algoritmos en gastroenterologÃa123userdocs.s3-website-eu-west-1.amazonaws.com/d/ca/d3/... · cos....

http://booksmedicos.org

ISexualidad

ALGORITMOS ENGASTROENTEROLOGÍA

II (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología

IIISexualidad

Algoritmos engastroenterología

Dr. Juan Miguel Abdo Francis

Expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterologíay de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal,

Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva ySociedad Médica del Hospital General de México.

Director General Adjunto Médico del Hospital General de México.Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.

Profesor de Gastroenterología de laUniversidad Nacional Autónoma de México.

EditorialAlfil

IV (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología

Algoritmos en gastroenterologíaTodos los derechos reservados por:E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael06470 México, D. F.Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57e--mail: [email protected]

ISBN 968--7620--39--0

Dirección editorial:José Paiz Tejada

Editor:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:Irene Paiz

Revisión técnica:Dra. Irma Alarcón Nájera

Diseño de portada:Arturo Delgado--Carlos Castell

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemasterapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha dela publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-dadosamente elmaterial de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cadaagente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizanmedicamentos nuevos o de uso poco frecuente. LaEditorial no se responsabiliza por cualquier alte-ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Acerca del autor

Doctor Juan Miguel Abdo FrancisExpresidente de laAsociaciónMexicana deGastroenterología yde laAsociaciónMexicanadeEndoscopiaGastrointestinal, Sociedad Interamericana deEndosco-pia Digestiva y Sociedad Médica del Hospital General de México. Director Ge-neralAdjuntoMédico delHospitalGeneral deMéxico.Miembro de laAcademiaMexicana de Cirugía. Profesor de Gastroenterología de la Universidad NacionalAutónoma de México.

COLABORADORES

Doctora Rosa Martha Osorio HernándezGastroenteróloga. Coloproctóloga. Médica adscrita a la Unidad de Coloprocto-logía del Hospital General de México.

Doctor José Luis Pérez HernándezMedicina Interna y Gastroenterología. Médico adscrito a laUnidad deGastroen-terología Médica, Servicio de Gastroenterología del Hospital General de Mé-xico.

V

VI (Acerca del autor)Algoritmos en gastroenterología

Doctor Eduardo Pérez TorresCirujano Gastroenterólogo. Médico adscrito a la Unidad de Cirugía del Serviciode Gastroenterología del Hospital General de México.

Contenido

Introducción IX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. Dispepsia 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. Úlcera péptica 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4. Hemorragia del tubo digestivo alto 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. Abdomen agudo. Dolor abdominal 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. Estreñimiento 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7. Síndrome de intestino irritable 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Índice alfabético 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

VII

VIII (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología

Introducción

Algoritmos en gastroenterología es un libro de consulta rápida, dirigido a médi-cos generales y familiares, en el que se abordan las patologías gastrointestinalesque conmayor frecuencia son atendidas en la prácticamédica de primer contacto.Mediante un sencillo algoritmo se presentan el diagnóstico y el manejo prác-

tico de enfermedades muy frecuentes, como son el reflujo gastroesofágico, laúlcera péptica, la dispepsia, el estreñimiento y el síndrome de intestino irritable.Se analizan también las dos urgenciasmás frecuentes de la práctica gastroentero-lógica: el dolor abdominal agudo y la hemorragia.Cada algoritmo se acompaña de una discusión temática que no pretende ser

un libro de texto, sino tan sólo un breve repaso con los puntos más relevantes deestas patologías.Deseando que le sea de utilidad, y en respuesta al compromiso de trabajar en

forma cotidiana por la educación médica continua, ponemos a su consideracióneste libro.No es un libro para leerlo y guardarlo en la biblioteca. Su función principal es

proporcionar las herramientas mínimas indispensables en el abordaje diagnósti-co y terapéutico de estas enfermedades del aparato digestivo, constituyendo unaguía práctica que deberá ser consultada en más de una ocasión si descubren enella alguna utilidad.Atentamente.

Los autores.

IX

X (Introducción)Algoritmos en gastroenterología

EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

1Enfermedad por reflujo

gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso del contenido gástrico,por lo común ácido, al esófago en ausencia de vómito o eructos, aunque tambiénpueden ser sales biliares o enzimas pancreáticas. Se presenta en mayor o menorgrado en todos los individuos, lo que confirma la existencia del RGE fisiológico.La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) representa la consecuenciapatológica del RGE; no obstante, existe un subgrupo de pacientes en los que nose demuestra exposición ácida anormal del esófago (pHmetría normal) y que, sinembargo, presentan datos clínicos de ERGE, lo que sugiere las implicaciones deotros factores patogénicos. Desde el punto de vista clínico, es una enfermedadheterogénea.Los síntomas más característicos de la ERGE son la pirosis y la regurgitación

ácida, síntomas de elevada prevalencia; así, se ha estimado que de 5 a 10% de lapoblación adulta presentan pirosis todos los días, de 15 a 30%semanal--mensual-mente, y casi la mitad anualmente. En cambio, la prevalencia de esofagitis se es-tima en un número muy inferior, alrededor de 5%, pero esta cifra se multiplicapor cinco cuando se calcula a partir de series endoscópicas que no correspondena la población general.La patogénesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico esmultifactorial,

y es el resultado de un desequilibrio entre los factores protectores y los factoresagresores que desencadena esta enfermedad. Entre los factores que protegen seencuentran el esfínter esofágico inferior (musculatura lisa en la capa interna) y lacrura diafragmática (musculatura estriada en capa externa). En los pacientes conERGE, el esfínter esofágico inferior habitualmente se encuentra hipotónico, pero

1

2 (Capítulo 1)Algoritmos en gastroenterología

el mecanismo más importante es, sin lugar a dudas, la relajación transitoria deeste esfínter, que favorece el reflujo hacia el esófago, particularmente durante lanoche, dando lugar al reflujo nocturno, ya que las relajaciones transitorias sonprolongadas. Existen mecanismos estructurales que constituyen una barrera me-cánica que se opone al reflujo; su competencia guarda relación con la integridadanatómica de la zona. La hernia hiatal es el paradigma de los cambios estructura-les anatómicos y tiene como consecuencia varios factores que favorecen y agra-van el reflujo. La existencia de reflujo es frecuente pero no constante en los pa-cientes con hernia hiatal; de hecho, existen pacientes con hernia hiatal muygrande sin presencia de enfermedad por reflujo, y también hay pacientes sin her-nia hiatal con enfermedad por reflujo severa. Otro factor de relevancia es la res-puestamotora del cuerpo esofágico (peristalsis esofágica) que facilita la elimina-ción del material refluido, limitando el tiempo de exposición a la mucosaesofágica. Se sabe que los trastornos motores son factores primarios de la esofa-gitis, pero la dismotilidad esofágica se incrementa a medida que lo hace la esofa-gitis. La neutralización in situ del ácido refluido es otro mecanismo defensivo,pero de poca importancia, ya que la acción de la saliva es insuficiente para inacti-var al ácido refluido; un factor extraesofágico por considerar es la dismotilidadgástrica y, en general, cualquier situación que retarde el vaciamiento del estóma-go (estenosis pilórica, gastroparesia diabética, etc.).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Su presentación es heterogénea, con una importante variabilidad interindividual;así, la gran mayoría de los pacientes presentan síntomas a consecuencia de la en-fermedad, los cuales en algunos casos son atípicos, existiendo otros donde la en-fermedad sigue un curso silente o se inicia con algunas de las complicaciones re-lacionadas con el reflujo.Menos de lamitad de los sujetos sintomáticos presentanesofagitis, diferenciándosedos grupos clínicos: ERGEcon esofagitis yERGEsinesofagitis (ERNE es enfermedad por reflujo no erosiva), con algunas particulari-dades en su tratamiento. Delmismomodo, no es raro que elmonitoreo ambulato-rio del pH esofágico muestre resultados normales en pacientes con síndrome clí-nico compatible con ERGE, pero sin esofagitis. La intensidad y la frecuencia delos síntomas inducidos por el reflujo son unmal predictor de la presencia y grave-dad de las alteraciones confirmadas por endoscopia. La pirosis es el síntomamásfrecuente de la ERGE; se encuentra en al menos 75% de los pacientes, pero pesea su elevada frecuencia es altamente inespecífica, especialmente si se presentade forma aislada. La regurgitación ácida es el siguiente síntoma en orden de fre-cuencia: el paciente siente la llegada a la faringe, e incluso a la boca, de restos

3Enfermedad por reflujo gastroesofágicoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

alimenticios de un contenido de sabor ácido o amargo. Los síntomas de reflujoaparecen preferentemente después de las comidas, que es cuando se produce lamayor parte del reflujo, si bien en algunos casos se observa una clara asociaciónpostural. La disfagia y la odinofagia son síntomas de alarma porque indican com-plicaciones (estenosis o esofagitis grave), que a la vez obligan a establecer eldiagnóstico diferencial con otras enfermedades del esófago e incluso gástricas.No obstante, con frecuencia se observa disfagia secundaria a las alteraciones pe-ristálticas asociada a ERGE sin que exista un compromiso real de la luz esofágicaque entorpezca el tránsito del bolo alimentario. Otros signos de alarma son la pér-dida ponderal y la anemia ferropénica; la hemorragia aguda clínicamente mani-fiesta es muy rara. En algunos pacientes se detecta mucosa ectópica (cilíndrica)que sustituye al epitelio normal (estratificado) del esófago; suele limitarse a loscentímetros más distales del esófago y puede ser de naturaleza cardial, gástricao intestinal, lo que le otorga diferente significado clínico. Sólo la metaplasia in-testinal, que corresponde al verdadero esófago de Barrett, tiene riesgo de malig-nización y hace imperativo el control periódico para investigar cambios displási-cos. Los pacientes con ERGE pueden presentar manifestaciones atípicas,provocadas por alteraciones de estructuras orgánicas situadas anatómicamentepor encima del esfínter esofágico superior (EES). Por ello se agrupan bajo el títu-lo genérico de manifestaciones extraesofágicas o supraesofágicas de la ERGE.El número de enfermedades o síndromes incluidos en este grupo es elevado, pu-diendo afectar el árbol respiratorio, el área otorrinolaringológica y la cavidadoral.

DIAGNÓSTICO

La primera sospecha diagnóstica se establece a partir de un síndrome clínicocompatible. El mayor valor predictivo de los síntomas para el diagnóstico deERGE se encuentra en los pacientes que refieren pirosis y regurgitación ácida.La disfagia de presentación aislada y progresiva también sugiere el diagnósticode ERGE, pero hace probables otras causas que es muy importante investigar, enespecial cáncer de esófago. En cambio, el diagnóstico de ERGE tienemayor pro-babilidad cuando la disfagia se presenta asociada a pirosis o la refiere un pacienteque previamente ha sido diagnosticado con ERGE. La endoscopia y la pHmetríaesofágica ambulatoria son los métodos de mayor sensibilidad y especificidaddiagnóstica; no obstante, su uso debe guiarse por la situación clínica individualde cada paciente. Otras pruebas, como la prueba de Bernstein y los estudios deradioisótopos, ya no son de utilidad. La realización de endoscopia es imperativaante síntomas de alarma o mala respuesta al tratamiento médico. Su indicación


en los pacientes con ERGE sin sospecha de complicaciones tiene como objetivoprimordial determinar la existencia de esofagitis, pero su utilidad es también pararealizar el diagnóstico de esófago de Barrett con la toma de biopsias. En caso deestenosis esofágica, la utilidad de la endoscopia es muy alta, ya que tiene la posi-bilidad de ofrecer tratamiento (dilataciones guiadas). La gravedadde la esofagitisse clasifica según el tipo y la extensión de la lesión. Existen muchas clasificacio-nes; lasmás utilizadas son la de Savary--Miller ymás recientemente la deLosÁn-geles. El estudio radiológico contrastado con bario (serie esofagogastroduode-nal) tiene ya muy poca utilidad; prácticamente su única indicación actual es ladisfagia. La realización de la manometría esofágica sirve para evaluar la motili-dad del esófago; en el caso de ERGE, su utilidad es paramedir el tono del esfínteresofágico inferior, pero es limitada, ya que, como se ha comentado, el trastornomás importante en la génesis del reflujo son las relajaciones transitorias de esteesfínter y no necesariamente su tono (hipotonía). Pero sí es de importancia paradeterminar la calidad de la peristalsis y en función de esto determinar la mejortécnica quirúrgica en sumomento, además de localizar el esfínter esofágico infe-rior y poder realizar la pHmetría. El estudio que confirma la presencia de reflujoes la pHmetría, que tiene una alta sensibilidad y especificidad; se realiza colocan-do sensores intraesofágicos durante 24 h conectados a un aparato que registra elpH durante ese tiempo, determinando si disminuye por debajo de 4; pero ademásofrece la posibilidad de asociar los síntomas y los episodios de reflujo registrado,lo que amplía el valor diagnóstico en caso de ERGE. Una indicación frecuentede la pHmetría esofágica es la evaluación de lasmanifestaciones extraesofágicas.

TRATAMIENTO

Dentro de los objetivos del tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofá-gico (ERGE) se deberán considerar los siguientes:

a. Remisión de los síntomas (normalizar el estado de bienestar del paciente).b. Curación de las lesiones esofágicas cuando existan.c. Evitar recidivas.

Para lograr estos objetivos se deben considerar diferentes alternativas demanejo,las cuales incluyen el tratamiento médico, quirúrgico y endoscópico, siempre in-dividualizando a cada paciente y valorando riesgos/beneficios, así como costos.Dentro del tratamiento médico, la primera instancia son las medidas generales;se recomiendan cambios en el estilo de vida y modificaciones higiénico--dietéti-cas. El objetivo común es evitar situaciones y consumo de sustancias que favo-


undelito.

E

rezcan la aparición del reflujo y lo agraven, p. ej.: elevar la cabecera de la cama,evitar el decúbito después de las comidas, aconsejar que las comidas no sean co-piosas y no consumir alimentos que faciliten el reflujo. Igual indicación se hacecon el tabaco y el alcohol, así como también con medicamentos que disminuyenel tono del esfínter esofágico inferior. La recomendación en cuanto a la reducciónde peso esmuy importante, ya que los pacientes que bajan de pesomejoran clíni-camente en forma sustancial.En la actualidad se cuenta con diferente fármacos que se incluyen en los gru-

pos de:

1. Antiácidos.2. Procinéticos.3. Antisecretores.

ANTIÁCIDOS

Diversas sustancias se han utilizado para contrarrestar el efecto del ácido en laluz gastrointestinal; se emplean antiácidos absorbibles y no absorbibles. Los ab-sorbibles contienen altas concentraciones de bicarbonato, sodio y calcio, por locual pueden alterar la osmolaridad, y en pacientes renales deben utilizarse en for-ma restringida. Producen efecto de rebote por alcalinización súbita del pH en laluz de esófago, estómago y duodeno en aproximadamente 40 min posterior a laingesta y, al ser efervescentes, distienden la cámara gástrica, induciendo en formasecundaria producción de gastrina y ácido clorhídrico. Su absorción ocasiona al-teraciones hidroelectrolíticas importantes, pudiendo condicionar alcalosis meta-bólica, alteraciones en el calcio sérico con desequilibrio entre los iones de calcioy fosfato, lo que condiciona hipercalcemia sin hipercalciuria, hipofosfatemia,hiperazoemia, calcinosis y falla renal. Esto puede generar litiasis renoureteral ydatos de insuficiencia renal grave, motivo por el cual prácticamente se han aban-donado, y se recomienda en la actualidad sólo el uso de antiácidos no absorbibles,que son eficaces alternativas demanejo sintomático. Contienen hidróxido de alu-minio, el cual es combinado con hidróxido demagnesio, con lo que se incrementasu potencia. Pueden producir diarrea, a diferencia de los que contienen sólo hi-dróxido de aluminio, que producen estreñimiento. Se administran de 1 a 3 h des-pués de los alimentos y al acostarse, siendo su presentación líquida la que dama-yor beneficio. La dosis recomendada es de 30 cc por toma. Nuevos productos,como el aloglutamol, el almagato y el malgaldrato, ofrecen mejores resultadosque los antiácidos convencionales. Los antiácidos poseen efectos adversos de le-ves a moderados que dificultan su apego y, por supuesto, no existe el antiácido


“ideal”. Los antiácidos son eficaces en el alivio sintomático de la enfermedad,pero sus índices de cicatrización en la úlcera se encuentran alrededor de 30%, si-milares al placebo, lo cual, aunado a la cantidad necesaria para un adecuado con-trol de ácido (más de 200mL al día), los hace inadecuados para tratar la enferme-dad, y son una opción excelente sólo como sintomáticos.

PROCINÉTICOS, CITOPROTECTORESY QUELANTES DE BILIS

Están indicados sólo en el manejo de la esofagitis por reflujo alcalino y deben serasociados a un procinético. Existe poca evidencia de daño esofágico por reflujobiliar, y es frecuente que éste sea de tipo mixto. Los principales citoprotectoresson el sucralfato y las sales de bismuto. Para fijar la bilis se puede usar colestira-mina, resina de intercambio iónico de alta efectividad y el ácido ursodexosicó-lico. Para que sean efectivos se deben administrar unahora antes de cada alimentoy una hora antes de dormir.Los procinéticos son agentes que se basan en el efecto que tienen sobre lamoti-

lidad esofágica (incrementando el tono del EEI y potenciación de la peristalsis)y gástrica (activación del vaciamiento gástrico). Presumiblemente, pues se care-ce de evidencia científica, la indicación de procinéticos sería racional en pacien-tes con ERGE en quienes predomine la regurgitación, aunque no debe olvidarsea los pacientes que tienen reflujo alcalino, ya que en estos enfermos su utilidades significativa. De los agentes disponibles, la cisaprida ha sido el más amplia-mente utilizado en el tratamiento de laERGEydel quemás información seposee;su eficacia es comparable a la de los antagonistas H2 en términos de alivio sinto-mático y curación para las formas leves de esofagitis. No se obtienen buenos re-sultados terapéuticos con esofagitis moderadas o graves, por lo que su eficaciaesmuy limitada, tanto en fase aguda como para el tratamiento demantenimiento.Su asociación con omeprazol no incrementa significativamente la eficacia de estefármaco utilizado demanera aislada, aunque se ha desaconsejado su uso por efec-tos cardiacos secundarios, pero se cuenta con otras alternativas, como lametoclo-pramida y la domperidona; éstas atraviesan la barrera hematoencefálica y actúanmediante bloqueo demecanismos dopaminérgicos a nivel central, que si bien sonútiles en náuseas y vómito, poseen efectos adversos frecuentes (de 10 a 30%),entre los que se encuentran temblor distal, somnolencia, fatiga, alteraciones psi-cotrópicas e hiperprolactinemia con galactorrea. Aunque estos efectos adversosson reversibles al suspender el medicamento, puede prevalecer una discinesiatardía. Su uso en población geriátrica debe ser muy vigilado, por sus efectos se-cundariosmanifestados con signos extrapiramidales. La cinitaprida es otra herra-


undelito.

