adaptado jonathan s. christie version 2012

Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993AGPI y prostaglandinas

Hay tres familias de prostaglandinas, conocidas como PG1, PG2 y PG3. Las de las dos primeras son derivados del ácido linoleico (LA); en tanto que las de la tercera están hechas a partir de derivados del ácido linolénico (LNA). En cada familia, las diferentes prostaglandinas se clasifican con una letra del alfabeto: PGE2 y PGI2 (prostaciclina).

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Ácido linoleico (LA), 18:2 ω6 = 18 átomos de carbono, 2 dobles enlaces. Se trata del ácido graso esencial omega-6, que el cuerpo no puede fabricar y que debe ser obtenido a partir de semillas, frutos secos, etc.; abunda más en las especies adaptadas al frío. Los niveles dietéticos son generalmente del 7 al 10%, que serían adecuados a no ser por la presencia de formas trans, y de los bloqueadores del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, como la grasa saturada. Parece que una abundancia de LA en la grasa corporal protege contra el exceso de peso, la presión sanguínea elevada y la enfermedad cardíaca, aunque esa protección ocurre por mediación del metabolismo de la prostaglandina, de modo que se necesita una vía ácido graso esencial → PG que funcione bien.


Ácido araquidónico (AA), 20:4ω6 = 20 átomos de carbono, 4 dobles enlaces. Derivado omega-6 del ácido dihomogammalinolénico producido (principalmente) en el hígado u obtenido de la carne, huevos o leche. Componente principal de las membranas celulares, aporta ≈ dos tercios del contenido en omega-6 del tejido cerebral. Las prostaglandinas importantes derivadas del AA incluyen PGI2 (prostaciclina), que lubrica las paredes arteriales, y la PGE2, fabricada por las plaquetas, que causa vasoconstricción y su agregación. Los tromboxanos y leucotrienos fabricados a partir del AA actúan como mediadores en las inflamaciones y quimiotaxis (atraen a los glóbulos blancos a las heridas). Paradójicamente, cuando el nivel del AA es bajo, se fabrican cantidades mayores de prostaglandinas no deseadas.


Ácido dihomogammalinolénico (DGLA), 20:3 ω6 = 20 átomos de carbono, 3 dobles enlaces. Derivado omega-6 del ácido linolénico, es el precursor inmediato de la prostaglandina E1.


Ácido gammalinolénico (GLA), 18:3 ω6 = 18 átomos de carbono, 3 dobles enlaces. El primer derivado de un aceite graso esencial fabricado en el cuerpo a partir del ácido linoleico mediante el “primer paso enzimático”; es necesario tanto para la producción del ácido araquidónico como de la prostaglandina E1. Entre las pocas fuentes dietéticas se cuenta la leche humana, el aceite de onagra y los aceites de semillas de borraja y de grosella negra.


Ácido linolénico (LNA), 18:3 ω3 = 18 átomos de carbono, 3 dobles enlaces. Es un ácido graso omega-3, que el cuerpo no puede fabricar. Producido por plantas y animales marinos, y también por algunas especies septentrionales de frutos secos, granos y semillas adaptadas al frío. El aceite de semillas de lino contiene 57% de LNA, que en el cuerpo se convierte en EPA y DHA. Se lo conoce también como ácido alfalinolénico.

Prosta-glandina

Las prostaglandinas son sustancias biológicamente activas derivadas de los ácidos grasos poliinsaturados. Son fabricadas

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993spág. 40El métodoKousmine

e inmediatamente liberadas por la mayoría de las células del cuerpo humano (con excepción de los glóbulos rojos) en cuanto se produce una estimulación de la membrana celular. Son sustancias con una vida muy corta (menos de 5 minutos). Se conocen unos 15 tipos de prostaglandinas, que se designan mediante una letra (de A a H) según la fórmula química que la caracterice, y una cifra (de 1 a 3).Todavía no conocemos por completo la función de las prostaglandinas. S. K. Bergstrom, B. Samuelson y J. Vane obtuvieron el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1982 por su trabajo sobre las prostaglandinas, lo que demuestra el interés que la comunidad científica internacional concede a estas sustancias.El papel de las prostaglandinas

1. La inflamaciónCualquier ataque a la membrana celular implica la producción inmediata de PGE2, y luego, en una segunda fase, de leucotrenios. Estas dos sustancias derivan del ácido araquidónico. Desde el primer momento de una inflamación (fase vascular), la PGE2 actuará sobre la microcirculación, favoreciendo el edema, la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad de los capilares. Incidirá igualmente en el dolor (acción sobre los neuromediadores de las fibras nerviosas) y en la fiebre. En la fase celular de la inflamación (inflamación instalada), los leucotrienos serán responsables de las reacciones alérgicas y de los efectos de bronco y vasoconstricciones.PGE2 y leucotrienos son regulados en sus acciones mediante la producción, a partir del ácido gammalinolénico, de otra prostaglandina, la PGE1.Se puede ver cómo cuando hay una carencia de ácidos grasos indispensables, desaparece la acción frenadora de la PGE1, dejando el campo libre a la PGE2, que ya no puede ser regulada.

2. La hemostasisEl tromboxano A2 (TXA2) y la prostaciclina (PGI2) derivan del ácido araquidónico. Tienen efectos antagónicos. Las plaquetas sanguíneas producen el TXA2 (tromboxano A2), que tiene un efecto vasoconstrictor y agregante de las plaquetas (coagulación de la sangre).El endotelio de los vasos sanguíneos produce la prostciclina, vasodilatadora y antiagregante plaquetario (anticoagulante). Cuando hay una herida en algún vaso, las plaquetas se adhieren inmediatamente a la herida y secretan tromboxano A2, que favorecerá el cierre de la herida y detendrá la hemorragia. Alrededor de la herida, las células endoteliales secretarán la PGI2, cuyo efecto consiste en limitar la agregación de las plaquetas y circunscribirla exclusivamente al sitio de la herida vascular.La PGE1 tiene un efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario.

Wikipedia.org

Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 19932010 (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y

constituyen una familias de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos.El nombre prostaglandina proviene de la glándula prostática. Cuando las prostaglandinas fueron aisladas por primera vez en el líquido seminal en 1936, se creyó que formaba parte de las secreciones de la próstata. En 1971, se descubrió que el ácido acetilsalicílico y sus derivados pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas. Los bioquímicos Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson y John R. Vane recibieron juntos en 1982 el Premio Nobel en Fisiología y Medicina por sus investigaciones sobre prostaglandinas.Las prostaglandinas se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc. La ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas, tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la lipooxigenasa da lugar a los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos (EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se metaboliza a eicosanoides depende del tejido, del estímulo, de la presencia de inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos, etcLas prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen y las adyacentes, actuando como hormonas autocrinas y paracrinas, siendo destruidas en los pulmones. Las acciones son múltiples y algunas tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se utiliza en clínica para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías congénitas (alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal (misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se emplea como oxitocina en la inducción del parto, la expulsión del feto muerto y el tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto espontáneo

Wikipedia.org2010

La prostaciclina (o PGI2) es uno de los miembros de la familia de moléculas lipídicas conocidas como eicosanoides. Una de las formas sintéticas de la prostaciclina usada en medicina es conocida como epoprostenol.

La prostaciclina es sintetizada por las células endoteliales y mastocitos, a partir de la prostaglandina H2 (PGH2) por acción de la enzima prostaciclina sintasa (CYP8). Aunque la prostaciclina es considerada un mediador independiente, se le llama con la nomenglatura eicosanoidea: PGI2 (prostaglandina I2) y, junto con las prostaglandinas y los tromboxanos, es un miembro de los prostanoides.

La prostaciclina PGI3 proviene de la misma ruta de la prostaciclina sintasa a partir del miembro de la serie-3 de las prostaglandinas, la PGH3 (se les llama serie tres por ser un grupo de prostaglandinas con tres enlaces dobles). Por lo general se ha malacostumbrado a usar el término prostaciclina para la PGI2, el cual deriva del omega-6, ácido araquidónico. Por su parte, la PGI3 es sintetizada del omega-3 ácido eicosapentaenoico (EPA).

Pescado graso

Sospecho que hoy por hoy (1993) el problema dietético más difundido es una falta de tales aceites, ácido eicosapentanoico

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Pág. 46Los aceitesomega

(EPA) y el docosahexanoico (DHA), que se encuentran en los peces de aguas frías. A diferencia de los de origen natural, los de criadero no tienen casi nada, excepto en las partes que no comemos. Y a los aceites omega-3 se los destruye intencionadamente en el proceso de refinación de aceites y margarinas para evitar que se enrancien, de la misma manera que en la molienda se priva de ellos a los cereales al quitarles el salvado. Como resultado, en los alimentos a que hoy tenemos acceso no queda más que un quinto, aproximadamente, de la cantidad de estas sustancias que contenían a comienzos de siglo, y es probable que esto no sea suficiente para mantener la salud.No sólo las cantidades de ácidos grasos esenciales, sino también la proporción entre ellos es errónea en nuestra dieta. Comemos de 10 a 14 veces más de la familia del omega-6, ácidos esenciales con base terrestre, que del omega-3, familia con base oceánica, siendo así que se estima que la proporción ideal está entre 1:1 y 6:1 (A. Simopoulus, “ω-3 fatty acids in growth… and in health and disease”, Nutrition Today, mayo/junio 1988)La retina es muy rica en aceites omega-3, y las grasas del cerebro contienen ≈ omega-3 y omega-6 al 50%, lo que demuestra hasta qué punto el cuerpo valora los omega-3, puesto que escasean tanto en la dieta. Además de contribuir a la formación de algunos de nuestros tejidos más valiosos, los aceites omega-3 contribuyen también a la regulación de las prostaglandinas.Los que comen pescado tienden a tener en sus tejidos las prostaglandinas más deseables, las de las series 1- y 3-. En cambio, es probable que quienes prefieren la carne, los huevos y la leche tengan más prostaglandinas de la serie 2-, que preparan al cuerpo para situaciones de estrés, facilitando la coagulación de la sangre y provocando la constricción de los vasos sanguíneos. El hecho es que el ácido “ecosapentanoico” o EPA, que se encuentra en el pescado, diluye la sangre con más eficacia que la aspirina, el alcohol e incluso que la estreptoquinasa, la milagrosa enzima que destruye coágulos y se administra a las víctimas de ataques cardíacos. Por consiguiente, la presión sanguínea alta y los ataques cardíacos son mucho más frecuentes entre los comedores de carne, en tanto que el pescado protege contra esos riesgos.Esta disposición de las cosas (el tipo de prostaglandinas que el cuerpo fabrica según lo que come) parece un error de la naturaleza hasta que consideramos que la nuestra dieta ha sido muy diferente durante la evolución de la raza humana. La poca grasa que había en la carne de las piezas de caza con que se alimentaban los cazadores primitivos era principalmente de tipo esencial, mientras que la carne que comemos hoy está cargada de grasas saturadas que bloquean todo el sistema de los ácidos grasos esenciales. De modo similar, las plantas naturales contienen muchos más aceites omega-3 que sus variedades cultivadas. Así que, aunque hayamos intentado engañar a la naturaleza con nuestras dietas modernas y nuestros refinados métodos de cultivo, es ella quien se ríe la última.La razón de que sean los hombres los propensos a los ataques

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993cardíacos es, probablemente, que necesitan dos o tres veces más ácidos grasos esenciales que las mujeres. Durante el embarazo, éstas experimentan una pérdida tremenda de ácidos grasos esenciales debido a la formación del cerebro y el sistema nervioso del bebé, de modo que su cuerpo se ha adaptado para arreglárselas con menos durante períodos prolongados. Pero esta protección desaparece pasados los años fértiles, y esta es la época en que el riesgo de ataque cardíaco en las mujeres se aproxima rápidamente al de los hombres.Los aceites omega-3 son generados por plancton en aguas frías, porque estos aceites tan intensamente poliinsaturados se mantienen líquidos a bajas temperaturas y funcionan como anticongelantes: cuanto más fría es el agua, más aceites omega-3 fabrica el plancton. En el océano, el krill (una variedad de camarones minúsculos) adquiere el aceite al comerse el plancton, y de ahí parte la cadena alimentaria. Así, los peces oceánicos de agua fría como el salmón, lo mismo que algunos de agua dulce como la trucha arco iris (si procede de aguas frías como las del lago Superior), contienen ácidos grasos esenciales en abundancia. Las fuentes terrestres de omega-3 incluyen las semillas de lino, las semillas de calabaza, las avellanas y las verduras de hoja verde; lo mismo que sucede con el pescado, las variedades que lo contienen en mayor cantidad son las septentrionales adaptadas al frío.


¿Qué clase de pescado?He aquí lo que se ha de tener presente al escoger pescado, ya sea en el menú o en la pescadería. Los pescados más ricos en aceites omega-3 son el salmón, las sardinas, el atún albacora y la caballa, todos ellos de carne de color oscuro. El aranque, el pez espada, el róbalo (o lubina), el halibut de Atlántico y el atún de aleta amarilla contienen cantidades intermedias, lo mismo que las veneras (vieiras), los camarones y otros mariscos, aunque los de agua fría como los del mar del Norte contienen más que los de aguas meridionales. La carpa, la perca, el halibut del Pacífico, el eglefino, el bacalao, el lucio y el sollo son bajos en aceites omega-3 (aunque el bacalao tiene mucho en el hígado). Los pescados de factoría tienen poco aceite omega-3, a menos que su alimentación incluyera estos aceites, lo cual es improbable.La contaminación preocupa mucha gente, y una estimación del incremento del riesgo de comer semanalmente truchas procedentes del lago Ontario es de 1 en 200. Las sugerencias para que un consumidor estadounidense evite la contaminación incluyen comer una amplia variedad de pescados, evitar los que procedan de aguas costeras, comer pescados pequeños (que aún no han tenido tiempo de acumular mucha contaminación), reducir al mínimo el consumo de pescado crudo.Desdichadamente, un paseo por la tienda local de fish-and-chips (pescado frito con patatas fritas, típico de Inglaterra) no servirá de mucho porque lo que vende –pescado preparado en el estilo de fast-food (comida rápida)- no tiene gran efecto protector, ya que en esas tiendas se usa generalmente un tipo de pescado pobre en ácidos grasos esenciales, cuyos trozos

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993vienen envueltos en un rebozado crujiente que contiene mucho más aceite que el propio pescado, pero no de la clase adecuada.


Tome aceite de onagraOtra manera de ayudar a que el cuerpo fabrique las prostaglandinas adecuadas es tomar cápsulas de aceite de onagra. Las semillas de esta planta son sumamente excepcionales porque contienen ácido gammalinolénico preformado (GLA), que es lo que el cuerpo intenta obtener a partir de los aceites esenciales omega-6 de los alimentos.Un camino más directoEl cuerpo puede preparar su propio GLA (ácido gammalinolénico), la sustancia activa que hay en el aceite de onagra a partir del ácido linoleico esencial omega-6, que se encuentra en las verduras de hoja verde y en los aceites vegetales, semillas de girasol, germen de trigo, nueces y semillas de calabaza. Pero dado que la conversión del ácido gammalinolénico puede estar bloqueada por alteraciones genéticas, por el envejecimiento, las infecciones víricas o una dieta deficiente, lo sensato es saltarse este paso abasteciendo al cuerpo con el GLA ya preparado que suministra el aceite de onagra.Las semillas de borraja, de grosella negra e incluso el aceite de hongos contienen ácido gammalinolénico (GLA), pero el único estudio que se ha llevado a cabo sobre sus méritos relativos indicaba que el aceite de onagra es, con mucho, la fuente más eficaz.El aceite de onagra debería proporcionar entre 4 y 10 veces tanta cantidad de GLA omega-6 como la suma de omega-3 EPA (ácido eicosapentanoico) y del DHA del pescado en la dieta, para dar un máximo de prostaglandinas deseables suprimiendo al mismo tiempo las que causan trastornos.


