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7/25/2019 202040_PDF TEMA 19 Glaucoma Crónico Simple

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Unidad IVOFTALMOLOGÍA PREVENTIVA

Tema 19

GLAUCOMA CRONICO SIMPLE(PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO)



Tema 19 GLAUCOMA CRONICO SIMPLE PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

OBJETIVOS• Definir el concepto de glaucoma crónico simple.

• Conocer la incidencia e importancia como causa de

ceguera del glaucoma crónico simple.

•

Explicar la etiopatogenia del glaucoma crónico simple.

• Conocer sus métodos diagnósticos y su empleo en

campañas de prevención.

• Sospechar un glaucoma incipiente sobre la base de

criterios sencillos.

• Exponer el orden a seguir en su orientación terapéutica.

• Conocer los fármacos contraindicados en el glaucoma.



Los glaucomas de ángulo abierto (GPAA) o glaucomas crónicos simples son

neuropatías ópticas crónicas progresivas, que tienen en común :

- cambios morfológicos característicos de la papila

- cambios morfológicos de la capa de fibras nerviosas retinianas

-

ausencia de otra enfermedad ocular o anomalía congénita.

CONCEPTO

GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE



Estos cambios se asocian a:

• Muerte progresiva de las células retinianas

• Defectos del campo visual• Angulo trabecular abierto con gonioscopia normal

• PRESION INTRAOCULAR ELEVADA

• Pero en 15% de los casos las cifras se mantienen inferiores a 21mmHg

GLAUCOMA DE PRESION NORMAL

CONCEPTO

GLAUCOMA PRESIÓN INTRAOCULAR




Es el más frecuente de todos los glaucomas.

Afecta a 1 de cada 200 individuos de 40 años, aumentando con la edad.

PREVALENCIA 0.4 % - 8 %

Es responsable de cerca del 12 % de los casos de ceguera registrados en lospaíses desarrollados.

Bilateral y asimétrico

Afecta por igual a hombres y mujeres

Mas frecuente en raza negra

Es la tercera causa de ceguera cerca 13.5 millones pueden tener

glaucoma y 5.2 millones pueden estar ciegos (Cifras EE.UU.)

EPIDEMIOLOGIA




Dos tercios del humor acuoso se

forman en los procesos ciliaresr

mediante un mecanismo activo

secretorio, involucrando anhidrasacarbónica y sistemas de

citocromo oxidasa. La formación

del otro tercio ocurre en la

cámara anterior por ultra-

filtración a través de la superficie

anterior del iris

FISIOPATOLOGIA




Los siguientes factores determinan el

nivel de Presión intraocular (PIO)

1. Tasa de secreción del humor

acuoso2. Resistencia en los canales de

drenaje

3. Nivel de presión venosa

epiescleral

PIO normal : 10 a 20 mmHg

SOSPECHA: > 21 mmHg

- Fluctuaciones

FISIOPATOLOGIA




Factor clave: déficit de drenaje del humor acuoso de la cámara

anterior del globo ocular y la consiguiente hipertensión ocular .

La obstrucción puede localizarse:

•

malla trabecular• zona pericanalicular y endotelial

del canal de Schlemm

Alteraciones en la matrix extracelular

del trabeculum

También en sanos

Aceleración del proceso de

envejecimiento

FISIOPATOLOGIA




DESCONOCIDA Antiguamente: elevación de la PIO Glaucoma

Actualidad: ¨Glaucoma es una neuropatía óptica progresiva¨

Teoria vascular

Teoria mecánica

Muerte de células ganglionares y apoptosis

PATOGENESIS ACTUAL




Teoría vascular El daño en la cabeza del nervio óptico

por isquemia persistente en esa zona.

El fallo en el aporte de las arteria ciliares posteriores a la parte anterior del

nervio óptico se debería a la elevación de la PIO o un fallo en la perfusión de

las arterias.

Un desequilibrio entre el aporte vascular y la PIO daría lugar a una isquemia

neuronal y la lesión del nervio óptico.