E

mienta terapéutica que no genera estos efectos secundarios, y clínicamente losenfermos reportan mejoría manifiesta. Cabe mencionar que los procinéticos de-berán indicarse de 20 a 30 min antes de cada alimento, para que tengan efecto te-rapéutico.El grupo de medicamentos que mayor efectividad tienen son los antisecreto-

res; en este grupo se incluyen los antagonistas de los receptores H2, que inhibenla secreción ácida bloqueando el receptor de histamina, y los inhibidores de labomba de protones (IBP), que actúan bloqueando la bomba H+/K+ ATPasa. Lacimetidina fue el primer medicamento de esta línea de investigación en ingresaral arsenal terapéutico, en 1976. Posteriormente se introdujeron la ranitidina, lafamotidina y la nizatidina. Todos ellos inhiben la acidez basal y la estimulada enforma adecuada. Sólo algunos estudios hanmostrado diferencia significativa en-tre los diversos bloqueadores H2 y su capacidad de cicatrización de la lesión aci-dopéptica, favoreciendo a la ranitidina y la famotidina. El tiempo de administra-ción delmedicamento en esofagitis no erosiva debe ser por periodos prolongados(8 a 12 semanas). En pacientes con esofagitis erosiva, enfermedad refractaria ymanifestaciones extraesofágicas, sin lugar a duda el uso de inhibidores de la bom-ba es superior a la administración de inhibidores de los receptores H2, con dife-rencias estadísticamente significativas.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE ÁCIDO

Los inhibidores de la bomba de hidrógeno--potasio--ATPasa son medicamentosempleados en la terapéutica de la enfermedad acidopéptica en el paciente conesofagitis erosiva moderada y severa, así como en aquéllos con nula o pobre res-puesta a inhibidores H2 que cursan con esofagitis no erosiva o erosiva leve. Tam-bién se han empleado con gran éxito mostrando porcentajes de cicatrización supe-rior a los bloqueadoresH2 en dosis habituales, sin efectos de tolerancia en terapiasde mantenimiento. Los fármacos de este grupo utilizados son pantoprazol, rabe-prazol, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol magnésico y pantoprazol magnési-co. En relación con el omeprazol, la dosis habitual de 20 mg presenta menor efi-cacia en los protocolos de erradicación de Helicobacter y en el manejo de laesofagitis erosiva, por lo que se sugiere un incremento a 40 mg, ya que estudiosactuales han permitido determinar que estos productos son equipotenciales mili-mol a milimol. Actualmente el pantoprazol, el omeprazol y el lansoprazol hansido aprobados por la FDA.Aún existe controversia respecto a su uso a largo pla-zo en dosis convencionales, por lo que se recomiendan medias dosis; sin embar-go, se cuenta con estudios que informan de la seguridad de más de 10 años conomeprazol, observando tan sólo hiperplasia de células parietales secundaria a la


hipergastrinemia sin presencia de displasia. El tratamiento de las manifestacio-nes atípicas de la ERGEdebe realizarse con doble dosis de inhibidores de la bom-ba de ácido y por un tiempo mínimo de tres meses. El esomeprazol magnésicoes un nuevo inhibidor de la bomba de ácido; es el isómero izquierdo de lamolécu-la de omeprazol y proporciona mayor efectividad en estudios que lo comparanconomeprazol. Ladosis de40mgproporciona excelentes resultados enpacientescon esofagitis erosiva, úlcera péptica y terapia de erradicación del Helicobacterpylori. El pantoprazol magnésico es el más nuevo de los inhibidores de la bombade ácido, con alta eficacia y adecuado perfil de seguridad. En estudios clínicosha demostrado ser unmedicamento de gran utilidad en elmanejo de la ERGEconreflujo nocturno. La inhibición de la secreción ácida es el tratamiento más eficazde la ERGE, en relación directa con la potencia antisecretora del fármaco utiliza-do. Por ello, la eficacia es mayor, cualquiera que sea la situación clínica del pa-ciente con ERGE (sin esofagitis, con esofagitis o con complicaciones), con IBPque con antagonistas H2, dado que los primeros son más potentes (inhibición ác-ida más marcada y duradera) para el tratamiento empírico de la pirosis. Por todoello, hoy en día se considera a los IBP los fármacos de elección en el tratamientode la ERGE. Se ha estimado, a partir de los resultados de múltiples estudios conantagonistas H2, que estos fármacos alivian los síntomas en 60% de los pacientesy cicatrizan la esofagitis en menos de la mitad de los casos, aunque con una granvariabilidad en los resultados de los diferentes estudios (0 a 82%). Los IBP sonlosmedicamentos de elección para el tratamiento de la ERGE, existan o no lesio-nes endoscópicas. La superioridad de estos fármacos respecto a los antagonistasH2 es manifiesta, tanto para el alivio sintomático como para la cicatrización delas lesiones. En pacientes con esofagitis se ha estimado una tasa de curación de78% a las ocho semanas, significativamente superior a los antagonistas H2

(44%); también se hanmostrado superiores a los antagonistas H2 en el tratamien-to empírico de la pirosis, y no se han encontrado diferencias entre los IBPdisponi-bles al compararlos con dosis convencionales. La eficacia en el tratamiento demantenimiento superior a los antagonistas H2 es evidente en diversos estudiosclínicos; se han encontrado tasas de remisión al año para omeprazol de 50 a 90%,frente a lasmencionadas de 10 a 50%para ranitidina. En cuanto a la dosis, se indi-ca habitualmente la convencional porque se muestra más eficaz que otra menor,salvo con lansoprazol, donde15mges similar a 30mg/día.Noobstante, en algunoscasos el tratamiento de mantenimiento con dosis inferiores puede ser suficientepara prevenir la recidiva; así se ha observado con omeprazol 20 mg/día, lansopra-zol 15mg/día, pantoprazol 20mg/día, rabeprazol 10mg/día y esomeprazol 20mg/día.Recientemente se han evaluado otras formas de tratamiento a largo plazo, diferen-tes del modelo tradicional del tratamiento de mantenimiento con administracióndiaria de fármaco. La información disponible indica la efectividad y la eficienciadel tratamiento intermitente con administración del fármaco durante un corto pe-


undelito.

E

riodo de tiempo, al presentarse la recidiva sintomática con buena relación costo/beneficio, y del tratamiento a demanda (administración puntual del fármaco parael control de los síntomas, según la necesidad que considere el paciente).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico no sonsometidos a un procedimiento quirúrgico debido a que más de 75% de ellos res-ponden al tratamientomédico. El tratamiento quirúrgico se ofrece a los pacientessin respuesta adecuada al tratamiento médico, esofagitis persistente con esteno-sis, esofagitis con ulceración, problemas respiratorios secundarios al reflujo,esófago deBarrett y a pacientes con hernias hiatales grandes. Los procedimien-tos quirúrgicos están encaminados a evitar el reflujo, y en los casos con estenosis,la rehabilitaciónmediante dilatación es esencial para después realizar unprocedi-miento antirreflujo; en algunos casos esta rehabilitación no se puede realizar, yentonces debe considerarse la alternativa de la sustitución esofágica por colon,la creación de un tubo gástrico, o bien el ascenso gástrico. En el caso de esófagode Barrett, la biopsia preoperatoria es útil ya que, de acuerdo con el resultado, elprocedimiento antirreflujo puede cambiar a una esofagectomía si se llega a corro-borar la presencia de displasia severa confirmada por dos patólogos, o bien la pre-sencia de carcinoma (cuadro 1--1).

Estenosis esofágica

Los casos de esofagitis péptica que han provocado estenosis esofágica son de di-fícil manejo; en éstos, la valoración de la rehabilitaciónmediante dilataciones hademostrado su eficacia y finalmente, si es posible lo anterior, aplicar la técnicaantirreflujo. Existen casos en que la rehabilitación no se puede llevar a cabo y, por

Cuadro 1--1. Clasificación de Los Ángeles

Grado A Una o más erosiones en la mucosa de no más de 5 mm de longitud que no seextienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado B Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de más de 5 mm de longitudque no se extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado C Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que se extienden entre lascrestas de dos o más pliegues mucosos, pero que no afectan más de 75% de lacircunferencia

Grado D Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que afectan, por lo menos, a75% de la circunferencia esofágica


Figura 1--1. Algoritmo en el tratamiento de la enfermedad por reflujo. IBP: inhibidoresde la bomba de protones.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Con síntomasde alarma

Sin síntomasde alarma

Endoscopia Sinmejoría

Reflujono erosivo

Esofagitis

Tx empíricoIBP

Mejoría continuapor 8 semanas

Medidasgenerales

pHmetría

Pirosisfuncional

Tx IBP 8semanas

Respuesta nosatisfactoria

Respuestasatisfactoria

IBP dosis dobles8 semanas

Respuestasatisfactoria

Tratamiento de mantenimiento(dosis mínima eficaz,

intermitente, a demanda)

Control adecuado

Tratamiento de mantenimientovs. tratamiento quirúrgico

lo tanto, debe valorarse la sustitución esofágica por colon o realizar un tubo gás-trico.


undelito.

E

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Como una alternativa a las técnicas quirúrgicas, se han desarrollado en los últi-mos años diferentes métodos endoscópicos cuyo objetivo es el control de laERGE, sobre todo en pacientes que, aunque presenten una sintomatología acusa-da, no tengan lesiones endoscópicas o histológicas muy evolucionadas. Tres sonlas técnicas endoscópicas que en la actualidad, y después de pasar un periodo ex-perimental, se están empleando en la clínica: la sutura endoscópica, la ablacióndel EEImediante radiofrecuencia (técnica de Stretta) y la inyección de sustanciasbiocompatibles en el esfínter esofágico inferior (EEI). Estas técnicas aún estánen periodo de experimentación y, si bien ya se utilizan en humanos y con estudiosprospectivos, su utilidad y seguridad aún no han demostrado ser el tratamientode elección para la enfermedad por reflujo, amén de que los criterios de seleccióndeben sermuy estrictos y el porcentaje de recidiva en periodos cortos esmuy alto.

REFERENCIAS

1. Dent J,Brun J, Fendricks AM et al.: An evidence--based appraisal of reflux disease man-agement. The Genval Workshop report. Gut 1999;44(suppl 2):S1--S16.

2. Richter JE:Extraesophageal presentation of gastroesophageal reflux disease: an overview.Am J Gastroenterol 2000;95(Suppl)S1--S3.

3. Blustein PK, Beck PL, Meddings JB et al.: The utility of endoscopy in the management ofpatients with gastroesophageal reflux symptoms. Am J Gastroenterol 1998;93:2508--2512.

4. Lundell L, Dent J, Bennet JR et al.: Endoscopic assessment of esophagitis: clinical andfunctional correlates and further validation of the Los Angeles classification.Gut 1999;45:172--180.

5. Fass R: Empirical trials in treatment of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis 2000;18:20--26.

6. DeVault KR, Castell DO:Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroeso-phageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434--1442.

7. Meaning A, Classen M: The role of diet and lifestyle measures in the pathogenesis andtreatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000;95:2692--2697.

8. Vigneri S, Termini R, Leandro G et al.: A comparison of five maintenance therapies forreflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106--1110.

9. Karim SS, Panton ON, Finley RJ et al.: Comparison of total versus partial laparoscopicfunduplication in themanagement of gastroesophageal reflux disease. Am J Surg 1997;173:375--378.

10. Spechler SJ, Lee E, AhnenD et al.:Long--term outcome of medical and surgical therapiesfor gastroesophageal reflux disease: follow--up of a randomized controlled trial. JAMA2001;285:2376--2378.


undelito.

E

2Dispepsia

El término dispepsia se refiere a un grupo heterogéneo de síntomas del abdomensuperior que pueden ser provocados por diferentes causas. No designa a un solosíntoma, sino a un grupo de síntomas provocados por causas distintas. Este térmi-no implica no sólo dolor omolestias localizados en la parte superior del abdomen,también puede abarcar distensión, saciedad temprana, sensación de plenitud pos-prandial, náusea, anorexia, pirosis, regurgitación y eructos. La definición de dis-pepsia ha variado en forma significativa en el transcurso del tiempo, incluso entreinvestigadores clínicos. En 1991, un panel internacional de investigadores desa-rrolló un sistema de clasificación exhaustivo para los trastornos funcionales deltracto gastrointestinal, incluida la dispepsia, conocido como Criterios de Roma.Estos criterios fueron actualizados en 1999: Criterios de Roma II (cuadro 2--1).Para comprender adecuadamente el término, debe establecerse la diferencia

entre los términos dispepsia, dispepsia no investigada y dispepsia funcional.

Cuadro 2--1. Criterios de Roma II para dispepsia funcional

1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (no necesariamente consecutivas)durante los últimos 12 meses

2. Presencia de dispepsia de forma persistente o recurrente3. Ausencia de enfermedades orgánicas que puedan explicar los síntomas4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivie exclusivamente con la defecación o se asocie concambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones

13


El término dispepsia engloba todos los síntomas significativos de la parte su-perior del abdomen, independientemente de la causa subyacente. El término dis-pepsia no investigada se refiere a la dispepsia de instalación reciente o recurrentequehasta elmomento noha sido evaluada con fines diagnósticos y, en consecuen-cia, no se asocia con un diagnóstico específico. El término dispepsia funcionalse refiere a la dispepsia persistente o recurrente, donde los estudios diagnósticosno han podido identificar una causa orgánica de sus síntomas.

EPIDEMIOLOGÍA

La dispepsia afecta amás de una cuarta parte de la población general de todos lospaíses industrializados y es una causa frecuente de consultamédica. La dispepsiade instalación reciente se observa en hasta 10% de la población por año, y hasta15%de los pacientes condispepsia significativa consultan almédico por este pro-blema en el curso de los tres meses posteriores a su instalación.Esta enfermedad explica hasta 7% de las consultas médicas y de 40 a 70% de

todos los síntomas gastrointestinales en la práctica médica general, tiene una im-portante repercusión en la calidad de vida y se asocia con un enorme costo social.De acuerdo con estudios de poblaciones efectuados en Estados Unidos, Europay Australia, la tasa anual de prevalencia de dispepsia recurrente es de alrededorde 25% en un periodo de 3 a 12 meses.Sin embargo, si la presentación de síntomas dispépticos incluye pirosis, la tasa

de prevalencia supera 40%. Ciertos estudios longitudinales sugieren que, en lamayoría de los casos, los síntomas dispépticos tienden a persistir o a recurrir confrecuencia. Entre pacientes sin antecedentes dedispepsia, la incidencia denuevossíntomas dispépticos llega hasta 10% por año.La prevalencia de dispepsia es ligeramente más elevada en las mujeres que en

los hombres.

CAUSAS DE DISPEPSIA

La dispepsia puede ser causada por una diversidad de alimentos, medicamentos,trastornos sistémicos y enfermedades del tracto gastrointestinal (cuadro 2--2).Noobstante, sólo en 40% de los pacientes con dispepsia es posible identificar unacausa orgánica (úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, tumoresmalignos gástricos o esofágicos); en el resto de los pacientes no es posible identi-ficar una causa evidente, y la dispepsia es clasificada como idiopática o funcional.

15DispepsiaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

Cuadro 2--2. Causas de dispepsia no orgánica

Gastrointestinales Trastornos pancreatobiliaresIntolerancia a los alimentos Pancreatitis crónicaÚlcera péptica Neoplasias pancreáticasReflujo gastroesofágico Cólico biliar, colelitiasisNeoplasias gástricas o esofágicas ColedocolitiasisGastroparesia Disfunción del esfínter de OddiTrastornos gástricos infiltrativosTrastornos de malabsorciónInfecciones gástricasParásitosVólvulo gástrico crónicoIsquemia intestinal crónicaSíndrome de intestino irritable

Fármacos Trastornos sistémicosEtanol Diabetes mellitusAINEs/ácido acetilsalicílico Enfermedad tiroideaAntibióticos HiperparatiroidismoTeofilina Insuficiencia suprarrenalDigitálicos ColagenopatíasGlucocorticoides Insuficiencia renalHierro Isquemia cardiacaCloruro de potasio Insuficiencia cardiaca congestivaNiacina Cáncer intraabdominalNarcóticos EmbarazoColchicinaQuinidinaEstrógenosLevodopaNitratosDiuréticos de asaInhibidores de la ECA

DISPEPSIA FUNCIONAL

Entre los pacientes con dispepsia crónica (de más de 12 semanas de evolución),de 50 a 70% no presentan lesiones focales o estructurales significativas identifi-cables por medio de panendoscopia. En la mayoría de los casos los síntomas per-sisten en forma crónica; sin embargo, en hasta 50% de los casos puede lograrseuna mejoría sintomática.


Fisiopatología

Losmecanismos fisiopatológicos de los síntomas asociados con la dispepsia fun-cional no se conocen con certeza. Se considera que la dispepsia forma parte deun espectro continuo de trastornos funcionales que afectan a todo el tracto gastro-intestinal. Por ello, muchos pacientes tienen síntomas que se superponen con losde otros trastornos funcionales gastrointestinales, como pirosis funcional, sín-drome de intestino irritable (SII) o dolor torácico no cardiaco.Más de 80%de lospacientes con SII tienen dispepsia y un tercio de los pacientes con dispepsia pre-sentan síntomas de SII. Además, los pacientes con trastornos funcionales deltracto gastrointestinal a menudo refieren síntomas extragastrointestinales, comocefaleas de tipo migraña, fibromialgia y alteraciones de la función urológica oginecológica. La dispepsia funcional puede comprenderse en el contexto de unmodelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual los síntomas son conse-cuencia de una interacción compleja entre la fisiología gastrointestinal anormal(alteraciones de la motilidad o sensibilidad visceral) y factores psicosociales(personalidad, estado psíquico, soporte social y mecanismos de adaptación) queafectan la percepción, la interpretación y la respuesta del individuo a alteracionesfisiológicas del tracto gastrointestinal.

Alteraciones de la motilidad gastroduodenal

Hasta 60% de los pacientes con dispepsia funcional presentan trastornos de lamotilidad gástrica (retardo del vaciamiento gástrico, alteración de la acomoda-ción gástrica, alteracionesmioeléctricas); sin embargo, aún no se ha logrado esta-blecer una correlación convincente entre estas alteraciones y los síntomas de dis-pepsia.

Hiperestesia visceral

Lamayor parte de los estímulos generados en el tracto gastrointestinal (acomoda-ción gástrica, vaciamiento gástrico, distensión y contracciones) no son percibi-dos en forma consciente, si bien es posible que en los pacientes con dispepsia fun-cional exista una disminución del umbral para la percepción que determine unaumento de la sensibilidad a estímulos fisiológicos normales o nocivos leves. Lahiperestesia a la distensión del estómago puede ser demostrada en más de 50%de los pacientes con dispepsia funcional. La causa de la hiperestesia visceral sedesconoce, pero es posible que se deba a la sensibilización de los mecanorrecep-tores gástricos periféricos, el aumento de la excitabilidad o el reclutamiento de


undelito.

E

neuronas del asta dorsal de la médula espinal secundario a la estimulación repe-tida, la disfunción de los sistemas inhibitorios espinales descendentes que nor-malmente atenúan la sensibilidad visceral, o alteraciones del procesamiento y lamodulación por parte del sistemanervioso central de los estímulos sensitivos afe-rentes que conducen al aumento de la vigilancia para la percepción de estímulosviscerales o la amplificación de estos estímulos.

Neuropatía autonómica

El nervio vago regula la acomodación y el vaciamiento gástricos y ejerce un efec-to antinociceptivo visceral. Se ha observado que el estrés agudo altera las funcio-nes autonómicas vagal y simpática que conducen a los síntomas dispépticos.

Helicobacter pylori

Ésta es una de las interrogantes que han generadomayor controversia en el cursode los últimos 10 años. La infección porHelicobacter pylori (H. pylori) conduceal desarrollo de enfermedad ulcerosa péptica y dispepsia crónica en hasta 15%de los pacientes. La mayor parte de los datos disponibles demuestra claramenteque H. pylori no desempeña un papel etiológico importante en la dispepsia fun-cional. La prevalencia de infección porH. pylori en pacientes con dispepsia fun-cional es similar a la observada en la población general. No existe una correlaciónentre la infección crónica porH. pylori y otras alteraciones fisiopatológicas aso-ciadas con la dispepsia funcional. La evidencia más firme que se opone al papeletiológico deH. pylori es la ausencia demejoría significativa de los síntomas des-pués del tratamiento de erradicación.