En el diagrama el lector puede ver que el aceite de onagra eleva la producción de GLA (ácido gammalinolénico), evitando el “primer paso enzimático” en el cual se forma el GLA a partir del ácido linoleico (LA) contenido en los aceites vegetales dietéticos. Se comprobó que las tasas de conversión de LA en GLA en los tejidos sanos eran de: suprarrenales, 20%; hígado, 14%; testículos, 6%; corazón, riñón y cerebro 1-2%. Parece que la mayor parte de la conversión de ácidos grasos esenciales tiene lugar en el hígado. El pescado y los aceites de pescado incrementan el EPA (ácido eicosapentanoico) y estimulan la producción de las benéficas prostaglandinas-3, que en unión de las prostaglandinas-2, las cuales se forman a partir del ácido araquidónico (AA) contenido en los productos animales. Aquí también es útil restringir el consumo de carne, leche y huevos.Lo que hacen las prostaglandinas Prostaglandinas-1 Prostaglandinas-2 Prostaglandinas-3Procedentes del DGLA

Procedentes del AA

Procedentes del EPA

(aceite de onagra): (carne, huevos, leche):

(pescado):

Refuerzan la inmunidad

Deprimen la inmunidad

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Elevan el estado anímicoReducen la formación de coágulos

Aumentan la formación de coágulos

Reducen la formación de coágulos

Antiinflamatorias Acción inflamatoria

Activan la grasa pardaDisminuyen el colesterol

Lubrican las arterias

Lubrican las arterias

Relajan las arterias Provocan constricción arterial

Rebajan los triglicéridos

Inhiben la producción de prostaglandina-2, al demorar la liberación de ácido araquidónico (AA).

Inhiben la producción de prostaglandina-1 a partir del DGLA.

Inhiben la producción de prostaglandina-2, haciendo más lenta la producción de AA.

Así pues, la combinación de aceites de pescado y de onagra sortea el primer paso enzimático de la vía que lleva desde los ácidos grasos esenciales a la prostaglandina, y estimula, además, la producción de la deseable prostaglandina-1. Sin embargo, un exceso de EPA (ácido eicosapentanoico) puede inhibir tanto las prostaglandinas-1 como las prostaglandinas-2. El EPA produce por sí mismo algunos de estos efectos. Por ejemplo, la administración de grandes cantidades de aceite de pescado cierra prácticamente el metabolismo de las prostaglandinas al expulsar masivamente otros ácidos grasos esenciales, y disminuye incluso los triglicéridos. Y esta podría ser la explicación de por qué la causa principal de muerte entre los esquimales es la infección, puesto que las prostaglandinas-1 refuerzan la inmunidad. Esta es una de las muchas razones para no tomar grandes cantidades de aceite de pescado.

AGPIAceite dePrímulaPág. 41

La PGE1Del trabajo de investigación llevado a cabo hasta aquí sobre las prostaglandinas, se deduce que la PGE1 parece ser la que tiene las cualidades más altamente deseables. He aquí algunos de sus maravillosos efectos:

• Dilatación de los vasos sanguíneos• Descenso de la presión arterial• Inhibición de la trombosis• Inhibición de la síntesis del colesterol• Elevación del ciclo adenosín monofosfato (AMP)• Inhibición de la inflamación y la artritis experimental• Activación de los linfocitos T defectuosos• Prevención de los perjuicios al hígado y síntomas de

retirada en los animales adictos al alcohol

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993• Inhibición de la anormal proliferación celular• Inhibición de los agregados plaquetarios.

Nota: La PGE1 existe como medicamento, manufacturada por Upjohn Ltd. Pero sólo puede ser usada directamente en circunstancias muy especiales porque es de tan corta vida y además tiene que ser inyectada en forma intravenosa.


El “primer paso enzimático” en el diagrama es débil en algunas personas por razones genéticas, y en todos nosotros declina con la edad. Este paso es fácilmente bloqueable por varios factores, entre ellos la hormona del estrés (adrenalina), las grasas saturadas (en la carne, comidas horneadas y fritas), el colesterol, el azúcar, el alcohol y los productos hidrogenados, en la margarina, los alimentos horneados y los aceites vegetales refinados:

• Alimentos ricos en grasa saturada como la leche entera• Alimentos ricos en colesterol como las carnes rojas• Las hormonas del estrés, adrenalina y cortisol• Bajos niveles de zinc, magnesio, vitaminas B6 o B5

• Alcohol en cantidad superior a dos vasos de vino al día o su equivalente

• Alergias y otros estados atópicos como el eccema• Cifras elevadas de azúcar en la sangre, como en la

diabetes• Envejecimiento• Infecciones víricas• Cáncer

Es importante darse cuenta de que, a menos que los ácidos grasos esenciales dietéticos superen este primer paso enzimático, tienen poca actividad esencial en el cuerpo (a parte de mantener la estructura de la piel y de las paredes celulares) y son usados principalmente para conseguir calorías. Por eso la preservación de los elementos de la dieta que favorecen la producción de prostaglandinas es de importancia vital para las personas de edad, las genéticamente vulnerables y las sometidas a estrés.

Ácidos grasos transAceite dePrímulaPág. 33-35

Los ácidos grasos transEl único tipo de ácido linoleico que puede ser convertido en sustancias biológicamente útiles es lo que se conoce con el nombre de ácido cis-linoleico. Éste es cuando el aceite (por ejemplo, el aceite de maíz, o el aceite de girasol) está en su forma natural, es decir, sin adulteración.Tan sólo el ácido cis-linoleico tiene algún valor real como ácido graso esencial. Afortunadamente el aceite de prímula contiene más del 70% de ácido cis-linoleico así como casi un 9% de ácido cis-gammalinolénico y ninguno de ellos se pierde cuando se introduce en las cápsulas.Una vez procesado e hidrogenado el ácido linoleico se vuelve en formas biológicamente diferentes, y se convierte en un no iniciador real por lo que respecta al camino metabólico. Esto ocurre porque lo que en origen eran ácidos grasos esenciales biológicamente activos se han vuelto ácidos trans, biológicamente inactivos.Los ácidos grasos trans contemplan perfectamente apacibles y a veces deliciosos botellas ordinarias de aceite de cocina puestas en los estantes de los supermercados; los envases de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993las margarinas; los atractivos pasteles; los extraordinarios dulces; los sabrosos churros y frituras de la churrerías; y todos aquellos alimentos que para la gente generalmente deseados. ¡Cuidado! Los ácidos grasos trans obran como si fueran grasas saturadas; y lejos de ser ácidos grasos esenciales, en realidad lo que hacen producir una deficiencia en ácidos grasos esenciales y competir con los auténticos para que su cuerpo esté fuera de tiempo y de atención. En realidad, desvían a los ácidos esenciales y los apartan de su acción.Los ácidos grasos trans que comemos hacen su camino dentro de tejidos como el cerebro, corazón y pulmones, y algunos científicos están seguros de que cambian las propiedades de tales tejidos, probablemente para empeorarlas.He aquí una tabla publicada en los Estados Unidos que demuestra los porcentajes de ácidos grasos trans que se encuentran en los alimentos:

• Productos de panadería, hasta un 38,5%.• Dulces y pasteles, hasta un 38,6%.• Patatas fritas, hasta un 37,4%• Margarinas duras, hasta un 36%• Margarinas blandas, hasta un 21,3%• Margarinas dietéticas, hasta un 17,9%.• Aceites vegetales, hasta un 13,7%• Grasas vegetales para cocinar, hasta un 37,3%

Lo más curioso es que cuando los organismos oficiales y otros centros comprometidos en el examen de la alimentación de la nación examinan la cantidad de lípidos (grasas) que el pueblo está comiendo, incluyen tanto los ácidos grasos trans como los ácidos grasos cis, quizá porque no están plenamente advertidos de que los ácidos grasos trans no deberían ser contados por todos el perjuicio nutricionalque reportan. Esto significa que el total de la ingestión real de ácidos grasos esenciales es un mucho menor que el que se nos ha hecho creer.Es interesante el hecho que sólo desde 1920 cuando empezaron a ser añadidas a la dieta cantidades significativas de ácidos grasos trans (a pesar de que siempre existieron en pequeñas cantidades en productos de lechería).

AGPIAceite dePrímulaPág. 36

Para evitar la oxidación de este aceite en el interior del organismo, el aceite de prímula debe ser ingerido acompañado de vitamina E.

EL método Kousmine

ComidasPág. 99El métodoKousmine

El aceite de onagraAdemás del aporte diario obligatorio de ácido cis-cis linoleico en forma de aceite de primera presión en frío, como el extraído de los granos de girasol (o incluso el aceite de linaza de primera presión en frío, prohibido en Francia, que presenta el interés de contener el ácido alfa-linolénico, otro ácido graso esencial), a veces es necesario añadir otros componentes oleicos muy ricos en vitamina F, como el aceite de onagra, por ejemplo, que contiene ácido gammalinolénico, que el organismo sano puede fabricar a partir del ácido cis-cis linoleico gracias al enzima

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993delta-6 desaturasa, pero que se hace necesario procurarle cuando este enzima se encuentra “bloqueado” por diversas afecciones degenerativas como el cáncer, el sida, el alcoholismo… Esta etapa enzimática es un factor que limita el proceso de regulación de las transformaciones de la vitamina F en determinadas prostaglandinas.En las afecciones ateromatosas y cardiovasculares, es indispensable añadir otros ácidos grasos esenciales, como el EPA o DHA, que se encuentran en los aceites de algunos peces de los mares boreales.

Aceite de pecado

AGPIPág. 50Aceite de pescado

Tom Sanders y su colaboradora Farah Roshanai compararon los efectos del aceite de linaza con los aceites de pescado marino concentrados en los niveles de grasa en sangre de voluntarios sanos. El aceite de linaza contiene aproximadamente un 60% de ácido alfa-linolénico, un ácido graso esencial a partir del cual puede fabricarse el EPA. El concentrado de aceite de pescado es rico en EPA preformado (y, sin embargo, bajo en las vitaminas A y D, por lo que se descarta el riesgo de toxicidad de la vitamina A).Los resultados de este estudio estaban muy a favor de los concentrados de aceite de pescado. El aceite de linaza elevaba los niveles en sangre de EPA sólo ligeramente en comparación con la forma en que lo hacía el concentrado del aceite de pescado, incluso en una dosis diaria de cinco gramos. A una dosis de 10 gramos, el concentrado de aceite de pescado (pero no el aceite de linaza) reducía significativamente los niveles de triglicéridos y colesterol en sangre y, a una dosis de 20 gramos, aumentaba la proporción del colesterol protector de alta densidad.


Nuestro cuerpo nos hace conocer enseguida cualquier insuficiencia de AGE. Los signos de una falta aguda de ellos, tal como puede producirse cuando los animales que están creciendo se ven privados de estos ácidos totalmente, incluyen comezones cutáneas tipo eccema, un espesamiento de la piel, pérdida del cabello, curación lenta de las heridas, fallo del crecimiento normal y daño de las membranas celulares. En los seres humanos se da una tendencia poderosa a desarrollar una insuficiencia funcional de AGE con la edad. Y ello es así aunque puedan obtenerse suministros amplios de los tres AGE, o vitamina F, por medio de nuestra dieta, porque nos volvemos menos eficaces en su utilización, con la consecuencia de que nuestras células dejan de sintetizar determinados compuestos que son vitales para nuestro metabolismo. Ésa es una de las razones posibles del riesgo de ataque al corazón y de problemas arteriales que aumenta con la edad.


Cuando está presente en una cantidad suficiente, el EPA derivado del pescado graso desplaza el equilibrio de las prostaglandinas a favor de la serie 3, protectora. Por esa razón, tiene una importancia primordial la relación de los ácidos grasos ω-3 y ω-6 en la sangre. Esta relación es varios cientos de veces superior en la población esquimal de Groenlandia en comparación con la población occidental. Ahora irá quedando

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993más claro el valor de comer pescado graso o de tomar un suplemento de aceite puro de pescado.El ácido alfa-linolénico, el ácido graso esencial de la vitamina F que proporcionan las verduras de hojas verdes, el aceite de linaza, el de soja, etc., puede convertirse en EPA. Puesto que necesitamos EPA desesperadamente por la acción protectora que ejerce contra las enfermedades de las arterias, podría parecer que bastaría con incrementar la cantidad de verduras de hojas verdes de nuestra dieta en lugar de comer pescado. Pero no es así, porque la enzima necesaria para transformar el ácido alfa-linolénico en EPA frecuentemente tiene una actividad muy débil, y en la práctica se produce un nivel muy bajo de conversión en EPA. Otro factor que afecta a la eficacia de la conversión es la presencia de una cantidad relativamente grande de ácido cis-linoleico, que parece inhibir el proceso.Una consecuencia indeseable del hecho de que nuestra dieta moderna contenga grandes cantidades de AGPI podría ser la insuficiencia tanto del protector del corazón EPA como de su primo de cadena larga (el DHA, ácido docosahexaenoico), que juega un papel vital en el cerebro, los nervios y el tejido ocular.

