и сердечно-сосудистых осложнений воз-растает еще больше [15].

По мнению Antoniucci c соавт., 2001 [16], причиной более редкого использо-вания инвазивного метода лечения ОКС у женщин является характер поражения коронарного русла. Утверждают, что ма-лые размеры коронарного русла у жен-щин с ОКС не позволяют эффективно

195

и безопасно проводить им ЧКВ. Однако в нашем исследовании не было выявле-но достоверных различий в диаметре инфаркт-зависимого сосуда. Так, размер целевого сосуда у женщин составил 2,90 (2,81; 3,0) мм, мужчин – 3,11 (3,00; 3,20) мм (р=0,0791). В дальнейшем был про-веден сравнительный анализ тяжести по-ражения коронарного русла у пациентов, подвергшихся ЧКВ и без такового в за-висимости от гендерных особенностей (рис. 7). При анализе коронарограмм в группе пациентов, подвергшихся ЧКВ, средний балл по шкале Syntax у женщин и мужчин не различался – 15,21 (9,50; 19,53) и 14,02 (8,01; 18,51), соответствен-но (р=0,1229). В группе пациентов без ЧКВ гендерных различий также не было выявлено: 14,41 (9,54; 18,02) и 15,22 (8,05; 19,04), соответственно (р=0,8753).

При анализе различий среди пациен-тов, подвергшихся реваскуляризации миокарда, в зависимости от возраста, выяснилось, что у мужчин 65 лет и стар-ше тяжесть поражения коронарных арте-рий была достоверно более значимой, чем у молодых мужчин. Средний показа-тель по шкале Syntax у данных пациен-тов составил 17,33 (8,06; 19,02) баллов, что позволяет отнести их к группе с уме-ренным поражением коронарного русла. Средний показатель по шкале Syntax у мужчин до 65 лет составил всего 13,35

14,02 15,2215,21 14,41

0

5

10

15

20

ñ ×Ê áåç ×ÊÂìóæ÷èíû æåíùèíû

Рисунок 7. Показатели по шкале SYNTAX у муж-чин и женщин с ИМпST в зависимости от факта выполнения ЧКВ.

(8,02; 18,56) (р=0,0375). У женщин с пер-вичными ЧКВ вне зависимости от воз-раста тяжесть поражения коронарных артерий не различалась и соответствова-ла умеренной степени поражения. Так, в более молодом возрасте средний балл по шкале Syntax составил 15,31 (9,50; 17,52), в более старшей возрастной груп-пе – 15,01 (10,28; 19,06), соответственно (р=0,7028) (Табл. 4). Средний балл по шкале Syntax в старшей возрастной группе у мужчин и женщин соответство-вал умеренной степени поражения коро-нарных артерий. Достоверных различий данного показателя у мужчин и женщин, подвергшихся реваскуляризации мето-дом ЧКВ, не выявлено.

Представленные в настоящем иссле-довании факты позволяют утверждать, что имеют место гендерные различия формирования коронарного атеросклеро-

Т а б л и ц а 4Показатели по шкале SYNTAX у мужчин и женщин с ИМпST, подвергшихся ЧКВ,

в зависимости от возраста, Ме (25%, 75%)

Возраст мужчины женщины Р

<65, лет

≥65, лет

р

13,35 (8,02; 18,56)n=129

17,33 (8,06; 19,02)n=29

0,0375*

15,31 (9,50; 17,52)n=35

15,01 (10,28; 19,06)n=23

0,7028

0,1057

0,6781

Примечание: * - р < 0,05

196

за. Так, у мужчин с увеличением возрас-та растет степень поражения коронарно-го русла, оцененного по шкале Syntax. Несмотря на отсутствие достоверных различий в степени поражения коронар-ных артерий, у женщин увеличение воз-раста не ассоциируется с усугублением коронарного атеросклероза. Однако именно у женщин выявлена тесная связь между степенью поражения коронарного атеросклероза, оцененной шкалой Syntax, с одной стороны, наличием и выражен-ностью таких классических факторов сердечно-сосудистого риска, как артери-альная гипертензия и курение.

Таким образом, использование шка-лы Syntax дает возможность количе-ственно охарактеризовать тяжесть пора-

жения коронарного русла у пациентов с острыми формами ИБС. В настоящем исследовании не выявлено отличий в тя-жести поражения коронарных артерий у мужчин и женщин одинаковых воз-растных групп, госпитализированных по поводу острого ИМпST. Вместе с тем, существующие гендерные различия ате-росклероза коронарных артерий свиде-тельствуют о разных темпах прогресси-рования поражения коронарных артерий у мужчин и женщин и тесной связи сте-пени поражения с факторами сердечно-сосудистого риска. Так, в группе боль-ных с ИМпST у женщин наблюдается корреляция тяжести поражения коронар-ного русла с уровнем артериального дав-ления и курением.

Список литературы1. Raine R., Goldfrad C., Rowan K. et al.

Infl uence of patient gender on admission to intensive care // J Epidemiol Community Health – 2002. – Vol. 56 (6). – P. 418-423.

2. Steg F.G., Ross A.M. Increased all-cause mortality at 2-year follow-up after PCI with drug-eluting stents versus bare-metal stents in acute coronary syndrome: the GRACE Registry. J Am Col Cardiol. 2008; http://www.medscape.com/viewarticle/570169.

3. Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and Mediterranean Basin in 2004 // Eur Heart J – 2006. - Vol.27. – Р. 2285-2293.

4. Lansky A. J., Hochman J. S., Ward P. A. et al. Percutaneous coronary intervention and adjunctive pharmacotherapy in women. A statement for health care professionals from the American Heart Association // Circulation – 2005. – Vol. 111. – P. 940-953.

5. Mehelli J., Kastrati A., Dirschinger J. et al. Defferences in prognostic factors and outcomes between women and men undergoing contemporary percutaneous coronary intervention // JAMA – 2000. – Vol. 284. – P. 1799-1805.

6. Hanratty B., Lawlor D. A., Robinson M. B. et al. Sex differences in risk factors, treatment and mortality after acute myocardial infarction: an observational study // J Epidemiol Community Health

– 2000. – Vol. 54. – P. 912-916.7. Christopher B. A., Timothy R. W., Paul M.

R. at al. Multimarker approach predicts adverse cardiovascular events in women evaluated for suspected ischemia: results from the national heart, lung, and blood institute–sponsored women’s ischemia syndrome evaluation // Clin Cardiol – 2009. – Vol. 32 (5). – P. 244-250.

8. Anderson H. V., Shaw R. E., Brindis R. G. et al. A contemporary overview of percutaneous coronary interventions. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry // J Am Coll Cardiol – 2002. – Vol. 39. – P. 1096-1103.

9. Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Харак-теристика больных и лечение до выписки из ста-ционара // Кардиология – 2009. – № 7-8. – С. 4-12.

10. White H. D., Barbash G. I., Modan M. et al. After correcting for worse baseline characteristics, women treated with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction have the same mortality and morbidity as men except for a higher incidence of hemorrhagic stroke // Circulation – 1993. – Vol. 88. – P. 2097-2103.

11. Stone G. W., Grines C. L., Browne K. F. et al. Comparison of in-hospital outcome in men versus women treated by either thrombolytic therapy or primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction // Am J Cardiol – 1995. – Vol. 75. – P. 987-992.

197

12. The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease // Eurointervention – 2005. – Vol. 1. – P. 219-227.

13. Yusuf, S. INTERHEART: a study of risk factors for fi rst myocardial infarction in 52 countries and over 27000 subjects [Electronic resource] // Paper presented at the European Soceity for Cardiology Congress. – Munich, Germany, 2004. – URL. : http://www.cardiosource.com.

14. Etter, J. F., Prokhorov A. V., Perneger T. V. Gender differences in the psychological determinants

of cigarette smoking // Addiction – 2002. – Vol. 97 (6). – P. 733-743.

15. Bucher, H. C. Social support and prognosis following fi rst myocardial infarction // J Gen Int Med – 1994. – Vol. 9. – P. 409-417.

16. Antoniucci D., Valentini R., Moschi G. et al. Sex-based differences in clinical angiographic outcomes after primary angioplasty or stenting for acute myocardial infarction // J Am Coll Cardiol – 2001. – Vol. 87. – P. 289-293.

З. Прогноз у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в зависимости от наличия сахарного диабета

2 типа и выбранной тактики ведения острого периода заболевания

О.Л. Барбараш, Ю.А. Беленькова

В структуре смертности больных СД 2-го типа особое место принадлежит ОИМ, который является причиной смер-ти почти в 50% случаев [1]. Характерны-ми особенностями ОИМ у больных СД 2-го типа является высокая частота раз-вития ранних осложнений и неблагопри-ятный отдаленный прогноз, за счет мно-жественного диффузного поражения коронарных артерий и нарушений ми-кроциркуляции [2]. У больных СД боль-ше объем поражения миокарда, чаще развиваются ЗСН, кардиогенный шок и другие тяжелые осложнения [3]. По данным регистра GRACE, у больных ИМпST и ранее установленным СД го-спитальная летальность в два раза выше в сравнении с больными без нарушений углеводного обмена [4].

Ежегодно увеличивается количество больных ИБС с сопутствующим СД, ко-торым выполняются процедуры эндова-скулярной и хирургической реваскуля-ризации миокарда, в том числе и при развитии острых коронарных катастроф. От 15 до 25% больных ИБС, подвергаю-щихся реваскуляризации миокарда, стра-дают СД, причем чрескожные вмеша-тельства на коронарных артериях

выполняются у 68% из них [5]. Между тем до настоящего времени нет единого мнения о влиянии СД на исход этих про-цедур и прогноз заболевания после вме-шательства. При СД ухудшаются как непосредственные, так и отдаленные ре-зультаты оперативного лечения. Следует отметить, что оба метода – чрескожной и хиругической реваскуляризации – ас-социируются со значительным количе-ством проблем в данной группе пациен-тов. Больные диабетом обычно имеют повышенную частоту рестенозов и по-вторных реваскуляризаций после стен-тирования, по сравнению с пациентами без СД. Процесс, приводящий к ухудше-нию прогноза после реваскуляризации у больных диабетом, является мульти-факториальным и связан с распростра-нением атеромы, микроангиопатией, по-вреждением коллатерального кровотока, выраженной гиперплазией неоинтимы, а также прогрессирующим ремоделиро-ванием сосудистой стенки. Очевидно, что наличие гиперкоагуляции способ-ствует прогрессированию атеросклероза и повреждению миокарда во время про-ведения реваскуляризации.

Худший прогноз у больных СД, под-

198

вергшихся коронарной ангиопластике, при сравнении с прогнозом у пациентов без этого заболевания связывают с более частым возникновением рестенозов, а также с неблагоприятным влиянием СД на течение ИБС (более быстрым ее про-грессированием) [6]. С самого начала развития ангиопластики специалисты стали отмечать проблемы, связанные как с оперативным вмешательством, так и возникающие в отдаленном периоде. В частности, в сравнении с пациентами без СД, чаще развивались такие ослож-нения, как ИМ, смерть, инсульты, по-вторные реваскуляризации. Высокая ча-стота повторных вмешательств связана с развитием выраженной гиперплазии неоинтимы участка артерии, подвергае-мой ангиопластике, как без использова-ния стентов, так и с таковыми. Более ча-стое возникновение рестеноза у больных СД является общепризнанным фактом. По данным разных авторов, его обнару-живают в 60–63% случаев [7]. Возникно-вение рестеноза обусловлено тремя основными причинами: непосредствен-ным эластическим спаданием, неблаго-приятным ремоделированием сосуди-стой стенки в поздние сроки, а также миграцией и пролиферацией гладкомы-шечных клеток, приводящих к гиперпла-зии интимы [8]. Точные механизмы бо-лее частого возникновения рестеноза у больных СД остаются невыясненны-ми. Наиболее вероятной причиной счи-тают выраженную неоинтимальную про-лиферацию гладкомышечных клеток, возникающую в ответ на повреждение сосудистой стенки [9].

Более частое возникновение новых стенозов и более выраженное прогресси-рование атеросклероза в пораженных этим процессом коронарных артериях у пациентов с СД, перенесших эндова-скулярное вмешательство, выявлено в ряде исследований [10].

Неблагоприятное влияние СД на ре-зультаты ЧТКА было выявлено во мно-гих исследованиях [11; 12]. В исследова-нии В. Stein при сравнении результатов ЧТКА у больных с СД и без него частота кардиальных осложнений на госпиталь-ном этапе, отдаленная летальность и необходимость в проведении повторных процедур реваскуляризации миокарда были выше у больных СД. Так, 5-летняя выживаемость больных СД и паци-ентов без СД составила соответственно 88 и 93%, частота развития ИМ – 19 и 11%, частота проведения КШ – 23 и 14%, частота повторной ЧТКА – 43 и 32% (во всех случаях p<0,0001). Кроме того, пациенты, находившиеся на инсулинотерапии, имели меньшую вы-живаемость и большую частоту возник-новения ИМ в сравнении с аналогичны-ми показателями больных СД, у которых коррекция углеводного обмена осущест-влялась с помощью диеты или противо-диабетических препаратов для приема внутрь. По результатам двух исследова-ний, летальный исход и развитие ИМ на госпитальном этапе наблюдали в 1,7 раза чаще у больных СД. И отдаленная (9-лет-няя) выживаемость также была ниже у больных СД, по сравнению с пациен-тами без диабета: 68% против 83,5% [5;13]. Различия в неблагоприятных ис-ходах у пациентов с СД и без такового, подвергшихся ЧТКА, связаны с высокой частотой рестеноза. По данным Е. Van Belle (1999), в общей популяции боль-ных частота рестеноза составляет 30–40%, у больных СД эта цифра значи-тельно выше [14]. Кроме того, наблюда-ется высокая частота тотальной окклю-зии сосуда (12,6%), при этом у 36% больных она развивается бессимптомно. Развитие окклюзии приводит к сниже-нию функциональной способности лево-го желудочка, что является одной из при-чин высокой смертности. Общая

199

10-летняя смертность больных СД с ок-клюзирующим рестенозом (59%) почти в 2 раза превышала аналогичный показа-тель пациентов без окклюзирующего ре-стеноза (35%) [14].

Важное значение имеет и прогресси-рование атеросклероза в других сегмен-тах коронарных артерий. Так, по данным Y. Rozenman (1997), новые стенозы по-сле ЧТКА чаще возникали у пациентов с СД (14,8% против 8,5%, p=0,01) [15]. Эти данные позволяют предположить более высокую скорость прогрессирова-ния атеросклероза у больных СД, осо-бенно после эндоваскулярного вмеша-тельства, что и объясняет высокий риск кардиальных осложнений.

В исследовании Y. Rozenman (2000) сообщается о значительном отличии в частоте возникновения рестеноза у па-циентов с СД, получающих инсулиноте-рапию (61%), в сравнении с больными, не находящимися на инсулинотерапии (36%), а также с пациентами, не имею-щими СД (35%). По мнению автора, бо-лее частое возникновение рестеноза у пациентов с СД, находящихся на инсу-линотерапии, является причиной более частого обнаружения у них неблагопри-ятных событий в первый год после про-ведения ЧТКА [10].

В работе PierMarco Piatti с соавтора-ми (2003) проведен анализ 6-месячных результатов стентирования 120 больных с нормальными показателями сахара крови до оперативного лечения, не име-ющих СД в анамнезе [16]. При контроль-ной КАГ у 46 пациентов выявлены анги-ографические признаки рестеноза стен-тов. После этого всем исследуемым был проведен глюкозотолерантный тест, выя-вивший развитие СД как в группе с ре-стенозом, так и без него. Достоверно по-лучены данные о прямой взаимосвязи наличия инсулинорезистентности с раз-витием рестеноза стента. Такая же взаи-

мосвязь прослеживается и с наличием эндотелиальной дисфункции, являющей-ся важнейшим дополнительным фак-тором риска, развивающегося у пациен-тов с СД.