Factores psicosociales

En todo paciente con dispepsia funcional se debe determinar el grado de contri-bución de los factores psicosociales y la posibilidad de atenuar el efecto de estosfactores. Los factores psicosociales se correlacionan con la cantidad de síntomasgastrointestinales y con los síntomas extragastrointestinales, por lo que ciertosrasgos de personalidad y ciertas alteraciones psiquiátricas son más frecuentes enlos pacientes con dispepsia funcional.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes busca atenciónmédica. Los sín-tomas de dispepsia más frecuentes son plenitud y distensión posprandial, segui-


das de dolor epigástrico, saciedad temprana, náusea y eructos. En los pacientesen quienes predominen regurgitación y pirosis, deberámanejarse como enferme-dad por reflujo gastroesofágico.

DIAGNÓSTICO

Cuando un paciente se presenta con síntomas dispépticos, una evaluación clínicacuidadosa es esencial para el diagnóstico correcto y el diagnóstico diferencial conenfermedad por reflujo gastroesofágico y síndrome de intestino irritable. Debeninvestigarse síntomas de alarma como pérdida de peso, vómito recurrente, hemo-rragia, anemia, disfagia, ictericia y tumoración abdominal palpable. La endosco-pia es el mejor estudio en el enfoque diagnóstico de los pacientes con dispepsiasevera, ya que descarta objetivamente organicidad (como cáncer gástrico, úlcerapéptica, gastritis erosiva, etc.). Sin embargo, existen otras estrategias, como laterapia empírica inicial (“prueba terapéutica”) con inhibidores de la bomba deprotones y procinéticos.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Lamayoría de los pacientes con dispepsia funcional presentan síntomas leves in-termitentes que responden a la modificación del estilo de vida. Sin embargo, enocasiones los síntomas refractarios son difíciles de tratar. El manejo con placebose asocia conmejoría de los síntomas dispépticos en hasta 80% de los casos. Estehallazgo sugiere firmemente que la adecuada relaciónmédico--paciente es un ele-mento esencial del tratamiento, que posiblemente evite numerosos procedimien-tos diagnósticos e intervenciones farmacológicas. Elmanejo se puede resumir dela siguiente manera:

S Se deben establecer los motivos de la consulta actual a fin de discutir conel paciente preocupaciones específicas en torno a sumedio social y familiar.Se deben excluir las modificaciones recientes de la dieta o medicamentos.

S Se requiere un interrogatorio y un examen físico cuidadoso.S Se debe proponer una evaluación diagnóstica que abarque las preocupacio-nes del paciente, pero debe evitarse un exceso de estudios diagnósticos.

S Es necesario establecer un diagnóstico positivo de dispepsia funcional, des-tacar que se trata de una enfermedad verdadera y tranquilizar al pacienteacerca de la evolución natural del trastorno.


undelito.

E

S Se deben discutir con el paciente losmecanismos fisiopatológicos subyacentes.S Se deben identificar los factores dietéticos, emocionales y ambientales quepuedan desencadenar los síntomas. Se debe evitar la ingesta excesiva decafé, cafeína y alcohol.

S Es necesario establecer objetivos terapéuticos realistas. Dado que la mayo-ría de los síntomas son crónicos o recurrentes, el paciente debe adaptarsemediante la modificación del estilo de vida.

S Se debe utilizar la farmacoterapia en forma racional como coadyuvante.S Se deben explorar los factores psicológicos y considerar la posibilidad dederivar pacientes con problemas psicológicos o psiquiátricos, con antece-dentes de abuso sexual o físico.

Los resultados del tratamiento de la dispepsia funcional no han sido satisfacto-rios. En estemomento se debe afirmar que, salvo la posible excepción de los inhi-bidores de la bomba de protones, no se dispone de ningún fármaco de eficaciademostrada para el tratamiento de la dispepsia funcional.

Agentes antisecretores

Los agentes antisecretores, como los inhibidores de la bomba de protones (panto-prazol, omeprazol, lanzoprazol, etc.), son valiosos para el tratamiento de un sub-grupodepacientes condispepsia funcional con predominio de pirosis o dolor epi-gástrico, y en estos casos se justifica una prueba terapéutica con estos fármacos.Se estima que el efecto placebo sería el responsable de más de la mitad de los ca-sos de beneficio observado en 30 a 50% de los pacientes con dispepsia funcionalque responden al tratamiento antisecretor.

Agentes promotores de la motilidad

Los procinéticos reducen el reflujo gastroesofágico, aceleran el vaciamiento gás-trico y facilitan la acomodación gástrica; por estos motivos, estos fármacos pue-den ser benéficos en ciertos pacientes con dispepsia funcional. La cisaprida, ladomperidona y la metoclopramida se asocian con un efecto significativo sobrelos síntomas de dispepsia.Hasta elmomento, el hecho de saber si los procinéticosson realmente beneficiosos ha pasado a segundo plano debido a la falta de dispo-nibilidad de fármacos inocuos.

Antidepresivos

Los agentes antidepresivos se están utilizando con frecuencia para el tratamientode trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, incluida la dispepsia funcio-nal. El mecanismo de acción responsable de la mejoría clínica de los pacientes


Edad≤ 45 años sin signos de alarma o

Figura 2--1. Algoritmo. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. SII: síndromede intestino irritable. IBP: inhibidor de la bomba de protones.

Dispepsia no investigada Evaluación clínica:S Interrogatorio y examen físicoS Determinar motivos de consulta

Considerar:S Transgresiones de la dietaS Medicamentos

Enfermedad cardiacaTrastornos asociados con gastroparesiaTrastornos hepatobiliaresOtras enfermedades sistémicas

SSSS

Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes factores:S Edad > 45 añosSS

Signos de alarmaCambios en las características de los síntomas crónicos

Si el paciente tiene:SSS

Síntomas leves crónicos oAntecedentes de evaluación completa previa

S Ansiedad por la presencia de enfermedad maligna

Dispepsiafuncional

Enfermedad orgánicaSÚlcera pépticaERGECáncer

SSS

Tratamiento

Considerar la posibilidad de ERGESConsiderar la posibilidad de SIIS

Endoscopia

Considerar la posibilidad de ERGESConsiderar la posibilidad de SIIS

Relación médico--pacienteSS Modificación del estilo de vida

Si los síntomas persisten:S

Sy procinéticosPrueba con antidepresivos

Prueba terapéutica con IBP

S Considerar erradicación deH. pylori si está presente

Síntomas refractarios/discapacitantes:S Derivación a un profesional de salud mental

Derivación a un programa de tratamiento de trastornos funcionalesS

no se conoce con certeza. Aunque la depresión es un trastorno asociado con lostrastornos funcionales del tracto gastrointestinal, lamejoría de los síntomas es in-


undelito.

E

dependiente del efecto antidepresivo. Se postula un posible efecto neurorregula-dor en los niveles de la médula espinal o el SNC.En la actualidad se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos, nortriptili-

na o desipramina en dosis inicial de 10 a 25mg/día y aumento gradual hasta llegara 50 a 75mg/día. Los inhibidores de la recaptura de serotonina rara vez se utilizandebido al riesgo de náusea y dispepsia.

Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori

La erradicación de H. pylori no se ha asociado con una mejoría de la dispepsiafuncional. La ganancia terapéutica máxima observada en diversos metaanálisises de 13%.En los casos en que se recomiende debe utilizarse triple esquema com-binando inhibidor de bomba a doble dosis con dos antibióticos (preferentementeclaritromicina y amoxicilina).

Otros fármacos

El tegaserod, agonista parcial de los receptores 5HT4, ha demostrado que relajael estómago y acelera el vaciamiento gástrico; promete resultados favorables enel manejo de la dispepsia funcional.El sumatriptán, agonista selectivo de los receptores 5HT1D, usado para el trata-

miento de migraña, también relaja el estómago proximal, perpetúa la relajacióninducida por los alimentos y disminuye la saciedad temprana en pacientes conalteración de la peristalsis.La buspirona, agonista parcial de los receptores 5HT1A utilizado para el trata-

miento de la ansiedad, mejora la distensión gástrica producida por los alimentos.El alosetron, antagonista de los receptores 5HT3, presenta efectos favorables

en pacientes con dispepsia funcional. Sumecanismo de acción no está claro, peroel antagonismo de los receptores 5HT3 reduce la sensibilidad duodenal a los lípi-dos. Este medicamento fue prohibido por la FDA posterior a la presentación decolitis fulminante en cinco pacientes.La eritromicina, antibiótico macrólido, aumenta el vaciamiento gástrico en

pacientes con diabetesmellitus. La eritromicina actúa en los receptores demotili-dad, nervios y músculo liso.

REFERENCIAS

1. SleisengerMH, FeldmanM: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 7ª ed. Filadel-fia, Médica Panamericana, 2002.


2. Simrén M, Tack J: Functional dyspepsia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin NAm 2003;32:577--599.

3. Longstreth G: Functional dyspepsia--managing the conundrum. N Engl J Med 2006;354:791--793.

4. Talley N, Locke G: Functional dyspepsia, delayed gastric emptying and impaired qualityof life. Gut 2006;55(7):933--939.

5. Torpy J, Writer L: Dyspepsia. JAMA 2006;295:1612--1617.6. Mönkemuller K, Malfertheiner P:Drug treatment of functional dyspepsia.World J Gas-

troenterol 2006;12:2694--2700.7. O’Morain C: Role of Helicobacter pylori in functional dyspepsia.World J Gastroenterol

2006;12:2677--2680.


undelito.

E

3Úlcera péptica

Una úlcera es una alteración de la solución de continuidad secundaria a la pérdidade sustancia en cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Se denominaúlcera péptica cuando se presenta en el tracto digestivo, que está expuesto a laacción del ácido y de la pepsina secretados por el estómago. La forma más fre-cuente de úlcera péptica es la úlcera duodenal y después la úlcera gástrica. Estasdos localizaciones, aunque comparten factores etiológicos, manifestaciones clí-nicas y agentes terapéuticos, también presentan importantes diferencias.La enfermedad ulcerosa es relativamente frecuente en elmundo occidental, ya

que afecta a unamedia de 10%de la población en algúnmomento de su vida. Losrangos de prevalencia vital oscilan de 6 a 15%. La incidencia anual varía de 0.004a 2.4% para úlcera duodenal y de 0.02 a 0.34% para úlcera gástrica. La mortali-dad, consecuencia siempre de las complicaciones, es muy baja, ofreciendo unamedia anual de 2 a 3 casos/100 000 habitantes. La úlcera duodenal es más fre-cuente en hombres, y el comienzo de los síntomas alcanza una meseta a los 25años de edad en hombre y a los 45 años en mujeres. En la úlcera gástrica no seobserva diferencia entre géneros. El pico máximo de incidencia se observa entrelos 55 y los 65 años de edad. Las lesiones ulcerosas se localizan con mayor fre-cuencia en el bulbo duodenal, superando en cuatro veces la siguiente localiza-ción, que es el antro gástrico. Estas dos localizaciones comprenden más de 95%de las úlceras. En el estómago, las úlceras se localizan cerca de la curvatura menorantral en las zonas donde confluyen los epitelios pilóricos y fúndico.Microscópi-camente, en las úlceras pépticas se distinguen cuatro capas: la más superficialestá formada por un exudado inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares;

23


la segunda capa está constituida por restos tisulares necróticos de aspecto hialino;la tercera capa es un tejido de granulación y, finalmente, la capa más profundaconsta de tejido fibroso más abundante cuanto más antigua sea la lesión. La ma-yoría de las úlceras no superan las capas musculares, pero algunas, que se deno-minan úlceras penetrantes, afectan toda la pared, llegando a penetrar en órganospróximos como páncreas, hígado, colon y vías biliares. Pueden también erosionaralgún vaso sanguíneo. En todos los casos, la úlcera duodenal se asocia con unagastritis difusa antral no atrófica causada por H. pylori. La hipersecreción ácidaresultante de esta infección protegería al cuerpo de la progresión de la gastritis;en la úlcera gástrica se observa, en la mayoría de los casos, una asociación congastritis multifocal de carácter atrófico que afecta el antro y el cuerpo, relaciona-da también con infección porH. pylori y con factores dietéticos, consumo de sal,contenido en nitratos de agua o alimentos, etc. El consumo deAINEs no se acom-paña de una gastritis sino de una gastropatía, ya que el daño epitelial no cursa confenómenos inflamatorios. Es posible que esta gastropatía desempeñe un papelimportante en la génesis ulcerosa, pero es preciso recordar que la mayoría de lasgastritis no desarrollan lesiones ulcerosas y, por lo tanto, los fenómenos inflama-torios no son suficientes para producir la enfermedad.En la etiopatogenia se han descrito diferentes factores de riesgo; los factores

genéticos son difíciles de demostrar, ya que, cuando la enfermedad es muy fre-cuente, puede resultar de una afectación genética, pero también ser consecuenciade la exposición común a algún factor ambiental, o simplemente ser producto delazar. En estudios realizados al respecto se ha comprobado agregación familiar,siendo la enfermedad dos a tres veces más frecuente en los familiares de primergrado de los afectados que en la población general. Los estudios publicados engemelos muestran una concordancia baja para los dicigotos (6.3 a 16.7%) y mo-derada para los monocigotos (14.3 a 50%). Es posible que exista un componentegenético, pero en los casos comunes de la enfermedad no resultaría determinantesin la interacción de factores ambientales. Se trataría de una herencia de tipo poli-génico o multifactorial donde la predisposición genética resultaría de la afecta-ción de varios genes (a mayor número de genes afectados, mayor predisposi-ción), que sumaría su efecto a otros factores de carácter ambiental. No existenmarcadores genéticos con potencia suficiente que puedan determinar riesgo paraúlcera péptica; sin embargo, se sabe que tanto los individuos del grupo sanguíneoOcomo los queno secretan sustancias degrupo sanguíneo en saliva, jugogástricoy otros líquidos corporales, presentan unmayor riesgo de padecer una úlcera duo-denal. Pero ahora existe controversia en estas afirmaciones por encontrarse infec-ción por H. pylori en este grupo de pacientes que pudiera favorecer la presenta-ción de la enfermedad ulcerosa.Los factores ambientales son definitivos para la génesis de la enfermedad;

dentro de éstos se encuentran la infección porH. pylori, el uso de antiinflamato-

25Úlcera pépticaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

rios no esteroideos, el consumo de tabaco, el uso de esteroides, la dieta, el alcoholy factores psicológicos. Deben también considerarse otros, como síndromes dehipersecreción ácida y enfermedades concomitantes.El Helicobacter pylori es una bacteria que suele causar una gastritis crónica

activa que afecta difusamente al antro y, en algunos casos, a todo el estómago;la capacidad de producir ureasa le permite adaptarse al ambiente ácido del estó-mago, en el que ninguna otra especie logra permanecer. De esta forma induce in-flamación sin invasión, ya que se implanta en la capa de moco y allí persiste du-rante toda la vida, sin causar síntomas en la mayoría de los casos. Esta infecciónes la más extendida en el mundo y la causa más frecuente de gastritis. La asocia-ción entre gastritis difusa antral y úlcera péptica es conocida desde hace muchotiempo; en la úlcera duodenal, la gastritis asociada es antral, difusa y no atrófica.En la úlcera gástrica, la gastritis suele ser multifocal, aunque de predominio an-tral, de carácter atrófico y con zonas demetaplasia intestinal. En la úlcera duode-nal, el antro gástrico está infectado en 90 a 95% de los casos, y en la úlcera gás-trica en 60 a 80% de ellos. Se sabe que la erradicación de esta bacteria modificasustancialmente la historia natural de la enfermedad con la desaparición de las reci-divas y de las complicaciones que caracterizan el curso de la enfermedad. Existeevidencia contundente de que la infección por H. pylori predispone al desarrollode enfermedad ulcerosa, pero aún no se puede explicar por qué sólo 1% de los pa-cientes infectados desarrollan anualmente úlcera péptica; esto sin lugar a dudas tie-ne que ver con la asociación de otros factores de riesgo y variabilidad propia de lamisma bacteria. Se ha estudiado la citotoxinaCagAcomoun factor demayor viru-lencia que desencadene la úlcera, pero se han encontrado cepas con esta citotoxinaen pacientes que no desarrollan úlcera. Por ello, la concomitancia de otros factores,como consumo de tabaco, dieta, sal, contenido ambiental de nitratos, ingestión devitaminas A y C, etc., promueve que se desarrolle la úlcera péptica.El consumode antiinflamatorios no esteroideos produce lesiones de tipo local,

pero también sistémico, relacionadas con la capacidad de los AINEs de interferiren el metabolismo de las prostaglandinas y, por lo tanto, en la integridad de todoslosmecanismos defensivos de lamucosa gástrica; se ha demostrado en un gran nú-mero de estudios epidemiológicos, descriptivos, caso--control y de cohorte, la rela-ción entre el consumo de AINEs y la úlcera péptica, y muy especialmente con suscomplicacionesmás importantes, como hemorragia y perforación. También puedeinfluir en la refractariedad ulcerosa al tratamiento médico o quirúrgico. La úlceraporAINEs no se asocia con la gastritis difusa antral salvo que el paciente haya esta-do infectado previamente por H. pylori; por eso, los AINEs son capaces tanto deoriginar úlceras nuevas como de reactivar o complicar úlceras ya existentes. Seconsidera a los AINEs como la segunda causa etiológica de la úlcera péptica.El consumo de tabaco está relacionado negativamente con la úlcera péptica;

los fumadores duplican las posibilidades de padecer la enfermedad respecto a los


no fumadores. Además, el tabaco retrasa la cicatrización ulcerosa, favorece lasrecidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad; tambiénincrementa la carga ácida del duodeno, disminuye la secreción pancreática de bi-carbonato, así como el flujo sanguíneo local y la síntesis de prostaglandinas.La acción de los corticosteroides aún es controversial como factor de riesgo

para el desarrollo de úlcera péptica; se sabe que únicamente la asociación de AI-NEs y esteroides incrementa el riesgo de úlceras y sus complicaciones, y que so-los no promueven su desarrollo.A pesar de las creencias populares de que la dieta rica en irritantes y el alcohol

pueden ocasionar úlcera o favorecer recaídas, no existen evidencias científicasque comprueben estas hipótesis. Es posible que algunas dietas ricas en sal o pobresen vitamina C modulen los efectos de la infección por H. pylori en el sentido defavorecer la implantación de un tipo determinado de gastritis. Tampoco los bebe-dores de alcohol padecen de úlcera péptica con más frecuencia que los no bebedo-res. Los cirróticos alcohólicos sufren unamayor incidencia de la enfermedad, perotambién sucede en aquellas cirrosis que obedecen a otras causas de la hepatopatía.La importancia de los factores psicológicos en el desarrollo de la enfermedad

ulcerosa también está en controversia. Alexander describió una personalidad ul-cerosa como aquella que se caracteriza por un conflicto exagerado de dependen-cia--independencia que resulta en una conducta ambiciosa y agresiva. Esta perso-nalidad no se confirma en una mayoría de ulcerosos. También se cree quepersonas sometidas a estrés o con escasa tolerancia a las situaciones de estrés pa-decerían la enfermedad con mayor frecuencia, pero todas estas teorías no se hancomprobado; además, si a estos datos se les añade el hecho de que los fármacospsicotrópicos no son eficaces en el tratamiento de la enfermedad, se debe asignarun papel poco relevante a estos factores psicodinámicos.Los síndromes de hipersecreción ácida son extraordinariamente infrecuentes

en la población mexicana; entre ellos se ha descrito el síndrome de Zollinger--Ellison, o tumor secretante de gastrina, que estimula de forma continua a la célulaparietal, y en consecuencia cursa con unos valores de secreción ácida gástricaexcepcionalmente elevados. En 90 a 95%de los casos se origina una úlcera pépti-ca que suele ser de localización duodenal, y en algunos casos, de localización atí-pica. El control de la secreción mediante la exéresis del tumor o con dosis altasde fármacos antisecretores resulta en la cicatrización de la lesión péptica.Al revisar la fisiopatología de la úlcera péptica es prudente separar las dos

principales localizaciones, ya que las alteraciones de las funciones del estómagoson muy diferentes en cada caso. En relación a la úlcera duodenal, la secreción deácido y pepsina tiene ciertas alteraciones; se sabe que un tercio de los ulcerososduodenales son hipersecretores de ácido, que las úlceras por AINEs sonmás pro-bables si existe ácido y, finalmente, los antisecretores cicatrizan las úlceras a unavelocidad dependiente de la potencia de inhibición. La cirugía es eficaz en el tra-


undelito.