AGPIPág. 77-Pag. 80Aceite de pescado

El tromboxano y la prostaciclina, lo mismo que otras prostaglandinas, sólo existen en el cuerpo unos minutos antes de ser destruidas, por lo que hemos de contar con abundante materia prima de AGE para que el suministro sea continuo.Hasta ahora, no hemos dicho mucho sobre el ácido cis-linoleico salvo que necesitamos tomar 10 gramos al día, que casi todos lo consumimos en gran cantidad en nuestros alimentos cotidianos y que puede convertirse en ácido araquidónico.Esto se mencionó como ejemplo del hecho de que los AGE ω-6 sólo producen AGE ω-6, y que los AGE ω-3 sólo pueden producir AGE ω-3. Por fortuna para nosotros, la conversión del DGLA en ácido araquidónico tiene lugar a una tasa muy lenta. Algunos expertos dudan incluso de que realmente se produzca en los seres humanos.Las diferentes propiedades de las prostaglandinas en las que puede convertirse el ácido araquidónico hacen que sea una bendición un tanto confusa. La prostaciclina, llamada PGI2, es beneficiosa (además de reducir la formación de coágulos, relaja las paredes de las arterias, ayudando a la libre circulación de la sangre por su interior), pero otras dos PG desencadenan realmente la trombosis y estimulan a las arterias a tener espasmos. El ácido araquidónico da lugar también a los leucotrienos: agentes químicos como las prostaglandinas que promueven la inflamación.Considerando los puntos negativos del ácido araquidónico, nuestra dieta nos proporciona claramente más de lo que necesitamos, puesto que dicho ácido está presente en la carne y los productos lácteos. Por tanto, podemos ver dos razones para limitar la cantidad que ingerimos de estos alimentos, en primer lugar por su contenido en grasa saturada y en segundo lugar por el ácido araquidónico que contienen.El camino de conversión del ácido cis-linoleico suele ser a través del ácido gamma-linolénico (GLA) y el DGLA hasta las deseables prostaglandinas de la serie 1, que producen efectos muy beneficiosos sobre el corazón y la circulación. Reducen la cantidad total de colesterol en sangre al reducir la cantidad del

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993colesterol peligroso, LDL, dejando inalterada la fracción protectora del HDL. Reducen también la presión sanguínea, impiden que las plaquetas se arracimen y ayudan a la sangre a circular libremente al invertir el espasmo arterial y combatir el desarrollo de la placa fibrosa.Ya hemos visto, sin embargo, que las cantidades excesivas de ácido linoleico en la dieta pueden inhibir la conversión del ácido alfa-linolénico en los valiosísimos ácidos grasos protectores, los AGE. Por esta razón, es vital no sobrecargarse de AGPI y tomar mucho ácido cis-linoleico como sustituto de las grasas saturadas. Todo el énfasis del consejo sobre los AGE está en el equilibrio y en la calidad, más que en la cantidad. Es vital mantener nuestra ingesta de AGE ω-3 para producir en cantidades adecuadas las prostaglandinas de la serie 3.Factores que inhiben la producción de EPAOtros varios factores, además del ácido cis-linoleico, reducen la producción de EPA a partir del ácido alfa-linolénico por sus efectos adversos sobre la enzima llamada delta-6-desaturasa (D-6-D) que controla la conversión química necesaria. Recordemos ahora que las series ω-6 y ω-3 de AGE compiten unas con otras por sus diferentes fases de conversión, y que a menos que se tomen la dieta en proporciones óptimas, una de ellas obtendrá siempre la supremacía, produciendo su PG particular a expensas de los otros. Cuando predominan las PG de la serie 2 y escasean las de la serie 3, aumenta inmediatamente el riesgo de sufrir un ataque al corazón. Por eso hay buenas razones para decir que el D-6-D es el guardián de la puerta de las series ω-6 y ω-3.Ejemplos de estos factores adversos incluyen:

• Grasas saturadas en la dieta;• “trans” ácidos grasos, formados por el procesado de

aceites vegetales;• Diabetes;• Alcohol;• Procesado de envejecimiento;• Adrenalina;• Inanición (aunque una ingesta calórica restringida puede

aumentar al triple la actividad enzimática);• Una dieta muy baja en proteínas;• Un alto nivel de azúcar en sangre;• Virus oncogénicos (el tipo de virus que se piensa es

responsable de algunos tipos de cáncer);• Radiación ionizante.

El EPA del cuerpoA la vista de todas estas interferencias en la fabricación del EPA, preludio necesario para la fabricación de las PG serie 3, no nos sorprende que el simple incremento de nuestra ingesta de ácido alfa-linolénico sea una solución insatisfactoria. Los efectos beneficiosos de tomar EPA en su forma natural, sin embargo, han sido ya demostrados por el experimento del doctor Hugh Sinclair con la dieta esquimal. El tomar EPA directamente permite la fabricación de las PG serie 3, puesto que se supera el “punto problemático”, referido al primer paso de conversión dominado por D-6-D. Estos efectos han demostrado otras muchas veces en el caso de diversos doctores y científicos investigadores, tanto en condiciones de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993laboratorio como en pruebas clínicas.He aquí las razones de que el EPA ofrezca una protección tan valiosa frente al ataque cardiaco y la enfermedad arterial:

1. El EPA estimula la producción de las PG serie 3, y, cuando éstos se producen libremente, el efecto global de todas las prostaglandinas presentes es que hay una probabilidad menor de que desencadenen trombosis que cuando predominan las PG de la serie 2.La prostaciclina y el tromboxano se producen con independencia de la serie de PG que se haga, pero el tromboxano derivado del EPA tiene un efecto desencadenante más suave sobre el arracimamiento de las plaquetas que el derivado del ácido araquidónico; y la prostaciclina de la serie 3 produce mejores resultados en la prevención del arracimamiento de plaquetas que la variedad de la serie 2.

2. El EPA puede reducir los niveles en sangre de lipoproteínas de baja densidad, incrementado así la cantidad relativa de la variedad protectora de alta densidad.

3. El EPA puede reducir la presión sanguínea.4. El EPA altera la actividad de los monocitos, que se

adhieren a los revestimientos arteriales y se convierten en macrófagos carroñeros.

Pág. 118Aceite de pescado

Recuerde que no debe tomar en exceso productos que contengan ácido linoleico. Aunque es un AGE, y una de las fuentes de grasa más saludables de nuestra dieta, las cantidades excesivas en proporción con los AGE ω-3 en particular en ácido alfa-linolénico, bloquean la síntesis de EPA que necesitamos para la salud del corazón, por lo que es prudente mantener su consumo reducido. También es vital que mantenga una ingesta diaria de EPA en su forma natural. Puede hacerlo bien comiendo entre 100 y 175 gramos diarios de pescado graso o tomando un suplemento de aceite puro de pescado.

PescadograsoPág. 89Aceite de pescado

Al principio, la investigación que trataba de examinar los efectos del aceite de pescado sobre los procesos metabólicos utilizaba pescado graso entero o un extracto de su aceite, como aceite de hígado de bacalao en sus sujetos. Este concentrado fue desarrollado por Stuart Reed en Seven Seas Health Care Ltd. como repuesta a la necesidad de los científicos de verificar la parte real que jugaba el aceite de pescado en la prevención de las enfermedades del corazón. Era un concentrado puro de aceite de pescado en forma de cápsula, refinado y estandarizado para que los investigadores tuvieran una sustancia científicamente preparada de pureza y fuerza garantizada con la que realizar sus investigaciones.El aceite concentrado contiene un 30% de AGE perteneciente al grupo ω-3: 18% de AGE y 12% de DHA. Producido a partir de la carne de pescado en lugar del hígado de pescado, su contenido en las vitaminas A y D es prácticamente nulo, por lo que su utilización no produce ningún riesgo de toxicidad o sobredosis vitamínica.Tras haberse descubierto que era seguro y eficaz, el aceite concentrado se utiliza ahora en todo el mundo. En 1987 se le concedió licencia para el tratamiento de los altos niveles de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993grasa en sangre. Y otras


En el año siguiente (1981), apareció en Lancet otra prueba de ingesta con alta proporción de pescado, la cual examinaba los efectos de un incremento en el EPA dietético sobre la duración de las hemorragias, los lípidos y el arracimamiento de las plaquetas durante un período superior a las once semanas. En este estudio, el contenido proteínico de la dieta sólo fue parcialmente sustituido por pescado, y éste incluía tanto salmón como caballa.Los dos a tres gramos de EPA que los voluntarios consumieron diariamente produjeron un aumento de los niveles de EPA en las membranas de las plaquetas, acompañado de una caída en el contenido de ácido araquidónico. El tiempo de hemorragia se prolongó significativamente y el arracimamiento de plaquetas se redujo.En general, los investigadores han tenido suerte para encontrar voluntarios dispuestos a comer grandes cantidades de pescado durante muchos días. Hemos de suponer que consiguieron contactar con amantes del pescado para los que no sería duro comer entre 400 y 600 gramos de caballa. A pesar de ello, a algunos de los voluntarios de las pruebas les resultó insoportable esa dieta con alto contenido de pescado. Ciertamente, si no se hubiera creado un suplemento dietético de aceite de pescado puro y carente de sabor, en forma de cápsula, para superar la necesidad de una alta ingesta de pescado, un gran número de personas sería incapaz de aprovecharse de la acción protectora del aceite de pescado.


Además de la prueba que el doctor Tom Sanders llevó a cabo con su colega Farah Roshanai, en la que compararon la influencia del ácido alfa-linolénico y el EPA sobre los lípidos del plasma y sobre las plaquetas, Tom Sanders realizó otra en cooperación con su colaborador K. M. Younger. Juntos, estudiaron los efectos de 5 mililitros de suplemento de aceite de linaza cuatro veces al día durante dos semanas sobre las plaquetas y lípidos del plasma. Sus sujetos eran 4 veganistas, cuyas dietas no contenían los ácidos grasos ω-3, más 5 omnívoros.Los veganistas no comen ningún producto animal, evitan cualquier cápsula si incluye gelatina. Los omnívoros comen cualquier cosa que les apetezca.El suplemento del aceite de linaza, que contenía un 54% de ácido alfa-linolénico, produjo un incremento muy pequeño en la proporción de EPA en las membranas de las plaquetas y en los lípidos del plasma de los omnívoros, y en un incremento todavía menor en los veganistas, cuya dieta es rica en ácido cis-linoleico (ya hemos dicho que las cantidades relativamente elevadas de ácido cis-linoleico inhiben la conversión al ácido alfa-linolénico en EPA).Cuando los voluntario omnívoros recibieron aceite concentrado suplementario en cápsulas que contiene un 18% de EPA (5 mililitros cuatro veces al día), se produjo un aumento espectacular en la producción de EPA y DHA en el plasma y las plaquetas, con la correspondiente reducción en la proporción de ácido araquidónico.Ello demuestra con toda claridad que el EPA y el DHA dietético preformados son mucho más potentes que su precursor, el

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993ácido alfa-linolénico, de cara a cambiar las proporciones de los ácidos grasos ω-3 en las plaquetas y en el plasma.El doctor Sanders descubrió también que las concentraciones de triglicéridos en la sangre se redujeron con la suplementación con más EPA, pero no con el suplemento del aceite de linaza.

Vitamina EPág. 115Aceite de pescado

El doctor Hugh Sinclair descubrió que una ingesta adecuada de esta vitamina era necesaria para la actividad óptima del EPA que tomaba mientras seguía su dieta esquimal. Recomienda tomar 100 unidades internacionales tres veces al día para poder adquirir la acción cardioprotectora de esta vitamina.

Vitamina EPág. 90Los aceites omega

Parece que la ingestión de suplementos de aceite de pescado aumenta muchas veces las exigencias de vitamina E (hasta 17 veces en un experimento realizado con ratas) y puede interferir con la absorción de la vitamina E.

w-3Pág. 90Los aceites omega

Los aceites de pescado omega-3 están protegidos contra el enranciamiento mientras se hallan en su cuerpo. Los aceites de pescado omega-3 fuera del cuerpo humano son muy propensos a reaccionar con el oxígeno y a ponerse rancios. El aceite de hígado de bacalao que de pequeños muchos tomábamos contra nuestra voluntad por su contenido en vitaminas A y D tenía un sabor muy desagradable, que estaba causado precisamente por el enranciamiento.

w-3 y w-6Pág. 120Los aceites omega

Combinación de aceite de pescado graso – aceite de onagraLa manera correcta de hacerlo es evitar las cantidades excesivas de aceite de pescado y tomar sólo el equivalente a un par de raciones de pescado al día, más aceite de onagra. La combinación produce la saludable fórmula sanguínea de los esquimales.Nuestras necesidades de omega-6 son aproximadamente 6 veces las de omega-3 (excepto durante el embarazo y la lactancia, cuando las exigencias de omega-3 son mayores durante la evolución del cerebro y la retina, órganos ricos en omega-3), porque esa es la proporción que existe en la mayoría de nuestros tejidos. Es fácil inducir síntomas de deficiencia de omega-6, pero privar a alguien del omega-3 no parece tener grandes consecuencias. En realidad, los suplementos de omega-3, cuando los derivados del omega-6 son bajos, provocan síntomas de deficiencia, dado que los omega-3 inhiben el procesamiento de cualquier cantidad disponible de omega-6. Los seres humanos necesitamos ambas familias de ácidos grasos esenciales en una proporción aproximada de 6:1, que es a la que nos hemos acostumbrados a lo largo de millones de años.

Vitaminas

Vitaminas Pág. 86Los aceites omega

Muchas personas creen que cualquier clase de “megadosis” de vitaminas o minerales no deseable y probablemente nociva. En el caso de la mayoría de las vitaminas y de los minerales, esto es indudablemente válido. Se sabe demasido poco sobre sus efectos a largo plazo como para que nadie afirme que, usados a semejantes dosis son seguros. Sin embargo, la vitamina C

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993produce dos efectos que me hacen pensar que no estamos tomando la cantidad suficiente.

Vitamina CPág. 85Los aceites omega

Hay muchas otras razones para tomar suplementos de vitamina C. Disminuye la frecuencia y la gravedad de los resfriados, previene la formación de nitrosaminas nocivas procedentes de los nitritos usados como conservantes de los alimentos, fortalece los glóbulos blancos para que puedan destruir más eficazmente a los invasores y (cuando se la toma a lo largo de muchos meses) disminuye el nivel de colesterol. Muchas enfermedades víricas, entre ellas la pulmonía vírica, la mononucleosis infecciosa el síndrome de fatiga crónica (conocido con el apodo de “gripe de los yuppies”) responden a dosis verdaderamente espectaculares, de hasta 100 a 200 g diarios.

Vitamina CPág. 86 a 87Los aceites omega

El segundo efecto de la vitamina C está relacionado con la enfermedad cardíaca. Generalmente, las células que tapizan las arterias fabrican las prostaglandinas i2 y i3, llamadas prostaciclinas, que previene que los coágulos se adhieran a la pared arterial, disminuyendo también la capacidad de coagulación de la sangre. Allí donde la pared arterial está cubierta por placas ateroscleróticas, se fabrica una menor cantidad de prostaciclina. La dosis extra de vitamina C preservó al parecer la capacidad de producción de prostaciclina hasta mucho más avanzada la aterosclerosis, lo que probablemente disminuye el riesgo de ataque cardíaco.


Otra razón para tomar suplementos de vitamina C es que ayuda a liberarnos de los venenos a los cuales nuestro cuerpo se encuentra expuesto día a día. Varios de los sistemas de desintoxicación del cuerpo la usan (S. Levine y cols. Antioxidant Adaptation and its role in free radical pathology. 1985). Esto se vuelve cada vez más importante a medida que los residuos de pesticidas y la contaminación nos expone a cantidades cada vez mayores de sustancias químicas como los PCB (bifenil policlorinado), la defensa contra los cuales no estaba en modo alguno prevista en el diseño de nuestro cuerpo para la evolución del hombre como raza.


Jamás se ha demostrado que la vitamina C sea nociva, aparte de que cause diarrea cuando se toma más de la necesaria. Ha circulado el rumor de que provoca cálculos renales; esta afirmación fue difundida en 1971 por una publicación médica, que señalaba que la vitamina C puede elevar el contenido de ácido oxálico (un componente de los cálculos renales) en la orina. Sin embargo, jamás se ha comunicado un caso de cálculos renales relacionado con la administración de vitamina C. En todo caso, los suplementos de B6 normalizan esa excreción excesiva de ácido oxálico, lo que sugiere que en realidad este efecto se debe a los bajos niveles de esta vitamina.