Стентирование коронарных артерий в сравнении с ЧТКА сопровождается меньшей частотой возникновения ресте-ноза [17]. Это обусловлено предотвра-щением непосредственного эластическо-го спадения и позднего неблагоприятного ремоделирования сосудистой стенки. В работе M. Savage (2002) представлены результаты коронарного стентирования и ЧТКА у 92 больных СД, вошедших в исследование STRESS. Через 6 меся-цев после коронарной ангиопластики ча-стота возникновения рестеноза состави-ла соответственно 24 и 60% (p<0,01). Более редкое возникновение рестеноза сопровождалось более редким проведе-нием повторной реваскуляризации мио-карда (у 13 и 31% больных соответствен-но, p=0,03) [7]. Сходные результаты были получены и в исследовании E. Van Belle (1997), согласно которому частота воз-никновения рестеноза у больных СД че-рез 6 месяцев после проведения коро-нарного стентирования и ЧТКА сос-тавила соответственно 25 и 63% [18]. Среди больных, подвергшихся стентиро-ванию, частота летального исхода и острого ИМ (14,8% против 26%, p=0,02) и необходимость повторной реваскуля-ризации (35,4% против 52,1%, p=0,0001) были достоверно ниже в течение четы-рех лет. Таким образом, выполнение стентирования значительно улучшает клинико-ангиографические результаты ЧТКА у больных СД, что подтверждено более поздними данными Van Belle E. (2002) [19].

Несмотря на то, что проведение коро-нарного стентирования у больных СД сопровождается лучшими в сравнении с ЧТКА результатами, тем не менее, они

200

остаются хуже, чем у пациентов без СД. Большая частота возникновения ре-стеноза у больных СД отмечается неза-висимо от способа его лечения (инсули-нотерапия, гипогликемические препа-раты для приема внутрь или диета) [20]. По данным J. Gilbert (2004), проводив-шего анализ результатов коронарного стентирования 6236 пациентов, из них 1166 больных СД и 5070 пациентов без СД, частота возникновения рестеноза в обеих группах больных составила со-ответственно 36,7 и 25,9%. Частота воз-никновения рестеноза среди пациентов с СД в некоторых исследованиях была тем выше, чем больше был средний воз-раст больных и большее количество из них находились на инсулинотерапии. Наличие СД увеличивает риск возникно-вения рестеноза в 1,86 раза, риск повтор-ной реваскуляризации целевого стено-за – в 1,45 раза [21].

Риск возникновения рестеноза у боль-ных СД необходимо оценивать с учетом возможного влияния на него других фак-торов. Известно, что основным механиз-мом рестеноза внутри стента является гиперплазия интимы. В связи с этим, чем меньше диаметр коронарной артерии, тем выше риск развития рестеноза. Так, по данным Т. Suselbeck (2001), у боль-ных СД в сравнении с больными без СД частота рестеноза была выше в сосудах диаметром менее 3 мм (44% против 23%, p=0,002), а в сосудах более 3 мм – 18% против 15% [22]. Доказано, что к увели-чению риска возникновения рестеноза приводят стентирование протяженных стенозов [23], а у женщин также – осу-ществление эндоваскулярного вмеша-тельства [24]. В работе J. Mehilli (2002) было проведено сопоставление резуль-татов ЧТКА и стентирования коронар-ных артерий малого диаметра (2,0–2,8 мм) у 100 пациентов с СД, во-шедших в исследование ISAR-

SMATR. Частота возникновения ресте-ноза у больных после ЧТКА и стен-тирования достоверно не различалась и составила, соответственно 45 и 44%. ЧТКА артерий малого диаметра у боль-ных СД сопряжена с особенно высоким риском возникновения рестеноза, и этот риск не снижается при использовании коронарных стентов [25].

У пациентов с СД в сравнении с боль-ными без этого заболевания выявляют более частое возникновение неблагопри-ятных событий. Согласно результатам исследования, проведенного R. Mehran (2004), СД является фактором риска смертельного исхода, ИМ и повторной реваскуляризации целевого стеноза че-рез 1 год после эндоваскулярного вме-шательства [26]. По данным V. Mathew (2004), наличие СД у пациентов, под-вергшихся коронарному стентированию, увеличивает риск смертельного исхода через 9 месяцев после проведения коро-нарной ангиопластики в 1,87 раза, по-вторной реваскуляризации целевого сте-ноза – в 1,27 раза. Не было найдено различий в выживаемости пациентов, находившихся на инсулинотерапии, и больных, не получавших ее [27].

В 1996 г. были опубликованы данные рандомизированного исследования BARI по сопоставлению результатов КШ и ЧТКА у больных с многососудистым поражением коронарных артерий. В ис-следование вошли 1829 пациентов, сре-ди них 353 больных СД, находившихся на терапии гипогликемическими препа-ратами для приема внутрь либо инсули-ном. Пятилетняя смертность была в 2 раза ниже у тех пациентов, которые впер-вые подверглись КШ, а не ЧТКА (19 и 35% соответственно, p=0,003) [28]. Од-нако, 5-летняя смертность больных без СД или с СД, но не получавших гипогли-кемических препаратов, достоверно не различалась при обоих видах реваскуля-

201

ризации миокарда и равнялась 9%. Дан-ные, полученные в результате 7-летнего наблюдения в рамках исследования BARI, показали еще большее различие в смертности больных СД, перенесших КШ, и пациентов, подвергшихся ЧТКА, соответственно – 23,6 и 44,3% (p=0,001) и по сравнению с 5-летней смертностью была выше соответственно на 4,1 и 10,8% [29]. Не отмечалось достоверной разницы в смертности пациентов, не по-лучавших гипогликемических препара-тов, при обоих видах реваскуляризации миокарда она составила 13%. В исследо-вании BARI повторные процедуры рева-скуляризации более часто проводили больным после ЧТКА. При этом в груп-пе КШ не найдены различия в необходи-мости повторной реваскуляризации меж-ду больными СД и без него (11,1% и 13,5% соответственно). Однако в груп-пе ЧТКА необходимость в повторной ре-васкуляризации была значительно выше у больных СД (69,9% против 57,8%), а необходимость в проведении КШ в по-следующие 7 лет увеличивалась почти в 2 раза. Преимуществами КШ являлись лучшее устранение клинической карти-ны стенокардии и меньшая потребность в повторных вмешательствах. Таким об-разом, оперативное лечение оказывает более благоприятное влияние на выжи-ваемость больных СД по сравнению с ЧТКА. Несмотря на более благоприят-ный прогноз заболевания после КШ, риск летального исхода после операции у больных СД в 2 раза превосходит ана-логичный показатель пациентов без СД. По данным J. Herlitz (1996), 30-дневная летальность пациентов с СД после КШ составила 6,7%, в срок от 1 месяца до 2 лет – 7,8%, у пациентов без СД – 3 и 3,6% соответственно [30].

Наиболее значимым исследованием по сопоставлению результатов коронар-ного стентирования и КШ явилось мно-

гоцентровое рандомизированное иссле-дование ARTS, в которое вошли 1205пациентов, в том числе 208 больных СД. Половине пациентов выполнено КШ, другой половине – коронарное стентиро-вание. Через год частота возникновения серьезных сердечно-сосудистых ослож-нений (смерть, ИМ или инсульт) в обеих группах не различалась и составила со-ответственно 8,7 и 9,4%. Пациенты, ко-торым было проведено коронарное стен-тирование, в сравнении с больными, пе-ренесшими КШ, чаще подвергались пов-торной реваскуляризации миокарда – соответственно 16,8 и 3,5% случаев (p<0,001). Частота возникновения се-рьезных сердечно-сосудистых осложне-ний среди больных СД, которым было выполнено КШ (96 пациентов) и стенти-рование коронарных артерий (112 паци-ентов), также достоверно не различалась и составила соответственно 12,5 и 17%, а частота повторной реваскуляризации миокарда в обеих группах пациентов равнялась соответственно 3,1 и 25% (p<0,01). В 5-летней смертности у паци-ентов с СД, подвергшихся стентирова-нию коронарных артерий КШ, не было выявлено достоверных различий (соот-ветственно 13,4 и 8,3%) [31].

Число больных с СД, подвергшихся коронарной реваскуляризации, растет, однако исходы коронарных вмеша-тельств у них хуже, чем у пациентов без СД. Клинические исходы реваскуляриза-ции могут быть значимо улучшены при изменении подхода к ведению этой груп-пы пациентов с учетом особенностей па-тофизиологических и патоморфологиче-ских механизмов атеросклеротического процесса при нарушениях углеводного обмена, включая СД.

В 2008 году нами проведено исследо-вание, целью которого явилась оценка результатов эндоваскулярной реваскуля-ризации у пациентов с ИМпST с наличи-

202

ем и отсутствием СД 2-го типа в услови-ях реальной клинической практики.

В исследование включено 423 паци-ента с ИМпST, последовательно посту-пивших в течение 24 часов от начала клинических проявлений ИМ.

Критерии исключения: ИМ, осложнив-ший ЧКВ или КШ, терминальная почечная недостаточность (скорость клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), известная онко-логическая патология, а также нали-чие других заболеваний, значимо сокраща-ющих продолжительность жизни (деком-пенсированная хроническая обструктивная болезнь легких, болезни крови).

По признаку наличия СД 2-го типа пациенты были разделены на 2 группы. Основную группу исследования соста-вили 77 (18,20%) больных ИМпST в со-четании с СД 2-го типа (из них у 12 (15,58%) – впервые выявленный СД). 346 (81,80%) больных ИМпST не имели нарушений углеводного обмена. Среди больных с сопутствующим СД в сравне-нии с больными без СД преобладали женщины (58,44% vs 26,01; p<0,0001), преобладали пациенты пожилого возрас-та (71,42% vs 48,55%; p=0,0002), чаще наблюдалась ЗСН (15,79% vs 6,07%), дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ < 40%) (19,48% vs 13,78%; p>0,05), на-личие МФА со стенозами перифериче-ских артерий > 50% (59,74% vs 44,50%; p=0,01) и реже проводилась реперфузия миокарда (57,14% vs 63,83%; p>0,05). Диагноз ИМпST был установлен соглас-но рекомендациям Всероссийского науч-ного общества кардиологов 2007 г. СД 2-го типа впервые выявленный диагно-стировали в течение госпитального пе-риода с учетом данных повторного опре-деления уровня гликемии, а также по результатам перорального глюкозотоле-рантного теста. Наличие СД в анамнезе учитывали по данным медицинской до-кументации пациентов.

В течение госпитального периода ле-чение больных проводили с учетом реко-мендаций ВНОК 2007 года по диагно-стике и лечению больных острым ИМпST. По возможности, всем пациен-там в кратчайшие сроки определяли ме-тод реперфузии миокарда – ЧТКА или стентирование ИЗА или проведение ТЛТ при наличии противопоказаний для про-ведения экстренной КАГ. В случае нали-чия противопоказаний к ТЛТ или ЧКВ, ограничивались консервативной такти-кой. Основным противопоказанием для ТЛТ явилось позднее время поступления пациента, для ЧКВ – диффузное пораже-ние коронарных артерий без возможно-сти определения ИЗА.

После распределения пациентов на группы с СД и без СД, в дальнейшем, в зависимости от выбранной тактики ле-чения, больные были распределены на группы с ЧКВ (без СД – 190 пациен-тов (54,91%), с СД – 35 пациентов (45,45%) и без ЧКВ (без СД – 156 паци-ентов (45,09%), с СД – 42 пациента (54,55%).

Суммарное поражение коронарного русла оценивалось по балльной шкале The Syntax score, учитывающей локали-зацию поражения и ряд морфологиче-ских показателей стенозов (наличие ок-клюзии сосуда, бифуркационное пора-жение, устьевой стеноз, продленное поражение, кальциноз, интракоронар-ный тромбоз и др.) [32] с использовани-ем on-line калькулятора (www. rnoik.ru).

Для оценки прогноза через один год, анализировали конечные точки: общая и сердечно-сосудистая смертность, по-вторные ИМ, НС, декомпенсация ЗСН, ОНМК, госпитализации по поводу коро-нарных событий, повторные экстренные реваскуляризации. Данные события рас-ценивали как неблагоприятный исход. В случае летального исхода причину смерти больного уточняли путем изуче-

203

ния медицинской документации и при опросе родственников. Полученные дан-ные обработаны с использованием паке-та прикладных статистических программ Statistica 6.0 фирмы InstallShield Software Corporation (США).

Анализ частоты выполненного коро-нароангиографического исследования показал, что пациентам без СД данную процедуру при поступлении в клинику выполняли чаще – 78,61% (n=272), чем пациентам с диабетом – 61,04% (n=47; p=0,01). Однако не выявлено различий в частоте использования инвазивного подхода в лечении ИМпST у пациентов с наличием и отсутствием СД. Так, в группе пациентов с СД подверглись ЧКВ 45,45% (n=35) больных, а в группе пациентов без СД – 54,91% (n=190; p>0,05).

Пациенты в обеих группах имели одинаково тяжелое (по шкале Syntax) суммарное поражение коронарного рус-ла. Вместе с тем пациенты с ИМпST в сочетании с СД имели тенденцию к бо-лее высокой степени суммарного пора-жения коронарных артерий (21,0±10,3), по сравнению с пациентами без СД (17,6±9,0), однако эти различия не до-стигали статистической значимости (р=0,22).

При анализе реперфузионной тера-пии выявлено, что в группах с СД и без такового преимущественно проводили имплантацию металлического стента в ИЗА: 80,0% (n=28) больным с СД и 86,32% (n=164) больным без СД. Сре-ди больных с СД выявлена тенденция к большей частоте имплантации стентов с антипролиферативным покрытием (5,71% vs 3,16%; p>0,05), что закономер-но определяется доказанной эффектив-ностью стентов с покрытием у этой кате-гории пациентов [33]. Также у данной категории больных чаще проводили ин-тракоронарный тромболизис (11,43% vs

5,26%; p>0,05) и системную ТЛТ (20,78% vs 17,92%; p>0,05), как альтернативу эн-доваскулярной реваскуляризации, что было обусловлено невозможностью про-ведения ЧКВ [34]. ЧТКА без стентиро-вания чаще подвергали больных без диа-бета (5,26% vs 2,86%; p>0,05), что может быть оправдано меньшим объемом пора-жения коронарных артерий, позволяю-щими ограничиться только данной про-цедурой. Таким образом, различные виды реперфузионной терапии получи-ли 51 (66,23%) пациентов с СД и 252 (72,83%) – без СД (р>0,05).

Восстановление просвета симптомза-висимой артерии и устранение гемоди-намически значимого стеноза маги-стральной артерии достигнуто в 100% процентах случаев у всех больных, пол-ная реваскуляризация миокарда (одно-моментное стентирование всех гемоди-намически значимых поражений коро-нарных артерий) выполнена 47,7% паци-ентам без СД и 50% пациентам с СД (р=0,11). Таким образом, СД не является фактором, ограничивающим эффектив-ность эндоваскулярной реваскуляриза-ции у больных ИМ при проведении экс-тренной КАГ.

Меньшая частота проведения КАГ у пациентов с СД, возможно, связана с их более тяжелым исходным клиническим состоянием, пожилым возрастом, наличи-ем сопутствующей патологии. Возможно, пациентам с ИМ и СД зачастую необосно-ванно отказывают в проведении КАГ при определении показаний к экстренной ви-зуализации коронарного русла.