E

tamiento de las úlceras si no se consigue una inhibición suficiente de la secreciónácida. Los trastornos de lamotilidad gastroduodenal deben siempre considerarse;el vaciamiento más o menos rápido del contenido gástrico en el duodeno podríacondicionar la carga ácida y el pH intraduodenal. Sin embargo, los datos de quese dispone al respecto son contradictorios. Es posible que algunos ulcerosos duo-denales sufran un vaciamiento gástrico acelerado, aunque los valores que presen-tan se solapan con los rangos de normalidad. No se conoce la relación de ese va-ciamiento con factores como el consumo de tabaco o la infección por H. pylori.Por otra parte, ese vaciamiento rápido podría resultar beneficioso porque suponela eliminación de secreciones biliopancreáticas potencialmente ulcerógenas. Encualquier caso, no existe un patrón definido de vaciamiento en ulcerosos duode-nales ni se conoce el valor fisiopatológico de aquellos casos que presentan un va-ciamiento más rápido. Por otro lado, debe tomarse en cuenta que la integridad dela mucosa es parte importante en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa; estaintegridad se logra mediante el normal funcionamiento de un grupo de mecanis-mos que comprenden tres líneas de defensa reguladas por las prostaglandinas: ba-rrera moco--bicarbonato, defensa intrínseca del epitelio y flujo sanguíneo muco-so, y tres fases de reparación celular reguladas por factores de crecimientoepitelial: restitución del epitelio, crecimiento epitelial y reparación de pérdidasde sustancia. En todos estos mecanismos se han descrito alteraciones en los pa-cientes ulcerosos, pero, al igual que con las variaciones en la secreción de ácidoy pepsina, esas alteraciones no son constantes, afectan a pequeños grupos de ulcero-sos y no se conoce si son primarias o secundarias; todos los factores de agresión,como la secreción ácida, el tabaco, los AINEs y la infección porH. pylori, debili-tan estos mecanismos, favoreciendo la presencia de la úlcera o su persistencia.Prueba de su importancia fisiopatológica es que fármacos protectores de la mu-cosa que nomodifican la secreción ácida cicatrizan las úlceras con lamisma efec-tividad que los antisecretores.En relación a la fisiopatología de la úlcera gástrica, recuérdese que la presencia

de la úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores de agresióny factores de defensa. Cuando predominan los factores agresivos, como incre-mento en la secreción ácida, se produce una úlcera duodenal, y cuando fracasanlos mecanismos defensivos se produce una úlcera gástrica, aunque la secreciónácida fuera normal. Ambas localizaciones comparten losmismos factores etioló-gicos, aunque las úlceras por AINEs son más frecuentes en el estómago que enel duodeno; sin embargo, se carece de suficientes estudios sobre las alteracionesde losmecanismos defensivos en las úlceras gástricas. Lamotilidad antral alteradaenlentece el vaciamiento gástrico, observándose un aumento del reflujo del con-tenido duodenal al estómago. Ambos episodios resultan importantes en la fisio-patología de la úlcera gástrica; no obstante, parece que se observa lamisma hetero-geneidad fisiopatológica que con los factores agresivos en la úlcera duodenal.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Su presentación clínica consiste en ardor, hambre dolorosa o molestias referidasa un área circunscrita de epigastrio que aparece entre 1 y 3 h después de las comi-das, cuando los alimentos han sidos evacuados y ya no se neutraliza el ácido gás-trico, y suele aliviarse con una nueva ingesta y con alcalinos. En ocasiones, estasmolestias despiertan al paciente por la noche. Este cuadro clínico se presenta portemporadas de duración variable, ordinariamente de 15 a 45 días, que alternancon periodos libre demolestias. Este patrón clínico se ha considerado como clási-co de úlcera péptica y como método sencillo ante la sospecha diagnóstica de en-fermedad ulcerosa. Sin embargo, sólo se comprueba en 50 a 75% de los casos deúlcera duodenal y en menos de 50% de úlcera gástrica. En el resto de los casosse presenta con síntomas atípicos, como exacerbación del dolor tras la ingestión,o simplemente no hay síntomas, como sucede en personas mayores tratadas conAINEs que pueden iniciar con alguna complicación. Estos hechos cuestionan lapatogenia que se consideraba tradicional del dolor ulceroso. Existen otras enfer-medades que pueden presentar una sintomatología similar, como enfermedad porreflujo y dispepsia funcional. La exploración clínica de los pacientes ulcerosos sincomplicaciones no suele proporcionar datos de interés, a excepción de algunos ca-sos que presentan dolor epigástrico a la palpación profunda, por lo que, conside-rando la inespecificidad de los síntomas, es obligado establecer un diagnósticodiferencial con varios procesos, peromuy especialmente con la dispepsia funcio-nal, el cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo; para ello se requieren métodosde diagnóstico por imagen (radiología o endoscopia).

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica de úlcera péptica se debe poner enmarcha una estrategiadiagnóstica que permita excluir tumores y confirmar la existencia de la lesión.Pero además se debe averiguar si el paciente está infectado porH. pylori o si con-sumeAINEs, y si este consumoobedece auna indicación correcta. Esta estrategiaes absolutamente necesaria para decidir el tratamiento.

PRUEBAS DE LABORATORIO

No son necesarias para el diagnóstico de la úlcera péptica convencional; sin em-bargo, siempre que se sospeche de la posibilidad de que la úlcera pueda formarparte de un síndrome de Zollinger--Ellison, se deberá solicitar gastrina sérica ba-sal y un quimismo gástrico para confirmar el diagnóstico. Pero en aquellos pa-cientes en quienes se sospeche que existen complicaciones de la úlcera péptica


undelito.

E

como perforación, penetración o una hemorragia activa, se deberá solicitar bio-metría hemática completa, pruebas de función renal y tiempos de coagulación,para determinar la situación bioquímica del enfermo.

Imagenología

En los últimos años, con el advenimiento de la endoscopia y sus avances, estemé-todo diagnóstico ha sido relegado a un segundo plano; se necesitan técnicas dedoble contraste, poco viables en la práctica, para evidenciar hasta 80 a 90% de lasúlceras. El signo radiológico directo es el nicho ulceroso que corresponde al de-pósito de bario en el orificio ulceroso, y que se visualiza como una imagen de adi-ción al contorno gástrico o como una mancha suspendida. Datos indirectos sonlos pliegues que convergen hacia el mismo borde del nicho, y diversos grados deretracción de la curvatura menor que deforman el estómago, producidos por su-cesivos procesos de cicatrización. En la úlcera duodenal, el proceso de cicatriza-ción origina excentricidad pilórica y seudodivertículos como signos indirectosde ulceración. Por otro lado, este método diagnóstico no es adecuado para dife-renciar cáncer gástrico.

ENDOSCOPIA

Es la exploración más sensible y específica para el diagnóstico de la enfermedad;detecta más de 95% de las úlceras y además proporciona datos precisos sobre lamorfología, el tamaño y las características del fondo y los bordes de la lesión que,en el caso de la úlcera gástrica, contribuyen a la diferenciación con el carcinoma.No obstante, y aunque morfológicamente la lesión se diagnostique como úlcerapéptica por observarla con un contorno liso y un fondo que sugieren benignidad(un contorno amelinado y un fondo irregular sugieren malignidad), son necesariasde cuatro a ocho muestras de biopsias en esas zonas para excluir el cáncer, ya quealrededor de 5%de las úlcerasmalignas ofrecen un aspecto endoscópico de benig-nidad. En las úlceras duodenales no es necesario obtener biopsias de la lesión porla excepcionalidad del cáncer en esos lugares, salvo en casos muy seleccionados,como posiblemente enfermedad inflamatoria intestinal o algún otro proceso. Una vezconfirmada la lesión, el endoscopista debe obtener muestras para investigar la infec-ción porH. pylorimediante prueba rápida de ureasa o mediante histología o cultivo.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, cicatrizar la lesión, dismi-nuir las recidivas, disminuir las complicaciones y disminuir la mortalidad.


Medidas generales

Aunque no existe evidencia científica para recomendar algún tipo de dieta a lospacientes ulcerosos ni para imponer alguna restricción de alimentos, siempre sesugiere disminuir o evitar el consumo de café y alcohol. A aquellos pacientes queconsumen tabaco se les sugiere disminuir e incluso suprimir su consumo, ya quela posibilidad de recidiva en ellos es mucho mayor. Los enfermos que consumenAINEs deberán restringirse y buscar alguna otra alternativa farmacológica (inhi-bidores selectivos de COX--2), sin olvidar que hasta 50% de estos pacientes notienen una razón justificada para consumir AINEs.

FÁRMACOS

Bloqueadores H2

Son fármacos que se unen de forma selectiva y reversible a los receptores hista-mínicos H2 de la célula parietal, generando una inhibición de la secreción ácidagástrica. El primero en sintetizarse fue la cimetidina, que actualmente ya no seutiliza porque producía impotencia y ginecomastia, pero se cuenta con ranitidinay famotidina, existiendo también nizatidina y roxatidina. Logran tasas de cura-ción de hasta 80 a 92% en úlceras duodenales y de 75 a 85% en úlceras gástricasdespués de seis a ocho semanas de tratamiento.Habitualmente sonmuy bien tole-rados, y sus efectos secundarios, cuando se presentan (hasta en 1%), son diarrea,náuseas y vómito.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

La enzima H+K+ATPasa, situada en el polo apical de la célula parietal, es la res-ponsable de la excreción final de hidrogeniones a la luz de los canalículos. El blo-quear esta enzima produce una potente inhibición de la secreción ácida tanto encondiciones basales como cuando es mediada por cualquier clase de estímulos.El omeprazol fue el primer fármaco sintetizado con esta actividad que pudo utili-zarse en la práctica clínica, apareciendo posteriormente lansoprazol, pantopra-zol, rabeprazol y esomeprazol. Los IBP son más rápidos y eficaces que los blo-queadores H2 en el control sintomático y en la cicatrización de las lesionesulcerosas. De 92 a 96% de las úlceras duodenales y de 80 a 85% de las úlcerasgástricas cicatrizan tras cuatro semanas de tratamiento, pero si éste se extiendehasta ocho semanas, se espera hasta 95% de cicatrización en cualquier localiza-


undelito.

E

ción. En los pacientes que deben consumir AINEs y que tienen úlcera, los IBPsonmás eficaces que los bloqueadoresH2 en lograr su cicatrización, pero el trata-miento en estos casos se debe extender a 12 semanas. La dosis demantenimientopuede ser 20 mg por día de omeprazol o pantoprazol.

Otros fármacos

Pueden mencionarse los agentes alcalinos, los protectores de la mucosa gástricacomo el sucralfato, el bismuto, el misoprostol, pero la efectividad de cualquierade ellos estámuy por debajo de los bloqueadoresH2 y, por supuesto, de los inhibi-dores de la bomba de protones, por lo que no se deben utilizar para este fin.

Tratamiento de erradicación de H. pylori

La erradicación de esta bacteria ha demostrado una gran eficacia en el tratamien-to de la úlcera péptica, ya que modifica en tal forma su historia natural al evitarlas recidivas que en la mayoría de los casos conduce a la curación de la enferme-dad; sin embargo, esta infección no es fácil de tratar. Es necesario combinar tresfármacos y un adecuado cumplimiento para obtener tasas de erradicación en 80a 90% de los casos. Habrá que tomar en cuenta la posibilidad de resistencia al me-tronidazol en México por su uso frecuente. Uno de los esquemas más recomenda-dos es la asociación de amoxicilina con claritromicina y un inhibidor de bomba.La cirugía ha sido relegada al tratamiento de las complicaciones.

COMPLICACIONES

Alrededor de 35% de los ulcerosos presentan complicaciones importantes, quepor orden de frecuencia son:

1. Penetración.2. Hemorragia.3. Perforación.4. Estenosis del píloro.

Estas complicaciones son más frecuentes en las úlceras gástricas que en las duo-denales.

Penetración

Es difícil conocer la frecuencia de esta complicación, porque ni la radiología nila endoscopia permiten hacer el diagnóstico; éste se confirma sólo con manejo


quirúrgico o en una necropsia. Se estima que 15% de las úlceras gástricas y hasta25 a 30% de las duodenales penetran órganos vecinos como páncreas, epiplóngastrohepático, vía biliar, hígado y mesocolon. También puede penetrar el colonestableciendo una fístula gastrocólica. Con el manejo actual de los antisecretoresha disminuido notablemente la frecuencia de esta complicación.

Hemorragia

Alrededor de 25% de los pacientes ulcerosos presentan hemorragia digestiva enalgún momento de su evolución, y frecuentemente es la primera manifestaciónclínica. Más de 50% de las hemorragias digestivas altas son originadas por la úl-cera péptica; ésta se produce por ruptura de un vaso sanguíneo que fue erosiona-do. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia dependen claramente de lacantidad de sangre perdida y de la velocidad de la pérdida. En los casosmás leves,causados por hemorragias ocultas y persistentes, los síntomas serán los propiosde la anemia crónica: astenia, inestabilidad, taquicardia, palidez y sangre ocultaen las heces. El caso contrario es una hemorragia masiva aguda que se presenta enforma de hematemesis, melena, hematoquezia, y genera un cuadro clínico dechoque hipovolémico. El diagnóstico debe realizarse mediante estudios de en-doscopia, debiendo llevarse a cabo lo más pronto posible.El tratamiento se dirige amantener la situación hemodinámica y aplicarmedi-

das de hemostasia endoscópica cuando exista hemorragia activa o datos de resan-grado. Si no se puede cohibir mediante la endoscopia, entonces deberá llevarsea tratamiento quirúrgico. Los medicamentos antisecretores se administran comocoadyuvantes del proceso de cicatrización.Unavez subsanada la hemorragia, de-berá administrarse tratamiento preventivo, como la erradicación deH. pylori, conlo que disminuye sustancialmente la tasa de recaída.

Perforación

Una úlcera péptica puede penetrar la pared anterior del estómago o duodeno yperforar dentro de la cavidad abdominal. Esta complicación, la más grave de to-das, sucede en 5% de los pacientes ulcerosos, y en un tercio de los casos suponela primera manifestación de la enfermedad. Su localización más frecuente es enla cara anterior del bulbo duodenal. La manifestación clínica es instalación brus-ca de un dolor abdominal de gran intensidad, localizado inicialmente en epigas-trio para referirse hacia la espalda (transfictivo), con datos francos de irritaciónperitoneal; durante la exploración física se puede encontrar silencio abdominaly resistencia muscular, y radiológicamente se encuentra aire libre en la cavidad


undelito.

E

Figura 3--1. Algoritmo en el síndrome ulceroso. IBP: inhibidor de la bomba de protones.BH2: bloqueadores H2.

Enfermedad ulcerosa

Gastritis/duodenitis

Crónica

BilisHelicobacterpylori

QuelantesprocinéticosErradicación

AINEsAguda

ErosivaNo erosiva

Úlcera

Tratamientoquirúrgico

Tratamientoendoscópico

Tratamientomédico

Escleroterapiatérmico--

DietaIBP

mecánica BH2

abdominal. El tratamiento es quirúrgico, y debe acompañarse de la posterior erra-dicación de H. pylori o de la supresión del uso de AINEs.

Estenosis del píloro

Más de 80%de las estenosis pilóricas son causadas por úlceras pépticas del canalpilórico, región antral prepilórica o duodenal. La estenosis es por la cicatrizaciónrepetitiva y retracción de la enfermedad. Esta lesión afecta a menos de 5% de lospacientes ulcerosos. Lasmanifestaciones clínicas son: inicio tardío, plenitud gás-trica posprandial, náusea, anorexia y vómito con carácter retencionista (vómitos


copiosos que contienen alimentos ingeridos más de 6 a 8 h antes de producirse).Durante la exploración física se encuentra chapoteo gástrico, datos de desnutri-ción, deshidratación; bioquímicamente se confirman trastornos electrolíticos,azoemia prerrenal y alcalosis metabólica. El diagnóstico puede realizarse median-te imagenología (SEGD) y endoscopia. El tratamiento es quirúrgico, aunque sepueden intentar dilataciones endoscópicas con balón hidroneumático.

REFERENCIAS

1. Vilardell F:Gastritis. En: Berenguer J (ed.):Gastroenterología y hepatología. 2ª ed. Barce-lona, Mosby/Doyma.

2. DixonM,Genta R, Yardley JH, Correa P:Classification and grading of gastritis. The up-dated Sydney system. Am J Surg Path 1996;20:1161--1181.

3. Hoffman JS, Cave DR: Treatment of Helicobacter pylori. Curr Opin Gastroenterolog2001;17:330--334.

4. De Nardi FG, Riddell RH:Reactive (chemical gastropathy and gastritis. En: GrahamDY,Genta RM, Dixon MF (eds.): Gastritis. Filadelfia, Lippincott, Williams & Wilkins, 1999:125--146.

5. Feldman M: Suppression of acid secretion in peptic ulcer disease. J Clin Gastroenterol1999:20(suppl. 1).

6. Laine L, Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1998;331:717--727.7. Sanders SW: Pathogenesis and treatment of acid peptic disorders: comparison of proton

pump inhibitors with other antiulcer agents. Clin Ther 1996;18:2--34.8. Lowu JA,Marks IN:Management of peptic ulcer disease.Curr Opin Gastroenterol 1998;

14:452--457.9. Scheiman J, Isenberg J:Agent used in the prevention and treatment of nonsteroidal anti--

inflammatory drug--associated symptoms and ulcers. Am J Med 1999;108:32s--38s.10. Marshall C, Ramaswamy P, Bergin FG, Rosenberg IL: Evaluation of a protocol for the

non--operative management of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1999;86:131--134.


undelito.

E

4Hemorragia del tubo digestivo alto

INTRODUCCIÓN

La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) se define como la que se originapor arriba del ligamento de Treitz. Semanifiesta en forma aguda como hemateme-sis o melena, o ambas, y en forma crónica como anemia por deficiencia de hierro.La HTDA representa una causa común de atención urgente en el medio hospi-

talario. Se puede orientar el sitio de hemorragia de acuerdo con las característicasde ésta. El tratamiento va encaminado inicialmente a medidas de reanimación yde acuerdo con la manifestación clínica y el sitio de hemorragia.La incidencia se hamantenido constante por décadas: entre 100 y 150/100 000

personas. En EUA es causa de aproximadamente 300 000 admisiones hospitala-rias al año. La mortalidad también se ha mantenido constante, con predominioen personas demayor edad y con patologías comórbidas. Aquellos pacientes conhemorragia durante la hospitalización presentan mayor mortalidad que en quie-nes se presenta de novo, en porcentajes cercanos a 25% de incremento.