Vitamina CPág. 88 a 90Los aceites omega

La vitamina C contra los radicales libresLos radicales libres son fragmentos moleculares con electrones desapareados que son tan fuertemente atraídos por los iones de hidrógeno que, de hecho, rompen otras moléculas para obtenerlos.Es verdad que tomar píldoras resulta aburrido, y hasta cierto punto antinatural. Pero el hecho es que vivir en la sociedad de hoy nos somete a tensiones y presiones tan antinaturales que

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993estas medidas pueden ser aconsejables como una especie respaldo para la dieta.Una de las propiedades de la vitamina C es la de ser un antioxidante capaz de neutralizar los peligrosos radicales libres generados por muchos de los procesos del cuerpo, tales como la oxidación de la glucosa, hasta convertirla en energía para las células. Los radicales libres se forman también durante la detoxificación de las sustancias químicas venenosas en el hígado (incluso sustancias que generalmente no consideramos tóxicas, como el acertaminofén de los productos contra el dolor de cabeza). Una razón de que éstas sean tan increíblemente destructivas es que cada reacción de radical libre genera un nuevo radical libre. Si no se los neutraliza, los radicales libres dañan estructuras biológicas vitales como nuestro material genético, el ADN, y causan el envejecimiento cutáneo, con sus manchas cutáneas y arrugamiento de la piel. La flexible piel de los animales se convierte en cuero por obra de este mismo proceso de los radicales libres.De acuerdo con el doctor Denham Harman de la facultad de Medicina de la Universidad de Nebraska, el control de los radicales libres reduce la velocidad con que envejecemos. Un estudio demostró que los suplementos de vitaminas C y E reducían en un 25% la rapidez con que se enrancia la grasa corporal. Esto es enormemente alentador, porque un menor enranciamiento significa poseer una menor cantidad de lipofuscina (el pigmento que colorea las llamadas manchas del hígado), así como tener una piel más joven y de mejor aspecto. También significa la presencia de una mayor cantidad de prostaciclinas, que lubrican y protegen las arterias (puesto que las grasas rancias en el torrente sanguíneo inhiben la formación de estas sustancias).


También los antioxidantes inhiben la liberación de ácido araquidónico (AA) de su almacenamiento en las membranas. Una menor liberación de AA significa que hay menos prostaglandinas-2, que provocan la coagulación de la sangre y produce obstrucción de los vasos sanguíneos.

Vitamina EPág. 89Los aceites omega

Vitamina E- SelenioParece que el selenio trabaja en estrecha relación con la vitamina E. Las fuentes naturales incluyen las nueces de Cajú, el salmón, el atún, el pez espada, los crustáceos, los granos enteros y las semillas de girasol. Aparentemente, la escasez de selenio contribuye al cáncer.

Fibras

Fibras Pág. 91Los aceites omega

Los intestinos necesitan cierta masa para funcionar adecuadamente. Las fibras solubles absorben muchas veces su peso en agua y añaden volumen a las heces. Esto permite un movimiento rápido a los alimentos por el intestino, lo que no deja ocasión para que las bacterias descompongan la bilis en sustancias carcinógenas, y disminuye además el tiempo que las sustancias irritantes están en contacto con la pared intestinal. De aquí que la fibra pueda incluso proteger contra el cáncer.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993La fibra reduce el nivel de colesterol al expulsar bilis del cuerpo. La bilis se fabrica en el hígado y emulsiona las grasas que se encuentran en el tubo digestivo para que sea posible digerirlas. Como la bilis se forma a partir del colesterol, éste debe ser extraído de la sangre para fabricar más bilis, con lo que disminuye la cantidad restante que daña las arterias.

Fibras insolublesPág. 92Los aceites omega

¿Qué tipo de suplemento de fibra se debe tomar? Se recomienda con frecuencia el salvado de trigo, pero las fibras de tipo soluble, como las cáscaras de psyllium, la goma de guar (una leguminosa que se cultiva especialmente como forraje) o el salvado de avena, proporcionan una mayor protección que las de tipo insoluble como el salvado de trigo, que puede ser áspero e irrirante. Además, los fitatos existentes en la fibra insoluble, como el salvado de trigo, también pueden inmovilizar los átomos minerales y reducir las cantidades de calcio, magnesio, hierro y cinc que llega a absorber el cuerpo.

GenéticaPág. 111Los aceites omega

La fibrosis quística es una enfermedad que se cree debida a una anormalidad enzimática que sólo se expresa plenamente en los pacientes homocigóticos. Los portadores heterocigóticos de fibrosis quística son con frecuencia fenotípicamente atópicos (1980)

Minerales

Alergia alimentariaPág. 154Los aceites omega

Secreciones pancreáticasLas reacciones de alergia a la comida inhiben las secreciones pancreáticas, de modo que el ácido del estómago queda sin neutralizar y los riñones deben eliminar minerales como el calcio, el magnesio y el cinc para controlar la acidosis. Varios de estos minerales son cofactores clave para la producción de PGE1. La insulina es otra secreción pancreática que resulta inhibida por las alergias alimentarias, y hay quienes creen que esto puede ser una causa de diabetes (W Philpott y D. Kalita 1983)

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993

Envejeci-mientoPág. 139Los aceitesomega

En Occidente, la mayoría de estos trastornos empeoran con la edad, tal como se podría esperar dado que tanto el ácido linoleico de los tejidos adiposos como la enzima del “primer paso enzimático” declinan con la edad. Sin embargo, las dietas tradicionales, como las de los japoneses, preservan el ácido linoleico en los tejidos y, por tanto (creo yo), en los japoneses los niveles de colesterol y la presión sanguínea se mantienen relativamente estables con la edad, de modo que los japoneses no se deterioran tanto como nosotros al envejecer.

Esperanza de vida Pág. 97Los aceitesomega

Es increíble que con todos nuestros conocimientos médicos, nuestra (estadística de 1980) esperanza de vida a los 50 años de edad no sea más que un par de años mayor que en el año 1841!Nuestro promedio de vida se ha incrementado mucho porque mueren menos bebés, no porque estemos viviendo más.

LactanciacerebroPág. 104 a 106Pág. 131Los aceitesomega

Lactancia materna y grasas del cerebroEs posible encontrar más indicios en The driving force (1989), de los doctores Michael Crawford y David Marsh, quienes señalan que los tejidos del cuerpo contienen grasas y aceites en proporciones aproximadamente dietéticas, de modo que la proporción de los aceites omega-6 (de origen terrestre) y omega-3 (de origen marino) en el hígado del hombre y en el del bacalao es de alrededor de 3:1 Y 1:22 respectivamente, pero tanto el cerebro del hombre como el del bacalao tienen el mismo porcentaje de 1:1 de ácidos grasos esenciales, independientemente de la especie.Recuerde las grasas del cerebro son en gran parte AA y DHA.Es sorprendente que los sesos de peces y hombres tienen una composición prácticamente idéntica.La leche materna humana es tan rica en derivados de los ácidos grasos esenciales que un lactante de seis meses recibe diariamente el equivalente de 180 gramos de hígados de pollo o de 75 gramos de sesos de oveja.El cerebro de una oveja doméstica es un 30% más pequeño que el de una especie salvaje de aproximadamente el mismo tamañoEl apetito de los lactantes aumenta enormemente cuando la fórmula del biberón presenta deficiencias en derivados de los ácidos grasos esenciales.

JapónPág. 133-134Los aceitesomega

Los japoneses y los pueblos con un modo de vida tradicionalLos japoneses con un modo de vida tradicional son pequeños y de rostro ancho, con dientes excelentes y parejamente espaciados, que son sellos distintivos de los pueblos sanos y que se ajustan al modo de vivir tradicional que estudió Weston Price.Los tipos y las tasas de enfermedad de los japoneses constituyen una especie de bofetada en la cara de la sabiduría convencional de Occidente. Por ejemplo, los japoneses sufren un quinto de la frecuencia de casos de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993cáncer de pulmón que se registra en Estados Unidos, a pesar de que consumen casi un 50% más de cigarrillos que los estadounidenses. Y los que emigran a Estados Unidos, que alcanzan rápidamente la incidencia de cáncer de la población estadounidense, demuestran que no se trata de que tengan ninguna protección genética especial.Los niños japoneses tienen un coeficiente intelectual uniformemente alto, son aplicados y tienen grandes deseos de alcanzar el éxito en la escuela, tanto en Japón como en Estados Unidos. Sus estándares de educación son los más altos del mundo occidental. Pero los niños de la generación más joven, que imitan a los estadounidenses y comen carne vacuna y beben leche, son más altos que sus padres, tienen los dientes amontonados y su incidencia de caries se aproxima más a la de los occidentales. ¿Cuánto tiempo pasará hasta que empiecen a los estadounidenses en sus cifras de hogares desechos, drogadicción y taras de nacimiento?Cuando el sistema escolar de Nueva York prohibió los productos con más de un 10% de azúcar, con conservantes o colorantes, el rendimiento escolar subió en un 15,7% por encima de otros sistemas escolares. La desviación anual normal de cada sistema escolar era menos del 1%, lo que estadísticamente hablando equivale a decir que es sumamente improbable que esto fuera pura casualidad (1986)

Artritis reumatoideaPág. 156Los aceitesomega

El tratamiento convencional consiste en administrar esteroides o “antiinflamatorios no esteroideos” (AINE) como la aspirina, la fenacetina o el acetaminofén para aliviar el dolor. Estas sustancias actúan impidiendo la formación de prostaglandinas inflamatorias de la serie-2 y de tromboxano. Lamentablemente, impiden también la conversión del ácido dihomogammalinolénico en la benéfica y sanadora PGE1, de modo que, en realidad, tanto los esteroides como los antiinflamatorios no esteroideos pueden tener a largo plazo el efecto de emperorar la enfermedad.

VegetarianosPág. 157Los aceitesomega

Proporción de H. M. Sinclair (de ácidos grasos esenciales / grasas saturadas más grasas trans)La dieta del Reino Unido tiene una proporción muy baja de alrededor de 0,2, por consiguiente nuestro índice de enfermedades es muy alto. En cambio, la dieta vegetariana entre nosotros muestra una proporción más alta, y los vegetarianos sufren menos enfermedades. En sorprendente contraste, las dietas de los granjeros japoneses y de los esquimales tradicionales tienen proporciones de 1 a 1,4 respectivamente, y estos grupos son prácticamente inmunes a las enfermedades degenerativas que a nosotros nos matan, aunque tienen la presión sanguínea más elevada, así como un mayor número de ataques de apoplejía y cáncer de estómago que nosotros.

CáncerPág. 158Los aceitesomega

La proporción de Sinclair entre ácidos grasos esenciales y grasas saturadas más grasas trans, apenas si ha cambiado desde el 0,2 del año 1909, pero el consumo de grasas ha subido en ≈ un 25%. Sabemos que la incidencia

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993del cáncer aumenta de forma proporcional con el consumo de grasa; sin embargo, si es así ¿cómo es que con su estilo de vida tradicional los esquimales comen la misma cantidad de grasa que nosotros, y el cáncer es desconocido entre ellos? El cáncer es también muy escaso entre los japoneses (a no ser el cáncer gástrico, al que se considera relacionado con un alto consumo de sal). Por ejemplo, los japoneses fuman mucho más que nosotros (los ingleses), y sin embargo, sus cifras de cáncer de pulmón son un quinto de las nuestras. Hay un factor común entre estas poblaciones: en los alimentos de los esquimales y de los japoneses de estilo de vida tradicional la proporción de grasas “trans” es despreciable.Cabe preguntarse si la introducción del proceso de hidrogenación, en 1911, cambió de tal manera las características de las grasas de hoy como para provocar esta epidemia de cáncer.


Las células cancerosas anaeróbicas de WarburgEl premio nobel Otto Warburg es famoso por su observación de que las células cancerosas dependen en gran medida del metabolismo anaeróbico. En términos más simples, esto significa que los ciclos de Krebs de las células cancerosas son defectuosos, y que la oxidación de la glucosa se detiene en el ácido láctico, sin liberar más que un 10% de la energía que podría generar la reacción completa. Por consiguiente, los pacientes terminales de cáncer presentan caquexia, un estado en el cual los tumores consumen ávidamente enormes cantidades de glucosa y liberan ácido láctico, que el hígado debe reconvertir laboriosamente en glucosa. El paciente se consume debido a esta ineficiencia.


Budwig valida a WarburgJohanna Budwig repitió el experimento de Warburg en 1951, pero dio a las células cancerosas una mínima cantidad de acido linoleico en vez de ácido butírico, y su observación de que el consumo de oxígeno se incrementaba en muchas veces demostró que ella había tenido éxito allí donde Warburg había fracasado: había rehabilitado el metabolismo aeróbico de las células cancerosas, volviendo a convertirlas en células normales.Los pacientes con cáncer son generalmente anémicos, y Budwig interpretó su resultado en el sentido de que ya no podían fabricar hemoglobina debido a una deficiencia de ácido grasos esenciales. Una deficiencia tal explicaría también el hecho de que las células cancerosas tengan con frecuencia dos conjuntos de genes, una característica que se llama poliploidía, porque el paso siguiente en la reproducción es la fabricación de la membrana celular, que requeriría ácidos grasos esenciales.


Johanna Budwig¡Lamentablemente, estaba trabajando para un hombre que tenía las patentes del procedimiento de hidrogenación! Al quedarse sin trabajo, y teniendo en contra los intereses de la industria de aceites comestibles, perdió la credibilidad necesaria para publicar su investigación en la bibliografía científica.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993A partir del razonamiento de que los ácidos grasos esenciales se combinan con los aminoácidos que contienen azufre para formar las lipoproteínas de la piel, las membranas celulares y todas las membranas interiores de las células (incluidas las mitocondrias), dio a sus pacientes grandes cantidades de aceite de semillas de lino combinado con leche sin pasteurizar, desnatada y fermentada (“quark”, una buena fuente de aminoácidos que contienen azufre), acompañados ambos por zanahorias (por el betacaroteno), verdura fresca (vitamina C), cereales enteros y hierbas aromáticas como la canela y el anís. En 1956 ya estaba segura de que tenía un programa que curaba el cáncer.Los libros de Johanna Budwig están en alto alemán, y ella ha estado durante más de 30 años preocupada por su pleito con la clase médica establecida. Tal vez la verdadera sorpresa sea que haya pasado de los ochenta años con su práctica intacta, sus teorías inmunes de toda refutación y una enorme cantidad de victorias jurídicas a sus espaldas.


El doctor Max GersonCuando visité la clínica de Gerson en México, conocí a pacientes en proceso de recuperación a quienes sus médicos habían enviado a morir a sus casas. Supe que a la mayoría de ellos, al llegar, el sol (el sol es particularmente intenso en México, hasta el punto de que se dice que “el sol del mediodía es capaz de freír huevos”) les producía quemaduras o reacciones alérgicas, pero después de haber pasado algún tiempo con el programa de Gerson, que incluye aceite de semillas de lino, disfrutaban estando al sol.


Los alimentos crudosLa piedra angular de la terapia anticancerosa del doctor Max Gerson consiste en una dieta de verduras crudas, ya sea consumiéndolas en forma de zumos o comiéndolas enteras. La ciencia moderna pensó primero que su contenido en betacaroteno actuaba como protección, pero ahora se cree que existen docenas de compuestos protectores con interacciones y que la mejor protección reside, pues, en consumir una gran variedad.¿Por qué verduras crudas? Porque todos los estudios que he leído y que consideran en qué forma se consumen las verduras han demostrado que las verduras crudas son mucho más protectoras.Otro beneficio que proporcionan los alimentos crudos pone en juego los inhibidores de enzimas que impiden que las judías, los frutos secos y las semillas broten antes del momento adecuado. Estos inhibidores defienden también contra las invasiones de insectos, al impedir que les funcionen las enzimas digestivas, de modo que se pensó que no eran adecuadas para el consumo humano.Sin embargo, se ha comprobado que pequeñas cantidades de inhibidores de enzimas no sólo bloquean el crecimiento de las células cancerosas, sino que realmente vuelven a transformarlas en células normales. Este sorprendente resultado hace pensar que es bueno comerse el corazón de las manzanas, ya que en las semillas hay inhibidores de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993enzimas.