Так, анализируя клиникоанамнести-ческие особенности больных с наличи-ем и отсутствием СД, выявлено, что сре-ди пациентов с СД, независимо от выбора стратегии лечения (инвазивное или ме-дикаментозное), достоверно преоблада-ли женщины. Представленные данные соответствуют ряду клинических иссле-

204

дований, где показано преобладание сре-ди пациентов с СД представителей жен-ского пола [35]. Как известно, при СД 2-го типа женщины более подвержены коронарной болезни, она возникает в бо-лее молодом возрасте и характеризуется более высокой летальностью [36].

В целом, средний возраст пациентов в группе без СД составил 60,96 лет (32,0–91,0), а в группе с СД – 65,42 лет (40,0–89,0), (p>0,05). У больных СД ча-стота встречаемости МФА составила 59,7%, тогда как при отсутствии СД – 44,5% (р=0,01). Анализ клинико-анамнестических характеристик пациен-тов с ИМпST в зависимости от наличия СД и проведенного ЧКВ показал, что са-мой «тяжелой» группой оказались паци-енты с СД без инвазивного вмешатель-ства, а самой «легкой» – пациенты без СД, подвергшиеся ЧКВ (табл. 1). Паци-енты с СД и консервативной тактикой ведения острого периода ИМ в сравне-нии с пациентами, не имеющими СД и подвергшимися эндоваскулярному вме-шательству, были старше (69,57 лет vs 56,97 лет; p=0,02), достоверно у больше-го количества больных в анамнезе на-блюдались постинфарктный кардиоскле-роз (42,86% vs 15,26%; p=0,001), стенокардия (66,67% vs 40,0%; p=0,001), ЗСН (21,43% vs 3,68%; p=0,0004), ОНМК (11,90% vs 3,16%; p=0,04); имели более высокий средний балл по шкале TIMI (5,0 vs 2,0; p>0,05); среди них преоблада-ли больные с ФВ ЛЖ менее 40% (54,76% vs 20,0%; p<0,001); в группе больных с СД без ЧКВ чаще регистрировали ОСН II класса (23,81% vs 10,53%; p=0,02) и реже – ОСН I класса (57,14% vs 87,37%; p<0,0001) по Killip; наблюдалась боль-шая частота летальных исходов в период стационарного лечения (11,90% vs 3,16%; p=0,03). Сравнение основных ха-рактеристик индексного ИМ не выявило различий в его локализации.

В целом, проведение ЧКВ ассоцииро-валось с более благоприятным течением раннего постинфарктного периода, как у пациентов с наличием, так и отсутстви-ем СД. Проведение эндоваскулярной ре-васкуляризации миокарда снижает го-спитальную летальность в группе с СД в 1,3 раза (p=0,46), а в группе без СД – в 2 раза (p=0,12) (табл. 1).

Характер назначаемой медикаментоз-ной терапии определялся «тяжестью» пациентов (табл. 2).

При анализе исходов через один год после перенесенного ИМпST, у пациен-тов с СД использование ЧКВ в остром периоде заболевания сопровождалось двукратным (28,57% vs 52,38%; p=0,02) снижением частоты развития комбини-рованной конечной точки (смерть, нефа-тальные ИМ и ОНМК, НС, а также – проведение экстренных реваскуляризаций (табл. 3), а у пациентов без СД – в 1,5 раза (30,53% vs 42,95%; p=0,01) по сравне-нию с группой пациентов с консерватив-ной тактикой ведения. Вместе с тем раз-витие повторного нефатального ИМ, наоборот, у пациентов с наличием СД снижается только в 1,6 раза в сравнении с 2,5 раза у пациентов без СД. Таким об-разом, наличие диабета у пациентов с консервативной тактикой ведения остро-го периода заболевания, по сравнению с инвазивной, предопределяет большую частоту развития всех событий в течение года после ИМ.

Повторные вмешательства в течение одного года наблюдения по поводу тром-боза (n=2; 5,71%) или рестеноза (n=4; 11,43%) стента чаще (р>0,05) выполняли у больных СД, в сравнении с 1,05% (n=2) и 3,68% (n=7), соответственно, у боль-ных без диабета.

Таким образом, наличие СД у паци-ентов с ИМ предопределяет более тяже-лое течение индексного ИМ и неблагопри-ятный годовой прогноз. Вместе с

205

Т а б л и ц а 1Анамнестические факторы сердечно - сосудистого риска у пациентов с ИМпST

в зависимости от наличия СД и проведения ЧКВ

Ïðèçíàê

Áåç ÑÄ (n=346; 81,80%) Ñ ÑÄ (n=77; 18,20% )

Ð

Áåç ×ÊÂ

(n=156;

45,08%)

1

Ñ ×ÊÂ

(n=190;

54,92%)

2

Áåç ×ÊÂ

(n=42;

54,54%)

3

Ñ ×ÊÂ

(n=35;

45,45%)

4

Æåíùèíû , n (%) 52 (33,33) 38 (20,0) 27 (64,29) 18 (51,43) P1-2=0,003

P1-3=0,003

P1-4=0,04

P24=0,0002

Âîçðàñò, ëåò 65,81

(63,85-67,77)

56,97

(55,66-58,28)

69,57

(66,63-72,50)

60,45

(57,41-63,50)

P 1-3=0,01

P 2-4=0,02

P 1-2<0,0001

P 34<0,0001

Êóðåíèå , n

(%)

54 (34,62)

109 (57,37)

8

(19,05)

10 (28,57) P1-2<0,001

P1-3=0,03

P2-4=0,001

P2-3<0,001

Àðòåðèàëüíàÿ

ãèïåðòåíçèÿ ,

n

(%)

135 (86,54)

166

(87,37)

40

(95,24)

34

(97,14) P>0,05

Ïîñòèíôàðêòíûé

êàðäèîñêëåðîç ,

n

(%)

48 (30,77)

29 (15,26)

18 (42,86)

8 (22,86) P1-2=0,0005

P2-3=0,001

P2-4=0,0002

Ñòåíîêàðäèÿ ,

n (%)

98

(62,82)

76 (40,0)

28

(66,67)

17

(48,57) P1-2<0,001

P23=0,001

ÇÑÍ, n

(%)

14 (8,97)

7

(3,68)

9 (21,43)

3 (8,57) P1-2=0,03

P1-3=0,03

P23=0,0004

ÎÍÌÊ , n

(%) 19 (12,18)

6 (3,16)

5 (11,90)

6 (17,14) P1-2=0,001

P2-4=0,002

P2-3=0,04

Ëîêàëèçàöèÿ ïî

ÝÊÃ, n

(%):

-ïåðåäíÿÿ

-çàäíÿÿ

-çàäíÿÿ è ÏÆ

-öèðêóëÿðíàÿ

80 (51,28)

64 (41,02)

5 (3,21)

7 (4,49)

81 (42,63)

104 (54,74)

3 (1,58)

2 (1,05)

19 (45,24)

21 (50,0)

0

2 (4,76)

18 (51,43)

15 (42,85)

1 (2,86)

1 (2,86)

P1-2=0,04

P1-2=0,01

Áàëë ïî TIMI 4,0

(2,0-6,0)

2,0

(1,0-4,0)

5,0

(3,0-7,0) 3,0

(2,0-5,0) P>0,05

ÔÂ ËÆ <4 0%,

n

(%)

53

(33,97)

37 (20,0)

23

(54,76)

7

(20,0) P1-2=0,002

P1-3=0,01

P2-3<0,001

P3-4=0,001

Ñìåðòü â

ñòàöèîíàðå , n (%)

10 (6,41)

6 (3,16)

5

(11,90)

3

(8,57) P2-3=0,03

Áàëë ïî TIMI 4,0

(2,0-6,0)

2,0

(1,0-4,0)

5,0

(3,0-7,0) 3,0

(2,0-5,0) P>0,05

Killip, n (%):

-I

-II

-III

-IV

119 (76,28)

25 (16,03)

9 (5,77)

3(1,92)

166 (87,37)

20 (10,53)

0

4 (2,10)

24 (57,14)

10 (23,81)

7 (16,67)

3 (2,38)

27 (77,14)

4 (11,43)

3 (8,57)

1 (2,86)

P1-2=0,005

P1-3=0,01

P3-4=0,04

P2-3<0,0001

P2-3=0,02

P1-3=0,02

206

Т а б л и ц а 2Медикаментозное лечение пациентов с ИМпST в зависимости от наличия СД

и проведения ЧКВ во время госпитализации

Ïðåïàðàò

Áåç ÑÄ (n=346; 81,80%) Ñ ÑÄ (n=77; 18,20%)

PÁåç ×ÊÂ

(n=156 ;

45,08% )

1

Ñ ×ÊÂ

(n=190 ;

54,92% )

2

Áåç ×ÊÂ

(n=42;

54,54% )

3

Ñ ×ÊÂ

(n=35;

45,45%)

4

-àñïèðèí , n (%) 149 (95,51) 181 (95,26) 42 (100,0) 33 (94,29) P>0,05

-β-áëîêàòîðû , n (%) 146 (93,59) 185 (97,36) 38 (90,48)

32 (91,42) P2-3=0,03

-èÀÏÔ , n

(%)

147 (94,23)

163 (85,79)

40 (95,24)

33 (94,29) P1-2=0,007

-äèóðåòèêè , n

(%)

60 (38,46)

48 (25,26)

27 (64,29)

10 (28,57)

P1-2=0,005

P1-3<0,0001

P2-3<0,0001

P3-4=0,001

-ñòàòèíû , n

(%) 18 (11,53)

38 (20,0)

5 (11,90)

7 (20,0) P1-2=0,02

-íèòðàòû , n

(%) 79 (50,64)

65 (34,21)

24 (57,14)

15 (42,86)P1-2=0,001

P2-3=0,005

-

àíòàãîíèñòû Ñà ,

n (%)102 (65,38)

143

(75,26)

24 (57,14)

27 (77,14)P1-2=0,02

P2-3=0,02

-èíîòðîïíûå

ïðåïàðàòû , n

(%) 15 (9,61) 18 (9,47) 4 (9,52) 8 (22,86)

P1-4=0,03

P2-4=0,02

тем, проведение ЧКВ у пациентов с нали-чием СД достоверно снижает развитие всех названных неблагоприятных событий в 2 раза, а у пациентов без СД – в 1,5 раза по сравнению с группой пациентов с кон-сервативной тактикой ведения.

С целью определения независимых предикторов неблагоприятного исхода в течение 12 месяцев после перенесен-ного ИМпST проведен логистический регрессионный анализ с пошаговым от-бором, куда были включены следующие параметры: возраст, пол, индекс массы тела, класс ОСН по Killip, наличие в анамнезе постинфарктного кардиоскле-роза, стенокардии, курения, СД, артери-альной гипертензии, ОНМК, ЗСН, опре-деляемые при поступлении в клинику клиренс креатинина по формуле Кок-рофта-Гаулта, уровни гликемии, гемо-глобина, показатели липидограммы, ак-тивность МВ-КФК, систолическое и диастолическое артериальное давление,

частота сердечных сокращений, ФВ ЛЖ, МФА, локализация изменений на элек-трокардиограмме, наличие ранней по-стинфарктной стенокардии, жизнеугро-жающих нарушений ритма и про-водимости, факт проведения успешного ЧКВ с реперфузией ИЗА, ТЛТ, время от начала ангинозных болей до реваску-ляризации миокарда, регулярный в тече-ние года прием аспирина, β-блокаторов, ингибиторов ангиотензин превращаю-щего фермента, статинов. В качестве факторов, ассоциированных с риском от-далённых осложнений ИМ, идентифи-цированы следующие показатели: нали-чие в анамнезе ЗСН, женский пол, наличие систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%), возраст старше 60 лет, отсутствие экстренной реперфузии мио-карда, наличие стенозов экстракраниаль-ных артерий или артерий нижних конеч-ностей от 30% и более. Значение χ² полученной модели составило 88,6 при

207

Т а б л и ц а 3Конечные точки через 1 год от начала наблюдения у подвергнутых ЧКВ больных

ИМпST с наличием и отсутствием СД

Êîíå÷íûå òî÷êè,

n (%)

Áåç ÑÄ (n=346; 81,80% ) Ñ ÑÄ (n=77; 18,20% )

PÁåç ×ÊÂ

(n=156 ;

45,08% )

1

Ñ ×ÊÂ

(n=190 ;

54,92% )

2

Áåç ×ÊÂ

(n=42;

54,54% )

3

Ñ ×ÊÂ

(n=35;

45,45% )

4

ÊÊÒ 67 (42,95) 58 (30,53) 22 (52,38) 10 (28,57)P1-2=0,01

P2-3=0,006

P3-4=0,02

Ïîâòîðíûé ÈÌ

24 (15,39)

12 (6,32)

12

(28,57)

6 (17,14)P1-2=0,005

P1-3=0,04

P2-3=0,0002

ÍÑ 35 (22,44) 29 (15,26) 14 (33,33)

3 (8,57)P1-2=0,05

P2-3=0,008

Äåêîìïåíñàöèÿ ÇÑÍ

38 (24,36)

33 (17,37) 13

(30,95)

5 (14,29) P2-3=0,04

ÎÍÌÊ

4 (2,56)

2 (1,05)

1 (2,38)

0

P>0,05

Êîëè÷åñòâî

ëåòàëüíûõ èñõîäîâ

ïîñëå âûïèñêè

16 (10,26)

6 (3,16)

6 (14,29)

0

P>0,05

Ïðè÷èíà ñìåðòè

(ãîñïèòàëüíàÿ

+

â òå÷åíèå ãîäà)

1-ÑÑÇ

2-äðóãàÿ

25 (96,15)

1

(3,85)

11

(91,67)

1

(8,33)

10 (90,90)

1 (9,10)

3 (100,0)

0

P>0,05

p<0,0001, а площади под ROC-кривой – 0,78 (0,73;0,83), что превышает таковой показатель шкал PAMI, CADILLAC, GRACE и TIMI.

По результатам регрессионного ана-лиза установлено, что СД самостоятель-но не влияет на формирование годового прогноза пациентов с ИМ. Однако, ряд показателей, включенных в вышеопи-санную модель стратификации риска, а именно: возраст, наличие МФА, ЗСН, систолической дисфункции ЛЖ, отсут-ствие реперфузии миокарда, достоверно ассоциированы с СД. Выявлено, что у пациентов с СД и неблагоприятным про-гнозом в сравнении с пациентами без СД частота встречаемости МФА была наи-большей и составила 86,36% (n=19) vs 64,94% (n=50); наблюдалось преоблада-ние пациентов женского пола 75,0% (n=21) vs 69,57% (n=48); преобладание пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) 68,97% (n=20) vs 62,50% (n=60);

пациентов с систолической дисфункци-ей ЛЖ 84,62% (n=11) vs 70,45% (n=31); пациентов с ЗСН 100% (n=9) vs 88,24% (n=15); наблюдалось отсутствие репер-фузии миокарда у 90,48% (n=19) vs 61,18% (n=52). Так, по всей видимости, СД оказывает влияние на прогноз боль-ных ИМ опосредованно, посредством вышеперечисленных механизмов.