PATOGENESIS




Teoría mecánicaEl abombamiento de la lamina cribosa secundario a la elevación de la PIO produce

una distorsión que provoca una alteración en el flujo axoplásmico y la muerte

celular

Muerte de células ganglionares y apoptosisLas células ganglionares mueren en el glaucoma por una forma de muerte celular

programada llamada apoptosis. Es una forma de muerte celular controlada sin

inflamación.

En el glaucoma la apoptosis se puede desencadenar por diversos factores:

trauma mecánico, bloqueo en el transporte axoplásmico, la isquemia crónica, toxinas

metabólicas, influencia genética y fenómenos inmunes

PATOGENESIS




Herencia probablemente poligénica y multifactorial

Se cree que el gen responsable muestra una falta de penetrancia y

variación en la expresividad en algunas familias

GLAUCOMA JUVENIL PRIMARIO genes en el cromosoma 1 ( 1q21-q31 y

MYOC)

En el 3-5% de GPAA presentan una mutación GLC1A (MYOC)

Existe evidencia contundente de que otros genes contribuyen al GPAA: 2cen-q13 (GLC1B),3q21-q24(GLC1C), 8q23 (GLC1D)

HERENCIA




CLINICA

Enfermedad crónica, lentamente progresiva

Bilateral asimétrica

Instauración insidiosa

ASINTOMATICA: hasta perdida significativa del Campo visual

DIAGNOSTICO PRECOZ

Campañas de información




CLINICA Es frecuente que se presente con

una perdida campimétrica en un

ojo y con enfermedad menos

avanzada en el otro

PIO muy elevada: dolor ocular,

cefaleas,

halos (edema

epitelio corneal)




PIO

EDADHISTORIA FAMILIAR

RAZA NEGRARELACION ESCAVACION/DISCO

ESPESOR CORNEAL CENTRAL (OHTS)

PSEUDOEXFOLIACIÓN

MIOPIA > 4 D

FACTORES VASCULARES:Locales: hemorragias peripapilar

Sistémicos: Diabetes mellitus, vasoespasmo, migraña, enfermedad

cardiovascular, hipotensión, enfermedad cerebral

FACTORES DE RIESGO




DIAGNÓSTICO

Historia clínica y examen ocular

1. ELEVACION DE LA PIO y las FLUCTUACIONES

2. ALTERACIONES DEL DISCO ÓPTICO Y LA CAPA DE FIBRAS

NERVIOSAS3. GONIOSCOPIA

4. CAMPO VISUAL




ELEVACION DE LA PRESION • HIPERTENSOS OCULARES: 2% PIO >21mmhg

(Según el OHTS, deben tratarse 20 sujetos con HTO para evitar que uno

desarrolle GPAA en 5 años)

• PIO NORMAL: desarrollan lesión del campo visual y de la papila

• ASIMETRÍA: Una diferencia de 5 mmHg o más entre ambos ojos

sospechoso.

• Normales: 30% de los ojos normales variación diurna de 4 mmHg.• Glaucoma: 90% de los casos fluctuación mas acusada

FLUCTUACIONES DE LA PIO




TONOMETRIA Métodos de medición de la PIO:

aplanación

indentación (en desuso)Se basan en el principio de que la fuerza aplicada aplana o indenta la córnea.

Los principales tipos de tonómetros utilizados:Tonómetro de GoldmannTonómetro de Perkins

Tonómetro de aire

Tonómetro Pulsair

Tono-Pen

Tonometro Pascal

Tonometro IcareTonometro de Schiötz




PAPILA OPTICA EN EL GLAUCOMA El proceso patológico esencial en el glaucoma es la pérdida de los

axones de las células ganglionares lo que provoca alteraciones en la

apariencia de la capa de fibras nerviosas peripapilares, del anillo

neuroretiniano y la configuración de la excavación .




PAPILA OPTICA EN EL GLAUCOMA CARACTERÍSTICAS:

• Aumento excavación

• Perdida regla ISNT

• Asimetria papilar

• Perdida focal anillo• Aumento vertical excavación

• Excavación nasal

• Palidez papilar

• Hemorragia astilla

•

Perdida CFNR• Desplazamiento de los vasos

• Areas atrofia peripapilar

• zona alfa hipo e hiperpigmentadas

• zona beta con atrofia coriorretiniana total.