DiabetesPág. 178Los aceitesomega

El cromo y el factor de tolerancia a la glucosaLa mayoría de los pueblos occidentales presenta una carencia de cromo, que, combinado con la vitamina B3 y el glutatión (es un tripéptido compuesto de cisteína, ácido glutamico y glicina, y se encuentra en la levadura de cerveza. Una de sus funciones es reducir una vez más la forma oxidada de la vitamina C –ácido dehidroascórbico- a vitamina C en los glóbulos rojos. Es frecuente que los diabéticos tengan un ácido dehidroascórcico bastante alto, ya sea porque el transporte de la vitamina C es insulinodependiente o posiblemente, porque el glutatión es bajo), forma el factor de tolerancia a la glucosa (FTG), que colabora con la insulina incrementando su efecto. Un suplemento que contenga de 200 a 600 mcg de FTG puede mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuir los niveles de colesterol y de triglicéridos, rebajar las necesidades de insulina e, incluso, estabilizar la diabetes “lábil” (significa que el azúcar en la sangre es lisa y llanamente incontrolable: sube y baja de forma brusca sin causa aparente). Las fuentes de alimentación incluyen el hígado, riñón, levadura de cerveza, hongos y especias, especialmente la pimienta negra.Los niveles de cromo disminuyen con la edad en Occidente, pero se mantiene estables en las poblaciones que llevan una vida tradicional, posiblemente debido a que los alimentos refinados no sólo contienen una menor cantidad, sino que además incrementan en más de un 300% las pérdidas por la vía urinaria. El brusco descenso que se observa en las mujeres después del parto quizás explique la diabetes del embarazo, una complicación bastante común que se puede prevenir con suplementos de cromo. La administración de suplementos de cromo a las personas de edad con resistencia a la insulina normaliza con frecuencia la curva de la prueba de tolerancia a la glucosa.Es significativo que generalmente no se pueda encontrar cromo en la aorta de las personas que mueren de ataque cardíaco, pero que sí esté presente en la aorta de las víctimas de accidente.


Hierbas aromáticas y especiasVarias hierbas aromáticas y especias hacen que la insulina funcione mejor. Nada menos que el Departamento de Agricultura de Estados Unidos comprobó que de hecho las hojas de laurel, la canela y el clavo de olor molidos, así como la nuez moscada, triplican la acción de la insulina en el laboratorio, lo que implica que quien consuma abundantemente estas especias necesitará una menor cantidad de insulina.


La investigación del doctor HoutsmullerEn un estudio que duró cinco años, el doctor Houtsmuller, de Rotterdam, demostró que las complicaciones de las diabetes, especialmente la retinopatía diabética, dejaron de progresar e incluso disminuyeron en 51 diabéticos en quienes la enfermedad se manifestó en la vida adulta, que tomaban un 13% de sus calorías en forma de ácido

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993linoleico, el equivalente a unos 60 gramos de aceite vegetal. Las complicaciones continuaron en 50 diabéticos que comieron la cantidad que habitualmente se encuentra en la dieta de Rotterdam (alrededor de un 4%).En las pruebas clínicas realizadas, el aceite de onagra ha disminuido la neuropatía diabética.Los suplementos de aceite de pescado no conviene a los diabéticosPor alguna razón aún desconocida, los aceites de pescado como el aceite de hígado de bacalao aumentan la resistencia a la insulina en los diabéticos, pero comer pescados de aguas frías no tiene el mismo efecto, y los aceites de éstos aumentan la eficacia del ácido gammalinolénico (GLA) al mismo tiempo que ofrecen una protección adicional contra el ataque cardíaco. El GLA es un precursor de la PGE1, que –además de sus otras propiedades deseables- refuerza la efectividad de la insulina.

EstrésPág. 186Los aceitesomega

Se habla de la melatonina como tranquilizante natural. Derivada de un neurotransmisor, la serotonina, la melatonina es un producto de la glándula pineal, situada en la profundidad del cerebro, el cual la segrega durante la noche y parece que sincronizara las actividades corporales. Además, ha prolongado la vida de ratones en un 20%, ha reducido la presión intraocular (un factor de riesgo para el glaucoma), ha mejorado el jet lag (los efectos de los cambios horarios en los viajes de avión), ha anulado los efectos del estrés y ha protegido contra el cáncer en experimentos con animales. Es interesante señalar que el antagonista opiáceo naltrexona bloquea estos efectos ventajosos, indicando que quizá la melatonina potencie el efecto de nuestros analgésicos naturales, las endorfinas.

ColesterolPág. 194Los aceitesomega

¿Por qué los poliinsaturados disminuyen el nivel de colesterol?Una de las razones es la que anticipó, ya en 1956, el doctor Hugh Sinclair, quien observó que las ratas alimentadas con dietas libres de grasa tendían a depositar el colesterol en la piel, pero las que recibían abundante ácido linoleico procedente de aceites vegetales no tenían ese problema. Los hidratos de carbono se convierten rápidamente en ácido oleico en el cuerpo si los ácidos grasos esenciales de origen dietético son bajos, y el oleato de colesterol es mucho más difícil de transportar que el linoleato de colesterol que se forma cuando hay ácido linoleico disponible.La idea complementaria que va emergiendo lentamente es que la prostaglandina E1 actúa como mensajera, controlando la producción de colesterol en el hígado. Parece que cualquier cosa que altere la producción de PGE1, como el envejecimiento y las dietas ricas en grasa, eleva el nivel de colesterol. El hecho de que el colesterol suba con la edad en Occidente, aunque no lo haga en quienes comen dietas “primitivas”, respalda esta observación.Si al elevar la PGE1 se baja el colesterol, entonces la administración de ácido gammalinolénico en forma de

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993aceite de onagra debería ser mucho más eficaz para bajar el colesterol que el ácido linoleico (LA) del aceite de cártamo, por ejemplo; y resulta que, efectivamente, así es. Tres gramos de LA añadidos a la dieta en forma de aceite vegetal, disminuyeron el colesterol ≈ en 1,5 mg/dl, en tanto que la misma cantidad de aceite de onagra (tres gramos de aceite de onagra contienen 0,35 gramos de ácido gammalinolénico) disminuyó el colesterol en 30,4 mg/dl como promedio…“El núcleo de la hipótesis es que el nivel de PGE1 es de importancia decisiva para el cuerpo. Una caída en el nivel de PGE1 conducirá a una serie potencialmente catastrófica de consecuencias funestas, entre las que se cuentan el incremento de la reactividad vascular, la intensificación de la agregación delas plaquetas, un aumento de la biosíntesis del colesterol, cambios diabetogénicos en la liberación de insulina y respuesta a ella, aumento del riesgo de enfermedad autoinmune, aumento de la liberación de ácido araquidónico, aumento del riesgo de trastornos inflamatorios y susceptibilidad a la depresión” (D. F. Horrobin).El doctor Hugh Sinclair murió plácidamente el 22 de junio de 1990, a los 80 años. Su carta a Lancet del año 1956 despertó el interés sobre los efectos cardiovasculares y sanitarios de los ácidos grasos esenciales. Sinclair dedicó el resto de su vida a la investigación del tema, con frecuencia asumiendo él mismo los gastos.


El colesterol “bueno” en las lipoproteínas de alta densidad (HDL)El aceite de onagra hace descender la lipoproteína de baja densidad (LDL), que transporta el colesterol desde el hígado a las arterias, y preserva los niveles de HDL, cuya función consiste en devolver al hígado el exceso de colesterol para que lo excrete.Esto es sumamente importante porque con bajar el colesterol no se obtiene protección si la HDL es baja. La proporción colesterol-HDL es un índice predictivo del riesgo de ataque cardíaco mucho más sensible que el colesterol por sí mismo, y una HDL baja puede ser una de las razones por las cuales hasta un 20% de las víctimas de ataques cardíacos tienen el colesterol por debajo del nivel supuestamente seguro de 200 mg/dl.El colesterol es transportado desde el hígado como LDL. La entrega de colesterol a los tejidos eleva la baja densidad de esta lipoproteína de modo tal que se convierte en HDL, que debería devolver cualquier exceso al hígado. Por desgracia, si el metabolismo de los ácidos grasos falla, el hígado fabrica demasiada LDL. Otros componentes de la sangre que contienen colesterol incluyen los triglicéridos que entregan grasas y aceites para que los tejidos los usen o los quemen a fin de obtener calorías. Una cifra de triglicéridos superior a 150 es peligrosa si la HDL está por debajo de 40; el alcohol y los hidratos de carbono refinados elevan los niveles de triglicéridos, en tanto que los aceites de pescado los disminuyen.

Colesterol Un nivel de colesterol inferior a 150 da una manifiesta

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Pág. 198Los aceitesomega

inmunidad ante los ataques cardíacos, lo mismo que ante el cáncer de mama y de colon y la diabetes tipo II. Una cifra de HDL superior a 60 también parece dar protección completa ante los ataques cardíacos, en tanto que una HDL inferior a 35 significa un peligro grave, sea cual fuere el nivel de colesterol.Los valores de la proporción colesterol- HDLRegión segura (la aterosclerosis probablemente remite aquí) menos de 3,5La aterosclerosis progresa lentamente, pero el riesgo de ataque cardíaco es bajo…5 a 4,5Rápida progresión de la aterosclerosis con peligro de ataque cardíaco más de 4,5Los fármacos que disminuyen el nivel de colesterolLamentablemente, el popular remedio “natural” contra el colesterol –la niacina o vitamina B3- eleva la resistencia a la insulina cuando se la administra en cantidades suficientes para disminuir el nivel de colesterol, lo que produce el hábito corporal característico del exceso de peso tipo “michelín”. De modo que quizás el mejor “fármaco” para reducir el nivel de colesterol sea el ejercicio, que simultáneamente disminuye la LDL “mala” y eleva la HDL “buena”.


Las enfermedades de la circulación incluyen el ataque cardíaco, el ictus o apoplejía, la flebitis (bloqueo de una arteria por un coágulo) y la embolia pulmonar.Hidrogenación de grasasLa margarina era una mezcla de grasas animales y vegetales y de sólidos de leche hasta que, en 1911, la marca Cristo fue el primer producto hidrogenado que apareció en el mercado de Estados Unidos. A esto le siguieron las poco atractivas margarinas hidrogenadas blancas, ya que la poderosa industria lechera se unió con éxito a la campaña contra los tintes amarillos. Sin embargo, las margarinas hidrogenadas se vendieron mejor durante los años de la Depresión, porque sus precios más bajos significaron una fuerte competencia, tanto contra la mantequilla como contra las margarinas de la fórmula original.Entonces sucedió algo extraordinario.los ataques cardíacos, hasta entonces casi desconocidos (el primer ataque cardíaco en Escocia se produjo en 1928), empezaron a matar a hombres entre los 40 y los 60 años.Desde comienzos de siglo, la insuficiencia cardíaca congestiva y demás enfermedades del corazón vienen matando sin prisa, pero sin pausa, a la gente mayor, en tanto que la angina (lo que en aquella época más se parecía a los ataques cardíacos) sólo era responsable de un reducido porcentaje de las muertes por causa cardíaca. En otras palabras, que había mucha aterosclerosis, pero pocos ataques cardíacos. La aterosclerosis evoluciona lentamente, permitiendo que alrededor de las arterias coronarias bloqueadas se formen vías alternativas –la circulación colateral-, de modo que uno puede alcanzar una edad avanzada (incluso teniendo angina) a menos que de pronto un coágulo le bloquee súbitamente una arteria

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993estrechada y provoque un ataque cardíaco. Pero ¿qué es lo que causa el coagulo?Ataques cardíacosUn estudio muy reciente demostró que las grasas trans contenidas en un aceite hidrogenado mezcla de oliva y de semillas de girasol (similar a la margarina comercial) elevaban la proporción colesterol-HLD en un 23%, en tanto que la grasa saturada sólo la elevaba en un 13%. Así pues, en lo que se refiere a los ataques cardíacos, las margarinas son mucho más peligrosas que la mantequilla.Ya en 1964, un análisis de los cambios en la dieta señalaba que los ataques cardíacos en los varones blancos se incrementaron en un 40% entre 1940 y 1954, y que las autopsias revelaban que los coágulos habían aumentado considerablemente desde 1945, y que llegaba a la conclusión de que el excesivo “consumo de grasas saturadas… especialmente desde la introducción de los aceites vegetales hidrogenados, era el responsable, al menos en parte, del incremento en la enfermedad cardíaca coronaria” (M. Antar y colaboradores, 1964).Parece que la hidrogenación empieza por destruir el antepasado omega-3 de las prostaglandinas “buenas” (prostaciclina), las que diluyen la sangre, destruyen los coágulos y dilatan las arterias. Sin la acción de éstas, el ácido araquidónico (AA) procedente de los huevos, la leche y la carne, puede convertirse en tromboxanos y leucotrienos, que al actuar como constrictores arteriales y coaguladores de la sangre, se convierten a su vez en agentes de los ataques cardíacos.Aquí nos encontramos con una pistola recién disparada; la cuestión es si podremos encontrar la bala. En 1981 se descubrió (y quedó confirmado en 1983) que los pacientes con ataques cardíacos tenían en el cuerpo más grasas hidrogenadas y menos grasas animales que las personas que morían por otras causas; es decir, que para reducir las grasas animales ¡las desdichadas víctimas las habían sustituido por la margarina “asesina”!Lo increíble es que en los análisis de alimentos se siga poniendo a los ácidos grasos esenciales “trans” en el mismo saco que a los “cis”, que son los naturales. Nuestros tejidos contienen hasta un 12,5% de grasas trans, y más aún si nos llenamos de margarinas hidrogenadas. En cambio, los esquimales, que llevan su forma de vida tradicional y son prácticamente inmunes a los ataques cardíacos, no tienen nada; ya que su dieta se compone principalmente de pescado y carne de foca, y no contiene grasas procesadas.En resumen, de todo esto se desprende que la escasez de ácido linoleico en la grasa corporal reduce la protección de las prostaglandinas por lo que respecta a los ataques cardíacos, y tanto más cuando hay presentes grasas trans. El hecho de que los habitantes de Glasglow con el mismo grado de aterosclerosis que los londinenses tengan muchos más ataques cardíacos lo confirma, porque en Escocia el consumo de margarina es muy superior, y el aceite vegetal (LA) bastante inferior.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993ColesterolPág. 52Los aceitesomega

EL GLA contenido en el aceite de onagra disminuye el colesterol con una eficacia mayor en un 170-700% que el ácido linoleico contenido en el aceite vegetal, a partir del cual el cuerpo elabora el ácido gammalinólenico, de modo que parece que el funcionamiento de una senda para los ácidos grasos esenciales es decisivo para mantener un nivel normal de colesterol. En un experimento realizado, el aceite de onagra hizo descender los niveles iniciales de colesterol de 7 (las unidades son milimoles por litro) o más a un promedio de 5,3, lo que representa una reducción del 24%. Cuanto más alto era el nivel inicial de colesterol, mayor era el efecto de la disminución.Este resultado increíble (y prácticamente no difundido) hace que se queden anticuados los fármacos usados para bajar el nivel de colesterol, como la celestiramina, lovastatina y clofibrato, con todos sus efectos secundarios. ¡El ácido gammalinolénico contenido en el aceite de onagra es el agente más poderoso que existe sobre la tierra para bajar el colesterol!