Во многих исследованиях показано, что пациенты с СД получают тот же, если не больший эффект от лечения ИМ в сравнении с лицами без этого заболева-ния. Этот факт во многом может быть об-условлен тем, что абсолютный риск раз-вития сердечно-сосудистых событий среди больных ИМ в сочетании с СД больше, соответственно и абсолютная польза от терапии увеличивается [37]. И, тем не менее, несмотря на наличие пока-заний к применению инвазивной тактики ведения, у пациентов с СД и ИМпST, даже в крупных исследованиях исполь-

208

зование инвазивного подхода среди па-циентов с СД недостаточное. Результаты наблюдения за пациентами в «реальной жизни» еще более удручающие [38]. Дан-ные настоящего исследования являются подтверждением представленных зако-номерностей, полученных в ходе прове-дения крупных исследований. В россий-ской популяции пациентов, больные с СД, несмотря на более высокий риск развития осложнений, не получают адек-ватной инвазивной терапии ИМ [39]. Без-условно, одной из главных причин этого факта является больший возраст пациен-тов с СД, более высокий класс сердечной недостаточности и сопутствующая пато-логия при поступлении. Кроме того, од-ними из субъективных факторов, опреде-ляющих отказ врача от выбора инвазивной тактики ведения пациента с ИМпST, яв-ляются экономические ограничения – при выборе инвазивной тактики предпо-чтение отдают молодым пациентам сменьшим числом сопутствующих патоло-гических состояний. Результаты настоя-щего исследования подтверждают дан-ные регистра РЕКОРД о явной тенденции в российских инвазивных клиниках к вы-полнению эндоваскулярных процедур убольных с меньшим риском смерти [40].

Данные, представленные в настоя-щем исследовании российских пациен-тов, в целом соответствуют результатам крупных международных регистров и исследований – госпитальная и постго-спитальная смертность при ИМ значи-тельно выше при наличии СД, примене-ние же реваскуляризирующих процедур в остром периоде ИМ оптимизирует про-гноз данной категории пациентов. Так, по данным регистра GRACE [41], у боль-ных СД, госпитализированных с ИМ, и не получающих реваскуляризирую-щую помощь, госпитальная смертность была выше (11,7% и 6,3% у больных ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST),

чем у пациентов без СД (6,4% и 5,1% со-ответственно). По данным A. Timmis , в отделении неотложной кардиологии 30-дневная и 12-месячная смертность у пациентов с СД составляет 19,2% и 26,6% соответственно, по сравнению с 12,7% и 19,1% у больных без СД [42]. Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, со-храняется в течение нескольких лет [43]. Смертность в первый год после ИМ на фоне медикаментозной терапии у боль-ных СД составляет 15–34% и достигает 45% в течение 5-ти последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических по-казателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3–5,4 условных единиц и несколько выше у женщин, чем у мужчин [44].

Преимущества инвазивной стратегии ведения получают пациенты как с нали-чием, так и отсутствием СД. В исследова-ние FRISC II абсолютная польза от проведения стратегии раннего инвазив-ного ведения была больше в группе СД в сравнении с лицами без СД (абсолют-ное снижение риска в первом случае = 6,2%, во втором – 2,3%) [45]. Превосход-ство раннего инвазивного подхода в груп-пе СД также продемонстрировано в ис-следовании TACTICS-TIMI 18, в котором пациенты с СД имели большее абсолют-ное снижение риска смерти и ИМ на фоне инвазивного ведения, чем пациенты без СД (7,6% и 3,5% соответственно) [46].

Несмотря на эти обнадеживающие ре-зультаты, наличие СД является фактором риска развития ранних и поздних ослож-нений после первичного ЧКВ. Так, иссле-дование, включившее 104 пациента после первичного стентирования по поводу ИМпST, показало, что единственными независимыми предикторами развития тромбозов стентов явились СД и курение [47]. Кроме того, в исследовании Goto

209

с соавторами показано, что единствен-ным независимым предиктором развития «больших» сосудистых нежелательных явлений после проведения первичной ан-гиопластики явился СД [48].

Существует целый ряд причин, опре-деляющих риск развития ранних и позд-них осложнений при проведении ЧКВ у больных с СД. Доказано, что у пациен-тов с СД высок риск рестеноза и повтор-ных реваскуляризаций. Пациенты с СД отличаются более высокими темпами прогрессирования атеросклероза не толь-ко в реваскуляризированных, но и в нере-васкуляризированных областях. Кроме того, для пациентов с СД в условиях хро-нической гипергликемии и дислипиде-мии характерны более высокие проявле-ния активности внутрисосудистого воспаления, что наряду с повышенной активностью тромбоцитов, также свой-ственной пациентам с СД, является усло-вием для более высоких темпов прогрес-сирования атеросклероза. Приведенные факты являются основанием для тща-тельного соблюдения рекомендаций по рациональной антитромбоцитарной и ги-полипидемической терапии, контролю уровней артериального давления и гли-кемии у такого рода пациентов, более агрессивным подходам к первичной ре-васкуляризации миокарда у больных ИМпST с сопутствующим СД 2-го типа.

Таким образом, в условиях россий-ской реальной клинической практики наличие СД у пациентов с ИМ предопре-деляет более тяжелое течение индексно-го ИМ и неблагоприятный годовой про-гноз. Вместе с тем, пациенты с ИМ и СД, по сравнению с пациентами без СД, реже подвергаются экстренной КАГ, несмотря на то, что проведение ЧКВ у пациентов с наличием СД достоверно снижает раз-витие неблагоприятных событий в 2 раза, а у пациентов без СД – в 1,5 раза, по срав-нению с группой пациентов с консерва-

тивной тактикой ведения. Применение ЧКВ у пациентов с ИМпST и СД 2-го типа, по сравнению с пациентами без СД, имеет большую клинико-прогности-ческую «выгоду» по снижению частоты развития осложнений в течение одного года наблюдения.

В последние годы большое внимание уделяется факторам неспецифического воспаления – таким, как интерлейкины (ИЛ), фибриноген, С-реактивный белок (СРБ) и другим в развитии и прогресси-ровании как СД, так и атеросклероза [49]. Однако до сих пор не определены наибо-лее значимые факторы, ответственные за неблагоприятный прогноз после ЧКВ.

Одной из целей исследования явилась оценка роли факторов неспецифического воспаления в развитии сердечно-сосу-дистых осложнений в течение года у па-циентов после перенесенного ИМпST и с СД 2-го типа, подвергшихся ЧКВ.

С целью решения вопроса о клиниче-ской и прогностической ценности неко-торых маркеров воспаления в развитии сердечно-сосудистых событий после про-ведения ЧКВ в остром периоде ИМ в по-дисследование вошли 214 пациентов (из них с СД – 43 (40,57%) пациента). Средний возраст пациентов, вошедших в подисследование, составил 63,1 года (58,5–75,7 лет). Этим пациентам по-мимо традиционного обследования на 10–14-е сутки от развития ИМ проведен анализ концентрации в крови некоторых маркеров воспаления и дисфункции эн-дотелия с последующим контролем тече-ния постинфарктного периода в течение 1 года.

Для определения концентрации мар-керов воспаления забор крови производи-ли натощак утром на 10–14-е сутки от на-чала развития ИМ. Концентрацию цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, фактора некроза опухоли (TNF-α) опре-деляли конкурентным иммунофермент-

210

ным методом (ELISA) с помощью реакти-вов фирмы BIOSOURCE (Бельгия) на аппарате ПИКОН (Москва). Высокочув-ствительный С-реактивный белок (вчСРБ) исследовали твердофазным методом им-муноферментного анализа (ИФА) с ис-пользованием реагентов фирмы BIOMEDICA (Австрия). Методика опре-деления sCD40L проводилась на основе ИФА. Определения sP-селектина прове-дено методом твердофазного ИФА, с ис-пользованием набора реактивов ЗАО «Биохиммак» (Москва).

До настоящего времени не получен однозначный ответ о различиях процес-сов прогрессирования атеросклероза и о факторах риска более частого разви-тия гиперплазии неоинтимы внутри стен-тов и большей частоты тромбозов послед-них у пациентов с СД в сравнении с лицами без него. Учитывая важную роль процессов воспаления в развитии бли-жайших и отдаленных сердечно-сосу-дистых событий у пациентов с ИМ [50; 51], представляет интерес оценка разли-чий в активности маркеров воспаления у этих пациентов в зависимости от про-гноза и наличия нарушений углеводного обмена.

У больных ИМ с сопутствующим СД в сравнении с больными без СД в конце

госпитального периода регистрируются достоверно более высокие значения ИЛ-12, ИЛ-8, sE- и sP-селектинов и sСD40L (табл. 4).

При сравнении пациентов в зависимо-сти от прогноза выяснилось, что у паци-ентов без СД с неблагоприятным годовым прогнозом регистрируются достоверно более высокие значения СРБ, неопте-рина, ИЛ-12, sE- и sP-селектинов, атакже sСD40L, по сравнению с пациента-ми с благоприятным прогнозом. У паци-ентов с СД и неблагоприятным прогнозом содержание ИЛ-12, sE- и sP-селектинов и sСD40L также было достоверно выше по сравнению с пациентами с благоприят-ным прогнозом (табл. 5).

В целом пациенты с неблагоприятным прогнозом и СД отличались от пациентов без СД более высокими значениями таких маркеров воспаления, как ИЛ-12, ИЛ-10, ИЛ-6, sE- и sP-селектинов и sСD40L (p>0,05). У пациентов с благоприятным прогнозом и СД отмечены более высокие значения ИЛ-12, TNF-α и sСD40L, по сравнению с пациентами без СД. Однако эти различия не достигли достоверности.

Таким образом, у пациентов с ИМ, под-вергшихся ЧКВ, неблагоприятный про-гноз в течение 1 года наблюдения ассоции-руется с более высокими значениями мар-

Т а б л и ц а 4Лабораторные показатели у больных ИМпST, в зависимости от наличия СД,

определяемые на 10-14-е сутки ИМ (n=214)

Ïîêàçàòåëè Áåç ÑÄ (n= 152; 71,03%) Ñ ÑÄ (n= 62; 28,97%) Ð

ÑÐÁ, ìã/ë 11,90 (6,81 -19,70) 10,60 (4,20 -13,50) >0,05

Íåîïòåðèí, íìîëü/ë

9,11 (6,95 -12,71)

7,84 (6,40 -9,94) >0,05

ÈË12, ïã/ìë 102,40 (69,78 -120,30) 138,50 (95,63 -156,50) <0,0001

ÈË 10, ïã/ìë 1,77 (1,06 -2,83) 1,89 (1,18 -2,59) >0,05

ÈË 8, ïã/ìë 3,99 (1,67 -6,17) 4,84 (1,93 -6,23) 0,02

ÈË 6, ïã/ìë

2,27 (0,49 -5,75)

4,29 (0,97 -7,46) >0,05

sEsel, íã/ìë 60,12 (38,25 -85,25) 106,52 (31 ,19-205,90) 0,03

sPsel íã/ìë

104,80 (5,39 -207,80)

130,80 (6,60 -205,90) 0,02

NO, ìêìîëü/ë 26,70 (15,98 -46,10)

32,23 (4,10 -66,60) >0,05

sÑD40L, íã/ìë 4,84 (2,09 -8,00) 6,11 (3,16 -14,38) 0,02

TNF-�, ïã/ìë 9,62 (7,41 -11,46) 9,12 (6,04 -12,13) >0,05

211

керов воспаления и дисфункции эндотелия (ИЛ-12, ИЛ-10, ИЛ-6, sE- и sP-селектинов, NO-метаболитов, TNF-α и sСD40L), оце-ненными в конце госпитального периода ИМ. Эта закономерность особенно акту-альна для пациентов с СД.

У пациентов с СД имела место корреля-ционная связь между маркером компенса-ции сахарного диабета – гликированным гемоглобином – и рядом маркеров воспа-ления и дисфункции эндотелия. Так, пока-зано наличие положительной корреляци-онной связи между уровнем гликирован-ного гемоглобина и концентрацией ИЛ-12 (r=0,52; p=0,001), ИЛ-8 (p=0,02), sPsel (r=0,36; p=0,04) и sСD40L (r=0,39; p=0,03). Такого рода связи оказались недостовер-ными у пациентов без СД. Данный факт указывает на важную роль гликемии в ин-дукции внутрисосудистого воспаления.

Т а б л и ц а 5Лабораторные показатели у больных ИМпST, в зависимости от наличия СД и прогноза (n=191)

Ïîêàçàòåëè

Áëàãîïðèÿòíûé ïðîãíîç(n=157; 82,20%)

Íåáëàãîïðèÿòíûé ïðîãíîç

n=34; 17,80%)(

ÐÁåç ÑÄ

(n=93;

59,24%)

1

Ñ ÑÄ

(n=64;

40,76%)

2

Áåç ÑÄ

(n=19;

55,88%)

3

Ñ ÑÄ

(n=15;

44,12%)

4

ÑÐÁ, ìã/ë

12,48

(10 53-14 43)

10,32

(5,28-15,35)

15,24

(12 70-17,77)

9,35

(2 97-15 73)

Ð1-3 =0,04

Íåîïòåðèí,

íìîëü/ë

11,06

(8,66-13,46)

8,27

(5,93-10,61)

15,98

(10,68-21,27)

8,72

(4,86-12,58)

Ð1-3

= 0,01

ÈË12, ïã/ìë

85,02

(71,24-98,81)

100,45

(82,81-118,10)

112,43

(102,60-156,27)

134,15

(95,10-183,22)

Ð1-3=0,001

P2-4= 0,03

ÈË 10,ïã/ìë 2,25 (1,76 -2,74) 1,85 (0,49-3,20) 2,19 (1,57 -2,81) 3,07 (2,93 -9,07) P>0,05

ÈË 8, ïã/ìë 5,03 (3,74-6,32) 4,86 (2,27-7,44) 6,71 (4,01 -9,41) 5,82 (2,39-8,24) P>0,05

ÈË 6, ïã/ìë 5,88

(2,02-9,74)

5,0

(1,93-8,07)

5,21

(3,36-7,05)

6,74

(3,98-19,47)

P>0,05

sEsel, íã/ìë

56,13

(52,51-79,75)

44,78

(21,84-67,72)

73,39

(54,35-92,44)

79,32

(22,28-136,36)

Ð1-3=0,01

P2 4= 0,02

sPsel, íã/ìë 94,91

(58,74-131,07)

83,92

(22,55-145,28)

126,38

(51,22-161,55)

202,36

(28,80-375,92)

Ð1-3=0,03

P2 4= 0,002

NO,

ìêìîëü/ë

49,84

(23,42-56,26)

62,26

(8,53-133,07)

40,35

(28,06-52,64)

32,88

(28,48-94,26)

P2-4= 0,001

sÑD40L,

íã/ìë

5,13

(4,50-7,75)

5,98

(2,76-9,20)

7,15

(4,52-10,78)

8,15

(1,33-17,64)

Ð1-3=0,03

P2-4= 0,04

TNF -α, ïã/ìë

9,52

(8,75-10,29) 10,19

(6,76-13,62) 11,51

(9,64-13,38) 9,20

(2,85-15,55)

P>0,05

Обсуждая представленные результа-ты, необходимо отметить, что в послед-ние годы были получены данные, свиде-тельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифиче-ских маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании – с неблагоприятным прогнозом [52]. При этом нет однозначного мнения относи-тельно прогностической ценности ис-пользования такого показателя, как кон-центрация СРБ. Ряд исследований вы-явили прогностическую ценность СРБ лишь у здоровых лиц, а также у больных с минимальными (начальными) прояв-ленниями ИБС [53; 54]. Данные других исследований показали, что у больных ОКС уровень СРБ, определенный при вы-писке из стационара, обладал большей

212

прогностической ценностью, чем данный показатель при поступлении в стационар. По мнению авторов, СРБ при выписке яв-ляется, по-видимому, важным маркером замедленной стабилизации атеросклеро-тической бляшки. Показано, что высокие уровни СРБ (более 10 мг/л) связаны с по-ниженной выживаемостью после первич-ного или спасительного ЧКВ у больных ОКС [55]. Даже более низкий исходный уровень СРБ (2,37 мг/л) оказался пред-вестником неблагоприятного 30-дневного прогноза у пациентов, перенесших пер-вичное ЧКВ в первые 6 часов ОИМ [50]. Попытка объяснить высокую частоту осложненных исходов в группе с повы-шенным уровнем СРБ большей частотой развития феномена no-refl ow оказалась безуспешной [56]. Данные настоящего исследования подтверждают факт про-гностической ценности высоких значе-ний СРБ для течения постинфарктного периода. Однако это справедливо только для пациентов без СД.

