01.reaccion inflamatoria

8/16/2019 01.Reaccion Inflamatoria

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Benito

Juárez

"Entre los individuos,

como entre las naciones,

el respeto al derechoajeno es la paz”

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/27/Benito_Juarez_Presidente.jpg


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REACCIONINFLAMATORIA

Prof. Enmanuel Velásquez


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1.Caracterizar por escrito a partir de un ejemplo, inflamación aguda,crónica y granulomatosa considerando la etiopatogenia y lasmanifestaciones clínicas.

1.1. !mportancia y definición de Reacción inflamatoria1.". Etiología de la #!1.$. !dentificar los cam%ios &orfológicos de la #!1.'. (eterminar los distintos mediadores en la #!1.). #econocer los tipos de #!1.). Características de la #!*, #!C y +ranulomatosa1.. (eterminar las características clínicas de la reacción inflamatoria1.-. Citar Prototipos de #!* y #!C #!+

Objetivos


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#espuesta defensi/a del organismo frente a un agenteirritante o infeccioso.

Reacción inflamatoria

Sus signos cardinales son: #u%or 0umefacción Calor (olor


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Agentes Inflamatorios

Agentes vivos Virus 2acterias

Parásitos 3ongos

Agentes eógenos !"u#micos o f#sicos $

0raumatismos 4cidos 2ilis

Reacciones inmunológicas alteradas

Otros mecanismos de lesión


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Fisiolog#a de la res%uesta inflamatoria

&' Res%uesta vascular#espuesta /asoconstrictora

Vasodilatación e 5iperemia

3istamina67ido nítrico

E7udación proteica

Cam%io en la relación espacial de las c8lulas sanguíneas

9P&:

3eparina

&astocitos Plaquetas 2asófilos


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V8nula *rteriola9ec5o capilar

Esfínter precapilar

Vasoconstricción Vasodilatación *pertura de esfínteres precapilares

*pertura de lec5os /asculares

E7udación proteica(isminución de la e/acuación /enosa *umento de la presión 5idrostática

*lteraciones en las relaciones posicionales de las c8lulas

Figura 1;

A ( C

) E


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2. Res%uesta celular :

C8lulas inflamatorias

C8lulas ce%adas

Plaquetas

Eosinofilos

2asofilos :eutrofilos &acrófagos =monocitos >

#espuesta celular


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Fases de la Res%uesta Celular

&' Ad*erencia:


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Fases de la Res%uesta Celular

O%soni+acion:

Proceso en el cual se confiere a las %acterias mayorsuscepti%ilidad a la fagocitosis.

Fagocitosis:

!ngestión del agente causal por los leucocitos en el focoinflamatorio.

,uimotais:?ustancias químicas diferentes en los tejidos afectados5acen que los neutrofilos y macrofagos se mue/an 5aciala fuente de las mismas.


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*d5erencia @uimiota7is


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Mediadores "u#micos de la inflamación

L#%idos

Prostaglandinas 9eucotrienos 0rom%o7ano

Amino-cidos 3istamina

?erotonina

.e"ue/as %rote#nas

Citoquinas !nterleuquinas


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Factor Activador de las .la"uetas

0ido n#trico

Radicales Li1res de O#geno !RLO$

Mediadores "u#micos de la inflamación


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Macrófagoactivado

TNF-I.!

"#$u$asendote$ia$esFibrob$astosinfocitos

TNF-I.!

%M-"F&

Medu$aósea

%ranu$ocitos

Monocitos


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Clasificación 2 Categor#as de la RI

Seg3n la %ersistencia de la lesión

*guda Crónica

Seg3n el mecanismo inmunológico %redominante

1. *lergia". &ediada por anticuerpos citotó7icos; !g+, !g&, !g E =*gudo>

$. &ediada por complejos inmunes =*guda>'. &ediada por 9eucocitos mononucleares =3ipersensi%ilidadretardada> Crónico


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?e de%e a que esta reacción sucede apenas unas 5oras o

días despu8s de agresiones agudas como infecciones,traumatismos o quemaduras, por lo que tam%i8n es a/eces denominada como de respuesta inmediata.

Fase Aguda


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Morfológicamente esta reacción consta de 4com%onentes :

Fase aguda

1. &odificación del cali%re de los /asos sanguíneos". *lteración en la micro/asculatura que permite la

e7tra/asación de proteínas plasmáticas y leucocitos.$. Emigración de leucocitos desde la microcirculación

5asta el foco de lesión


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Evolución de la RI Aguda

#esolución completa Curación mediante sustitución por tejido conecti/o

=fi%rosis>


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RI Crónica

Caracter#sticas

!nfiltración de c8lulas mononucleares especialmente

macrófagos.(estrucción tisular por las c8lulas inflamatorias !ntentos de reparación mediante la sustitución de

tejido conecti/o =angiogenesis y fi%rosis>


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RI Crónica

*quella en la cual la respuesta inflamatoria no puedeeliminar el agente noci/o o resta%lecer la fisiología

normal del tejido lo que propicia una duraciónprolongada =semanas o meses>.