Pescado grasoEn 1985 el doctor Kromhout comprobó que sólo 35 gramos diarios de pescado (más o menos un tercio de una ración promedio) las muertes por ataque cardíaco se reducían a la mitad, y desde entonces esto se ha ido confirmando en numerosos estudios.Se entiende que es pescado oceánico de agua fría. La inquietante tendencia a que los criaderos de pescado usen píldoras elaboradas con residuos de cloaca y otros “alimentos” pobres en ácidos grasos omega-3 significa que es probable que gran cantidad del pescado procedente de criaderos no tenga valor alguno contra las enfermedades cardíacas. Sin embargo, el salmón noruego se cría con frecuencia en granjas instaladas en los fiordos, y es probable que no presente inconveniente alguno.Los aceites de pescado aparecen en las plaquetas, las células de la sangre que más intervienen en la coagulación. Un alto contenido de EPA (el aceite de pescado conocido como ácido eicosapentanoico) hace que las plaquetas muestren mucha menor tendencia a formar coágulos, porque reducen la formación de tromboxano y estimulan la de prostaciclina.Una ración de 100 gramos de caballa o de salmón contiene alrededor de 2 gramos de ácidos omega-3, y esta cantidad resultó ser la mejor para reducir los niveles de LDL y de triglicéridos “malos” y elevar las HDL. En la población de Estados Unidos, el estudio no detectó beneficio alguno con un consumo superior a este nivel. (American Journal of Clinical Nutrition, 1990).El pescado casi siempre reduce los niveles de triglicéridos y generalmente disminuye el de colesterol.Evite los suplementos de aceite de pescadoSin embargo, puede ser que tomando suplementos de aceite de pescado no se alcance el mismo objetivo. Hay, por ejemplo, estudios que han encontrado que las dosis elevadas (12 a 15 cápsulas diarias) de suplementos de aceite de pescado pueden elevar la LDL.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Quizá estos efectos se deban a que demasiado aceite de pescado inhibe el procesamiento de los ácidos grasos esenciales de la familia omega-6, disminuyendo el ácido gammalinolénico y rebajando la producción de PGE1… y, por la razón que fuere, la disminución de PGE1 es una noticia muy mala. ¿Cúanto es demasiado? No lo sabemos, pero sí sabemos que el consumo de pescados de aguas frías es una medida de protección, y que la protección se inicia ya con dos comidas semanales con pescado.Una segunda razón para no exagerar la dosis de suplementos de aceite de pescado radica en que estos aceites necesitan protección antioxidante, y un exceso de aceite de pescado puede exceder la capacidad de la vitamina C en el torrente sanguíneo. La oxidación favorece la actividad de los radicales libres y provoca toda clase de problemas, tales como lesiones del revestimiento de las arterias y disminución de la producción de la prostaglandina protectora.Un respetado investigador de las enfermedades cardíacas resumió la opinión más común cuando escribió: “Si diariamente come usted una pequeña cantidad de pescado graso, digamos que un mínimo de 30 gramos de caballa o el equivalente en cualquier otro pescado, no necesita suplementos”.


La importancia de los antioxidantesLa vitamina C tiene una propiedad sumamente valiosa para aquellas personas que presentan riesgo de ataque cardíaco. Las arterias enfermas producen cada vez una menor cantidad de prostaciclina, la prostaciclina que las mantiene resbaladizas y libres de coágulos, pero el consumo de vitamina C estimula la producción de prostaciclina incluso cuando la aterosclerosis se encuentra bastante avanzada.La razón probablemente tiene que ver con la propiedad antioxidante de la vitamina C, que neutraliza los radicales libres (los peróxidos de lípidos –grasas rancias- en el torrente sanguíneo generan una actividad de los radicales libres que reduce la producción de prostaciclina -Human Pathology 1985), lo que aporta aún otro beneficio. La vitamina C es el único antioxidante capaz de proteger plenamente el colesterol y a los ácidos grasos contenidos en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), aunque a niveles superiores a los necesarios para prevenir el escorbuto, lo cual es un fuerte argumento a favor de la elevación de la “Dosis dietética recomendada” (Estados Unidos). El colesterol oxidado y los lípidos peroxidados lesionan el revestimiento arterial, y hay quienes creen que este es el primer paso en la evolución de la aterosclerosis.Un investigador dela vitamina C, el doctor Emil Ginter, señala que la disminución del número de muertes por enfermedad cardíaca en Estados Unidos está en relación inversa con la producción de vitamina C. Parece que con el tiempo, la vitamina C disminuye los niveles de colesterol en las personas menores de 25 años, y protege contra los ataques cardíacos (y también su reaparición) en las personas mayores. La doctora Constance Spittle, del

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Hospital Pinderfields, en Yorkshire (quien observó el efecto reductor del colesterol de la vitamina C), sugiere la toma de un gramo al día para la gente joven normal, y de hasta tres gramos para las personas mayores. En la unidad de quemados del Pinderfields Hospital se administraba rutinariamente un gramo diario de vitamina C para ayudar a la recuperación. Después de seis años, alguien observó que no había habido más que un caso fatal de embolia pulmonar y ninguna trombosis de las venas profundas (“A vitamin C answer to aterosclerosis?” Medical World News, 13.09.74 p.64).

AspirinaPág. 208Los aceitesomega

La aspirina fue noticia cuando el Physicians´ Health Study (Estudio de la salud de los médicos) reveló que la administración de 325 mg cada dos días disminuía en un 47% el riesgo de ataque cardíaco en 22.000 médicos varones. En el estudio de la British Radcliffe Infirmary que le siguió casi inmediatamente, donde 5.000 médicos tomaron 500 mg, se encontró una reducción del riesgo de sólo un 30% (Science News, 1988). Quizá la solución del enigma sea que 325 mg cada dos días anulan la producción de prostaglandina de las plaquetas, lo que disminuye la coagulación; en tanto que quizá 500 mg sean suficientes para anular también algunas de las enzimas que fabrican la prostaciclina benéfica en la pared del vaso sanguíneo.Fomentar la prostaciclina y disminuir el tromboxano con aceite de pescado, aceite de onagra y demás, es infinitamente preferible a tomar aspirina. La aspirina tira el grano junto con la paja, porque ciertas prostaglandinas favorecen la curación.Leaf y Webber escribieron que “la aspirina… se receta solamente para bloquear la producción de tromboxano por las plaquetas, en tanto que los ácidos grasos ω-3 interfieren con las evoluciones patológicas de la aterosclerosis en varios lugares. Así, los ácidos grasos ω-3 pueden tener más beneficios clínicos que la aspirina, aunque ésta sea un inhibidor más eficaz de la síntesis del tromboxano” (“Cardiovascular effects of the ω-3 fatty acids” New Eng. J. Med. 1988). La aspirina puede causar hemorragia gástrica, deprimir la función inmunitaria y elevar el riesgo de ictus o apoplejía. En contraste, la terapia con ácidos grasos esenciales no sólo controla la formación de coágulos mejor que la aspirina, sino que también causa vasodilatación, aumenta la deformabilidad de los glóbulos rojos, reduce el nivel de colesterol y disminuye la hipertensión.La aspirina interfiere con la curación, porque cancela tanto las prostaglandinas buenas como las variedades inflamatorias, de modo que sólo sirve cuando existen trastorno de los ácidos grasos esenciales. Es mucho más sensato corregir los ácidos grasos esenciales de la dieta y evitar completamente la aspirina.

Envejeci-mientoPág. 211Los aceites

La enzima necesaria para el “primer paso enzimático” del metabolismo de los ácidos grasos esenciales (la delta-6 desaturasa) disminuye con la edad, primero en los tejidos periféricos y finalmente en el hígado. Como efecto

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993omega multiplicador del efecto de esta reducción, los niveles del

ácido linoleico en la grasa corporal disminuyen con la edad en los occidentales (pero no en los japoneses).Es interesante que una de las estrategias de las que se ha demostrado que demoran el envejecimiento y extienden la esperanza de vida de los animales de laboratorio sea una dieta baja en calorías, y hay algunas pruebas de que esto es eficaz en los seres humanos. Por ejemplo, Luis Cornaro fue un centenario veneciano que vivió de 1464 a 1566 y hacia el final de su vida escribió Discurso de la vida sobria. Estaba convencido de que su dieta, muy restringida, le había devuelto la salud y era la responsable de su notable longevidad. Hay quienes proponen seriamente este tipo de dietas para las personas. La explicación puede ser que la restricción calórica aumenta hasta tres veces la actividad de la enzima del “primer paso enzimático”.

Exceso depesoPág. 214Los aceitesomega

El aceite de onagra activa la grasa parda, es decir, aquella grasa rica en mitocondrias que se encuentra en el cuello y en la espalda, y quema tanto las calorías necesarias para mantener nuestra temperatura como el exceso de calorías para evitar que engordemos.Cuando a personas normales y obesas se les administró aceite de onagra en un estudio, casi todo el grupo activo perdió peso, ¡aunque hubo una persona que aumentó seis kilos! Los resultados obtenidos apoyan la idea de que el aceite de onagra ayuda a la mayoría de las personas a bajar de peso si están más de un 10% por encima de su peso ideal.Sin embargo, lo que realmente ayudará a bajar de peso es restablecer el pleno funcionamiento del metabolismo de los ácidos grasos esenciales. Se necesita casi un año para elevar los niveles de ácido linoleico en el tejido graso con una dieta alta en este ácido, de modo que vencer el exceso de peso es un proyecto a largo plazo, cuyo éxito será infinitamente más probable si se emprende al mismo tiempo un programa de ejercicio.

Exceso depesoAceite dePrímulaPág. 59

Grasa parda (tejido adiposo)Este es uno de los factores claves que explica porque algunas personas pierden peso y otras no. El cuerpo posee un tejido especial conocido como grasa parda que se encuentra principalmente en la parte posterior del cuello y a lo largo de la columna vertebral. Su color pardo es debido a la alta concentración de células productoras de energía (quemadoras de grasa), unidades llamadas mitocondrias. La grasa parda quema calorías no para producir energía para el movimiento corporal, sino solamente para producir calor. Una de las funciones de la grasa parda es la estabilización del peso; otra es la adaptación al tiempo frío. Cuando la grasa parda está trabajando normalmente, ella quema cualquier exceso de calorías. Pero cuando la grasa parda no está trabajando normalmente aquellas calorías son depositadas en forma de grasa. Algunos obesos poseen grasa parda subactiva.Sodio –Potasio-ATPasaEsta complicada sustancia es un enzima esencial para el almacenamiento y transferencia de energía de energía en

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993las células vivientes y se encuentra en todas las membranas celulares. Es la responsable de más del 20% de la energía total usada por el organismo. Su actividad es baja en muchos obesos. Estudios realizados han demostrado que existen decrecientes concentraciones de Sodio-Potasio-ATPasa en varios tejidos del ratón obeso. Junto con la grasa parda deficiente, la escasa actividad de la Sodio-Potasio-ATPasa es una de las principales de obesidad. El aceite de prímula activa esta enzima donde esta actividad es baja.Resultados del estudio piloto de CardiffLos doctores de Cardiff encontraron que el 20% de sus pacientes poseían escasa actividad de Sodio-Potasio-ATPasa, y notaron que este grupo tenía una causa metabólica para dicha obesidad; investigaron los resultados del aceite prímula Efamol en diez pacientes obesos, sometidos a una dieta normal, frente a 8 con una dieta restringida en calorías. Después de seis semanas, el grupo del Efamol perdió un promedio de 5 kg, y su actividad Sodio-Potasio-ATPasa incrementó en un porcentaje medio de un 52%. El grupo sometido a la dieta restringida en calorías perdió alrededor de 6,5 kg y su ATPasa descendió en un 37%.Los doctores llegaron a la conclusión de que a través de algún desconocido mecanismo, el aceite de prímula podía activar el mecanismo implicado en la formación de Sodio-Potasio-ATPasa, ayudando así al organismo a quemar el exceso de calorías.La dosis usada más eficaz fue de 8 cápsulas al día. Las personas más propensas a perder peso con el aceite de prímula son aquellas con una baja actividad de Sodio-Potasio-ATPasa.

HiperactividadInfantilPág. 217Los aceitesomega

Parece que los niños hiperactivos tuvieran disminuida su capacidad para convertir el ácido linoleico en ácido gammalinolénico, lo que explicaría su bajo nivel de derivados en la sangre. La dieta de Feingold elimina muchos bloqueadores leves del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, tales como los salicilatos naturales que se encuentran, entre otros alimentos, en los tomates, almendras, manzanas y pepinos, en los conservantes y en el colorante amarillo para alimentos llamado tartrazina.El difunto doctor Ben Feingold ideó su ideó su dieta para tratar personas con alergias graves, pero un paciente con un trastorno psicológico grave también reaccionó. Esto le llevó a probarla con niños hiperactivos, de los cuales aproximadamente un 50% se recuperó, y un 20% respondió tan bien como para que se les pudiera quitar la medicación.

Niños hiperactivosAceite dePrímulaPág. 70

El grupo de Ayuda a los Niños Hiperactivos, habiendo llevado a cabo un gran trabajo de investigación entre sus propios miembros, considera que los dos problemas clave de la mayoría de los niños hiperactivos pueden ser: una deficiencia en EFA, y una sensibilidad a ciertos alimentos y aditivos alimentarios. Esta deficiencia de EFA se demostró recientemente como la causa en un estudio realizado en la Universidad de Auckland.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Existen varias importantes razones para ello. En primer lugar se sabe que la hiperactividad es más común en los niños que en las niñas. Y también se sabe que los varones necesitan una cantidad aproximadamente tres veces superior de EFA que las hembras. En segundo lugar, muchos alimentos y aditivos alimentarios que se consideran conducen a la hiperactividad, son los mismos que se conoce que intervienen en el proceso de conversión de los ácidos grasos esenciales. Entre ellos está la tartrazina, colorante de tonalidad anaranjada usado en dulces, y el rojo Ponceau 4R, otro tipo de colorante de color rojo, muy usado en alimentación.Los alimentos y aditivos alimentarios que provocan hiperactividad son explicados por el americano Dr. Ben Feingold. La dieta Feingold recomienda una alimentación libre de aditivos alimentarios, de ciertos agentes conservantes y de alimentos conteniendo salicilatos naturales, encontrados en frutas como las manzanas, los albaricoques, las uvas, las naranjas, las nectarinas, los melocotones y las ciruelas.Cuando la cantidad de EFA en el cuerpo es adecuada, el niño ya no es susceptible a los diversos aditivos alimentarios que bloquean la formación de prostaglandina E1. Se ha encontrado que niños tratados con aceite de prímula fueron capaces de dejar la dieta Feingold y volver a comer alimentos ordinarios sin que volvieran ninguno de los efectos perjudiciales. Sin embargo, el grupo de Apoyo a los niños hiperactivos recomienda a sus miembros que permanezcan tomando la dieta Feingold y usen el aceite de prímula como salvaguarda para cuando el niño rompa con la dieta, en casos tales como fiestas, salidas a la montaña, celebraciones, etc.Estudios realizados en niños hiperactivos con aceite de prímulaEn el Reino Unido, Canadá, los Estados Unidos y África del sur han sido llevados a cabo estudios preliminares sobre los efectos del aceite de prímula en niños hiperactivos. Todos los médicos participantes han informado sobre algún grado de mejoría. Aproximadamente 2/3 de los niños responden bien; en algunos la mejoría fue espectacular, desapareciendo el asma, las alergias y el eccema, así como la hiperactividad. Pero el régimen no ayuda a todos los niños (sobre todo a aquellos que no tienen un historial de eccema, asmas o alergias) y no puede ser indicado consecuentemente como modelo para la curación de la hiperactividad.