В настоящем исследовании важное место в оценке прогноза риска развития неблагоприятных событий у пациентов как с СД, так и без него из всех изучае-мых интерлейкинов занял ИЛ-12. В отно-шении ИЛ-12 как маркера воспаления при атеросклерозе, имеется ограниченная доказательная база, большинство иссле-дований носят экспериментальный ха-рактер. Доказано, что ИЛ-12 в комбина-ции с ИЛ-18 являются мощными индук-торами синтеза провоспалительного цитокина интерферона-гамма (ИФН-γ), который ускоряет прогрессирование ате-росклероза [57]. Показано, что этот цито-кин, продуцируемый макрофагами, на-правляет дифференцировку CD-лимфо-цитов в Т-хелперы 1-типа, которые посредством ИЛ-2, ИФН- γ, TNF-α, ли-ганд CD40 (CD40L, CD154) и определя-ют клеточный характер специфического иммунного ответа [52]. Иммуногистохи-

мические исследования показывают по-вышенное содержание ИЛ-12 в человече-ских атеросклеротических бляшках по сравнению с нормальными артериями [58]. В другом исследовании доказана роль ИЛ-12 в развитии и прогрессировании атеросклероза у мышей [59]. Hauer A. D. (2005) показал, что функциональная бло-када эндогенного ИЛ-12 сопровождалась значительным уменьшением степени сте-ноза сонных артерий и снижением уров-ня общего холестерина у мышей. В ранее проведенном нами исследовании показа-на высокая значимость ИЛ-12 и в прогно-зировании сосудистых катастроф у боль-ных ИМпST в течение 12 месяцев наблюдения [60]. Для пациентов, обсле-дованных в рамках настоящего исследо-вания, данный маркер оказался важным для прогнозирования течения постин-фарктного периода как при наличии, так и при отсутствии СД. Таким образом, ИЛ-12 может быть самостоятельным мар-кером прогрессирования атеросклероза.

Представленный в настоящем иссле-довании новый биомаркер – sCD40L по-казал возможность использования в отно-шении выделения группы повышен-ного риска новых сосудистых катастроф в течение 1 года после ОИМ как при на-личии, так и при отсутствии СД. Данные о патофизиологической роли sCD40L, представленные в зарубежной литерату-ре, получены в основном в серии экспе-риментальных исследований. Результаты клинических исследований немногочис-ленны и неоднозначны [61; 62].

Вместе с тем в Women's Health Study высокий уровень sCD40L ассоциировал-ся с повышением риска развития главных середчно-сосудистых событий [61; 62]. В исследовании CAPTURE у пациентов с высоким уровнем sCD40L в 3 раза выше был риск сердечно-сосудистой смерти и ИМ [63]. В исследовании MIRACL вы-

213

сокий уровень sCD40L – независимый фактор риска рецидивов сердечно-сосудистых событий [64].

Активно дискутируется мнение о том, отражением какого процесса является по-вышение в плазме крови sCD40L. Доказа-но, что главным источником данной моле-кулы являются тромбоциты (95%). Вместе с тем sCD40L экспрессируется гладкомы-шечными клетками, клетками эндотелия, фибробластами, В-лимфоцитами, т. е. клетками, имеющими важное значение в атерогенезе. По мнению С. Antoniades с соавторами (2009), уровень данного мар-кера у больных ОИМ определяется актив-ностью тромбоцитов, а не отражает про-воспалительный статус, в то время как у пациентов с хроническими формами ИБС (стабильной стенокардией), а еще более – у здоровых лиц, уровень sCD40L коррелирует с активностью воспалитель-ного процесса, в частности – с концентра-цией ИЛ-6 в плазме крови [65].

Результаты, представленные в настоя-щем исследовании, о важной роли данно-го маркера в прогнозировании неблаго-приятных исходов после ЧКВ, под-тверждаются результатами других ис-следований. Так, в небольшом прос-пективном исследовании показано, что высокие значения sCD40L могут быть предиктором рестеноза после проведения коронарной ангиопластики [66]. Авторы исследования продемонстрировали важ-ную роль CD40L как в развитии гипер-плазии интимы, так и в констрикторном ремоделировании артерий, что и лежит в основе формирования рестеноза после проведения ангиопластики и стентирова-ния коронарных артерий. Выяснено, что СD40L способен стимулировать экспрес-сию молекул межклеточной адгезии и по-вышать выделение из эндотелиальных клеток хемоаттрактантного белка для мо-ноцитов – важного сигнала для накопле-ния воспалительных клеток после по-

вреждения сосуда и угнетающего миграцию эндотелия, важную для реэн-дотелизации поврежденного сосуда. Од-нако представленные выше факты о важ-ной роли sCD40L в прогнозировании течения острых и хронических форм ИБС разделяются не всеми исследователями [62; 65].

Ряд исследований подчеркивает роль нарушений в системе sCD40L при гипер-гликемии и гиперинсулинемии, придавая особую роль этому звену нарушений в си-стеме тромбообразования и воспаления именно у пациентов с СД [67]. Так, в ис-следовании in vitro инкубация тромбоци-тов в растворе с высоким содержанием глюкозы и инсулина (модель инсулиноре-зистентности) сопровождалось наиболь-шей экспрессией sCD40L, по сравнению с моделью, где раствор изолированно со-держал высокие концентрации инсулина или глюкозы. Однако наименьшая экс-прессия данного маркера регистрирова-лась в растворе с нормальным содержа-ние глюкозы и инсулина. Существуют ряд исследований, доказавших важную роль системы CD40/CD40L в оценке тяжести и прогноза у пациентов с сопутствующим СД [68].

Подтверждением важной роли данно-го маркера в развитии коронарных ката-строф являются данные ранее проведен-ных исследований о том, что интра-коронарный уровень sCD40L у животных в модели ОКС выше, чем в перифериче-ской крови, что указывает на роль мест-ного воспалительного процесса в разви-тии ОКС [69].

В проводимых ранее работах по опре-делению sР-селектина в 1-е, 3-и и 10-е сутки от начала симптомов ОКС было показано, что в дебюте заболевания на-блюдается максимальный уровень sР-селектина, а затем – его значительное снижение к 10-м суткам до уровня, не от-личающегося от показателя в группе здо-

214

ровых доноров. В настоящей работе вы-сокий уровень sP-селектина имел место у всех больных ИМпST к концу госпи-тального периода, кроме того, для паци-ентов с неблагоприятным прогнозом были характерны наиболее высокие зна-чения данного маркера дисфункции эн-дотелия. Можно думать, что травматиза-ция эндотелия стимулирует процессы эндотелиальной дисфункции и повы-шенную экспрессию молекул межкле-точной адгезии, поэтому сохраняющий-ся высокий уровень sР-селектина на 10-е сутки может расцениваться как преди-ктор развития неблагоприятных исходов у больных ОКС, подвергшихся ЧКВ со стентированием, несмотря на прово-димую двойную дезагрегационную те-рапию аспирином и клопидогрелем. Из-вестно, что sP-селектин появляется на поверхности клеток эндотелия под влиянием таких цитокинов, как ИЛ-1 и фактор TNF-α [70]. В настоящем ис-следовании выявлена положительная взаимосвязь sР-селектина, определенно-го на 10–14-е сутки заболевания, с уров-нем ИЛ-6 как у пациентов с наличием, так и с отсутствием СД и неблагоприят-ным годовым прогнозом (r=0,43; р=0,032 и r=0,36; р=0,02). Вышеприве-денные данные могут указывать на про-воцирующую роль экспрессии ИЛ-6 в 1-е сутки дестабилизации атеросклеро-тической бляшки в отношении развития процессов тромбообразования посред-ством активации прокоагулятных факто-ров после имплантации стента. Кроме того, у пациентов с СД и неблагоприят-ным прогнозом выявлена прямая корре-ляционная связь между уровнем sР-селектина, полученного на 10–14-е сутки ИМ, и уровнем гликемии при поступле-нии (r=0,72; р=0,041). Полученный ре-зультат свидетельствует о важной роли гипергликемии в активации sР-селектина после проведения ЧКВ у больных ОКС. В проводимых ранее исследованиях по-

казана связь между повышенным уров-нем глюкозы и активацией тромбоген-ных факторов посредством снижения активности тканевого активатора плаз-миногена, повышения агрегации тром-боцитов, увеличения тромбоксана А2 и сокращения периода полураспада фи-бриногена [71].

Анализ процессов субклинического воспаления в оценке прогноза ОКС у па-циентов с СД является важным компо-нентом риск-стратификации. Доказано, что гипергликемия является одним из главных стимулов для экспрессии клет-ками эндотелия маркеров воспаления. Существуют убедительные эксперимен-тальные и клинические исследования, доказавшие роль гипергликемии в повы-шении уровня СРБ, ИЛ-6 и TNF-α [72; 73]. Кроме того, гипергликемия усилива-ет выделение реактивного кислорода, который при резких перепадах уровня глюкозы может вызвать более тяжелый оксидативный стресс, чем при хрониче-ской гипергликемии [74].

Обсуждая приведенные факты, необ-ходимо заметить, что гипергликемия ас-социируется с нарушением вазодилата-ции. Существует ряд исследований, подтверждающих связь уровня гликемии с нарушением эндотелийзависимой ва-зодилатации, оцененной в пробе с реак-тивной гиперемией [75].

Таким образом, результаты настоящего исследования демонстрируют, что СД яв-ляется фактором, определяющим высокий риск развития повторных коронарных ка-тастроф у пациентов с ИМ, подвергшихся в остром периоде заболевания инвазивной тактике реперфузии. Одним из механиз-мов, ответственных за это является более высокая активность внутрисосудистого неспецифического воспаления.

215

Список литературы из ЧКВ

1. Оганов Р.Г. Сердечно – сосудистые заболе-вания в Российской Федерации. Кардиология. – 2001. - №4. – C. 8-11.

2. Keith A A, Philippe Gabriel Steg, Kim A Eagle, et al. For the GRACE investigators decline in rates of death and heart failure in acute coronary syndromes. JAMA 2007. Vol.297. –Р. - 1892-1900.

3. Скибчик В. А. Сахарный диабет у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология СНГ 2003; 1:265.

4. Fox K. A. A., F. A. Anderson Jr., O. H. Dabbous, P. G. Steg, J. Lopez-Senddon, F. Van de Werf, A. Budai, E. P. Gurfi nkel, S. G. Goodman, D. Brieger. Intervention in acute coronary syndromes: do patients undergo intervention on the basis of their risk characteristics? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Heart 2007 ; 93: 177-182.

5. Coronary angioplasty in diabetic patients. The National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry / K. E. Kip, D. P. Faxon, K. M. Detre et al. // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 1818-1825.

6. Morgan, K. P. Anatomy of coronary disease in diabetic patients: an explanation for poorer outcomes after percutaneous coronary intervention and potential target for intervention / K. P. Morgan, A. Kapur, K. J. Beatt // Heart. – 2004. – Vol. 90. – P. 732-738.

7. Coronary intervention in the diabetic patient: improved outcome following stent implantation compared with balloon angioplasty / M. P. Savage, D. L. Fischman, R. A. Schatz et al. // Clin. Cardiol. – 2002. – Vol. 25. – P. 213-217.

8. ACC Expert Consensus document on coronary artery stents. Document of the American College of Cardiology / D. R. Holmes, J. Hirshfeld, D. Faxon et al. // J. Am. Coll. Cardiol.– 1998. – Vol. 32. – P. 1471-1482.

9. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia. A serial intravascular ultrasound study / R. Kornowski, G. S. Mintz, K. M. Kent et al. // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1366-1369.

10. Rozenman, Y. Restenosis and progression of coronary disease after balloon angioplasty in patients with diabetes mellitus / Y. Rozenman, D. Sapoznikov, M. S. Gotsman // Clin. Cardiol. – 2000. – Vol. 23. – P. 890-894.

11. Difference in the mortality of the CABRI diabetic and nondiabetic populations and its relation to coronary artery disease and the revascularization mode / A. S. Kurbaan, T. J. Bowker, C. D. Ilsley et al. // Am. J. Cardiol. – 2001. – Vol. 87. – P. 947-950.

12. Long-term clinical outcome after coronary balloon angioplasty / R. T. van Domburg, D. P. Foley, P. J. de Feyter et al. // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 934-941.

13. Infl uence of diabetes mellitus on early and

late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty / B. Stein, W. S. Weintraub, S. S. P. Gebhart et al. // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 979-989.

14. Restenosis, late vessel occlusion and left ventricular function 6 months after balloon angioplasty in diabetic patients / E. van Belle, K. Abolmaali, C. Bauters et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1999. – Vol. 34. – P. 476-485.

15. Long-term angiographic follow-up of coronary balloon angioplasty in patients with diabetes mellitus: a clue to the explanation of the results of the BARI study. Balloon Angioplasty Revascularization Investigation / Y. Rozenman, D. Sapoznikov, M. Mosseri et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1997. – Vol. 30. – P. 1420-1425.

16. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting / P. M. Piatti, C. Di Mario, L. D. Monti et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 2074-2081.

17. ACC Expert Consensus document on coronary artery stents. Document of the American College of Cardiology / D. R. Holmes, J. Hirshfeld, D. Faxon et al. // J. Am. Coll. Cardiol.– 1998. – Vol. 32. – P. 1471-1482.

18. Restenosis rates in diabetic patients: A comparison of coronary stenting and balloon angioplasty in native coronary vessels / E. van Belle, C. Bauters, E. Hubert et al. // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 1454-1460.

19. Effects of coronary stenting on vessel patency and long-term clinical outcome after percutaneous coronary revascularization in diabetic patients / E. van Belle, M. Perie, D. Braune et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 410-417.

20. Infl uence of treatment modality on angiographic outcome after coronary stenting in diabetic patients: a controlled study / J. Schofer, M. Schluter, T. Rau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. – P. 1554-1559.

21. Gilbert, J. Meta-analysis of the effect of diabetes on restenosis rates among patients receiving coronary angioplasty stenting / J. Gilbert, J. Raboud, B. Zinman // Diabetes Care. – 2004. – Vol. 27. – P. 990-994.

22. Role of vessel size as a predictor for the occurrence of in-stent restenosis in patients with diabetes mellitus / T. Suselbeck, A. Latsch, H. Siri et al. // Am. J. Cardiol. – 2001. – Vol. 88. – P. 243-247.

23. Clinical and angiographic predictors of restenosis after stent deployment in diabetic patients / N. E. J. West, P. N. Ruygrok, C. M. C. Disco et al. // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 867-873.

24. Sex-associated differences in clinical outcomes after coronary stenting in patients with diabetes mellitus / G. Ndrepepa, J. Mehilli, H. Bollwein et al. // Am. J. Med. – 2004. – Vol. 117. – P. 830-836.