ETIOLOGÍA

La etiología es variada, siendo las causasmás frecuentes la úlcera péptica, la gas-tropatía erosiva y varices esofágicas. Otras causas incluyen el cáncer gástrico,malformaciones vasculares, desgarros de Mallory y esofagitis.

35


ABORDAJE INICIAL DE LA HTDA

Se debe responder a tres preguntas básicas, y de acuerdo a éstas se estableceránprioridades y opciones de tratamiento.

a. ¿Hay hemorragia gastrointestinal activa?Con base en un interrogatorio adecuado y ordenado se puede definir, en pri-mer lugar, si la hemorragia es de origen gastrointestinal; ocasionalmente sepuede confundir hematemesis con hemoptisis o epistaxis que provoca vó-mito. También puede llegar a confundirse la hematuria o sangrado transva-ginal con la hemorragia gastrointestinal.

b. ¿La hemorragia es de tubo digestivo alto o bajo?La hemorragia acumulada en estómago en forma rápida suele manifestarsecomohematemesis; la hemorragia lenta puede causar vómito de sangre par-cialmente digerida, conocido como “en posos de café” o melanemesis. Laapariencia de la sangre en heces puede ser de sangre evidente, hematoque-zia, o puede encontrarse como manchado en la materia fecal o estrías, queindicarían un origen más distal. Las evacuaciones oscuras, pastosas y féti-das (melena) generalmente son de origen alto.

c. ¿La hemorragia de tubo digestivo alto es de origen variceal o no variceal?El origen variceal a menudo está asociado con características clínicas queorientan a enfermedad hepática subyacente, cuyos datos son evidentes enla historia clínica y la exploración física. Incluye el antecedente de alcoho-lismo, hepatitis, cirrosis conocida y signos como telangiectasias, eritemapalmar, ascitis, signos de feminización o hipertensión portal, esplenomega-lia y red venosa colateral. Es importante recordar que incluso aquellos pa-cientes con diagnóstico previo de varices pueden tener hemorragia de ori-gen no variceal.

Los pacientes con hemorragia activa deben ser evaluados inmediatamente e ini-ciarse la reanimación apropiada, incluyendo estabilización de la tensión arterialy reposición del volumen intravascular, para lograr condiciones que permitanprocedimientos diagnósticos y terapéuticos. Los pacientes con enfermedad car-diovascular se deberán transfundir para mantener una hemoglobina por arriba de10 g/dL; en otras situaciones es seguromantener una hemoglobina entre 7 y 8g/dL,especialmente en pacientes en quienes se sospeche de hemorragia variceal.En algunos pacientes se puede considerar la colocación de sonda nasogástrica

para confirmar el origen de la hemorragia; además, en caso de realizar endosco-pia o laparoscopia enbreve, puede realizarse lavadogástrico previo a estos proce-dimientos. Los lavados gástricos en condiciones de hipotermia carecen de utili-

37Hemorragia de tubo digestivo altoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

Cuadro 4--1. Factores de riesgo de muerte por hemorragia

Edad > 60 añosInestabilidad hemodinámicaComorbilidadHemorragia continua o resangradoSangre fresca en el tacto rectal, emesis o aspirado nasogástricoInicio de la hemorragia durante la hospitalización por otra causaAumento en el requerimiento de transfusionesCoagulopatía

Dallal HJ et al.: BMJ 2001;323:115--117.

dad en el manejo de estos pacientes, e incluso pueden agravar la hemorragia porisquemia y necrosis secundaria.Se debe estadificar a los pacientes en categorías para alto y bajo riesgo de reci-

diva de hemorragia y mortalidad. En cerca de 80% de los pacientes cederá la he-morragia espontáneamente sin recurrencia. La mayor parte de morbimortalidadocurre en el 20% restante que presenta hemorragia continua o recidiva de la he-morragia. De las recidivas, 95% ocurren en las primeras 72 h de hospitalización.En el cuadro 4--1 semencionan las condiciones asociadas a alto riesgo demuerte.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

El riesgo de hemorragia se puede predecirmejormediante los hallazgos endoscó-picos. Así pues, se han diseñado diversos sistemas de puntuación que incluyenparámetros tanto clínicos como endoscópicos para predecir el riesgo de resangra-do y muerte. La puntuación de riesgo de Rockall fue desarrollada con base en unestudio de 4 285 pacientes con HTDA admitidos en hospitales de Inglaterra. Lospacientes con un valor de 2 o menos tienen una mortalidad de 0.1% y un riesgode resangrado de 4.3%, pero un valor mayor de 8 se asocia a una mortalidad de41% con riesgo de recidiva de hemorragia de 42.1%.Los pacientes que desarrollaron HTDA después de la hospitalización por en-

fermedades graves tuvieron peor pronóstico que los que fueron admitidos por he-morragia, con una mortalidad cercana a 30%.Los hallazgos endoscópicos de hemorragia activa en chorro o rezumante, un

vaso visible sin hemorragia dentro de una úlcera ymanchas rojas en varices gran-des se asocian con mayor riesgo de hemorragia. La ausencia de estos estigmasendoscópicos indica pobre riesgo de resangrado y corto tiempo hospitalario (cua-dros 4--2 y 4--3).


Cuadro 4--2. Puntuación de riesgo de Rockall

Variable 0 1 2 3

Edad < 60 a 60 a 79 a ≥ 80 a

Frecuencia car-diaca (ruidos/min)

< 100 > 100

Presión arterialsistólica(mmHg)

> 100 > 100 < 100

Comorbilidad Sin mayor comor-bilidad

Falla cardiaca,cardiopatía is-quémica, cual-quier comorbili-dad mayor

Falla hepáti-ca, fallarenal, ma-lignidad

Diagnóstico Desgarro deMallory--Weiss,sin lesión iden-tificada, sinestigmas dehemorragia re-ciente

Todos los otrosdiagnósticos

Malignidad

Estigmas mayo-res de hemo-rragia

Ninguno o man-cha oscura

Sangre en aparatoGI, coágulos ovasos visibles

Rockall TA, Logan RFA et al.: Risk assessment after upper gastrointestinal haemorrhage. Gut1996;38:316--321.

HEMORRAGIA NO VARICEAL

Tratamiento endoscópico

En los últimos 10 años los estudios aleatorizados han mostrado la utilidad de laendoscopia. Desde el informe deWilliams en 1990 se demostró que la endosco-

Cuadro 4--3. Estratificación endoscópica del riesgo

Aparienciaendoscópica

Frecuencia(%)

Resangrado(%)

Cirugía(%)

Mortalidad(%)

Base limpia 42 5 0.5 2Coágulo adherido 17 22 10.0 7Mancha de hematina 20 10 6.0 3Sangrado activo 18 55 35.0 11Vaso visible no sangrante 17 43 34.0 11

Laine y Peterson: New Engl J Med 1994;331:717.


undelito.

E

pia, especialmente la terapéutica, disminuye la morbimortalidad, los requeri-mientos de cirugía y de hemotransfusión en pacientes con hemorragia del tubodigestivo proximal. Existen tres áreas de mayor impacto de la endoscopia: endiagnóstico, pronóstico y hemostasia. Tiene la ventaja de poder realizarse en for-ma inmediata o electiva (al día siguiente) con el paciente hospitalizado o ambula-torio. El tratamiento endoscópico identifica el sitio de hemorragia en 90 a 98%y la controla en 80% de los pacientes.La hemostasia endoscópica temprana (2 a 24h)ha sido objeto de diversos estu-

dios controlados y aleatorizados que han generado metaanálisis en los que se hahecho evidente el impacto favorable del procedimiento endoscópico.La técnica endoscópica ideal para hemostasia debe ser reproducible, efectiva,

de aplicación fácil y rápida, con baja tasa de complicaciones, costo relativamentebajo y facilidad para realizarse en la cama del paciente.Los procedimientos se dividen en:

S Técnicas de inyección.S Métodos térmicos.S Métodos tópicos.S Métodos mecánicos.

Se han estudiado tratamientos combinados utilizando cualquiera de los métodosanteriores. Los reportes de estos estudios concluyen que la combinación es supe-rior a la monoterapia en hemorragia activa cuando se compara inyección solacontra métodos combinados.El metaanálisis de Marmo y col. demostró que no existe diferencia entre los

métodos combinados y el uso de térmicos o mecánicos solos; sin embargo, lacombinación de métodos sí es mejor que la inyección sola.La calificación de Forrest permite,mediante la observación de estigmas de he-

morragia, estimar el riesgo de recidiva de hemorragia. Las úlceras calificadascomo I presentan hemorragia activa, y se dividen en Ia (sangrado arterial o enchorro) y Ib (sangrado venoso). Tienenuna posibilidad de recidiva de la hemorra-gia muy alta (80 a 100%).Las úlceras con estigmas de hemorragia reciente pero no activa se subdividen

en IIa (vaso visible), IIb (coágulo adherido) y IIc (mancha hemática), con recidi-vas estimadas en 50, 30 y 15%, respectivamente.En pacientes Forrest Ia, Ib y IIa está indicado el tratamiento endoscópico. En

clasificación IIb se recomienda lavado de la lesión, y si se desprende el coágulose procede a tratamiento endoscópico. En presencia de úlceras IIc no se reco-mienda tratamiento endoscópico.En úlceras con base limpia (Forrest III), el riesgo de resangrado es muy bajo,

por lo que no se recomienda tratamiento endoscópico.


MANEJO FARMACOLÓGICO

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Incluye el uso de omeprazol y pantoprazol intravenoso posterior al tratamientoendoscópico. La supresión de ácido disminuye la actividad fibrinolítica. Se hademostrado que los IBP son más efectivos que los antagonistas de los receptoresH2 para prevenir la recurrencia de hemorragia. En un metaanálisis realizado enla Universidad de McGill se encontró que las dosis altas de IBP después de unaendoscopia exitosa llevaron a una reducción estadísticamente significativa delriesgo absoluto de resangrado, comparadas con antagonistas de los receptoresH2

solos o en combinación con somatostatina.

Somatostatina y octreótide

Existe poca evidencia que apoye el uso de la somatostatina y del octreótide en elmanejo de la hemorragia gastrointestinal aguda. Sin embargo, esta terapia puedeser útil para pacientes con hemorragia incontrolable mientras se espera el trata-miento endoscópico o quirúrgico, o en quienes esté contraindicada la cirugía.Aunqueno formaparte de una recomendación formal, se hace esta sugerencia porel hecho de su perfil farmacológico seguro en hemorragia aguda.

Antagonistas de los receptores H2

Se ha demostrado a través de diversos metaanálisis que estos fármacos no redu-cen los episodios de resangrado cuando se comparan con placebo. No proveenbeneficio adicional en úlceras duodenales sangrantes. El manejo con estos medi-camentos no produjo mejoría estadísticamente significativa comparada con otrotratamiento farmacológico o endoscópico. Dado el beneficio comprobado de losIBP y de los beneficios inconsistentes y marginales de los antagonistas de H2, nose recomiendan estos últimos para elmanejo de la hemorragia gastrointestinal alta.

Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori

Se ha demostrado que la erradicación deHelicobacter pylori en pacientes con úl-cera duodenal no asociada a uso de AINEs reduce el riesgo de recurrencia de he-morragia en enfermedad ulcerosa complicada. Sin embargo, no existe razón para


undelito.

E

la erradicación urgente por vía intravenosa; el tratamiento por vía oral puede ini-ciarse inmediatamente después del episodio agudo de hemorragia o durante el se-guimiento en los pacientes en quienes se encuentra infección por Helicobacterpylori.

Recurrencia

En caso de recurrencia se puede realizar nuevamente tratamiento endoscópico;sin embargo, se recomienda valorar tratamiento quirúrgico. La hemorragia puedeceder espontáneamente en 80% de los casos; sin embargo, la mortalidad cercanaa 10% no se ha visto reducida.Todos los pacientes con hemorragia gastrointestinal no variceal deben ser eva-

luados para determinar la inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia,hematemesis, melena, caída drástica de hemoglobina).La reanimación en pacientes con inestabilidad hemodinámica comprende la

restauración de la presión arterial y del volumen intravascular, ya sea con transfu-sión de concentrados eritrocitarios o líquidos intravenosos. Aunque se han reali-zado considerables avances en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinalalta, tanto en el endoscópico como en el farmacológico, estos resultados debenser completados. Se necesitanmás estudios comparativos para evaluar la eficaciay el costo--beneficio de los IBP, el rol de su administración oral, la transición desumanejo intravenoso a la vía oral, la dosis óptima y la duración del tratamiento.Asimismo, se requierenmás estudios acerca de la probable eficacia de somatosta-tina y octreótide, y de las estrategias de manejo en pacientes pediátricos.

Tratamiento radiológico

La angiografía fue la primera en utilizarse para el diagnóstico de hemorragia detubo digestivo; hace 40 años el Dr. Margulis describió la técnica y desarrolló lasprimeras modalidades terapéuticas. Actualmente es de particular valor para eldiagnóstico y tratamiento, mediante terapia de embolización en aquellas áreasdel tracto gastrointestinal en las que el acceso endoscópico es difícil.2 General-mente se utiliza en el manejo de pacientes que no son candidatos para cirugía, yen quienes la hemorragia no puede ser controlada por endoscopia o presentan re-cidiva de hemorragia después de un procedimiento endoscópico.

Tratamiento quirúrgico

La mayoría de los pacientes con HTDA no requieren cirugía. Se estima que lacirugía de urgencia sólo se indica en 3.5% de los pacientes cuando la terapia en-doscópica ha fallado.


Hemorragia variceal

La hemorragia variceal gastroesofágica es la complicación más severa de lahipertensión portal; ocupa de 10 a 30%de todos los casos deHTDA. Se debe sos-pechar de ella en pacientes con antecedente de enfermedad hepática crónica y enaquellos en quienes en la exploración física aparezcan datos de enfermedad hepá-tica crónica, con apoyo de exámenes de laboratorio en los que los hallazgos máscomunes son elevación de bilirrubina total, tiempos de coagulación prolongados,hipoalbuminemia y trombocitopenia.La hemorragia variceal se presenta en 25 a 35% de pacientes con cirrosis y es

la causa de 80 a 90% de todos los episodios de hemorragia en estos pacientes (fi-gura 4--1). El episodio inicial de hemorragia se presenta con frecuencia dentro delprimer año del diagnóstico de cirrosis. Lamortalidad después de una hemorragiavariceal varía de 40 a 70% en diversas series, con un promedio de 50% en las pri-meras seis semanas. Para pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial, el ries-go de recurrencia de la hemorragia es de casi 70%. El promedio de sobrevida aun año después de una hemorragia variceal puede ser pobre (32 a 80%).El tratamiento de la hemorragia variceal consiste en el uso de fármacos vaso-

activos, el tratamiento endoscópico o ambos. Este último incluye la ligadura devarices (LEV) y la escleroterapia endoscópica (ETE).

Manejo de hemorragia variceal aguda

La hemorragia variceal es comúnmente un evento agudo caracterizado por he-morragia gastrointestinal severa que se presenta como hematemesis, con o sinmelena o hematoquezia. La inestabilidad hemodinámica es frecuente. Como entodos los casos de hemorragia gastrointestinal, un resultado exitoso depende dela pronta reanimación, soporte hemodinámico y corrección de la disfunción he-mostática, de preferencia en una unidad de terapia intensiva. Elmédico debe con-siderar la posibilidad de intubación endotraqueal comoprecaución para la aspira-ción antes de realizar la endoscopia en pacientes con hemorragia masiva,agitación severa o alteración del estado mental. Se debe realizar profilaxis conantibióticos sistémicos —especialmente en pacientes con ascitis— para dismi-nuir el riesgo de infección bacteriana y reducir la mortalidad.Actualmente la endoscopia terapéutica es el tratamiento definitivo para hemo-

rragia variceal activa empleando ligadura de varices (LEV) o escleroterapia(ETE). Sin embargo, cuando la endoscopia no está disponible o demorará, losagentes farmacológicos tienen un papel importante en alterar el curso de un epi-sodio de hemorragia. La endoscopia facilita el diagnóstico preciso y el tratamien-to endoscópico.


undelito.

E

Figura 4--1. Algoritmo de diagnóstico y manejo de la hemorragia del tubo digestivo alto.

HematemesisMelena

Historiaclínica

Pruebas de laboratorioy estudios de imagen

Hemorragia variceal

Sonda debalones

Endoscopiaurgente

posterior aretirar la sondade balones

Varicesesofágicaso gástricas

Escleroterapiao ligadura

Tratamientofarmacológico

Hemorragia no variceal

Endoscopiaurgente

Sitio dehemorragiano localizado

Hemorragiamasiva

Cirugía

Hemorragialeve

Repetirendoscopia oangiografía

Sitio nolocalizado

Sangradorecurrente opersistente

Localizacióndel sitio desangrado

Sitio desangradolocalizado

Tratamientodefinitivo

endoscópico(térmico,mecánico,

escleroterapia)o farmacológico

Un metaanálisis reportó que la LEV redujo la hemorragia variceal recurrentey disminuyó lamortalidad por hemorragia, comparada con la ETE. La LEV tienemenor número de complicaciones severas, particularmente estenosis esofágica,


que la ETE. La LEV requiere un promedio de 3.3 sesiones para la erradicaciónde las varices esofágicas distales, comparado con 3.7 sesiones con ETE.

Tratamiento farmacológico de la hemorragia variceal

Las dos principales clases de medicamentos que se han utilizado para el controlde la hemorragia aguda son vasopresina y sus análogos (ya sea sola o en combina-ción con nitroglicerina), así como somatostatina y sus análogos.

Vasopresina

La vasopresina reduce el flujo sanguíneo portal, el flujo sanguíneo colateral por-tal y la presión en las varices. Sin embargo, tiene importantes efectos colateralessistémicos, como el incremento de las resistencias vasculares periféricas, la dis-minución del gasto cardiaco y la disminución del flujo sanguíneo coronario. Estosefectos pueden ocasionar complicaciones serias, como isquemia miocárdica, in-farto, arritmias, isquemia mesentérica y eventos cerebrovasculares. En 25% de loscasos, el tratamiento con vasopresina es suspendido por estas complicaciones. Laasociación de nitroglicerina con vasopresina reduce la presión portal, atenuandolos efectos sistémicos colaterales de la vasopresina. Esto se debe a que la nitrogli-cerina reduce la resistencia vascular en la microcirculación hepática (la cual tieneuna producción insuficiente de óxido nítrico) y en el sistema venoso portal. Algu-nos metaanálisis y estudios aleatorizados han mostrado que esta combinación esmás efectiva y segura que la vasopresina sola en el control de la hemorragia porruptura variceal esofágica.

Terlipresina con o sin nitroglicerina

Es un análogo sintético de la vasopresina que tiene un efecto vasoconstrictor in-mediato seguido de efectos hemodinámicos en la circulación portal debido a suconversión lenta en vasopresina. Su eficacia ha sido evaluada en tres estudioscontrolados con placebo, quemostraron una reducción significativa en el fracasodel control de la hemorragia y conmejoría también de la sobrevida. Cinco estudiosaleatorizados evaluaron su eficacia en comparación con vasopresina sola (tres es-tudios) y en combinación con nitroglicerina (dos estudios). La terlipresina redujosignificativamente la falla en el control de la hemorragia comparada con vasopre-sina sola, y fue tan buena como la combinación de vasopresina y nitroglicerina.Tres estudios la compararon con somatostatina y encontraron que es igual de efec-tiva. Dos estudios compararon su eficacia con el taponamiento con balón y encon-traron igual eficacia. El esquema preferido de administración es la inyección de 2


undelito.