HipertensiónPág. 224-225Los aceitesomega

Presión sanguínea elevadaLa hipertensión es un factor que predispone a la enfermedad cardíaca y es mala, sin atenuantes de ningún tipo.La mayoría de los derivados del ácido araquidónico, como la prostaglandina E2 y el tromboxano A2, elevan la presión sanguínea constriñendo los vasos sanguíneos, en tanto que la prostagandina E1 y la prostaciclina la disminuyen. Así, tanto los aceites omega-3 como el ácido gammalinolénico contenido en el aceite de onagra deberían

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993tender a bajar la presión sanguínea porque favorecen la producción de PGE1 y reducen la de derivados del AA. Se demostró que esta predicción era correcta en un estudio de hipertensos a quienes se les dio o bien aceite de semillas de lino o bien Efamol Marine, que contiene tanto ácido gammalinolénico como ácido eicosapentanoico; en los que recibieron Efamol Marine se observó un descenso significativo de la presión sanguínea. No sucedió lo mismo con los que recibieron aceite de semillas de lino.

Síndrome de fatiga crónica Pág. 227Los aceitesomega

Síndrome de fatiga crónicaA una combinación de fiebre y debilidad continuadas que se mantiene después de la recuperación de una infección vírica se la suele llamar también síndrome de Epstein-Barr, pero de hecho aparece también con frecuencia después de infecciones producidas por otros virus, como herpes y el sarampión. Los síntomas que lo integran consisten en febrícula, dolor de garganta, dolor en los ganglios linfáticos, dolor muscular, cansancio que persiste más de 24 horas después de hacer ejercicio (aunque sea ligero), dolores de cabeza, dolores e hinchazón en las articulaciones y alteraciones del sueño. Pero la característica principal e incapacitante es la fatiga.La causa es desconocida, aunque se cree que es psicosomática. No se le ha encontrado cura, pero algunos virus interrumpen el “primer paso enzimático” del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, y algunas investigaciones interesantes han seguido esta pista.Una cifra baja de ácido linoleico unida a un ácido araquidónico alto hacen pensar en un cuadro similar al de los alcohólicos. Los investigadores creen que la disminución del DHA (ácido docosahexanoico, un derivado del aceite omega-3 EPA) es la causa de la fatiga crónica, dado que esta sustancia es necesaria para que los músculos se contraigan (específicamente, el ácido docosahexanoico es necesario para la fase lenta de la contracción de los músculos estriados).Después de 15 semanas de tomar ocho cápsulas diarias de Efamol Marine (que contiene 35 mg de ácido gammalinolénico y 17 mg de ácido eicosapentanoico (EPA) por cápsula), el 84% de las personas crónicamente fatigadas declararon que habían mejorado, lo que coincidía con gran aproximación con la evaluación independiente de su médico.

Síndrome de fatiga crónica Pág. 228Los aceitesomega

Lo que a mí me sucedióCuando tuve el síndrome de fatiga crónica, años antes de que hubiera oído hablar siquiera de ácidos grasos esenciales, el médico que me atendía me dijo que me podrían venir bien seis meses de reposo en cama, pero que poco más podía hacer, aparte de tomar tostadas de pan blanco y limonada cuando me sintiera delicado del estómago.Yo, en cambio, probé un tratamiento sobre el cual había leído algo en un artículo del doctor Robert Cathcart, el inventor de la prótesis artificial de cadera, en la revista Medical Hypotheses. Tomé diez gramos de vitamina C por hora, en forma de ascorbatos minerales mezclados (la

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993vitamina C en forma de ascorbatos minerales mixtos es mucho más fácil de tomar que ácido ascórbico simple, y también repone el potasio, el magnesio y el calcio perdidos por la acción de la diarrea), hasta que alcancé la “tolerancia intestinal”, es decir, el borde del comienzo de la diarrea. Una persona de buena salud llega a este nivel después de una dosis de diez gramos, ¡pero yo me tomé 140 gramos el primer día!Al día siguiente reduje en un 15% esta cantidad casi increíble, es decir, a 120 gramos, y me mantuve en ese nivel durante una semana, hasta que las tripas volvieron a decirme que era hora de hacer otra reducción del 15%. A ello siguieron nuevas reducciones, hasta llegar a 75 gramos, y allí me quedé estacionado durante casi tres semanas. Después de eso, mi dosis de tolerancia intestinal descendió rápidamente hasta un nivel normal de unos 10 gramos. Debido al fuerte efecto rebote de la vitamina C, lo reduje poco a poco a los tres gramos que desde entonces sigo tomando diariamente. Por fin me vi libre de la fatiga crónica que había estado a punto de incapacitarme desde que me desaparecieron los síntomas de la viriasis aguda, aunque durante el tratamiento tuve algunos días de profundo agotamiento.Cathcart cree que la vitamina C funciona como un “antioxidante no limitado por la velocidad”, que posibilita tener una respuesta inmunitaria más intensa armando completamente a los glóbulos blancos de modo que éstos puedan hacer uso en forma masiva de radicales libres para matar a los intrusos y a las células infectadas. Es interesante que Cathcart haya tabulado los diferentes niveles de tolerancia intestinal que encontró en sus pacientes que tenían diversas enfermedades:La tolerancia intestinal a la dosis de vitamina C (en gramos por día), según CathcartNormal 4 a 15Ejercicio, ansiedad, estrés leve

15 a 25

Alergia alimentaria ½ a 50Fiebre del heno, asma 15 a 50Quemaduras, heridas, cirugía

25 a 50

Cáncer, artritis reumatoidea 15 a 100Resfriado 30 a 100Gripe 100 a 150Infecciones bacterianas 30 a 200+Epstein-Barr, neumonía vírica

150 a 200+

Sin embargo, ni el efecto estimulante de la inmunidad de Cathcart ni la bien conocida acción antivírica de la vitamina C podrían haber contribuido a mi recuperación, por que a mí, los anticuerpos contra el virus Epstein-Barr se me habían normalizado antes de empezar a tomarla. Creo que el virus dejó fuera de combate las enzimas de los ácidos grasos esenciales, y el exceso masivo de vitamina C me estimuló lo poco que podía quedarme de la enzima del “primer paso enzimático” que une el ácido linoleico (LA) al

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993ácido gammalinoleico (GLA), el cual para funcionar necesita la presencia de la vitamina C.Sea cual fuese el mecanismo, estoy segurísimo de que el protocolo del doctor Cathcart funciona, porque tanto mi hermana, que tuvo fatiga crónica durante nueve meses, como A.P., una mujer de 54 años que lo padecía desde hacía cuatro años (y que había probado todos los remedios que encontró), respondieron de la misma manera que yo. (Obsérvese que los tres nos abstuvimos completamente de alcohol para evitar daños al hígado mientras estábamos enfermos).

Vitamina CPág. 150-152Los aceitesomega

Alergias, anticuerpos y vitamina CEl doctor Robert Cathcart señala que tanto el estrés, las toxinas, la pobreza de la dieta y las reacciones alérgicas, como otros aspectos de la vida moderna nos despojan de antioxidantes como la vitamina C y el selenio. De acuerdo con Cathcart, las condiciones que de ello resultan al ser más oxidantes sensibilizan los anticuerpos.En un tejido sano con abundancia de antioxidantes, los anticuerpos no son muy sensibles, y a los invasores ordinarios los glóbulos blancos simplemente se los comen, en un proceso conocido como “fagocitosis”. Sin embargo, los invasores más peligrosos se valen de radicales libres para incapacitar a los glóbulos blancos. Este proceso agota los antioxidantes locales, lo cual, según Cathcart, moviliza la segunda línea de defensa y hace que los anticuerpos despierten y empiecen a marcar al invasor para después destruirlo.He aquí una hipótesis muy fácil de poner a prueba. La vitamina C se oxida convirtiéndose en ácido dehidroascórbico, y la proporción de C a dehidro-C da una imagen del equilibrio oxidación-reducción. Normalmente alrededor de 14; pero baja a 0,7 en los pacientes que sobrevivían a la meningitis, 1,1 en la neumonía y 1,3 en la fiebre tifoidea. Si bajaba a menos de 0,5 el paciente se moría (B. Chakrabarti “Dehidroascorbic acid level in blood of patients suffering from various diseases” 1955).Sin embargo, muchos aspectos de la vida moderna, tales como la contaminación atmosférica, el estrés e incluso los analgésicos aumentan nuestra necesidad de antioxidantes. Sumando esto a nuestra lamentable elección de las dietas que causan una hiperactividad del sistema inmunitario, tenemos preparado el escenario adecuado para que aparezcan tanto reacciones autoinmunitarias como para las de alergia a los alimentos.Para ser más exactos, nuestras dietas pobremente escogidas no sólo pueden ser bajas en antioxidantes, sino también inducen deficiencias funcionales de ácidos grasos esenciales (con su contenido de, por ejemplo, grasa saturada e hidrogenada), lo que produce la aparición de bajos niveles de PGE1. Como parece que las células T supresoras del sistema inmunitario estuvieran controladas por la PGE1, esto significa que es más probable que el sistema inmunitario ataque indiscriminadamente, de modo que aparezcan alergias alimentarias y reacciones de autoinmunidad no deseadas.

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993AtopíaPág. 109 a 111Los aceitesomega

Hiperactividad del sistema inmunitario – AtopíaLa escasez de ácidos grasos esenciales (la pauta alterada es ácido linoleico normal, con cifras bajas de ácidos gammalinolénico, dihomogammalinolénico y araquidónico) en la sangre del cordón umbilical (causada, por ejemplo, por una dieta deficiente de la madre) puede producir una hiperactividad del sistema inmunitario fetal. Un sistema inmunitario hiperactivo es indicado por altos niveles de anticuerpos (inmunoglobulina E); lo que significa que es probable que el niño presente atopia: la tendencia hereditaria a la aparición de alergias. El asma atópico, el eccema y la fiebre del heno: el sistema inmunitario genera anticuerpos contra cosas inofensivas como el polen o las propias células de la piel del gato, y preparan la escena para una alergia que durará toda la vida o para una enfermedad autoinmunitaria. También puede ser que los tejidos se formen imperfectamente.Parece que si no hay suficientes ácidos grasos esenciales durante el período crítico del desarrollo de un niño, el mecanismo de las enzimas nunca funciona de forma realmente adecuada, como sucede en la atopia. Como consecuencia, parece que cada una de las enfermedades que integran el grupo de la atopia presenta una pauta especial de deficiencias en los tejidos específicos.

AtopíaAceite dePrímulaPág. 62-66

Eccema atópico, asma, alergias y fibrosis císticaAparentemente todas estas enfermedades nos suenan como condiciones muy diferentes, pero de hecho poseen mucho en común (todas ellas tienen que ver con un anormal sistema de auto defensa del organismo). Los médicos llaman “atopía” a esta condición.Los especialistas de la piel dividen el eccema en dos tipos principales, eccema de contacto (o dermatitis) que sólo es una inflamación causada por contacto por un agente irritante, tal como un producto químico o un cosmético, y eccema tópico que es una suave inflamación crónica en zonas de la superficie de la piel que casi siempre empieza en la infancia. Esto se puede agravar por causa de agentes irritantes, pero a menudo tiene lugar en ausencia de causa aparente alguna.Generalmente, el síntoma principal del eccema atópico es el picor, a menudo fuera de toda proporción con la gravedad de la irritación. Para muchos el eccema atópico es una suave aflicción la mayor parte del tiempo, pero es probable que rebrote con fuerza a la menor ocasión.De hecho la atopía (o respuesta alérgica generalizada) puede demostrarse a sí mismo como alguna o toda una variedad de condiciones: eccema atópico; asma; fiebre del heno; alergias (por ejemplo al polvo de la casa) y migrañas entre otras.Las personas con ecema atópico, asma y condiciones atópicas poseen muchas cosas en común:Una respuesta inmunológica defectuosa.los alérgicos forman anticuerpos contra, por ejemplo, alimentos, vestidos o el polen.Deficiente funcionamiento de enzimas. Las recientes investigaciones llevadas a cabo por John Burton y Steven

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993Wright en Bristol han revelado que las personas atópicas pueden tener un defecto en un enzima importante llamada Delta-6-desaturasa.Se han encontrado pacientes que poseen una condición atópica e incluso altos niveles de ácido linoleico, lo que demuestra que están comiendo suficientes alimentos que contienen este ácido graso esencial. Pero están muy bajos en ácido gammalinolénico, y en ácido dihomo-gammalinolénico.Esto se explica por un bloqueo en el proceso enzimático para convertir el ácido linoleico en ácido gammalinolénico. Y también ayuda a explicar por qué el sistema inmunológico no está trabajando adecuadamente, pues los ácidos grasos esenciales son necesarios para que funcione normalmente.Este es el único bloqueo enzimático que ha sido detectado en los átópicos. No existe nada erróneo en la enzima Delta-5-desaturasa.Parece ser que los linfocitos T, especialmente las células supresoras T, están ausentes en personas con condiciones atópicas. Cuando las células supresoras T son defectuosas, tiene lugar a menudo un perjuicio autoinmunológico.El aceite de prímula también ayuda a corregir las deficiencias del sistema inmunitario en las personas con condiciones atópicas. Esto es debido a que dicho aceite se convierte en prostaglandina E1, que estimula los linfocitos supresores T.

AtopíaAceite dePrímulaPág. 65

Alergias alimentariasOtro factor que las personas con condiciones atópicas, a menudo tienen en común, son las alergias alimentarias. Esto es a causa de que sus intestinos son más permeables. Los ácidos grasos esenciales juegan un papel vital en mantener estas superficies impermeables. Se sabe que cuando existe una deficiencia de EFA, las membranas celulares resultan quebradizas.

Artritis reumatoideAceite dePrímulaPág. 84-87

En la artritis reumatoide, transtornos de inflamación e inmunidad, parece ser que el cuerpo está produciendo demasiadas prostaglandinas de la clase errónea y no suficiente cantidad de las correctas. Por tanto, existe la serie 2 de prostaglandinas en profusión pero no suficiente cantidad de la heroica PGE1. Y esto no es sorprendente, porque si no existen suficientes ácidos grasos esenciales en el sistema no puede ser fabricada suficiente PGE1.Las hordas de prostaglandinas de las serie 2 están generalmente en la escena del crimen cuando existe algo de inflamación local alrededor. Cuando la prostaglandina PGE1 es deficiente, el sistema inmunitario es uno de los primeros en notarlo. Después de todo, la PGE1 tiene un muy importante trabajo en controlar la producción de linfocitos TQué puede hacer el aceite de prímulaEl aceite de prímula se convierte en prostaglandina E1. Una vez que la PGE1 está de nuevo en la línea de producción, el equilibrio normal entre las series 1 y 2 de de prostaglandinas puede ser felizmente restablecido. Esto se

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993debe a que cuando los niveles de PGE1 aumentan, automáticamente disminuye la serie 2, al igual que los dientes de una sierra.La PGE1 bloquea la movilización del ácido araquidónico, y por lo tanto reduce el nivel de la serie 2 de prostaglandinas. Y fabricando más PGE1 los linfocitos son estimulados para empezar a defender el cuerpo como si ellos hubieran sido entrenados para hacerlo.El paso ácido dihomo-gammalinolénico a ácido araquidónico no parece ser muy activo en los humanos adultos. La mayoría de los humanos obtienen la mayoría de su ácido araquidónico directamente de la dieta, de la carne y de los productos lácteos. Una dieta pobre en carnes y en productos lácteos y suplementada con aceite de prímula puede demostrarse que es el mejor tratamiento para la artritis.Existen diferentes formas en las que el aceite de prímula puede actuar, si Vd. quiere examinar sus acciones con microscopio.