216

25. Comparison of stenting with balloon angioplasty for lesions of small coronary vessels in patients with diabetes mellitus / J. Mehilli, A. Kastrati, J. Dirschinger et al. // Am. J. Med. – 2002. – Vol. 112. – P. 13-18.

26. Short- and long-term results after multivessel stenting in diabetic patients / R. Mehran, G. D. Dangas, Y. Kobayashi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1348-1354.

27. Outcomes in patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary intervention in the current era: a report from the Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes (PRESTO) trial / V. Mathew, B. J. Gersh, B. A. Williams et al. // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 476-480.

28. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease / The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators // N. Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 335, № 4. – P. 217-225.

29. Seven-year outcome in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigators (BARI) by treatment and diabetic status / The BARI Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. – P. 1122-1129.

30. Mortality and morbidity in diabetic and nondiabetic patients during a 2-year period after coronary artery bypass grafting / J. Herlitz, G. B. Wognsen, H. Emanuelsson et al. // Diabetes Care. – 1996. – Vol. 19. – P. 698-703.

31. Five-year outcomes after coronary stenting versus bypass surgery for the treatment of multivessel disease: the fi nal analysis of the Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS) randomized trial / P. W. Serruys, A. T. Ong, L. A. van Herwerden et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 575-581.

32. Georgios Sianos, Marie-Angèle Morel, Arie Pieter Kappetein The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease. EuroInterv 2005; Vol.1. – Р.- 219-227.

33. Randomized comparison of sirolimus-Eluting Stent Versus Standart Stent for Percutaneous Coronary Revascularization in Diabetic Patients. The Diabetes and Sirolimus-Eluting Stent (DIABETES) Trial / M. Sabate, P. Jimenez-Quevedo, D. J. Angiolillo et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2175-2183.

34. Sobel, B. E. Intramural plasminogen activator inhibitor type-1 and coronary atherosclerosis / B. E. Sobel, D. J. Taatjes, D. J. Schneider // Arterioscler Thromb Vasc Biol. – 2003. – Vol. 23. – Р. 1979-1989.

35. Глезер М.Г. Проблемы женского здоровья // 2007. – Т.2, №2. – С. 5-5. – 2007.

36. Association between enhanced soluble CD40L and prothrombotic state in hypercholesterolemia: effects of statin therapy / F. Cipollone, A. Mezzetti, E. Porreca et al. // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – Р. 399-402.

37. Gans, R. O. Insulin and blood pressure regulation / R. O. Gans, A. J. M. Donker // J. Intern. Med. 1991. – Vol. 229, suppl. 735. – Р. 49-64.

38. Furnary, A. Effect of hyperglycemia and

continuous intravenous insulin infusion on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project / A. Furnary, Y. Wu, S. Booking // Endocr Pract. – 2004. – Vol. 10, suppl 2. – P. 21-33.

39. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. Регистр РЕ-КОРД. Лечение больных с острыми коронарными синдромами в стационарах, имеющих и не имеющих возможности выполнения инвазивных коронарных процедур. Кардиология. – 2010. – № 7. – С. 8-14.

40. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. Регистр РЕ-КОРД. Независимый регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Характеристика больных и ле-чение до выписки из стационара. Атеротромбоз. – 2009. – № 1 (2). – С. 105-119.

41. Oxidised LDL modulates immune-activation by an IL-12 dependent mechanism / G. Z. Fei, Y. H. Huang, J. Swedenborg et al. // Atherosclerosis. –2003. – Vol. 169. – Р. 77-85.

42. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients /E. Jude, S. Oyibo, N. Chalmers et al. // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24. – Р. 1433-1437.

43. Peripheral autonomic impairment in patients newly diagnosed with type II diabetes / E. Mc Daid, B. Monaghan, A. Parker et al. // Diabetes Care. – 1994. – Vol. 17. – Р. 1422-1427.

44. Paul, W. E. Interleukin-4: prototypic immunoregulatory lymphokine / W. E. Paul // Blood. – 1991. – Vol. 70. –Р. 859-870.

45. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease Investigators // Lancet. – 1999. – Vol. 354, № 9180. – P. 708-715.

46. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofi ban / C. P. Cannon, W. S. Weintraub, L. A. Demopoulos et al. // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 1879-1887.

47. Predictors of stent thrombosis after primary stenting for acute myocardial infarction / J. A. Silva, E. Nunez, C. J. White et al. // Cath. Cardiovasc. Intervent. – 1999. – Vol. 47. – P. 415-422.

48. Impact of impaired renal function and diabetes on long-term prognosis in patients undergoing primary angioplasty for acute coronary syndrome / K. Goto, N. Shiode, K. Shirota et al. // Inter. Med. – 2008. – Vol. 47. – P. 907-913.

49. Hansson, G. K. Infl ammation, atherosclerosis, & coronary artery disease / G. K. Hansson // N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 352. – Р. 1685-1695.

50. Interleukin 6 is associated with subclinical atherosclerosis: a link with soluble intercellular adhesion molecular 1 / J. Amar, J. Fauvel, L. Drouet et al. // J. Hypertens. – 2006. – Vol. 24, № 6. – P. 1083-1088.

51. Dinarello, C. A. Interleukin 1 beta and interleukin 18 as mediators of infl ammation and the aging process / C. A. Dinarello // Am. J. Clin. Nutr. –

217

2006. – Vol. 83, № 2. – P. 447-455.52. Packard, R. R. S. Infl ammation in

atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. R. S. Packard, P. Libby // Clin. Chem. – 2008. – Vol. 54, № 1. – P. 24-38.

53. Risk factor analysis of plasma cytokines in patients with coronary artery disease by a multiplexed fl uorescent immunoassay / T. B. Martins, J. L. Anderson, J. B. Muhlestein et al. // Am J Clin Pathol. – 2006. – Vol. 125. – Р. 906-913.

54. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of fi rst cardiovascular events / P. M. Ridker, N. Rifai, L. Rose et al. // N Engl J Med. – 2002. – Vol. 347. – Р. 1557-1565.

55. The role of C-reactive protein on the long-term clinical outcome after primary or rescue percutaneous coronary intervention / Y. J. Hong, M. H. Jeong, O. Y. Park et al. // Korean J. Internal Med. – 2003. – Vol. 18, № 1. – Р. 29-34.

56. Baseline systemic infl ammatory status and no-refl ow phenomenon after percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction / G. Niccoli, G. Lanza, C. Spaziani et al. // Internat. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 117. – Р. 306-331.

57. IFN-gamma potentiates atherosclerosis in ApoE knock-out mice / S. Gupta, A. M. Pablo, X. Jiang et al. // J. Clin. Invest. – 1997. - Vol. 99. - P. 2752–2761.

58. Cross-regulatory roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis / K. Uyemura, L. L. Demer, S. C. Castle et al. // J. Clin. Invest. - 1996. – Vol. 97. - P. 2130-2138.

59. The role of interleukin-12 in the development of atherosclerosis in ApoE-defi cient mice / T. S. Lee, H. C. Yen, C. C. Pan, L. Y. Chau // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1999. – Vol. 19. – P. 734-742.

60. Зыков, М. В. Роль системы цитокинов в оценке прогноза пациентов с инфарктом миокарда / М. В. Зыков // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». – 2009. – Т. 10, № 6, прил.: тез. докл. пятнадцатого Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. – С. 303.

61. Soluble CD40 ligand induces endothelial dysfunction in human and porcine coronary artery endothelial cells / C. Chen, H. Chai, X. Wang et al. // Blood. – 2008. – Vol. 112. – Р. 3205-3216.

62. The infl ammatory receptor CD40 is expressed on human adipocytes: contribution to crosstalk between lymphocytes and adipocytes / M. Poggi, J. Jager, O. Paulmyer-Lacroix et al. // Diabetologia. – 2009. – Vol. 52. – Р. 1152-1163.

63. Macrophages secrete interferon gamma upon combined stimulation with interleukin IL-12 and IL-18: a novel pathway of autocrine macrophage activation / M. Munder, M. Mallo, K. Eichmann et al. // J. Exp. Med. – 1998. - Vol. 187. - P. 2103-2108.

64. CD40 ligand+microparticles from human atherosclerotic plaques stimulate endothelial proliferation

and angiogenesis a potential mechanism for intraplaque neovascularization / A. S. Leroyer, P. E. Rautou, J. S. Silvestre et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol. 52. – Р. 1302-1311.

65. Atherogenesis in mice does not require CD40 ligand from bone marrow-derived cells / U. Bavendiek, A. Zirlik, S. La Clair et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2005. – Vol. 25. – Р. 1244-1249.

66. Прогнозирование сердечно-сосудистых осложнений у больных инфарктом миокарда и сахар-ным диабетом. Роль CD40-лиганда / О. Л. Барбараш, А. В. Осокина, В. Н. Каретникова и др. // Медицина в Кузбассе. – 2010. – № 2. – С. 12-16.

67. Влияние сахарного диабета 2 типа на цито-киновый профиль у коронарных больных / Н. В. Ор-лова, И. И. Чукаева, А. Л. Пухальский и др. // Чело-век и лекарство : сб. тез. докл. 15 Рос. нац. конгр. – М., 2008. – С. 253-254.

68. Роль CD40-лиганда в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений у больных инфар-ктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом / О. Л. Барбараш, А. В. Осокина, В. Н. Ка-ретникова и др. // Цитокины и воспаление. – 2010. – № 3. – С. 25-29.

69. Homocysteine modulates the CD40/CD40L system / C. Prontera, N. Martelli, V. Evangelista et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – Р. 2182-2190.

70. Растворимый Р-селектин – маркер актива-ции тромбоцитов и поражения сосудистой стенки: повышение его уровня в плазме крови при инфаркте миокарда, распространенном атеросклерозе и пер-вичной легочной гипертонии / А. В. Семенов, М. Я. Каган-Пономарев, М. Я. Руда и др. // Терапевт. арх. – 2000. – № 4. – С. 15-20.

71. Association between hyperglycemia and the no-refl ow phenomenon in patients with acute myocardial infarction / K. Iwakura, H. Ito, M. Ikushima, S. Kawano et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 1-7.

72. Elevated levels of acute-phase proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2 diabetes: the insulin resistance atherosclerosis study / A. Festa, R. D’Agostino, R. P. Tracy, S. M. Haffner // Diabetes. – 2002. – Vol. 51. – P. 1131-1137.

73. Роль факторов воспаления в развитии острого коронарного синдрома у пациентов с сахар-ным диабетом 2-го типа и нарушенной толерантно-стью к глюкозе / Т. Е. Чазова, В. П. Масенко, К. А. Зыков и др. // Терапевт. арх. – 2007. – № 6. – С. 60-64.

74. Diabetes, hyperglycemia, and infl ammation in older individuals: the health, aging and body composition study / N. de Rekeneire, R. Peila, J. Ding et al. // Diabetes Care. – 2006. – Vol. 29, № 8. – P. 1902-1908.

75. Связь различных факторов риска с состоя-нием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиова-скуляр. терапия и профилактика. – 2003. – Т. 2, № 2. – С. 23-27.

218

И. Эффективность первичного чрескожного коронарного вмешательства у больных инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST и сопутствующим мультифокальным атеросклерозом

М.А. Синьков, В.И. Ганюков

Атеросклероз является системным за-болеванием, поэтому в значительной ча-сти случаев поражение не ограничивает-ся одним сосудистым бассейном [1, 2, 3]. В исследовании Aqel R. A. [4], в основе которого лежало проведение тотальной ангиографии у больных ишемической бо-лезнью сердца (ИБС), была выявлена вы-сокая распространенность атеросклеро-тического поражения некоронарных сосудистых бассейнов: поражение аорто-подвздошной зоны было выявлено у 56% больных ИБС, брахиоцефальных арте-рий – у 16%. Таким образом, «мультифо-кальный атеросклероз» (МФА) – термин, объединяющий особую категорию паци-ентов с гемодинамически значимым ате-росклеротическим поражением несколь-ких сосудистых бассейнов, определяющий исходную тяжесть заболевания, затрудня-ющий выбор адекватной лечебной такти-ки, ставящий под сомнение оптимистич-ность прогноза [5, 6].

Число источников литературы, посвя-щенных проблеме МФА, крайне ограни-чено. В международном исследовании CAPRIE из 19185 обследованных боль-ных, имевших атеросклеротическое по-ражение артерий нижних конечностей или недавно перенесенные ИМ и инсуль-ты, у 26,3% пациентов имелись проявле-ниями атеротромбоза более, чем в одном сосудистом бассейне, у 3,3% больных было выявлено наличие комплексных по-ражений коронарных, церебральных и периферических артерий [7]. В россий-скую часть международного эпидемио-логического регистра AGATHA (A Global

Atherothrombosis Asessment), целью кото-рого было изучение частоты поражения различных сосудистых бассейнов (коро-нарного, церебрального и артерий ниж-них конечностей) у больных с высоким риском развития атеротромботических осложнений, включались пациенты стар-ше 55 лет, имевшие не менее двух сер-дечно-сосудистых факторов риска. У 35,7% из 484 включенных пациентов вы-явлены проявления атеротромбоза более, чем в одном сосудистом бассейне, а од-новременное поражение коронарных, це-ребральных артерий и артерий нижних конечностей обнаружено у 5,8% больных [8]. По данным регистра REACH, в кото-рый было включено 67888 пациентов, примерно у 20% пациентов с хрониче-ской ИБС, ишемической болезнью мозга и атеросклеротическим поражением ар-терий нижних конечностей имеются сим-птомы атеротромбоза более, чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. Результаты регистра REACH показали также, что частота встречаемо-сти комбинированной конечной точки (ИМ, инсульта, кардиоваскулярной смер-ти, повторных госпитализаций) в тече-ние трех лет последующего наблюдения была значительно выше у пациентов с МФА, чем у пациентов с изолированным поражением одного артериального бас-сейна [9].

В работе V. Aboyans показано, что по-ражение периферических артерий (арте-рий н/конечностей) есть независимый предиктор развития нежелательных

219

сердечно-сосудистых осложнений у боль-ных ИБС [10]. При анализе результатов североамериканского регистра острого коронарного синдрома (ОКС) CRUSADE, оценивающего распространенность и клиническую значимость некоронарного атеросклероза у пациентов с ОКС [11] установлено, что у 12% из 46814 паци-ентов, госпитализированных с предва-рительным диагнозом ОКС без подъема сегмента ST, имелось поражение двух и более артериальных бассейнов. Паци-енты с ОКС и МФА характеризовались более пожилым возрастом, достоверно более низкой фракцией изгнания левого желудочка, чем больные с ОКС без МФА. Установлено также, что у пациен-тов с МФА достоверно чаще встречались острые сосудистые катастрофы в тече-ние госпитального периода, достоверно более высоким был уровень тридцатид-невной летальности. По результатам проведенного в 2008 г. испанского реги-стра ОКС PAMISCA определено, что бо-лее 40% пациентов, госпитализирован-ных с проявлениями ОКС, имели приз-наки периферического атеросклероза, выявленного с помощью измерения лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Снижение ЛПИ ниже 0,9 ассоциирова-лось с достоверным увеличением риска развития острой сердечной недостаточ-ности, нестабильной стенокардии и ле-тального исхода за время госпитального периода у пациентов с ИМ [12]. Доктор Joke M. Dijk и его коллеги опубликовали результаты исследования SMART (Second Manifestations of Arterial disease), одной из задач которого было изучение прогно-стического значения толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных атеросклерозом коронарных и периферических артерий. Анализ с по-правкой на возраст и пол показал, что уве-личение толщины комплекса интима-ме-диа общей сонной артерии относительно

среднего значения на 0,32 мм связано с уве-личением относительного риска нежела-тельных событий в 1,18 раза [13].