E

mgcada 4 h hasta el cese de la hemorragia durante 24 a 48 h (en pacientes demenosde 50 kg de peso, la dosis se reduce a 1 mg c/4 h). La terapia de mantenimiento escon 1 mg c/4 h durante cinco días para prevenir el resangrado. Los datos disponi-bles acerca del uso de terlipresina indican que es altamente efectiva en el controlde la hemorragia y en la reducción de la mortalidad.

Somatostatina

Fue introducida para el tratamiento de la hemorragia secundaria a varices esofá-gicas por su capacidad para disminuir la presión portal sin los efectos adversosde la vasopresina en la circulación sistémica. La somatostatina causa una vaso-constricción esplácnica selectiva y disminución de flujo portal y colateral y de lapresión portal. Esto probablemente se deba a la inhibición de la liberación de pép-tidos vasodilatadores, específicamente glucagón. Además, la somatostina blo-quea el incremento posprandial en el flujo sanguíneo portal y en la presión portal.La dosis usual de somatostatina es de 250 μg/h en bolo intravenoso y posterior-mente infusión continua de 250 μg/h. Estas dosis, sin embargo, son empíricas,ya que estudios hemodinámicos hanmostrado que para alcanzar un efecto hemo-dinámico consistente se requiere una dosis de 500 μg. Cuando esta terapia es exi-tosa, se mantiene por dos a cinco días más. Siete estudios compararon su eficaciacon vasopresina y mostraron que la somatostatina reduce la falla en el control dela hemorragia y se asoció con menores efectos adversos. Tres estudios compara-ron la somatostatina con el taponamiento con balón, y se mostró que éstos sonigual de eficaces en la reducción de falla en el control de la hemorragia varicealaguda. Cinco estudios compararon la somatostatina o sus análogos con esclerote-rapia y no mostraron diferencias estadísticamente significativas en el control dela hemorragia, resangrado o mortalidad.

Octreótide y lanreótide

Son octapéptidos análogos de la somatostatina con una vidamedia biológicamásprolongada. Los análogos de somatostatina han mostrado reducir la presión por-tal en animales; sin embargo, sus efectos hemodinámicos en pacientes cirróticosson controversiales. Su eficacia en la hemorragia variceal no ha sido adecuada-mente evaluada hasta ahora, aunque han mostrado mejoría los resultados de laescleroterapia por endoscopia. La dosis de octreótide no está bien establecida. Enalgunos estudios se ha usado un bolo de 50 a 100 μg seguido de una infusión de25 a 50 μg/h.

Taponamiento con balón

Esta técnica se ha utilizado durante muchos años para reducir el flujo varicosoy controlar la hemorragia por medio de la compresión de las varices. Se dispone


de varias sondas para este propósito, con balón gástrico o gástrico y esofágico (p.ej., sonda de Sengstaken--Blakemore o sonda de Minnesota). Con este procedi-miento se puede controlar una hemorragia activa enmás de 90%de los casos. Sinembargo, al desinflar el balón (o los balones) se presenta una nueva hemorragiaen una elevada proporción de pacientes.Además, este procedimiento puede tenercomplicaciones severas, como perforación esofágica, neumonía por aspiracióny asfixia (rara vez). Por lo tanto, el taponamiento con balón se recomienda en lospacientes con hemorragia activa potencialmente letal refractaria al tratamientoendoscópico y farmacológico. El periodo más prolongado de insuflación conti-nua es de 24 h.

Tratamiento radiológico

Los tratamientos radiológicos incluyen embolización venosa y shunts portosisté-micos transyugulares intrahepáticos (TIPS). Este último procedimiento crea uncortocircuito (shunt) portosistémico a través de un abordaje transyugular paradisminuir la presión portal. Puede controlar la hemorragia variceal activa en pa-cientes en quienes haya fallado el tratamiento endoscópico, y se le ha usado parael tratamiento de ascitis refractaria. El riesgo acumulado de recurrencia despuésde los TIPS es de 8 a 18% a un año. Algunas complicaciones de los TIPS inclu-yen: empeoramiento de la encefalopatía, oclusión y resangrado, y migración delshunt. Además, es un procedimiento caro y técnicamente difícil de realizar. Estetratamiento debe reservarse para pacientes con hemorragia variceal persistentea pesar de tratamiento endoscópico. También puede usarse como puente para eltrasplante.

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento de urgencia

La cirugía de urgencia tiene un sitio restringido. La morbimortalidad es alta, decerca de 40% de los casos. El tratamiento médico, y sobre todo el endoscópico,son la terapia inicial. El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes enquienes no exista otra posibilidad de tratamiento. La devascularización, procedi-miento de Sugiura–Futagawa, es la que se utiliza con mayor frecuencia en casode cirugía de urgencia, realizando el tiempo torácico. Orozco y col. indican ensu experiencia con este procedimiento una mortalidad de 41% contra 11% cuandola realizan en cirugía electiva.

Tratamiento electivo

Los procedimientos quirúrgicos incluyen shunts portosistémicos, transecciónesofágica con devascularización y trasplante hepático. Los shunts portosistémi-


undelito.

E

cos pueden disminuir el riesgo de resangrado; sin embargo, puede incrementarsela frecuencia de encefalopatía y nomejora la sobrevida. La transección esofágicay la devascularización han sido utilizadas para hemostasia aguda y prevenciónde resangrado en Europa y Japón, principalmente, y han reportado buenos resul-tados. La esplenectomía es el tratamiento de elección para varices gástricas aisla-das, causadas por trombosis de la vena esplénica. El trasplante ofrece buenos re-sultados a largo tiempo en pacientes con cirrosis Child--Pugh B o C y debería serconsiderado.

Profilaxis primaria

De 30 a 50% de los pacientes con hipertensión portal tendrán hemorragia por va-rices y cerca de 50%morirán como consecuencia del primer sangrado. Es por esoque suena razonable el desarrollo de un régimen profiláctico para prevenir lahemorragia variceal. Los pacientes con varices pequeñas deben ser tratados conbetabloqueadores no selectivos para prevenir la progresión de varices y la hemo-rragia, aunque se requierenmás estudios antes de que sea una recomendación for-mal. Los pacientes con varices pequeñas con signos rojos o en Child--Pugh C tie-nen un riesgo incrementado de sangrado y pueden beneficiarse de estetratamiento. Los betabloqueadores no selectivos reducen el riesgo del primersangrado variceal en pacientes con varices medianas y grandes. No hay suficien-tes datos para recomendar el uso de betabloqueadores asociados a mononitratode isosorbide o espironolactona más betabloqueador, para profilaxis primaria.La LEV es útil para prevenir la hemorragia variceal en pacientes con varices

medianas y grandes. LaLEVesmás efectiva que los betabloqueadores no selecti-vos para prevenir el primer sangrado, pero no mejora la sobrevida. Sin embargo,los beneficios a largo tiempo son inciertos por la corta duración del seguimiento.Actualmente la LEV se recomienda para pacientes con varices medianas o gran-des con contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueadores.

Profilaxis secundaria

La profilaxis secundaria debe iniciarse tan pronto como sea posible desde el díaseis del episodio del sangrado variceal. Pueden usarse betabloqueadores, LEV oambos para prevenir la hemorragia recurrente. La combinación de betabloquea-dores y LEV es probablemente el mejor tratamiento, pero se necesitan más estu-dios para comprobarlo.

REFERENCIAS

1. Ghosh S, Watts D, Kinnear M:Management of gastrointestinal haemorrhage. PostgradMed J 2002;78:4--14.


2. Hamoui N, Docherty SD: Gastrointestinal hemorrhage: is the surgeon obsolete? EmergMed Clin N Am 2003;21:1017--1056.

3. Kovacs TO, Jensen DM: Recent advances in the endoscopic diagnosis and therapy ofupper gastrointestinal, small intestinal, and colonic bleeding. Med Clin N Am 2002;86:1319--1356.

4. Barkun A, BardouM,Marshall JK:Consensus recommendations for managing patientswith non variceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843--857.

5. OhDS, Pisegna JR:Management of upper gastrointestinal bleeding.Clin FamPract 2004;6:631--644.

6. Pérez TE:Hemorragia digestiva alta. Papel del cirujano en la hemorragia activa.Endosco-pia 1996;7:121--122.

7. Dallal HJ et al.: Upper gastrointestinal haemorrhage. BMJ 2001;323:115--117.8. Orozco H, Mercado MA, Quintín GH, Plata J, Flores A: Tratamiento quirúrgico de la

hipertensión portal: procedimientos derivativos y devascularizaciones. Cir Gen 1998;20:179--187.


undelito.

E

5Abdomen agudo. Dolor abdominal

El síndrome de abdomen agudo se define como un conjunto de signos y síntomasque presenta un paciente en forma súbita, con una fisiopatología común y de di-versa etiología que involucra daño en un órgano intraabdominal, y que requiereun diagnóstico temprano y oportuno para disminuir lamorbimortalidad que pue-de presentarse asociada a la etiología y al tiempo de evolución de la misma.En un centro hospitalario que por lo general no atiende problemas de trauma

abdominal, este síndrome se presenta entre 10 y 15% de los pacientes que sonintervenidos quirúrgicamente. El síndrome puede observarse en cualquier épocade la vida, y de acuerdo con la etiología se puede determinar qué género se en-cuentramás afectado.Al síndromede abdomen agudo también se le conoce comodolor abdominal agudo y abdomen agudo quirúrgico. Dentro de su clasificaciónpuede estar el de abdomen agudo no quirúrgico, en donde hay diferentes etiolo-gías que pueden simular datos de irritación peritoneal, pero que finalmente sólorequerirán un tratamiento médico para su resolución.Desde el punto de vista etiológico existe un número importante de padeci-

mientos por considerar, los cuales pueden agruparse en cuatro grandes grupos:

a. Inflamatorios.b. Vasculares.c. Obstructivos.d. Hemorrágicos.

En el grupo de padecimientos que simulan dolor abdominal agudo se encuentranpadecimientos torácicos como: infarto delmiocardio de cara diafragmática, tam-

49


ponade, pericarditis, padecimientos pulmonares (como cuadros de neumonía ba-sal), derrame pleural, infarto pulmonar, tromboembolia pulmonar y otros. Estospadecimientos pueden presentar dolor referido en cuadrantes superiores del ab-domen y confundir al clínico con datos de irritación peritoneal. Entre los proble-mas abdominales que simulan abdomen agudo se mencionan los de vías urina-rias, cuyo dolor referido a hemiabdomen inferior puede confundir al médico.Entre estos padecimientos están la pielonefritis, la glomerulonefritis, la litiasis

ureteral y la vesical, incluso la retención urinaria aguda secundaria a hiperplasiaprostática o a un lito vesical.La gastroenteritis infecciosa con la presencia de dolor, náusea, vómito e inclu-

so distensión abdominal antes de que ocurran las evacuaciones diarreicas puedesimular datos de este síndrome.La diabetes mellitus con la enteropatía que se presenta puede similar cuadro

obstructivo.El herpes zoster previo a la presencia de las vesículas, incluso la neuritis del

intercostal, puede dar dolor abdominal que confunde al médico.

CAUSAS INFLAMATORIAS

Apendicitis

La causa número uno de abdomen agudo y de las intervenciones quirúrgicas deurgencia es la apendicitis. Hay que tomar en consideración la evolución naturalde la enfermedad desde el proceso agudo edematoso, pasando por la necrosis yperforación del apéndice, e incluso la formación de los abscesos apendiculares,ya que su diagnóstico temprano es esencial para disminuir lamorbimortalidad deesta patología.

Patología vesicular

El cuadro inflamatorio de la vesícula biliar tiene dos grandes variantes: crónicoy agudo. Ambos obedecen en la mayoría de los casos a una causa mecánica quese refiere, por lo general, a la presencia de litos. El cuadro súbito, agudo, en dondela impactación de un lito en la bolsa de Hartmann o en el conducto cístico impideel vaciamiento de este órgano, hace que el paciente presente sintomatología rela-cionada con este síndrome. Se debe tomar en consideración, ya que la evoluciónnatural de la enfermedad puede ir del hidrocolecisto, pasando por el piocolecistoy la colecistitis enfisematosa hasta la perforación del órgano y la presencia de co-lasco o biliperitoneo, que incrementan la mortalidad.

51Abdomen agudo. Dolor abdominalEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

Enfermedad péptica complicada

Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica se han clasificado encinco: la primera, entre comillas, sería la no respuesta al tratamiento médico; lasotras son la estenosis, la hemorragia, la penetración y la perforación. La penetra-ción hacia la glándula pancreática puede dar datos de irritación peritoneal. Laperforación libre con la peritonitis química y bacteriana que se presenta incre-menta la morbilidad y mortalidad del paciente.

Pancreatitis

La pancreatitis con etiologías diferentes es un proceso inflamatorio que hay quetomar en cuenta. La clasificación de la pancreatitis aguda en leve y severa indicaen qué momento un paciente tendrá una terapéutica más agresiva, sobre todo sise requiere una intervención quirúrgica, como en el caso de la presencia de necro-sis infectada y hemorragia de la glándula.

Enfermedad diverticular

Enpacientes jóvenes se habla por lo comúndel divertículo deMeckel, divertículoque se presenta como persistencia del conducto onfalomesentérico y que comocaracterística presenta mucosa ectópica (gástrica) que puede ocasionar cuadroinflamatorio súbito o, en su caso, hemorragia e incluso obstrucción intestinal. Deaquí se desprende que en ocasiones una causa que se inicia como proceso infla-matorio pueda tener diversos componentes finales, como el obstructivo y el he-morrágico, o viceversa. La enfermedad diverticular del adulto que afecta el colonpuede tener como complicaciones la diverticulitis, la presencia de fístulas, absce-sos e incluso como secuela la obstrucción. La hemorragia es la principalmanifes-tación clínica de la complicación en la mayoría de los casos y debe ser tratada enforma conservadora en el primer episodio, ya que se autolimita hasta en 90% delas veces.

Procesos infecciosos

Uno de los ejemplos se presenta en la evolución natural de la fiebre tifoidea, endonde el paciente puede presentar como complicación, además de la hemorragiadel tubo digestivo bajo, un cuadro de perforación de víscera hueca. Otro de losprocesos infecciosos que deben mencionarse es la complicación de un absceso


hepático amibiano que puede abrirse a cavidad abdominal. La distensión de lacápsula de Glisson y la irritación del peritoneo parietal dan dolor; ante la inmi-nencia de ruptura de aquélla se deben tomar medidas adecuadas.La neumatosis intestinal presente en paciente pediátricos por la onfalitis es un

cuadro de alta mortalidad que debe ser tomado en consideración dentro de estegrupo de procesos inflamatorios infecciosos.

Enfermedad pélvica inflamatoria

La patología ginecológica predomina en este rubro. La cervicovaginitis que sepresenta puede complicarse con inflamación tubárica; la presencia de piosálpinxpuede dar incluso abscesos en la región pélvica, por lo que se requiere un trata-miento adecuado y temprano.

CAUSAS VASCULARES

Trombosis mesentérica

El antecedente de fibrilación auricular, la presencia de émbolos, la aterosclerosisy la trombosis ocasionan este problema. De acuerdo con la característica anató-mica del nacimiento de esta arteria, la mesentérica superior es la más afectada.La mortalidad es alta y se menciona de 50%, y en algunas series incluso hasta de100%. La raíz de la arteria es la más afectada, por lo que la circulación del intes-tino delgado y del colon derecho queda excluida, lo que explica la altamorbimor-talidad del padecimiento. No hay que olvidar que, en el mejor de los casos, si supresentación es segmentaria, la evolución del paciente será mejor. El compromi-so arterial es el más frecuente, pero también existe la trombosis venosa.

Isquemia por torsión de pedículos

Una patología como quiste de ovario, en donde la torsión del pedículo disminuyela circulación al órgano involucrado, puede dar datos de dolor abdominal agudo.En pacientes en quienes por defectos de la pared abdominal elmesenterio que-

da atrapado, disminuye la circulación y, en consecuencia, la falta de circulaciónintestinal da datos de isquemia e incluso necrosis, que finalmente se puede com-plicar con proceso inflamatorio infeccioso y perforación, se debe considerarcomo causa vascular de este síndrome.


undelito.

E

Angina abdominal y colitis isquémica

Padecimientos vasculares con disminución de la circulación pueden dar dolorposterior a la ingesta de alimentos, ya que se incrementa el requerimiento de flujosanguíneo a la zona intestinal, y si existe disminución del calibre de los vasos nu-trientes la presencia del dolor es dato pivote que hace sospechar de estas patolo-gías.

CAUSAS OBSTRUCTIVAS

La obstrucción intestinal como síndrome entra dentro de este grupo; puede serintraluminal, mural y extramural. En la intraluminal debe considerarse la presen-cia de cuerpos extraños, parásitos comoAscaris lumbricoides e incluso el íleo bi-liar. Entre las murales, las neoplasias y las enfermedades granulomatosas. En lasextraintestinales, la presencia de bridas, adherencias o neoplasias de otros órga-nos con invasión intestinal.Las tres principales causas de obstrucción intestinal en población general son:

bridas o adherencias, hernias estranguladas y la presencia de neoplasias.En recién nacidos se incluyen el ano imperforado, la malrotación intestinal y

el íleo meconial. En población pediátrica, las hernias inguinales complicadas, laintususcepción, la enfermedad deHirschsprung, entre otras. En población adulta,las bridas o adherencias como primera causa junto con las hernias estranguladas,siendo más frecuente la inguinal para el género masculino y la crural para el fe-menino. En pacientes adultos mayores, la presencia de bridas o adherencias, lashernias estranguladas e indiscutiblemente las neoplasias.

CAUSAS HEMORRÁGICAS

El embarazo ectópico roto es el ejemplo típico. La perforación uterina con hemo-rragia y el proceso infeccioso secundario amaniobras abortivas es otra de las etio-logías.Otro ejemplo es la hemorragia posterior a un procedimiento quirúrgico.En la toxemia del embarazo se puede presentar la ruptura espontánea del hígado

con una morbimortalidad alta, aneurisma disecante de la aorta y, en centros detraumatología, lesiones por arma blanca o de fuego.

CUADRO CLÍNICO

El síntoma pivote del síndrome es el dolor. Se debe realizar una semiología meti-culosa de este dato: forma de aparición, tipo de dolor, localización, irradiación,


intensidad, fenómenos que lo incrementan, que lo disminuyen, duración, ritmoy periodicidad.La semiología de este dato clínico puede indicar la causa, p. ej.: dolor que apa-

rece en mesogastrio y se irradia a fosa iliaca derecha en paciente joven probable-mente es apendicitis, o los mismos datos en paciente adulto, pero en fosa iliacaizquierda, enfermedad diverticular del colon complicada. Paciente masculinocon dolor en mesogastrio, terebrante, posterior a la ingesta de alcohol, se sospe-cha de pancreatitis. La semiología del dolor es básica.Otros datos clínicos son náusea y vómito por el íleo reflejo o bien por un pro-

blema obstructivo.Se agregan alteraciones en el hábito intestinal, como la imposibilidad para ca-

nalizar gases y defecar. En casos inflamatorios o complicados, se hace presenteel síndrome febril.