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9a reacción inflamatoria crónica tam%i8n puede serconsecuencia de la e7posición prolongada a agentes

potencialmentes tó7icos e7ógenos y endógenos, por ej.,la ateroesclerosisB y tam%i8n por reacciones inmunitariascontra los propios tejidos del organismo enfermo,conocido como Aenfermedades autoinmunitarias

RI Crónica


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Inflamación 5ranulomatosa

!ntento celular por aislar un cuerpo e7trao que no puedeser fagocitado. :ormalmente se produce una fuerteacti/ación de linfocitos 0, que induce a su /ez la

acti/ación intensa de los macrofagos.

Se detectan 6 ti%os %rinci%ales de 5ranulomas

1. Por cuerpo e7trao

2. !nmunitario


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5ranulomas

.or cuer%o etra/o:

+enerados por materiales e7ternos relati/amenteinertes que se fagocitan fácilmente como suturas,material quirDrgico, prótesis, etc.

Inmunitarios:

Cuando el agente patógeno es difícilmente degrada%le

Inflamación 5ranulomatosa


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Manifestaciones cl#nicas de la RI

1. Calor de%ido al acumulo de sangre y aumento de laacti/idad meta%ólica en el foco inflamatorio.

". #u%or por /asodilatación y estasis sanguínea en el

área inflamada$. 0umor o aumento de tamao por acumulación de

sangre, la presencia de e7udado plasmático yaumento de las c8lulas inflamatorias en el área de la

reacción.


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Manifestaciones cl#nicas de la RI

'. (olor producido por la irritación de las fi%rasner/iosas del área lesionada tanto por el agente causal

como por algunos mediadores de la respuestainflamatoria =%radicinina, P+" y otros>). !mpotencia o limitación funcional como consecuenciadirecta de la sintomatología ya mencionada.


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Linfocitos3ay dos tipos de linfocitos; c8lulas 0 y c8lulas 2. 9as c8lulas 0 se desarrollan en el timo, un órgano linfático en el pec5o detrás del esternón, mientras que las c8lulas 2 sedesarrollan en la m8dula ósea de los adultos. 9as c8lulas 0 producen proteínas citoquinas que los fagocitos interpretan como ordenes para destruir el material que 5an ingerido.9os linfocitos 0 atacan c8lulas de tumores y c8lulas infectadas con /irus. 9as c8lulas 2 producen anticuerpos que ayudan a los fagocitos a reconocer material e7trao. 9oslinfocitos tienen un citoplasma claro agranular, que se tie de color azul pálido, mientras que el nDcleo toma un color pDrpura oscuro. 9os linfocitos son más pequeos que lostres granulocitos. 9os linfocitos representan el ")$) de los gló%ulos %lancos. Fn incremento relati/o en la proporción de linfocitos es una reacción típica a la mononucleosisinfecciosa y a las infecciones crónicas.Los FagocitosEl nom%re de los fagocitos se deri/a de la pala%ra griega GHIJKLG =que come>. 9os fagocitos son c8lulas que engullen partículas e7traas, incluyendo agentes infecciosos, como%acterias. 9os monocitos, neutrófilos y eosinófilos son las principales c8lulas fagocíticas que %uscan, atrapan y destruyen partículas e7traas. 9os neutrófilos representan el )M-M de todos los leucocitos. Fna proporción ele/ada de neutrófilos generalmente se de%e a una infección aguda como la apendicitis. 9os eosinófilos representan menos del) de los gló%ulos %lancos. 9os ni/eles de eosinófilos puede aumentar a causa de enfermedades parasitarias, asma %ronquial o rinitis al8rgica. 9os monocitos son c8lulasagranulares más grandes que otros leucocitos. Estas c8lulas fagocíticas defienden el cuerpo contra /irus y %acterias y representan el $N de los leucocitos.

+ló%ulos rojos infectadoscon parásitos de malariaC7lulas Auiliares9os %asófilos, en conjunto con los mastocitos y plaquetas, secretan mediadores inflamatorios que atraen a los leucocitos 5asta el punto de infección. 9os 1asófilos representanmenos del 1 de todos los leucocitos. 9os gránulos %asófilos se tien de color azul oscuro, y contienen 5istaminas que causan /asodilatación y 5eparina que actDa como unanticoagulante

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