Результаты ряда исследований пока-зали, что наличие МФА у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST ассоции-руется с более тяжелым течением инфар-кта миокарда и меньшей частотой прове-дения инвазивных коронарных вмеша-тельств, что позволяет оценивать гене-рализованный атеросклероз как значи-мый критерий неблагоприятного раннего прогноза ИМ [14, 15, 16].

Определение факторов риска небла-гоприятных сердечно-сосудистых собы-тий важно при выполнении процедуры реваскуляризации миокарда. Анализ 8 крупных многоцентровых рандомизи-рованных испытаний (EPIC, EPILOG, EPISTENT, RAPPORT, CAPTURE, IMPACT II, TARGET и CREDO) показал, что наличие поражения периферических артерий у больных, подвергаемых пла-новой ЧКВ, связано с высоким уровнем общей смертности и ИМ после процеду-ры реваскуляризации миокарда. Более того, наличие МФА является независи-мым предиктором краткосрочной и дол-говременной смертности пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца при проведении чре-скожного коронарного вмешательства [17]. Дальнейшее изучение проблемы МФА у больных, подвергнутых планово-му ЧКВ, привело к созданию системы оценки риска смертельного исхода коро-нарной ангиопластики в госпитальном периоде: NCDR CathPCI Risk Score [17]. Исследователи проанализировали данные 588398 записей национального регистра США о плановых коронарных ангиопла-стиках, проведенных в 2004 -2007 годы. На основании данных 181775 пациентов была разработана модель оценки риска смертельного исхода. В качестве одного из независимых предикторов летального

220

исхода после планового ЧКВ выявлено сопутствующее атеросклеротическое по-ражение периферических артерий.

Таким образом, по данным литерату-ры, частота сочетанного атеросклероти-ческого поражения нескольких сосуди-стых бассейнов достаточно высока. Причем результаты ряда исследования показали, что пациенты с ОКС и МФА характеризуются большей исходной кли-нической тяжестью, имеют больше фак-торов риска, реже подвергаются первич-ному ЧКВ. При этом наличие некоронар-ного атеросклероза может рассматриваться как предиктор неблагоприятного прогно-за ЧКВ. Но ряд вопросов остается нере-шенным, к ним можно отнести влияние системного атеросклеротического про-цесса на результаты первичного ЧКВ, сроки вмешательства на инфаркт-неза-висимых артериях.

Для того, что бы ответить на эти во-просы, на базе НИИ КПССЗ СО РАМН было выполнено исследование, целью которого был анализ результататов пер-вичного чрескожного коронарного вме-шательства у больных ИМ с элевацией сегмента ST (ИМпST) и сопутствующим мультифокальным атеросклерозом.

В ретроспективное регистровое ис-следование последовательно включено 259 больных, подвергнутых первичному ЧКВ по поводу ИМпST, продолжитель-

ность наблюдения составила 12 мес. Возраст больных колебался от 32 до 79 лет и в среднем составил 57,8±8,9 лет. Из исследования исключались больные с признаками истинного кардиогенного шока на момент госпитализации.

За время лечения в стационаре всем 259 пациентам было проведено скринин-говое ультразвуковое исследование бра-хиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей. У 18,5% (n=48) больных были выявлены гемодинамиче-ски значимые поражения (стенозы более 50%) периферических артерий, и они были отнесены в группу лиц с мульти-фокальным атеросклерозом (ИМпST +МФА).

Таким образом, из общей когорты па-циентов с ИМпST, по поводу которого выполнялось первичное ЧКВ (n=259), были сформированы две группы: первая группа (n=48) больные с МФА (группа ИМпST+МФА), вторая группа (n=211) – пациенты с изолированным поражением КА (группа ИМпST) (табл. 1).

В группе мультифокального атеро-склероза в сравнении с группой изоли-рованного поражения коронарных арте-рий пациенты были старше, чаще имели инфаркт миокарда в анамнезе. Фракция выброса левого желудочка была незна-чительно выше в группе изолированного поражения коронарных артерий и соста-

Т а б л и ц а 1Сопоставление исследуемых групп больных по сопутствующей патологии и факторам риска

Признаки ИМпST+МФА (n=48) ИМпST (n=211) р

Сахарный диабетАртериальная гипертензияФВ по ЭХО-КГФВ < 45%КурениеИМ в анамнезеОНМК в анамнезеКШ, ЧКВ в анамнезе

10 (20,8%)45 (93,75%)48,93±8,5712 (25%)24 (50%)

16 (33,3%)5 (10,4%)7 (14,6%)

32 (15,2%)186 (88,2%)51,69±9,0345 (21,3%)108 (51,2%)24 (11,4%)11 (5,3%)21 (9,9%)

0,4570,3840,0550,7160,9910,0010,3080,500

221

вила 51,69±9,03%, в группе мультифо-кального атеросклероза – 48,93±8,57% (р=0,055), но число пациентов с фракци-ей выброса левого желудочка менее 45% было сопоставимо в обеих группах (25% и 21,3%, соответственно; р=0,716). Ука-занные различия между исследуемыми группами не повлияли на результаты оценки с использованием прогностиче-ской шкалы GRACE. Среднее количе-ство баллов в группе ИМпST+МФА со-ставило 138,6±23,7, в группе ИМпST – 132,3±31,6 (р=0,159).

Сопоставление исходных ангиогра-фических данных показало, что в группе изолированного поражения коронарных артерий достоверно преобладали боль-ные с однососудистым поражением в сравнении с группой мультифокального атеросклероза (61,2% и 29,2%, соответ-ственно; р=0,001). Двухсосудистое пора-жение коронарных артерий чаще встре-чалось в группе мультифокального ате-росклероза (50,0% и 27,1%, соответ-ственно; р=0,003). Частота трехсосу-дистого поражения коронарных артерий одинаково часто встречалось у пациен-тов обеих групп, но отмечалась опреде-ленная тенденция большего числа боль-ных с трехсосудистым поражением в группе мультифокального атеросклероза (20,8% и 11,8% соответственно; р=0,159). Среднее значение баллов по шкале SYNTAX в группе ИМпST+МФА со-ставляло 18,9 (медиана 17,5; интерквар-тильный размах 11–27,25), в группе ИМпST – 12,8 (медиана – 12; интерквар-тильный размах 8–17) (p=0,001).

В исследуемых группах оценивались непосредственные, ближайшие (до 30 су-ток) и отдаленные (до 12 мес.) результа-ты первичного ЧКВ. В качестве непо-средственных результатов ЧКВ оценивались непосредственный успех вмешательства, полнота реваскуляриза-ции миокарда. Ближайшие и отдаленные

результаты ЧКВ были изучены на осно-вании совокупной оценки сердечно-сосудистых осложнений и частоты по-вторной реваскуляризации нецелевого коронарного сосуда. Совокупная оценка сердечно-сосудистых осложнений (ССО) включала регистрацию случаев смерти от сердечных причин, ИМ (с зубцом Q и без него), повторной реваскуляризации целевого сосуда за наблюдаемый период времени,. Частота повторной реваскуля-ризации целевого стеноза оценивалась на основании подсчета эпизодов повтор-ных ЧКВ или КШ, при которых атаке подвергались соответственно целевой стеноз или целевой сосуд по поводу ре-стеноза. Частота повторной реваскуля-ризации нецелевого коронарного сосуда оценивалась на основании подсчета эпи-зодов повторных ЧКВ и КШ, при кото-рых вмешательству подвергались неце-левые (ранее не подвергавшиеся ревас-куляризации) сегменты коронарных артерий.

Непосредственный результат ЧКВ в обеих группах представлен в таблице 2. Сопоставление непосредственных ре-зультатов ЧКВ в группе мультифокаль-ного атеросклероза и в группе изолиро-ванного поражения коронарных артерий не выявило различий в частоте достиже-ния непосредственного успеха вмеша-тельства (93,8% и 97,2% соответственно, р=0,486). Среднее количество стентов на 1 пациента составило 1,25 и 1,16 стен-та соответственно, (р=0,861).

Полная реваскуляризация миокарда (восстановление бассейнов всех маги-стральных артерий и доминирующих бо-ковых ветвей, стенозированных более чем на 50% по диаметру) была достигнута в группе МФА у 13 (27,3%) и среди боль-ных в группе изолированного поражения КА у 128 (60,6%), (р=0,001), рис. 1.

222

Т а б л и ц а 2Сопоставление непосредственных успехов ЧКВ в исследуемых группах

Признаки ИМпST+МФА (n=48) ИМпST (n=211) р

Успех вмешательстваСмертьЭкстренное КШ

45 (93,8%)1 (2,1%)

–

205 (97,2%)––

0,4860,417

–

60,6%

27,3%

39,4%39,4%

72,7%72,7%

0

20

40

60

80

ÈÌñÏST+ÌÔÀ (n=48) ÈÌñÏST (n=211)

%

Ïîëíàÿ ðåâàñêóëÿðèçàöèÿ ×àñòè÷íàÿ ðåâàñêóëÿðèçàöèÿ

Рисунок 1. Степень реваскуляризации миокарда в исследуемых группах

Сопоставление ближайших результа-тов выполнения первичного ЧКВ в срок

до 30 суток представлено в табл. 3.

Т а б л и ц а 3 .Сопоставление ближайших (до 30 суток) результатов первичного ЧКВ

в исследуемых группахПризнаки ИМпST+МФА (n=48) ИМпST (n=211) р

Сердечно-сосудистые осложненияСмертьИнсультНефатальный ИМПовторная реваскуляризация целе-вого сосудаПовторная реваскуляризация неце-левого коронарного сосуда

5 (10,4%)2 (4,2%)

–2 (4,2%)

1 (2,1%)

5 (10,4%)

16 (7,6%)7 (3,31%)

–7 (3,31%)

2 (0,9%)

6 (2,9%)

0,7220,883

–0,883

0,933

0,051

В целом частота развития сердечно-сосудистых осложнений, зарегистриро-ванных во время пребывания в стацио-наре, а также в период выполнения вмешательства, была небольшой и ста-тистически значимо не различалась меж-ду группами (в группе МФА и группе изолированного поражения КА – 10,4% и 7,6% соответственно, р=0,722). В обе-их группах отмечалась одинаковая ча-

стота развития каждого из двух неблаго-приятных клинических исходов – ИМ и инсульта, включенных в основной по-казатель. Частота повторных реваскуля-ризаций целевого сосуда также была одинакова в обеих группах. Частота по-вторных вмешательств на нецелевом ко-ронарном сосуде была выше в группе МФА (10,4% против 2,9%, р=0,05). Это связано с тем, что в группе МФА тяжесть

223

поражения коронарного русла была зна-чительно выше, частота полной реваску-ляризации значительно меньше, чем в группе с изолированным поражением КА. Вмешательства на нецелевом коро-нарном сосуде во время госпитализации были вызваны наличием других гемоди-намически значимых поражений КА с целью профилактики последующих осложнений.

Таким образом, при сопоставлении клинических результатов выполнения первичного ЧКВ в сроке до 30 суток

не было выявлено достоверной разницы в частоте развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений (смерти, ин-сульта, нефатального инфаркта миокар-да, повторной реваскуляризация целевого сосуда). Получены достоверные разли-чия только в структуре вмешательств на нецелевом коронарном сосуде, их было больше в группе мультифокально-го атеросклероза.

Сравнительный анализ отдаленных ре-зультатов в срок до 12 месяцев в исследу-емых группах представлен в табл. 4.

Т а б л и ц а 4Сопоставление отдаленных (до 12 месяцев) результатов первичного ЧКВ

в исследуемых группахПризнаки ИМпST+МФА (n=48) ИМпST (n=211) р

Сердечно-сосудистые осложненияСмертьИнсультНефатальный ИМПовторная реваскуляризация целе-вого сосудаПовторная реваскуляризация неце-левого коронарного сосудаТромбоз стентовОстрый тромбоз (до 24 часов)Подострый тромбоз (24ч – 30 суток)Поздний тромбоз (30 сут – 1 год)

18 (37,5%)4 (8,3%)1 (2%)

10 (20,8%)

3 (6,25%)

18 (37,5%)

–1 (2,1%)2 (4,2%)

40 (18,9%)13 (6,2%)2 (0,9%)19 (9%)

6 (2,8%)

35 (16,6%)

–2 (0,9%)4 (1,9%)

0,0100,8210,9330,036

0,468

0,002

–0,9330,689

При анализе кривых выживаемости выявлены достоверные различия в вы-живаемости без развития серьезных сер-дечно-сосудистых осложнений между группой мультифокального атеросклеро-за и группой изолированного поражения коронарных артерий (37,5% и 18,9%, со-ответственно; р=0,010), рис. 2.

Кривые вероятности развития сер-дечно-сосудистых осложнений начали расходиться через 2 месяца (р=0,120), а к концу 12 месяца расхождение кривых в изучаемых группах достигло статисти-ческой значимости (р=0,01).

Анализ отдельных целевых исходов, составляющих серьезные сердечно-сосудистые осложнения, показал, что ча-стота развития осложнений с летальным исходом, инсульта, повторной реваску-ляризации целевого сосуда достоверно не различалась. Достоверное различие было получено только в более высокой частоте развития нефатального инфар-кта миокарда в группе мультифокально-го атеросклероза в сравнении с группой изолированного поражения коронарных артерий (20,8% и 9,0% соответственно; р=0,036), рис. 3.

224

ÈÌñÏST

ÈÌñÏST + ÌÔÀ

0 2 4 6 8 10 12 14

Ìåñÿöû

0,90

0,91

0,92

0,93

0,94

0,95

0,96

0,97

0,98

0,99

1,00

1,01

p =

0,0

1

Îòñ

óòñ

òâè

å ñåð

äå÷

íî-ñ

îñó

äè

ñòû

õ î

ñëîæ

íåí

èé

Рисунок 2. Кривые Каплана-Майера вероятности развития сердечно-сосудистых осложнений в иссле-дуемых группах

0,960

0,965

0,970

0,975

0,980

0,985

0,990

0,995

1,000

1,005

1,010

1,015

1,020

ÈÌñÏST

ÈÌñÏST + ÌÔÀ

0 2 4 6 8 10 12 14

Ìåñÿöû

p =

0,0

21

Îá

ùè

é ð

èñê

íåô

àòàë

üí

îãî

ÈÌ

Рисунок 3. Кривая Каплана-Майера вероятности развития повторного нефатального ИМ в исследуемых группах

Кривые вероятности развития по-вторного ИМ разошлись через 3 месяца наблюдения (р=0,09), к 12 месяцу на-блюдения наблюдалось статистически значимое расхождение между изучаемы-ми группами (р<0,021).

Анализ количества повторных рева-скуляризаций нецелевого коронарного сосуда показал, что в группе мультифо-

кального атеросклероза этот показатель был выше по сравнению с группой изо-лированного поражения коронарных ар-терий (37,5% и 16,6% соответственно; р=0,002).

В исследование пациенты включа-лись методом последовательной выбор-ки, поэтому группа мультифокального атеросклероза и группа изолированного

225

поражения коронарных артерий были неполностью сопоставимы. Они разли-чались по следующим показателям: воз-раст (61,5±8,11 и 57,0±8,98 лет соответ-ственно; р=0,001), кол-во инфарктов миокарда в анамнезе (33,3% и 11,4% со-ответственно, р=0,001) и величина фрак-ции изгнания левого желудочка (48,93±8,57% и 51,69±9,03% соответ-ственно, р=0,055), количеству баллов по шкале SYNTAX (средние значение

18,9 (17,5; 11–27,25) и 12,8 (12; 8–17) со-ответственно, р=0,001).