Son indicativas de progresión del glaucoma

Hemorragiaen llama



Asimetría en la relación

excavación/papila



!

"

Halo peripapilar 360º :glaucoma escleróticosenil normotensivo



CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA Los defectos de la capa de fibras nerviosas se observa como múltiples estrías

superficiales o hendiduras de los haces arciformes de la CFNR.

Se ve mejor con Luz aneritra.

En general: congruentes con el campo visual




CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA



OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCTHEIDELBERG RETINA TOMOGRAPH-HRT





LASER POLARIMETRY-GDXRETINAL THICKNESS ANALYZER-RTA





GONIOSCOPIA Los tres principales objetivos de la gonioscopia son:

• Identificación de las estructuras del ángulo

• Determinar la amplitud del ángulo iridocorneal

• Visualizar el ángulo durante procedimientos como la

Goniotomía, goniopunctura o trabeculoplastiaSe utilizan goniolentes: Goldmann, de Zeiss, Koeppe, etc




CAMPO VISUAL El campo visual : porción del espacio en la que se ven los objetos

simultáneamente, mientras la mirada

esta fija en un punto.

Los campos visuales se determinan

por la perimetría.

El CV normal se extiende:

60º nasal

90º temporal

50º superior70º inferior

la mancha ciega: 10 a 20º temporal

Escotoma: un defecto absoluto o relativo




CAMPO VISUAL

PERIMETROS

P. Cinética: perimetro de Goldman o de Lister

P. Estática: Perimetría automática : (Standard Humphrey u Octopus)

P. de umbral: cuantitativas o de seguimiento

P. de supraumbral: pruebas de detección o cualitativas

Otras estrategias

OTRAS TECNICAS

Perimetría de doble frecuencia

Perimetría de alta resolución




CAMPO VISUAL




CAMPO VISUAL EN EL GLAUCOMA

Glaucoma incipiente : una o varias zonas escotomatosas ( zonas del campo

visual en las que no se ven los estímulos) pequeñas, cercanas a la mancha ciega

en las zonas pericentrales del CV ( área de Bjerrum).

Glaucoma avanzado: área de escotoma mas extensa

- incorpora a los escotomas anteriores, escotoma de Bjerrum

- campo nasal superior o el inferior Escalón nasal o de Roenne

Glaucoma terminal contracción del campo es muy importante y solo quedaun islote temporal con desaparición de la visión central.




CAMPO VISUAL EN EL GLAUCOMA

30-2

SITA-S




CFN

cambios detectables

PALOC (A-A)

cambios detectables

CFN

cambios indetectables

Muerte

Celulas ganglionares

Apoptosis

NORMAL

Perimetría B/B

defectos campimétricos

C.V.

defectos moderados

C.V.

defectos graves

CEGUERA

GLAUCOMACONTÍNUUM

Fases de conversión ydisfunción grave a través del

Glaucoma continuum



TRATAMIENTO

Determinar el estado de la enfermedad

Objetivo de Presión intraocular Decisión terapéutica inicial

HIPOTENSOR OCULAR




PRESION OBJETIVO Definición: Es la PIO media, obtenida con tratamiento, que evita un

daño glaucomatoso.

Características:

•

Difícil de determinar

•

Se asume una reducción de al menos un 20% de la basal (no generalizable)

•

El objetivo varía dependiendo de:

•

PIO basal

•

Fluctuaciones

•

Estadío del glaucoma: leve (20%); moderado (30%) y severo (40%)•

Edad del paciente y expectativa de vida

•

Otros factores de riesgo

•

La PIO objetivo puede requerir ajustes durante la evolución de la enfermedad




TRATAMIENTO MEDICO Cada ojo individualmente.

Involucrar al paciente.

Mínima medicación.

Ideal comenzar unilateralmente.