La exploración física es importante

Debe hacerse desde la inspección. La forma del abdomen, si hay o no distensiónabdominal, si existe peristalsis visible. Si hay defectos en la pared abdominal,como hernias umbilicales, de la línea alba, inguinales, crurales, de Spiegel o pos-terolateral, como la del triángulo de LePetit. La presencia de cicatrices quirúrgi-cas antiguas ante la posibilidad de hernias posincisionales o bridas. Datos clíni-cos específicos como el signo de Cullen o el de Gray Turner, como en el caso dela pancreatitis complicada.A la palpación existe hiperestesia, hiperbaralgesia, y determinar si hay viscero-

megalias o masas tumorales. Comprobar defectos de la pared abdominal, o bienmaniobras específicas, como el punto y maniobra de Murphy positiva en el casode patología vesicular. McBurney, Rovsing, von Blumberg, psoas, obturador, Ca-purro en el caso de apendicitis aguda. Puntos pancreáticos específicos. Digitopre-sión positiva con fiebre, hepatalgia y hepatomegalia, como en el absceso hepáticoamibiano. A la percusión, la distribución del timpanismo abdominal. Borramientode éste en el área hepática con Jaubert positivo indicativo de perforación de víscerahueca. Cambio dematidez por timpanismo en flancos a lamovilización del pacien-te, líquido libre en cavidad abdominal.La peristalsis es importante; ésta es normal o se encuentra incrementada, como

en los casos de obstrucción intestinal, o bien la ausencia de ésta como complica-ción con peritonitis. No olvidar el tacto rectal y vaginal. Presencia de tumor rectalo extrarrectal. Crecimiento uterino o de anexos. Fondos de saco ocupados. Infec-ción cervicouterina por la presencia de leucorrea. Datos de hipotensión, dolor,embarazo ectópico roto.En fin, la semiología y la exploración darán un alto porcentaje de certeza diag-

nóstica.


undelito.

E

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Estudios de laboratorio

La citología hemática puedemostrar, en caso de problemas inflamatorios, leuco-citosis y bandemia, así como disminución de la hemoglobina y hematócrito enlas causas hemorrágicas. Es importante tomar en consideración, cuando existevómito, la determinación de electrólitos para su reposición. La química sanguí-nea puede mostrar hiperglucemia en el caso de un paciente diabético, que puedeser la causa de enteropatía o de un íleo reflejo. Los tiempos de coagulación sonde importancia, ya que lamayoría de las etiologías requerirán un tratamiento qui-rúrgico. Estudios especiales se realizan de acuerdo con la posible etiología, comola determinación de amilasa y lipasa en el caso de pancreatitis, o bien enzimasespecíficas en caso de diagnóstico diferencial, como en el infarto del miocardio.

Estudios de gabinete

La placa simple de abdomen es el estudio básico. Debe ser tomada de pie y endecúbito, y acompañada de una placa toracoabdominal o tele de tórax. Los ha-llazgos en los últimos años han sido de importancia, sobre todo para valorar siexiste aire libre subdiafragmático o alguna patología torácica. Los datos radioló-gicos en la placa simple de abdomen son variados y dependerán de la etiología.Puede citarse, p. ej.: escoliosis antiálgica, borramiento del psoas, asa centinela,borramiento de la articulación sacroiliaca, disminución de la grasa preperitoneal,imagen en panal de abeja o en vidrio despulido, cuando la etiología es por un pro-ceso apendicular; colon cortado, ampliación del espacio entre la cámara gástricay el colon en caso de pancreatitis; imagen con niveles hidroaéreos, en pila demo-nedas, edema interasa, en vidrio despulido cuando existe obstrucción intestinal,o bien imagen en grano de café o de neumático en el caso de vólvulos del colon.Hay casos en que los resultados sonmejores con otro estudio, p. ej., el ultraso-

nido, que da mejor resolución diagnóstica en los casos de enfermedad pélvicainflamatoria, en los padecimientos de hígado y vías biliares, así como en el cua-dro de pancreatitis.La tomografía computarizada del abdomen es de utilidad sobre todo en pade-

cimientos del retroperitoneo, destacando el de pancreatitis.En algunos casos, la angiografía se deberá utilizar como diagnóstica e incluso

como terapéutica. Cuando con los estudios anteriores no se haya llegado a undiagnóstico, la laparoscopia toma un papel importante.Se mencionan también en casos seleccionados, sobre todo en trauma cerrado,

la punción abdominal e incluso el lavado peritoneal con el estudio microscópicodel material obtenido.


Como último recurso se puede utilizar la laparotomía exploradora como pro-cedimiento diagnóstico y terapéutico.

TRATAMIENTO

El tratamiento es específico de acuerdo con la etiología. Es importante determi-nar lo más temprano en su evolución la causa que da origen al dolor abdominal,con el objetivo de instalar un tratamiento rápido y efectivo que disminuya lamor-bilidad ymortalidad del paciente. Así también, cuanto más temprano sea el diag-nóstico, el cirujano podrá elegir el tipo de abordaje, e incluso el anestesiólogo po-drá determinar el tipo de anestesia.La profilaxis con antibióticos se realiza en casos en donde se encuentren datos

de infección, y una vez determinada la causa y obtenido el antibiograma, se deter-minará si se prosigue o no con el antibiótico.Es indiscutible que, mientras se llega al diagnóstico, no está indicado el uso

de analgésicos; el paciente permanecerá en ayunas y se instalarán soluciones pa-renterales de acuerdo con sus requerimientos.El uso de sondas como la de Levin es útil en los casos de obstrucción intestinal

o íleo reflejo, así como la sonda de Foley para cuantificación de la diuresis.En los casos en donde se sospeche una complicación como la peritonitis, los

lineamientos quirúrgicos cambian. Se deberá llevar al paciente al quirófano, ybajo anestesia general se realizará una revisión adecuada de la cavidad abdomi-nal. La incisión será media, supraumbilical e infraumbilical, de acuerdo con loshallazgos. La peritonitis encontrada requerirá un lavado de la cavidad abdominal,y de acuerdo con la posibilidad de abscesos residuales se colocarán drenajes ade-cuados, sobre todo en los espacios subfrénicos, subhepático, correderas parieto-cólicas y en el fondo de saco de Douglas. Ante la posibilidad de reintervencionespara lavado de la cavidad se deberá decidir si el abdomen será manejado de ma-nera cerrada o abierta, o con la colocación demalla o bolsa deBogotá. Es indiscu-tible que, en estos casos, el paciente tendrá que ser llevado en el posoperatorioa una unidad de cuidados intensivos para un soporte ventilatorio, alimenticio yde circulación en general, para evitar la falla orgánica múltiple. Debe recordarsequeno sólo es la peritonitis, sino la sepsis abdominal con el síndromede respuestainflamatoria sistémica, lo que incrementa en forma importante la mortalidad.

PRONÓSTICO

Éste dependerá del momento en que se realice el diagnóstico y se lleve a cabo laterapéutica adecuada. También es importante considerar la edad del paciente y


undelito.

E

Figura 5--1. Algoritmo. Dolor abdominal.

Abdomen agudo

Dolor abdominal

Abdomen no agudo

Consulta externa

Estudios de laboratorio

Estudios de gabinete

De acuerdo probableetiología

Internamiento

Estudios de laboratorio(Q. S., B. H., T. P., E. G. O., P. F. H.,enzimas pancreáticas, otros...)

Estudios de gabinetePlaca simple de abdomen (obstrucciónintestinal, pancreatitis, apendicitis)

Tele tórax (aire libre subdiafragmático)US (colecistitis, pancreatitis, enfermedadpélvica inflamatoria)

TAC (pancreatitis)Punción abdominal (trauma abdominal)Lavado peritoneal (trauma abdominal)Angiografía (aneurismas, trombosismesentérica)

Laparoscopia

DiagnósticoDiagnóstico

TratamientoTratamiento

AyunoSoluciones parenteralesElectivo:AntibióticosTransfusiónSonda nasogástricaSonda de FoleyCatéter centralCirugía

ComplicacionesPeritonitis--sepsis abdominal

Unidad de cuidados intensivosSoporte ventilatorioNutrición parenteralAminasAntibióticosReintervención quirúrgica

Laparotomía

si tiene o no enfermedades concomitantes que incrementen la morbimortalidad.Así, puede mencionarse que no es lo mismo intervenir a un paciente con apendi-citis aguda que a uno que tenga un absceso o perforación apendicular. O bien, que


además de su cuadro agudo presente enfermedades agregadas como diabetes, hi-pertensión arterial, cardiopatía o neumopatía.De lo anterior se desprende que elmédico, cuando se enfrente a este síndrome,

debe estar consciente de que su intervención oportuna y adecuada es valiosa, yde que la resolución del abdomen agudo verdadero siempre es quirúrgica. En loscasos de abdomen agudo no quirúrgico, el tratamientomédico oportuno disminu-ye los riesgos de complicación y muerte.

REFERENCIAS

1. Gastroenterología elemental.México, Méndez Editores, 2003:319--324.2. Bordes AJ, Zavala GC: Dolor abdominal. En: Méndez SN: Gastroenterología. México,

McGraw--Hill, 2005:113--124.3. Manzano TJ: Síndrome abdominal agudo. En: Asociación Mexicana de Cirugía General,

Consejo Mexicano de Cirugía General, A. C.: Tratado de cirugía general.México, El Ma-nual Moderno, 2003:289--298.

4. Cope:Abdomen agudo:Diagnóstico temprano. 17ª ed.México, ElManualModerno, 1990.5. TakahashiMT, ToledoOR:Abdomen agudo. En: Villalobos PJ:Gastroenterología. 5ª ed.

México, Méndez Editores, 2006:59--66.


undelito.

E

6Estreñimiento

El estreñimiento se define como la presencia de evacuaciones en número de tresomenos por semana, acompañadas de dificultad para expulsarlas, conmucho es-fuerzo, pujo importante; con frecuencia el paciente las refiere incompletas. Enocasiones, a pesar de ser las evacuaciones más frecuentes e incluso diarias, lospacientes refieren dificultad para evacuar, y las asocian con esfuerzo y pujo im-portante, lo que también se considera como estreñimiento.Actualmente, el estudio del estreñimiento no es tan simple comodarle laxantes

al paciente y después cambiarlo de uno a otro; requiere un buen análisis clínicodel cuadro del paciente e iniciar en forma ordenada los estudios necesarios hastadeterminar la causa y podermanejarlo. El estreñimiento puede ser crónico o agu-do. Existenmúltiples causas de estreñimiento; afortunadamente, la causamás co-mún son los malos hábitos dietéticos, es decir, la poca ingesta de fibra en formacontinua en la dieta del paciente, el aporte de líquidos insuficiente, el cual debeser de 2 a 3 L diarios, y el sedentarismo. En la mayoría de los pacientes, cuandoestos aspectos se corrigen, mejora el hábito intestinal. Recuérdese que el aportediario de fibra debe ser de 14 g, siendo los cereales, las frutas con cáscara y lasverduras los que contienen la mayor cantidad de fibra.Las otras causas de estreñimiento se dividen en extracolónicas, colónicas y el

estreñimiento de salida.Las causas extracolónicas son las causas secundarias a padecimientos neuro-

lógicos, entre los que están: enfermedad de Parkinson, esclerosismúltiple, enfer-medad de Hirschsprung, neurofibromas, lesiones medulares, enfermedad deChagas, entre otras; las endocrinológicas y metabólicas, como hipotiroidismo,

59


diabetes mellitus, porfirias, hipercalcemias, hiperparatiroidismo, amiloidosis,uremia, enfermedad de Addison, embarazo, enfermedades psiquiátricas, comosíndromes depresivos, compulsivos, etc.Otras causas extracolónicas son las medicamentosas; diversos medicamentos

producen alteración en la motilidad colónica. Entre éstos están: anticolinérgicos,antihipertensivos, antidepresivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, colestira-mina, diuréticos, hierro, opiáceos y antiácidos.Las causas colónicas son secundarias a tumores malignos o benignos, esteno-

sis, isquemia, enfermedad diverticular, vólvulus; las funcionales son inercia co-lónica total o segmentaria y síndrome de intestino irritable (SII).Dentro de las causas de estreñimiento de salida están las llamadas discinecias

del piso pélvico, anismus, rectocele, descensos pélvicos y prolapsos internos ointususcepción, sigmoidocele y enterocele, principalmente. Cuando el estreñi-miento es agudo, generalmente es secundario a problemas obstructivos comoneoplasias, vólvulus, enfermedad diverticular e impactación fecal. Cuando el es-treñimiento es de larga evolución y el paciente ha manejado múltiples medidasdietéticas y uso de laxantes para corregir su hábito intestinal sin haber respuesta,debe pensarse en procesos funcionales, colónicos, de piso pélvico o de salida.Lo primero que debe hacerse es interrogar al paciente respecto a sus hábitos

dietéticos, corregirlos con aporte suficiente de fibra (de 14 a 25 g por día) y delíquidos (de 2 a 4 L por día) y una actividad física adecuada para la edad y el esta-do de salud general del paciente. Por otro lado, hay que preguntarle si tiene algúnpadecimiento de base o si toma medicamentos para otra enfermedad. En amboscasos se maneja con las medidas dietéticas descritas, y en los casos posibles hayque suprimir algunosmedicamentos o cambiarlos por otros que no afecten la eva-cuación. Asimismo, hay patologías de base que al ser controladas, sobre todo lasmetabólicas, mejoran el cuadro de estreñimiento. Existen padecimientos que porsu evolución natural producen en el paciente periodos de estreñimiento; se utili-zan en estos casos laxantes por vía oral, principalmente de volumen, o en casosagudos enemas, siempre por periodos cortos. Son ejemplos de estas causas la dia-betes mellitus, el hipotiroidismo y el SII.Una vez que se haya descartado lo anterior y corregido los hábitos dietéticos,

si el paciente persiste estreñido hay que iniciar los estudios específicos, teniendomucho cuidado en su adecuada indicación.El primer estudio que se solicita es un colon por enema de doble contraste, en

donde se podrá descartar alguna patología causante del problema. Si se observaalguna imagen “sospechosa”, se solicita una colonoscopia. Es válido omitir el co-lon por enemay realizar como estudio inicial la colonoscopia; de hecho, en diver-sas guías de diagnóstico se considera ésta el primer estudio por realizar en el pa-ciente con estreñimiento. Si se encuentra o se corrobora alguna lesión, se dará eltratamiento adecuado. Cuando el colon por enema o la colonoscopia, o ambos,

61EstreñimientoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

Figura 6--1. Algoritmo de estreñimiento.

Estreñimiento

Agudo Crónico

Impactación Oclusión

Tx médico o quirúrgico

Medicamentos,enfermedad

Colónica

Colon por enema

Tránsito demarcadores

(+) Recto

Defecograma

Manometría

Cirugía

(+)

Colonoscopia

(+)

Lesión

Tx médico,cirugía o ambos

Funcional

Tx médico

Inercia

Retroalimentación

Cirugía

extracolónica

(--) (+)

no revelen ninguna patología, únicamente sigmoide redundante, dolicocolon ocolon espástico, se pensará en algún problema de tipo funcional, principalmentecolon irritable, dando el manejo médico pertinente y apoyando este diagnósticocon el cuadro clínico. Cuando el cuadro clínico oriente a pensar en otras causasde estreñimiento, se seguirá estudiando al paciente.De no encontrarse causa de estreñimiento, se solicitará tránsito colónico con

marcadores. En condiciones normales, losmarcadores no deben estar en el colonal quinto día de haberse ingerido, o sea que se deberían haber evacudo; sin embar-go, si en este tiempo hay más de 20% del número de marcadores distribuidos entodo el colon o agrupados en un segmento, se pensará que se trata de una inerciacolónica, total o segmentaria. Si la mayoría de los marcadores se quedan en el


recto, el estreñimiento muy probablemente será de salida. En los primeros doscasos, el tratamiento es quirúrgico, con resección segmentaria o colostomía total.Cuando se trata de estreñimiento de salida, se continúa con estudios radiológi-

cos; se solicita un defecograma o un proctograma, en donde se puede identificaranismus (ausencia de apertura del ángulo anorrectal en las tres proyecciones: re-poso, máxima contracción ymáximo esfuerzo, secundaria a la falta de relajacióndel músculo puborrectal), prolapso interno, megarrecto probablemente secunda-rio a enfermedad de Hischsprung, descenso pélvico, rectocele o lesiones retro-rrectales. Si se determina anismus, el manejo será con retroalimentación rectal;si se trata de rectocelemayor de 3 cmo prolapso interno, el tratamiento es quirúr-gico. Si se sospecha deHischsprung, se debe corroborar con estudio demanome-tría anorrectal, donde habrá ausencia de reflejo rectoanal inhibitorio, así comoalteración en la sensibilidad, y volumen máximo rectal. Una vez hecho el diag-nóstico, la terapéutica es quirúrgica. En caso de lesiones retrorrectales, se solici-tará tomografía axial computarizada abdominal, toma de biopsia y cirugía.Con todo lo anterior, cabemencionar que en la actualidad no se debe condenar

a un paciente con estreñimiento al uso de laxantes, ya que el empleo de estos pro-ductos, primordialmente los de tipo estimulante (senósidos) por tiempo prolon-gado, puede desarrollar un colon catártico. Se debe estudiar al paciente en formaintegral para poder ofrecerle resultados satisfactorios.El tratamiento incluye medidas higiénico--dietéticas con formadores de bolo

fecal, líquidos, ejercicio,medicamentos específicos como procinéticos agonistasde la serotonina (5HT4), evitando en lo posible el uso de laxantes.

REFERENCIAS

1. Stara M: Challenging problems presenting as constipation. Am J Gastroenterol 1999;94:567--574.

2. Schmulson MJ: Estreñimiento. En: Kershenobich D, Robles DG, Vargas VF (eds.): Es-quema de manejo en gastroenterología: guía para la obtención de decisiones. 1ª ed. Barce-lona, Masson, 1999:136--143.

3. Pfeifer, Agachan F, Wexner SD: Surgery for constipation: a review. Dis Col Rectum1996;39:444--460.

4. Fleshman JW, Dreznik Z, Cohen E, Fry RD, Kodner IJ: Balloon expulsion test facili-tates diagnosis of pelvic floor outlet obstruction due to nonrelaxing puborectalismuscle.DisCol Rectum 1992;35:1019--1025.

5. Wexner SD: Constipation etiology, evaluation and management. Butterworth--Heine-mann, 1995.


undelito.