Для оценки влияния указанных фак-торов на частоту развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений был проведен многофакторный анализ. В анализ были включены следующие фак-торы развития сердечно-сосудистых осложнений: мужской пол, данные о ку-рении, артериальная гипертензия, сахар-ный диабет, результат оценки по шкале GRACE и SYNTAX (табл. 5).

Т а б л и ц а 5Оценка влияния факторов риска на частоту развития ССО (р=0,012)

Факторы Отношение шансов 95% доверительный интервал р

ВозрастПолИМ в анамнезеКурениеАГСахарный диабетФВМФАБаллы по GRACEБаллы по SYNTAX

1,50,41,12,20,471,20,974,11,13,9

0,3 — 2,90,5 — 1,50,8 — 3,60,9 — 5,60,2 — 1,50,8 — 4,10,9 — 1,11,1 — 9,20,4 — 4,51,7 — 6,9

0,1830,7440,9230,4100,1990,6470,2050,0140,1990,025

Проведенный анализ показал, что независимым предиктором развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений в срок до 12 месяцев явля-ются наличие МФА (р=0,014) и тяжесть поражения КА (р=0,025). Такие факто-ры, как пол (р=0,744), возраст (р=0,183), наличие инфаркта миокарда в анамнезе (р=0,923), курение (р=0,410), артериаль-ная гипертензия (р=0,199), сахарный ди-абет (р=0,647), значения фракции изгна-ния левого желудочка (р=0,205), не ока-зывают существенного влияния на раз-витие сердечно-сосудистых осложнений в сроки наблюдения до 12 месяцев после проведения первичного ЧКВ.

В исследование были включены па-циенты как с однососудистым, так и с многососудистым поражением коро-

нарного русла. При этом у пациентов группы мультифокального атеросклеро-за поражение КА было тяжелее в сравне-нии с группой изолированного пораже-ния коронарных артерий, что может отрицательно влиять на результаты пер-вичного ЧКВ. Для подтверждения гипо-тезы о влиянии мультифокального ате-росклероза на течение ИБС были изучены отдаленные результаты у паци-ентов с сопоставимым по тяжести пора-жением коронарного русла.

Были сформированы две подгруппы с тяжелым и крайне тяжелым поражени-ем коронарного русла (более 22 баллов по SYNYAX), подгруппа мультифокаль-ного атеросклероза – ИМпST+МФА (SYN.>22 баллов) – 27 пациентов и под-группа изолированного поражения коро-

226

нарных артерий – ИМпST (SYN.>22 бал-лов) – 56 пациентов. Подгруппы были сопоставимы как по исходному клиниче-скому статусу, прогнозу (оценка по шка-

ле GRACE), так и по тяжести поражения коронарных артерий (оценка по шкале SYNTAX) (табл. 6).

Т а б л и ц а 6Сопоставление исследуемых подгрупп по исходному клиническому статусу и тяжести

поражения коронарного русла ИМпST

(SYN.>22 баллов)(n=56)

Шкала SYNTAXШкала GRACE

29,8 (28,7; 25,7-34,3)144,6±30,1

26,2 (25; 23,5-28)132,6±30,5

0,1000,168

Показатели ИМпST+МФА (SYN.>22 баллов)

(n=27)

р

Отдаленные результаты в подгруппах с тяжелым и крайне тяжелым поражени-

ем коронарных артерий представлены в табл. 7.

Т а б л и ц а 7Сопоставление отдаленных результатов (до 12 месяцев) в исследуемых подгруппах

пациентов

ИМпST(SYN.>22 баллов)

(n=56)Сердечно-сосудистые осложненияСмертьИнсультНефатальный ИМПовторная реваскуляризация целево-го сосуда

13 (48,1%)3 (11,1%)1 (3,7%)7 (25,9%)

2 (7,4%)

12 (21,4%)4 (7,1%)1 (1,7%)5 (8,9%)

2 (3,6%)

0,010,540,590,03

0,42

Показатели ИМпST+МФА (SYN.>22 баллов)

(n=27)

р

Через 12 месяцев после первичного ЧКВ суммарный показатель сердечно-сосудистых осложнений был достоверно выше в подгруппе мультифокального ате-росклероза в сравнении с группой изоли-рованного поражения коронарных арте-рий (48,1% и 21,4% соответственно; р=0,01), при этом в основном за счет бо-лее частого развития повторного ИМ (25,9% и 8,9% соответственно; р=0,03). Такие показатели, как смерть, инсульт, повторная реваскуляризация целевого сосуда, были сопоставимы в обеих группах.

При этом несмотря на то, что в груп-пе мультифокального атеросклероза только 56,3% больных имели тяжелое

или крайне тяжелое поражение коронар-ных артерий, на долю этих пациентов приходится 72,2% осложнений от обще-го их количества в группе. В группе изо-лированного поражения КА 26,5% паци-ентов имели тяжелое и крайне тяжелое поражение КА, количество осложнений составило 30% от общего их количества в группе (р=0,018).

Таким образом, через 1 год после пер-вичного ЧКВ совокупный показатель неблагоприятных исходов был достовер-но выше в группе мультифокального ате-росклероза в основном за счет более ча-стого развития повторного инфаркта миокарда. Несмотря на то, что сравнива-емые группы по количеству летальных исходов, инсультов и частоте случаев по-

227

вторной реваскуляризации целевого со-суда достоверно не различались, все пе-речисленные критерии выявлены в большем проценте случаев у больных с мультифокальным атеросклерозом. Оче-видно, высокий риск развития нефаталь-ного инфаркта миокарда и повторной ре-васкуляризации нецелевого коронарного сосуда в группе мультифокального ате-росклероза связан с более тяжелым по-ражением коронарного русла (преобла-дание больных с двух- и трехсосудистым поражением коронарных артерий) и меньшей частотой полной реваскуля-ризации миокарда во время первичной ЧКВ. Вероятно, более тяжелое течение атеросклеротического процесса, обусло-вившего системность поражения коро-нарных и периферических артерий, яв-ляется причиной высокого уровня серьезных неблагоприятных событий в отдаленные сроки в группе мультифо-кального атеросклероза. Частота повтор-ной реваскуляризации нецелевого коро-нарного сосуда была также достоверно выше в этой группе мультифокального атеросклероза за счет преобладания па-циентов с многососудистым поражени-ем коронарного русла и неполной рева-скуляризацией миокарда во время первичного ЧКВ. Независимыми преди-кторами развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений в сро-ке до 12 месяцев являются тяжесть пора-жения коронарного русла (р=0,025) и на-личие мультифокального атеросклероза (р=0,014). При этом субанализ отдален-ных результатов (в срок до 12 мес.) у па-циентов с сопоставимым по тяжести по-ражением коронарного русла показал, что у пациентов с мультифокальным ате-росклерозом в сравнении с пациентами с изолированным поражением коронар-ных артерий число серьезных сердечно-сосудистых осложнений было достовер-но больше за счет более частого развития

рецидива инфаркта миокарда. Анализ выживаемости Каплана-Майера показал, что риск развития рецидива инфаркта миокарда увеличивается через 3 месяца, а увеличение числа сердечно-сосудистых осложнений происходит через 2 месяца после первичного ЧКВ.

Проведенное исследование в целом привело к следующим результатам.

Первичное ЧКВ у больных ИМпST и сопутствующим мультифокальным ате-росклерозом позволяет получать сопоста-вимые с группой изолированного пора-жения коронарного русла непосредствен-ные и ближайшие результаты по числу основных неблагоприятных событий, что говорит о возможности, безопасности и эффективности данной стратегии.

Течение ближайшего и отдаленного послеоперационного периода у больных ИМпST и сопутствующим мультифо-кальным атеросклерозом сопровождает-ся значимым увеличением числа случаев повторной реваскуляризации на нецеле-вом стенозе в результате редкого дости-жения полной реваскуляризации во вре-мя первичного ЧКВ. Отдаленные ре-зультаты первичного ЧКВ у больных ИМпST и сопутствующим мультифо-кальным атеросклерозом характеризуют-ся достоверным увеличением числа слу-чаев основных неблагоприятных событий в основном за счет более частого разви-тия повторного инфаркта миокарда.

Комплексное обследование больных с ИМпST после проведения первичного ЧКВ при наличии многососудистого по-ражения коронарных артерий должно включать методики верификации неко-ронарного атеросклероза. Выявление мультифокального атеросклероза у боль-ных ИМпST должно служить основани-ем для завершения полной реваскуляри-зации коронарных артерий в течение 2 месяцев после первичного ЧКВ.

228

Список литературы

1. Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 1. – С. 1724.

2. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. – М.: Медицина, 2002. – 416 с.

3. Соколов Ю.Н., Терентьев В.Г., Костенко Л.Н. и др. Прогностические возможности ком-плексного анализа коронарограмм // Укр. кардіол. журн. – 1994. – № 1. – С. 23-29.

4. Aqel R.A., Zoghbi G.J., Baldwin S.A. Prevalence of renal artery stenosis in high-risk veterans referred to cardiac catheterization. J Hypertens. 2003; № 21: Р. 1157-1162.

5. Haungen S., Casserly I.P., Regensteiner J.G. et al. Risk assessment in the patients with established peripheral arterial disease // Vasc. Med. – 2007. – Vol. 12. – P. 343-350.

6. Бокерия Л.А., Бухарин В.А., Работников В.С., Алшибая М.Д. Хирургическое лечение боль-ных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий. М. 2006. – с. 175.

7. Coccheri S, on behalf of the CAPRIE investigators. Distribution of symptomatic atherothrombosis and infl uence of atherosclerotic disease burden on risk of secondary ischaemic events: results from CAPRIE. //Eur Heart J. – 1998 - № 19: - Р.1268.

8. Комаров А. Л., Панченко Е. П. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение больных с высоким ри-ском атеротромботических осложнений. Россий-ские результаты международного исследования AGATHA. Кардиология. № 2004; Том 44, № 11: С. 39-44.

9. Mark J. Alberts, Deepak L. Bhatt, Jean-Louis Mas et al. Three-year follow-up and event rates in the international REduction of Atherothrombosis for Continued Health Registry. //European Heart Journal. - 2009; - №30: - P. 2318–2326.

10. Aboyans V, Desormais I, Lacroix P, et al. The general prognosis of patients with peripheral artery disease differs according to the disease localization. //J Am Coll Cardiol. - 2010; - Vol. 55 – P. 898-903.

11. Bhatt D., Peterson E., Harrington R., Ou F.-Sh., Cannon C. Et al. Pryor polyvascular disease: risk factor for adverse ischemic outcomes in acute coronary syndromes. //European Heart Journal. – 2009. – Vol. 30. – P. 1195-1202.

12. Gonzalez-Juanatey J.R.,et al. New Data on Polyvascular Disease and ACS. // Rev. Esp. Cardiol. - 2008; - Vol. 61(11). - P.1168-77.

13. Барбараш О.Л., Кашталап В.В., Зыков М.В., Усольцева Е.Н. Клиническая значимость мультифокального атеросклероза у пациентов с инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST — Сборник научных статей, посвященный пятиде-сятилетию кафедры факультетской терапии, профболезней, клинической иммунологии и эн-докринологии Кемеровской государственной ме-дицинской академии, Кемерово 2010, с.100-109.

14. Saw J., Bhatt D.L., Moliterno D.J. et al. The Infl uence of Peripheral Arterial Disease on Outcomes: A Pooled Analysis of Mortality in Eight Large Randomized Percutaneous Coronary Intervention Trials. //J Am Coll Cardiol. - 2006 – Vol. 48. - P. – 1567-1572.

15. Барбараш О.Л. Кашталап В.В., Зыков М.В., Васильева О.А., Осокина А.В., Барбараш Л.С. Клиническая значимость показателей воспа-ления у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и мультифокальным ате-росклерозом. Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2009. №6. – с. 304.

16. Saw J., Bhatt D.L., Moliterno D.J. et al. The Infl uence of Peripheral Arterial Disease on Outcomes: A Pooled Analysis of Mortality in Eight Large Randomized Percutaneous Coronary Intervention Trials. //J Am Coll Cardiol. – 2006. –Vol. 4. – P.1567-1572.

17. Peterson ED, Dai D, DeLong ER. Contemporary mortality risk prediction for percutaneous coronary intervention. //J Am Coll Cardiol. – 2010. – Vol. 5. - P.304-309.

229

Заключение

Современные достижения медикамен-тозной терапии и вторичной профилактики в лечении пациентов с хроническими фор-мами ИБС позволяют сохранять уровень ежегодной смертности на относительно низком уровне – менее 2%. Обострение за-болевания, в подавляющем большинстве случаев развившееся в результате разрыва уязвимой атеросклеротической бляшки с последующим ее тромбозом, резко уве-личивает вероятность летального исхода до 10% и более. В отличие от лечения хро-нических форм ИБС доказана безусловная польза механической реваскуляризации в качестве метода, сохраняющего дополни-тельное число жизней в сравнении со стан-дартной медикаментозной терапией, вклю-чающей тромболитические средства. Однозначные положительные результаты многочисленных научных исследований обусловили абсолютный характер реко-мендаций для применения чрескожных ко-ронарных вмешательств у больных с ИМпST (для первичного ЧКВ). Несмотря на то, что факт несомненной пользы пер-вичного ЧКВ при ИМпST не вызывает со-мнения, экономические, территориальные, организационные, социальные причины не позволяют в большинстве Европейских стран (в том числе и в Российской Федера-ции) соблюдать приверженность этому стандарту. Рациональным решением про-блемы доступности первичного ЧКВ явля-ется разработка специальной территори-альной программы создания сети ЧКВ центров и увеличение числа чрескожных процедур для 70% и более больных ИМпST. Роль реперфузии при помощи тромболитических средств сохраняется до момента создания такой сети ЧКВ цен-тров, а также остается для больных из от-даленных территорий. Для решения вопро-сов доступности первичного ЧКВ

в 2008 году в Европе начал свою работу проект Европейской Ассоциации Чрескож-ных Сердечно-сосудистых Интервенций – инициатива «Stent for Life». Цель этой ини-циативы заключается во внедрении наци-ональных программ по организации ЧКВ при ИМпST для снижения смертности.

Несмотря на значимый клинически опыт, накопленный мировым сообществом кардиологов (так, например, количество первичных ЧКВ в Европе в среднем со-ставляет 519 операций на 1 млн. населе-ния) и огромное число научных изысканий в вопросах тактики и техники выполнения механического восстановления кровотока, сохраняется ряд нерешенных вопросов. К спорным (нерешенным) темам относят-ся: стратегия вмешательства при многосо-судистом поражении, кардиогенном шоке, тромботических осложнениях, при сопут-ствующем мультифокальном атеросклеро-зе, сахарном диабете, при наличии пора-жения ствола левой коронарной артерии. Современные рекомендации порой могут обозначить лишь среднестатистический подход, а персонифицированное решение оставляется на усмотрение врача, имею-щего дело с конкретной клинической си-туацией. Такое положение вещей делает необходимым дальнейшее изучение по-следних литературных данных и проведе-ние собственного анализа рабочего мате-риала. В данной монографии мы выделили такие спорные темы, представили по ним литературные данные и результаты наблю-дений, выполненные в Кузбасском кардио-логическом центре. Наши рассуждения и выводы порой расходятся с общеприня-тыми догмами, и мы постарались обосно-вать нашу точку зрения.

Доктор медицинских наук,профессор О. Л. Барбараш

230