1. El timo y los linfocitos humanos son relativamente ricos en PGE1. La prostaglandina E1 posee diversas acciones que son similares a las de la hormona tímica y parecen ser necesarias para el normal funcionamiento de los linfocitos T; éstos son conocidos como anormales en la artritis reumatoide y otros trastornos inflamatorios.

2. Los lisosomas son orgánulos de las células que contienen una gran variedad de enzimas destructoras. Estas enzimas pueden ser liberadas durante la inflamación y pueden ser la causa de la mayor parte del perjuicio original. Las PGE1 pueden bloquear la liberación de enzimas lisosómicas.

3. El ácido araquidónico es liberado de sus reservas celulares en la mayoría de los tipos de inflamación. Este es convertido en la serie 2 de prostaglandinas y en sustancias conocidas como leucotrienos, siendo ambos poderosos agentes inflamatorios. El aceite de prímula, al convertirse en PGE1, reduce la conversión de ácido araquidónico en la serie 2 de prostaglandinas y en leucotrienos.

Artritis reumatoideAceite dePrímulaPág. 88

Efectos sobre pacientes con condiciones inflamatoriasGeneralmente los efectos del aceite de prímula no resultan aparentes, a menos que pasen de cuatro a doce semanas. Paradójicamente, algunos pacientes que a la larga responden bien, al principio empeoran durante el primer par de semanas. Pero esta fase desaparece pronto. Existe alguna evidencia preliminar de que el curso de la enfermedad puede ser detenido en algunos pacientes, aunque puede no existir reinversión, en caso de existir un perjuicio estructural.Una nota sobre las aspirinas y otras drogas antiinflamatorias: drogas como la aspirina y la indometacina, conocidas como drogas antiinflamatorias no-esteroides, bloquean la conversión del ácido araquidónico. Así es como todas estas drogas poseen una acción antiinflamatoria. Pero desgraciadamente ambos grupos

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993bloquean también la liberación del ácido dihomo-gammalinolénico y su conversión en PGE1. Por tanto, mientras bloquean la liberación de la serie 2 de prostaglandinas, reducen también la cantidad de PGE1 que está siendo formada, y este proceso puede ser ya defectuoso. El ácido gammalinolénico, ingrediente activo del aceite de prímula, no actúa en pacientes que están tomando tan sólo pequeñas dosis de estas drogas. Sin embargo puede ser administrado con las drogas durante seis semanas y así construir reservas de GLA y de DGLA, y luego las drogas pueden ser reducidas con precaución.

ComidasPág. 48El métodoKousmine

Cada comida es importanteEn lo referente a la cantidad de comida, nos gusta esta fórmula: desayuno de rey, comida de príncipe, cena de pobre.Desayuno de rey: la crema Budwig.Comida de príncipe: recomendamos comenzar por ensaladas de diversas hortalizas frescas, con salsa cruda a base de 2 cucharaditas (de las de café) de aceite virgen de primera presión en frío (rico en ácido graso poliinsaturado en forma “cis-cis”). Después, verduras frescas, cocidas al vapor suave el menor tiempo posible, como guarnición para acompañar carnes o despojos, o pescado, o mariscos, o huevo, o queso, o leguminosas, variando cada día.Cena de pobre: conviene cenar lo más temprano posible. La cena debe ser ligera, sin carne, siguiendo los mismos principios que la comida de mediodía. Si hay poco apetito por la mañana, quiere decir que la cena ha sido demasiado abundante o tomada muy tarde. Las personas sedentarias necesitan sólo dos comidas al día, por la mañana y al mediodía; el complemento de la tarde debe ser modesto: frutas y yogur, frutas y frutos oleaginosos, o potaje de verduras con cereales, aliñados con una cucharadita de aceite crudo.Una comida demasiado abundante por la tarde puede provocar malestar, hinchazón, gases, dificultades para conciliar el sueño o pesadillas durante el sueño. Se despierta con un aliento fuerte, la lengua cubierta por una gruesa capa de color castaño, falta de apetito, y la solución (aparente) es tomarse un café, lo que no pasa de ser un mal reflejo.Estos malestares son muy frecuentes, se convierten en crónicos y son testigos de un malísimo funcionamiento digestivo por sobrecarga alimentaria. Son también responsables de una proliferación microbiana intestinal. Persisten mientras no se respeten las reglas, y son el punto de partida de enfermedades degenerativas.

IntestinoPág. 110El métodoKousmine

Los bacilos y el intestinoHay una relación directa entre la actividad de las bacterias y el tiempo del tránsito por el colon. Cuando el tránsito es lento, es decir cuando hay estreñimiento, las heces son demasiado secas (la reabsorción del agua por el colon es del orden de 900 a 1.400 ml cada 24 horas) y los lactobacilos desaparecen. Los lactobacilos forman parte de lo que se llama flora intestinal “ácida”, que constituye una barrera natural contra los microbios de la descomposición,

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993provenientes de la putrefacción, que se desarrollan más bien en un medio alcalino. Con su desaparición, también desaparecerá la barrera de protección ácida. Al disminuir la flora acidófila, aumentan los gérmenes de putrefacción en el intestino delgado, se desarrollan y provocan la fermentación responsable de meteorismo, hinchazón debida a gases y formación de aminas: las tomaínas, extraordinariamente tóxicas.La mala alimentación actual, con exceso de carne y azúcar, la mala masticación ligada a la prisa con que se come, son responsables de materias intestinales ricas en proteínas mal digeridas, propicias al desarrollo de una flora microbiana agresiva (en especial el Clostridum perfringens)A partir de estas proteínas mal digeridas, muchos aminoácidos sufren una descarboxilación que produce las aminas tóxicasR-CH-NH2-COOH …. (decarboxilasa bacteriana) →RCH2NH2 + CO2

La histidina se transforma en histaminaLa tirosina se transforma en tiraminaLa lisina se transforma en cadaverinaLa ornitina se transforma en putrescinaLa orginina se transforma en agmatinaLa cistina (cisteína) se transforma en mercaptánEl triptófano se transforma en indol y escatol.Muchas de estas aminas son potentes vasoconstrictores. El indol y el escatol (metilindol) son las sustancias particularmente responsables del mal olor de las heces.Bacterias y sales biliaresLas bacteriodes, las bifidobacterias y los clostridium producen hidrolasas capaces de desenlazar o “desconjugar” las sales biliares y producir sales biliares libres. Entre éstas, el metilclorantreno es un hidrocarburo muy cancerígeno.Sales biliares Ácidos biliaresGlicocolato o taurocolato + glicina y taurinaÁcido cólico Ácido desoxicólicoÁcido quenodesoxicólico Ácido litocólico

Ácidos biliares Clostridum Paraputrificum metilclorantreno (aromatización)Una alimentación rica en grasas provoca la pérdida del equilibrio bacteriano del intestino a favor de la flora de putrefacción: se producirá una insuficiencia relativa de la flora acidófila con elevación del pH intestinal. De forma paralela se producirá un aumento de la secreción biliar ligado al exceso de grasas, lo que contribuirá a la alcalinización del intestino en el sector del duodeno. Esto favorecerá el aumento de los gérmenes patógenos en ese sector (Clostridum paraputrificum), que transformará los ácidos biliares por deshidrogenación nuclear en cocarcinógenos y carcinógenos (cáncer del colon).Bacterias y colesterolLas bacterias intestinales intervienen en el metabolismo del

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993colesterol y provocan la formación del coprostanol, forma reducida menos soluble y menos absorbible. En esta molécula no hay doble enlace entre los átomos de carbono 5 y 6, y la orientación de los ciclos A y B alrededor del eje de los átomos de carbono 5 y 10 es cis, cuando en el colesterol era trans.Por último, la bilis destruida por los Clostridum no podrá realizar su trabajo. Sobrevendrá una estatorrea crónica, acarreando una eliminación masiva de vitamina B12 y de calcio. De este modo, el exceso de alimentos grasos y demasiado ricos en proteínas desembocará en carencias debidas a eliminación intestinal de los elementos minerales y vitamínicos; por el contrario, una alimentación menos rica significará una mejor asimilación de esos alimentos.

Aceite de pecado

Lipopro- teínasPág. 62Aceite de pescado

Las lipoproteínasAdemás de los triglicéridos, el glicerol y los ácidos grasos esenciales, la fracción lípidica de la sangre incluye colesterol, fosfolípidos –como la lecitina- y algunas hormonas y vitaminas. Como son insolubles en el agua, y, por lo tanto, en el plasma sanguíneo, los lípidos pueden permanecer suspendidos en la sangre sólo después de que se han convertido en un complejo de grasas y proteínas denominado “lipoproteínas”. Las células del cuerpo consiguen esto haciendo una capa exterior de proteínas hidrosolubles dentro de la cual están contenidos los triglicéridos, el colesterol y otros líquidos. Estos complejos adoptan la forma de pequeñas bolas (ver figura 7). Las bolas, permanecen suspendidas en el plasma sanguíneo gracias a su capa hidrosoluble de proteínas. El porcentaje de proteínas que contienen estas bolas de lipoproteínas va de 1 a 99 y determina su densidad y tamaño. Las bolas comprimidas, pequeñas y pesadas, son más densas y compactas que las grandes y ligeras, y se dice entonces que son lipoproteínas de alta densidad o de muy alta densidad (HDL o VHDL). Suelen contener cantidades mayores de triglicéridos y colesterol y son más pesadas que el agua entre un 6 y un 28%.Las menos densas son las lipoproteínas de baja densidad o de muy baja densidad (LDL o VLDL). Son más ligeras que el agua y contienen menos material lipídico y más proteínas.La importancia del colesterol HDL y LDLEl colesterol se suele considerar como un importante factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, pero también tiene muchos usos beneficiosos en el cuerpo. Se incluyen en éstos la fabricación de las hormonas esteroides y las sales bílicas así como las síntesis de membranas celulares. Obtenemos el colesterol que necesitamos tanto de fuentes dietéticas como de nuestra capacidad para fabricarlo por nosotros mismos.Entre ellas, las lipoproteínas de alta y baja densidad transportan más del 90% del colesterol que hay en el plasma sanguíneo. Los efectos beneficiosos o adversos del colesterol dependerán de que esté incorporado a lipoproteínas de alta o

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993de baja densidad.El colesterol HDL tiende a ser transportado al hígado en lugar de entrar en los revestimientos arteriales. Esa fluencia hacia el hígado estimula el colesterol ya incorporado dentro de las paredes arteriales y de otros lugares, a movilizarse para salir de la placa ateromatosa recién formada y también del hígado.

HarinaintegralPág. 112Aceite de pescado

Dicho sea de paso, la harina integral de trigo se produce moliendo el grano entero, incluyendo la corteza exterior o salvado y el germen de trigo interior, que proporcionan calcio y hierro, las vitaminas B y E y demás ácidos grasos esenciales (principalmente el linoleico). Si se dice que la harina integral es del 81%, significa que es harina integral de la que se la ha quitado parte del salvado. Este tipo de harina integral es útil para ayudarle a acostumbrarse a comer pan moreno, tartas y galletas hechas con el mismo alimento, etc. y es más fácil de usar que la harina integral 100% en el caso de algunas recetas “ligeras”, como la tarta esponjosa y la pasta “choux”.

Fibra Pág. 115Aceite de pescado

La celulosa ayuda a estimular los intestinos y mantienen la regularidad de sus movimientos, al tiempo que impide el estancamiento de los desechos alimentarios y el florecimiento de bacterias intestinales indeseables a expensas de las útiles.La pectina es soluble en agua, pero permanece sin digerir y suaviza las heces incrementando su contenido en agua. Él nos ayuda a protegernos de la formación de cálculos biliares, pues se une a las sales biliares. Lo que es más importante para nuestro sistema cardiovascular, la pectina reduce también el nivel en sangre de la peligrosa fracción lipoproteínica (LDL y VLDL).

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993 Aparato excretorPág. 41El cuerpo humanoParramón

Composión de la orinaAgua …………………………………………………………………………………………………………………………………………..95%Sales minerales………………………………………………………………………………………………………………………….. 2%Urea y ácido úrico ……………………………………………………………………………………………………………………… 3%

No te extrañe saber que eliminas un promedio de 1,5 litros diarios de orina aunque no debas mucha agua, ya que la mayor parte la ingieres con los alimentos (¡casi el 90% de una manzana es agua!).La sangre, elemento esencialEn el trabajo realizado por las células para nutrirse con los componentes básicos de los alimentos que ingieres se producen residuos. Los hidratos de carbono y las grasas se transforman en dióxido de carbono y agua, y en las proteínas, en nitrógeno, fósforo, azufre, etc.La sangre se encarga de transportar las sustancias tóxicas originadas, como amoniaco y sales, cuya acumulación sería muy peligrosa para tu organismo.Son los riñones los órganos que habrán de eliminar dela sangre estas sustancias perjudiciales. Para ello, la sangre entra por las arterias renales y, a través de una red de vasos y capilares sanguíneos, se dirige a las nefronas de cada riñón, que purifican una gran parte de la sangre separando de ella el exceso de agua, la sal, la urea y otras sustancias de desecho que forman la orina.La sangre filtrada vuelve al corazón a través de la vena cava inferior y, luego, a los pulmones, donde se oxigena nuevamente.

Aparato excretorPág. 43El cuerpo humanoParramón

Así funcionan los riñonesLa nefrona es la unidad funcional del riñón (hay más de un millón de nefronas en cada uno). En cada nefrona existen numerosos vasos sanguíneos que se ramifican hasta convertirse en delgadísimos capilares. Cada red capilar rodea un corpúsculo esférico, de 1 o 2 décimas de milímetro, llamado glomérulo de Malpighi, que está recubierto por una membrana o cápsula de Bowman.La sangre entra en la cápsula por una pequeña arteria y se distribuye por la red de capilares sanguíneos del glomérulo. A través de las delgadísimas paredes de los capilares, la sangre se desprende del agua y de las sustancias nocivas que contiene.La sangre limpia y filtrada es recogida por venas cada vez más grandes, hasta desembocar en la vena renal, y de ésta, a la vena cava inferior. El agua y las sustancias de deshecho pasan a través de la delgada cápsula de Bowman y entran en un conducto que sale del glomérulo, el túbulo contorneado proximal, pasan por un tramo curvo o asa de Henle, y continúan por el túbulo contorneado distal, que confluye en un conducto más ancho, el túbulo colector. Los túbulos colectores se empalman entre ellos en las pirámides para formar los tubos papilares y transportan la orina a los extremos de las papilas; los productos de desecho se recogen en

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Jonathan S. Christie – Los aceites omega en la alimentación 1993la pelvis renal, de donde descienden a la vejiga a través del uréter.

Los riñones filtran toda la sangre del sistema circulatorio más de 30 veces al día, lo que representa unos 170 litros cada 24 horas. El 99% del líquido filtrado vuelve a la circulación sanguínea y sólo se eliminan 1,5 litros de orina, en su mayor parte agua.

UretraLas uretras masculina y femenina son diferentes debido a la distinta estructura de sus órganos de reproducción.La uretra masculina es un conducto de unos 18 cm de longitud destinado a conducir la orina y el líquido espermático al exterior. En ella se abren los conductores eyaculares y termina en el meato urinario del glande.La uretra femenina tiene una longitud de 3-4 cm y comprende desde la vejiga hasta el orificio inferior o meato.

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adaptado jonathan s. christie version 2012

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