E

7Síndrome de intestino irritable

Nombre del autor

El síndrome de intestino irritable (SII) es una alteración funcional que afecta lasensibilidad y motilidad del intestino. Ha recibido múltiples denominacionesproducto de sus manifestaciones clínicas, entre las que se encuentran colitis sim-ple, colitis nerviosa, colon irritable o colon espástico. Su denominación actual essíndrome de intestino irritable, dado que este padecimiento no sólo involucra alcolon, sino a todo el intestino en general. De acuerdo a los Criterios de Roma II,el síndrome se define como un grupo de desórdenes funcionales intestinales enlos que el dolor o el malestar abdominal se asocian con alteraciones en los hábitosde defecación. Es una causa frecuente de consulta médica. Representa de 12 a20% de la consulta general y aproximadamente de 40 a 45% de la consulta delgastroenterólogo.En informes publicados en EUA se establece que anualmente se elaboran 2.2

millones de prescripciones médicas secundarias a tres millones de consultas enpromedio. La prevalencia de la enfermedad varía de 6 a 22% en diversas seriespublicadas. En México los estudios publicados establecen una prevalencia de18%.A pesar de lo frecuente de la enfermedad, sólo acuden a consulta aproximada-

mente 35% de los pacientes. Cuando esto ocurre se asocia principalmente con“miedo” a enfermedad maligna, incremento del dolor o malestar y alteracionesimportantes en la calidad de vida y en las actividades físicas o sociales.El síndrome de intestino irritable es caracterizado por múltiples síntomas, con

tres patrones de presentación: predominio de diarrea, predominio de estreñi-miento o hábito alternante, sin que orgánicamente se demuestre alguna lesión en

63


el intestino; sin embargo, hay una alteración de tipo funcional que determina elcuadro clínico. Es más frecuente en la población femenina, en una relación de3:1. El cuadro clínico generalmente inicia en la etapa de adulto joven, entre los25 y los 30 años de edad, y se incrementa en las pacientes en el periodo premens-trual y en la etapa del climaterio.No existe en la actualidad una causa específica del origen de este trastorno. Es-

tudios recientes permiten concluir que los factores ambientales, culturales y die-téticos no influyen en su presentación. Se ha determinado, sin embargo, que enlos neurotransmisores, a nivel bioquímico, ocurren cambios que alteran la fun-ción del órgano; de ahí la gran cantidad de factores que pueden modificar la fun-ción del intestino. Entre los mediadores bioquímicos involucrados se encuentrala 5--hidroxitriptamina o serotonina, la cual se localiza en 95% en el tubo digesti-vo. El conocimiento de un sistema nervioso entérico con presencia de plexoscomo el submucoso y el mientérico, así como receptores presinápticos y postsi-nápticos que responden a neurotransmisores excitadores o inhibidores en formarápida o lenta, ha permitido desarrollar una gastroneurología compleja. Este sín-drome está condicionado por múltiples causas que desencadenan el cuadro clíni-co, entre las que se encuentran el tipo de alimentos, sueño y factores de tipo emo-cional o tensional. Los estados de angustia y depresión se encuentran en formacomún en pacientes con este síndrome, lo que agrava los síntomas y lleva al pa-ciente a la búsqueda de soporte psicológico en su manejo.Este padecimiento tiene una evolución crónica recurrente conperiodos de exa-

cerbaciones y remisiones a lo largo de la vida; su curso en general es benigno, lossíntomas pueden presentarse por largo tiempo, predominando uno u otro sínto-ma; esto preocupa más al paciente, creando en él una gran angustia y confusiónpor pensar que pueda ser causado por un procesomaligno, lo que empeora la sin-tomatología, formándose así un círculo vicioso.Anteriormente se llegaba al diagnóstico de SII por exclusión de alguna patolo-

gía orgánica, realizando los estudios necesarios para descartarla y, de resultar és-tos negativos se establecía el diagnóstico.Actualmente se han determinado métodos clínicos diagnósticos basados en la

sintomatología del paciente, la duración del cuadro, el predominio de síntomas,su relación con factores emocionales y dietéticos, así como cambios del hábitointestinal, entre otros conocidos como criterios diagnósticos.Inicialmente descritos por Manning (1978), posteriormente modificados, son

conocidos en la actualidad como Criterios de Roma (I, II, y III). Estos criteriosse basan en la presencia de dolor o malestar abdominal por lo menos durante 12semanas en los últimos docemeses acompañados de cambios en el hábito intesti-nal, ya sea en la forma o en la frecuencia o alivio del dolor posterior a la defeca-ción, siendo necesarios dos de tres de los criterios anteriores para establecer eldiagnóstico. La frecuencia y la intensidad de los síntomas varían ampliamente de

65Síndrome de intestino irritableEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

un individuo a otro, pudiendo presentarse un patrón constante de síntomas en al-gunos pacientes. En pacientes en los que predomina el estreñimiento puede durarvarios días con periodos cortos de diarrea, con evacuaciones escasas, duras, enforma de escíbalos, acintadas, con sensación de evacuaciones incompletas,acompañadas de dolor abdominal, el cual precede a las evacuaciones y desapare-ce posterior a éstas o sólomejora en formamomentánea. En otros paciente predo-mina la diarrea, la que se presenta con evacuaciones flojas, escasas, líquidas, oser la primera evacuación del día formada y posteriormente disminuir de consis-tencia hasta ser líquidas. Existe también el patrón alternante, que en diversos in-formes es el más frecuente.La distensión abdominal se puedepresentar posterior a la ingesta de alimentos,

o bien manifestarse progresivamente durante el día, acentuándose por la tarde;incluso los pacientes refieren amanecer bien y progresivamentemanifestar la dis-tensión, acompañada de deseo de canalizar gases, sin poder lograrlo. El dolor omalestar abdominal generalmente es difuso, aunque puede ser localizado en va-rios sitios del abdomen, y el más común es en la fosa iliaca izquierda; puede sercólico, punzante, sordo, intermitente o continuo, de intensidad leve, moderadae incluso intensa, desencadenado por la ingesta de alimentos, asociado con la dis-tensión y que mejora con la evacuación. Es importante mencionar que tanto lasevacuaciones diarreicas como el dolor abdominal no se presentan por la nocheni interrumpen el sueño del paciente. Cuando esto sucede debe ser consideradoun dato de alarma.Cuando se tiene un paciente con este cuadro clínico y los criterios de Roma

nos sugieren pensar en un SII, se debe iniciar tratamiento, no sin antes realizarla exploración completa del enfermo, conmayor cuidado en el abdomen, y solici-tar estudios, como coproparasitoscópicos, sangre oculta en heces en tres determi-naciones, biometría hemática y rectosigmoidoscopia en pacientesmenores de 50años de edad, o colonoscopia en los mayores de esa edad. De ser negativos estosestudios, continuar con el tratamiento médico. Cuando estos síntomas inician supresentación en forma tardía (de 50 años de edad en adelante) o se asocian condatos de alarma, como antecedentes familiares de neoplasias digestivas, presen-cia de sangre en las evacuaciones, pérdida de peso, anemia, hallazgos abdominalesa la exploración (visceromegalias, tumores, datos de oclusión intestinal, etc.) o sín-tomas nocturnos, se deben realizar otros estudios diagnósticos, como ultrasonidoy tomografía, entre otros, y en caso de ser positivos tratar la patología encontrada.El tratamiento médico consiste en suprimir algunos alimentos, primordial-

mente los irritantes, condimentos, grasas, leguminosas, y todos aquellos que elpaciente ha detectado que le desencadenan síntomas. En lamedida en que sea po-sible, suprimir estrés, tensiones emocionales, cargas laborales, etc. Es muy im-portante explicarle al paciente que padece un SII en qué consiste, cómo se mani-fiesta y queno evolucionará a un proceso grave oneoplásico queponga enpeligro


Figura 7--1. Algoritmo del síndrome de intestino irritable.

Criterios diagnósticos para SIIRoma II

(+), con datos de alarma

Probable enfermedadorgánica (estudios completos)

Diagnóstico

Tratamiento específico

(+), sin datos de alarma

Tratamiento médico

Mejoría

No SÍ

Estudios complementarios

(+)

Tratamientoespecífico

(--)

Tratamiento (SII)

Continuar 12 semanas

Educación, seguimientodel paciente

su vida. Habrá pacientes tan nerviosos o aprensivos que requieran manejo psico-lógico o psiquiátrico, pero es en la minoría de los casos.Dada la variabilidad de síntomas y la alternancia en el predominio de ellos en

algunos pacientes, se manejan diversos tipos demedicamentos, conmecanismosde acción distintos de acuerdo a la molestia principal. Los medicamentos usadosen un inicio con buena respuesta puede llegar el momento en que no produzcanmejoría de los síntomas, por lo que es necesario cambiarlos; de ahí la gran canti-dad de fármacos que en la actualidad existen en el mercado.Entre los medicamentos utilizados para este padecimiento están los anticoli-

nérgicos, que actúan en los receptores muscarínicos y nicotínicos (butilhioscina,diciclomina), los antiespasmódicos con acciones única o dual, como bloqueado-

67Síndrome de intestino irritableEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

res de los canales de calcio, entre los cuales destacan el bromuro de pinaverio,uno de los más utilizados por su excelente respuesta en el dolor y malestar abdo-minal; los antagonistas de los receptores de serotonina de tipo 3, para diarrea ydolor; los agonistas de estos mismos receptores, pero de tipo 4, para cuadros enlos que predomina el estreñimiento, encontrándose en la actualidad productoscombinados (tipos 3 y 4); los inductores de la motilidad intestinal (cisaprida ydomperidona) y los que retardan la motilidad, como la loperamida, que actúacomo agonista opioide periférico; la lidamida, agonista α2 adrenérgico que dis-minuye la secreción de agua y electrólitos, ambos compuestos utilizados en cua-dros de diarrea; la simeticona sola o combinada, sustancia útil para eliminar lapresencia de distensión abdominal secundaria a gas y los productos que contieneenzimas pancreáticas o carbón activado con el mismo objetivo.También son utilizados los antidepresivos, por sus efectos anticolinérgicos y

analgésicos viscerales, así como su efecto en los receptores de serotonina, dismi-nuyendo el dolor y mejorando los cuadros depresivos.Sin embargo, el manejo actual del SII vamás allá de losmedicamentos utiliza-

dos. Es fundamental trabajar en la educación del enfermo con relación a sus ali-mentos y su actividad física; brindarle seguridad, calmar temores y aclararle susdudas. Es indispensable una buena relaciónmédico--paciente que brinde confian-za y dé soporte psicológico al paciente.

REFERENCIAS

1. Thompson WC: Symptomatic presentations of the irritable bowel syndrome. Gastroen-terol Clin N Am 1991;20:235--248.

2. Venner SJ,DepewWT,PatersonWG et al.:Predictive value of theRome criteria for diag-nosing the irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1999;94:2912--2917.

3. Crowell MD, Dubin NH, Robinson JC et al.: Functional bowel disorders in women withdysmenorrhoea. Am J Gastroenterol 1994;89:1973--1977.

4. American Gastroenterological Association: American Gastroenterological AssociationMed-ical Position Statement: Irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;12:1701--1714.

5. Takahashi MT: Síndrome de intestino irritable. Colon, recto y ano. Enfermedades MédicoQuirúrgicas 2002;55:393--396.


undelito.

E

Índice alfabético

A

abdomen agudono quirúrgico, 49quirúrgico, 49

absceso, 51en la región pélvica, 52hepático amibiano, 51, 54

afectación genética, 24alcalosis metabólica, 5, 34alcoholismo, 36alteraciónde la acomodación gástrica, 16de la peristalsis, 21en el calcio sérico, 5en la motilidad colónica, 60hidroelectrolítica, 5mioeléctrica, 16peristáltica, 3psicotrópica, 6psiquiátrica, 17

amiloidosis, 60anemia, 18

crónica, 32ferropénica, 3por deficiencia de hierro, 35

aneurisma disecante de la aorta, 53angina abdominal, 53ano imperforado, 53anorexia, 13apendicitis, 50, 54aguda, 57

arritmia, 44Ascaris lumbricoides, 53ascitis, 36refractaria, 46

asfixia, 46azoemia prerrenal, 34

C

calcinosis, 5cáncer, 29de esófago, 3gástrico, 18, 28, 29, 35intraabdominal, 15

69

70 (Índice alfabético)Algoritmos en gastroenterología

carcinoma, 29cardiopatía, 58cefalea, 16cervicovaginitis, 52chapoteo gástrico, 34cicatrización ulcerosa, 26cirrosis, 26, 36, 42clasificaciónde Los Ángeles, 4de Savary--Miller, 4

colagenopatía, 15colecistitis enfisematosa, 50coledocolitiasis, 15colelitiasis, 15cólico biliar, 15colitisfulminante, 21isquémica, 53nerviosa, 63simple, 63

coloncatártico, 62espástico, 63irritable, 63

Criterios de Roma, 13I, 64II, 13, 63, 64III, 64

D

dañoepitelial, 24esofágico, 6

derrame pleural, 50descenso pélvico, 60, 62desgarro de Mallory, 35deshidratación, 34desnutrición, 34desorden funcional intestinal, 63

diabetes, 58mellitus, 15, 50, 60

discinesia del piso pélvico, 60disfagia, 3, 18disfuncióndel esfínter de Oddi, 15hemostática, 42

dismotilidadesofágica, 2gástrica, 2

dispepsia, 13crónica, 17funcional, 13, 14, 16, 17, 28idiopática, 14persistente, 14recurrente, 14

distensión, 13abdominal, 65secundaria a gas, 67

posprandial, 17diverticulitis, 51divertículo de Meckel, 51dolorabdominal, 49, 50, 56, 63, 65agudo, 49, 52

epigástrico, 18referido, 50torácico, 16ulceroso, 28

E

efecto de rebote, 5embarazo ectópico roto, 53, 54encefalopatía, 46, 47enfermedadacidopéptica, 7cardiovascular, 36de Addison, 60de Chagas, 59de Hirschsprung, 53, 59, 62

71Índice alfabéticoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónes

undelito.

E

de Parkinson, 59del esófago, 3del tracto gastrointestinal, 14diverticular, 51, 60del colon, 54

gástrica, 3granulomatosa, 53hepática, 36crónica, 42

inflamatoria intestinal, 29pélvica inflamatoria, 52, 55péptica complicada, 51por reflujo, 2, 28gastroesofágico, 1, 4, 9, 14, 18no erosiva, 2

psiquiátrica, 60refractaria, 7tiroidea, 15ulcerosa, 23, 24, 25, 27, 28, 40péptica, 17, 51

enterocele, 60enteropatía, 55epistaxis, 36eritema palmar, 36erradicación de Helicobacter pylori,31, 40

eructo, 13esclerosis múltiple, 59escoliosis antiálgica, 55esofagitis, 1, 2, 3, 4, 6, 35con ulceración, 9erosiva, 7no erosiva, 7péptica, 9persistente con estenosis, 9por reflujo alcalino, 6

esófago de Barrett, 3, 4, 9esplenomegalia, 36estenosis, 3, 60del píloro, 31, 33esofágica, 4, 9, 43

pilórica, 2, 33estreñimiento, 59, 65agudo, 59crónico, 59de salida, 59

estrés agudo, 17evento cerebrovascular, 44excentricidad pilórica, 29

F

fallaorgánica múltiple, 56renal, 5

fatiga, 6fibrilación auricular, 52fibromialgia, 16fiebre tifoidea, 51fístula, 51

G

gastritis, 24, 25crónica, 25difusa antral, 25no atrófica, 24

erosiva, 18multifocal, 24

gastroenteritis infecciosa, 50gastroparesia, 15diabética, 2

gastropatía, 24erosiva, 35

glomerulonefritis, 50

H

Helicobacter pylori, 8, 17, 24, 25,40


infección crónica por, 17hematuria, 36hemoptisis, 36hemorragia, 18, 25, 31activa, 29aguda, 3, 40del tubo digestivo, 39alto, 35, 51

digestiva, 32gastrointestinal, 36, 42aguda, 40alta, 40, 41no variceal, 41

incontrolable, 40no variceal, 38oculta, 32persistente, 32variceal, 36, 42aguda, 42, 45

hepatitis, 36herniacrural, 54de la línea alba, 54de Spiegel, 54estrangulada, 53hiatal, 2inguinal, 53, 54posincisional, 54umbilical, 54

hidrocolecisto, 50hiperazoemia, 5hipercalcemia, 5, 60hiperestesia visceral, 16hipergastrinemia, 8hiperparatiroidismo, 15, 60hiperplasiade células parietales, 8prostática, 50

hiperprolactinemia con galactorrea,6

hipersecreción ácida, 24

hipertensiónarterial, 58portal, 36

hipofosfatemia, 5hipotiroidismo, 59, 60

I

ictericia, 18íleobiliar, 53meconial, 53reflejo, 55, 56

impactación fecal, 60inercia colónica, 60, 61inestabilidad hemodinámica, 42infarto, 44del miocardio, 49, 55pulmonar, 50

infecciónbacteriana, 42cervicouterina, 54gástrica, 15por Helicobacter pylori, 24, 25,26, 27, 29crónica, 17

inflamación tubárica, 52insuficienciacardiaca congestiva, 15renal, 5, 15suprarrenal, 15

intususcepción, 53, 60invasión intestinal, 53irritación peritoneal, 49, 50, 51isquemia, 37, 52, 60cardiaca, 15intestinal crónica, 15mesentérica, 44miocárdica, 44por torsión de pedículos, 52


undelito.

E

L

lesiónacidopéptica, 7esofágica, 4medular, 59retrorrectal, 62ulcerosa, 23, 24, 30

leucorrea, 54litiasisrenoureteral, 5ureteral, 50vesical, 50

M

malestar abdominal, 63, 65malformación vascular, 35malrotación intestinal, 53melanemesis, 36metaplasia intestinal, 3migraña, 16, 21motilidadesofágica, 6gástrica, 6

N

necrosis, 52infectada, 51secundaria, 37

neoplasia, 53, 60esofágica, 15gástrica, 15pancreática, 15

neumatosis intestinal, 52neumoníabasal, 50por aspiración, 46

neumopatía, 58

neuritis, 50neurofibroma, 59

O

obstrucción intestinal, 51, 53, 54,56

oclusión intestinal, 65odinofagia, 3onfalitis, 52

P

pacientecirrótico, 45con ascitis, 42con cirrosis, 42, 47con diabetes mellitus, 21con esofagitis erosiva, 7con hernia hiatal, 2, 9diabético, 55pediátrico, 52renal, 5ulceroso, 27, 28, 30, 32, 33

padecimiento pulmonar, 50pancreatitis, 51, 54, 55aguda, 51crónica, 15

perforación, 25, 29, 32apendicular, 57de víscera hueca, 51, 54del apéndice, 50esofágica, 46uterina, 53

pericarditis, 50peristalsis esofágica, 2peritonitis, 54, 56bacteriana, 51química, 51

pielonefritis, 50


piocolecisto, 50piosálpinx, 52pirosis, 1, 2, 3, 8, 13, 14, 18funcional, 16

plenitud posprandial, 13porfiria, 60

Q

quiste de ovario, 52

R

rectocele, 60, 62reflujo, 2alcalino, 6biliar, 6gastroesofágico, 1, 15fisiológico, 1

nocturno, 2, 8refractariedad ulcerosa, 25regurgitación, 6, 13, 18ácida, 1, 2, 3

reparación celular, 27retardo del vaciamiento gástrico, 16retención urinaria aguda, 50ruptura del hígado, 53

S

saciedad temprana, 13, 18, 21sangrado transvaginal, 36sangre oculta en heces, 32, 65secreción ácida, 8gástrica, 26, 30

seudodivertículo, 29sigmoidocele, 60síndromecompulsivo, 60

de abdomen agudo, 49de hipersecreción ácida, 25, 26de intestino irritable, 15, 16, 18,60, 63, 65

de respuesta inflamatoria sisté-mica, 56

de Zollinger--Ellison, 26, 28depresivo, 60ulceroso, 33

síntoma dispéptico, 17, 18somnolencia, 6sustitución esofágica, 10

T

tamponade, 49taquicardia, 32temblor distal, 6trasplante, 46hepático, 46

trastornode la motilidadgástrica, 16intestinal, 27

de malabsorción, 15del tracto gastrointestinal, 13electrolítico, 34gástrico infiltrativo, 15

trauma abdominal, 49tromboembolia pulmonar, 50trombosisde la vena esplénica, 47mesentérica, 52venosa, 52

tumor, 65benigno, 60extrarrectal, 54maligno, 60esofágico, 14gástrico, 14

rectal, 54


undelito.

E

secretante de gastrina, 26tumoración abdominal palpable, 18

U

úlcera, 23, 37duodenal, 23, 26, 27, 29, 30, 32sangrante, 40

gástrica, 23, 24, 25, 27, 29, 30,32

maligna, 29penetrante, 24péptica, 8, 14, 15, 18, 23, 24, 25,26, 27, 28, 29, 31, 32, 35

uremia, 60

V

vaciamiento gástrico acelerado,27

varices, 36, 37esofágicas, 35, 44, 45gástricas, 47

visceromegalia, 65vitaminaA, 25C, 25, 26

vólvulo, 60del colon, 55gástrico crónico, 15

vómito recurrente, 18

http://booksmedicos.org

algoritmos en gastroenterologÃa123userdocs.s3-website-eu-west-1.amazonaws.com/d/ca/d3/... · cos....

Documents