Un único registro de PIO no es suficientepara diagnóstico ni tratamiento

No hay que tratar hasta quese haya confirmado el diagnóstico




TRATAMIENTO MEDICO

Agonistas colinérgicos

Agonistas adrenérgicos (selectivos o no)

Inhibidores de la AC

- bloqueantes (selectivos o no)

Análogos de las prostaglandinas

Combinaciones fijas




TRATAMIENTO: BETA-BLOQUEANTES Disminuyen la producción de humor acuoso bloqueando los betareceptores del cuerpo ciliar

No selectivo

TimololLevobunololCarteololMetipranolol

Selectivo 1

Betaxolol

EFECTOS LOCALESEfecto anestésicoBUENA TOLERANCIA LOCAL

EFECTOS SISTEMICOS

• Bloqueo cardiaco• Insuficiencia cardiaca

•

Bradicardia•

Depresión• Asma / insuf. respiratoria• Hipoglucemia• Impotencia




TRATAMIENTO: PROTAGLANDINAS Aumento del flujo uveo-escleral reducción de PIO 20-35%

ProstaglandinasLatanoprost 0,005% 6 - 8mmHgTravatoprost 0,004% 7 - 8mmHg

ProstamidaBimatoprost 0,03% 7 - 8mmHg




TRATAMIENTO: PROSTAGLANDINAS

• Hiperemia• Escozor, picor,

• EMQ• Pestañas,• Iritis,• Reactivación herpes• Pigmento en iris

• Pigmentación periocular

• Asma (poco frec.)• POCOS EFECTOS

EFECTOS SISTEMICOSEFECTOS LOCALES

Mas efecto en ojos pigmentados




TRATAMIENTO: AGONISTAS ADRENERGICOS Disminuyen la producción de humor acuoso y aumentan la salida de HA.

No selectivos Dipivefrina

Epinefrina

Alfa-2 selectivos ApraclonidinaBrimonidinaClonidina

EFECTOS ADVERSOSNo selectivos

Cierre angular, Edema macularConjuntivitis folicular, taquicardia,arritmias, HTA

Alfa-2 selectivos Boca seca, retracción palpebral, Alergia, astenia, somnolencia,

hipotensión, sincope




TRATAMIENTO:INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Disminuyen la producción de humor acuoso

Tópicos

Brinzolamida 1%Dorzolamida 2%

Sistémicos(problemas renales, hepáticos,insuficiencia suprarrenal , acidosis)

AcetazolamidaDiclorfenamidaMetazolamida

EFECTOS LOCALESEdema corneal

Escozor, picor,

Sabor amargo

QueratitisVisión borrosa,

Urticaria, angioedema

Miopía transitoria

EFECTOS SISTÉMICOSCefalea

Parestesias Astenia

Vértigo

I.Renal




ESTRATEGIA TERAPÉUTICA ANTIGLAUCOMATOSA



LASERTERAPIA

TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON

Reduce la PIO mediante la aplicación de quemadurasaisladas en el trabeculum produciendo una

contracción del colágeno




LASERTERAPIA TRABECULOPLASTIA SELECTIVAReduce la PIO mediante tratamiento selectivo de las células que contienen melanina

del trabeculum con un laser Q-switched 532 Nd:YAG (no produce daño térmico). Es

repetible y requiere menos energía.




TRATAMIENTO QUIRURGICO

TRABECULECTOMIA

ESCLERECTOMIA DE ESPESOR TOTAL

ESCLERECTOMIA PROFUNDA NO PERF.

VISCOCANALOSTOMIA

VALVULASPROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS

Indicaciones:- fracaso del tratamiento médico- glaucomas avanzados




TRATAMIENTO QUIRURGICO: Trabeculectomía

Complicaciones: Aplanamiento de la cámara anterior (atalamia)

Glaucoma maligno

HiphemaMaculopatía hipotónica

Fracaso de la técnica

Reduce la PIO mediante la creación deuna nueva vía para el drenaje del humor acuoso

Tasa de éxito 80-90%.




TRATAMIENTO QUIRURGICO:

EPNP

Implantes valvulares

Procedimientos ciclodestructivos




Tema 16GLAUCOMA CRONICO SIMPLE

( PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO)

Conceptos importantes a recordar

- El glaucoma es la 3ª causa de ceguera en el mundo- Es una enfermedad que cursa cronicamente

- La medida mas eficaz es la detección precoz- No tiene tratamiento curativo. Necesita vigilancia ytratamiento de por vida.- La única medida actualmente es la reducción de la PIO

- Para la eficacia en su control es fundamental la campañade información, prevención y diagnóstico precoz

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