ALTERACIONES ELECTROLITOS K, Mg, P

Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996POTASIOCatin intracelular ms abundante : 150mEq/LExtracelular: 3,5 a 5 mEq/LRelacin entre K [ IC ] y [ EC ] potencial elctrico en reposo Regulacin IC de protenas, cidos nucleicos, glucgeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones

Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996

NEJM, Vol339, No7, 1998Equilibrio Interno del PotasioEquilibrio cido bsico: Acidosis: H+ a la clula y sale K : [K] sricaC/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra KInsulina: entra K a la clula, modulado por higado [K] srica

NEJM, Vol339, No7, 1998

NEJM, vol 330 ,No7, 1998Equilibrio Interno del PotasioCatecolaminas B adrenergicas: ingreso K a la clulaBloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmtico : inhiben canales de K activados por el CalcioEstados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmtica

NEJM, vol 330 ,No7, 1998

NEJM, Vol 339, No.7, 1998Equilibrio Externo del PotasioDetermina el contenido total corporalEquilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/daExcrecin: orina 90%, M fecal: 10%Tbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan

NEJM, Vol 339, No.7, 1998

NEJM, Vol 339, No7 , 1998Equilibrio Externo del PotasioAldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secrecin de K permeabilidad para el K .La secrecin de aldosterona se estimula por el K , Angiotensina II e hipovolemiaEl PNA y la de K : inhiben la secrecin de aldosterona

NEJM, Vol 339, No7 , 1998

NEJM Vol 339, No.7, 1998HOMEOSTASIS DEL POTASIO

NEJM Vol 339, No.7, 1998

NEJM, VOl 339 No 7 , 1998HIPOKALEMIAK srico < 3,5 mEq/LLa en 1mEq/L : prdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electroltica ms frecuenteBien tolerada en pacientes sanosInterfiere con formacin y propagacin del impulso y contraccin muscular

NEJM, VOl 339 No 7 , 1998

NEJM, vol 339, No 7 , 1998

Manifestaciones Clnicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomticaNeuromuscular: hiporeflexia, leo, parlisis, rabdomilisisCardiovascular: PM en reposo, duracin de P de accin y periodo refractarioRenal: Altera estructural y funcional Metabolismo: protenas y GH e insulina

NEJM, vol 339, No 7 , 1998

HIPOKALEMIA< 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

HIPOKALEMIA

NEJM, Vol 339, No 7 , 1998TRATAMIENTOCorregir causa de baseNo bolosInfusin 20 mEq/L-40mEq/L en SSN, monitoreo EKG, control K c/4 horasPrdida crnica: 3-5 mEq/K/da VORefractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a clula

NEJM, Vol 339, No 7 , 1998

HIPERKALEMIADisminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarizacin, acelera repolarizacin y lentifica la conduccinValores >5,5 mEqNo siempre implica en el corporalLa mayora 2 a Insuficiencia renal

Manifestaciones ClnicasNeuromuscular: Debilidad, parlisis flccida, parestesias, tetaniaK 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongadoK 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresin ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

HIPERKALEMIA

HIPERKA-LEMIA

HIPERKALEMIA

Pediatric in Review, Vol 17, No 11, 1996TRATAMIENTOLeve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos Aumentar excrecin : diurticosCompromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

Pediatric in Review, Vol 17, No 11, 1996

pediatrics in Review, Vol 17, No.11, 1996TRATAMIENTOAgonistas B- adrenrgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 Solucin glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/KHCO3: 1-2 mEq/K IV en 20

pediatrics in Review, Vol 17, No.11, 1996

ALTERACIONES POTASIO

MAGNESIO

4 catin ms abundante y 2 a nivel IC99% IC 1% EC50% hueso, 20 % M. Esqueltico, 30% tejidos blandos[ ] plasmtica normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores sricos no reflejan los corporalesCofactor para > 300 reacciones enzimticasNaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidacin

MAGNESIOEstabilizar la membrana, a travs del KRegulador de canales de Ca, secrecin de PTHAbsorcin intestinal 40-50% en ileonMetabolismo regulado por AldosteronaExcrecin renal --> principal regulador, 70% reabsorcin tubular: Mg, Ca, PTH, glucagn, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA< 1, 7 mg/dl, en pacientes crticamente enfermos 60-65%Prdidas GI: malabsorcin, FQ, laxantesDisminucin de ingesta: DNT, NTP, LEVPrdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CADMedicamentos: diurticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIAUna [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clnica es sugestivaClnica: Neuromuscular:

HIPOMAGNESEMIAOseas: osteoporosis, osteomalaciaTratamiento: con convulsiones: MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilucin de 10mg/ml SSN o DA5% en 15- 30 minutos Mantenimiento: 30-60 mg/K/da EV , 3-4 das

HIPERMAGNESEMIA10% pacientes hospitalizadosNiveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/LIatrognicaDisminucin de excrecin renalIngresos excesivosSalida Mg intracelular

HIPERMAGNESEMIAManifestaciones clnicas: > 10 mEq/LSNC: depresin Neuromusculares: hiporreflexia, caudripleja flcida, debilidad muscular, falla respiratoriaVD con hipotensin por bloqueo de entrada de Calcio o liberacin de prostaciclinaTarda: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

HIPERMAGNESEMIATratamiento: Causa de base, restringir aporteInducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IVGluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10-> 1cc/KHemodilisisSoluciones Insulina + glucosaMayor complicacin : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

FOSFOROAnin IC ms abundante99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangreForma orgnica: fosfolpidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgnica: 10% unido a protenas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libreMetabolismo: absorcin intestinal: yeyuno 50-65% , mineralizacin sea

FOSFORO

Excrecin renal : 90% filtra por glomrulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal Funciones fisiolgicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, sntesis de nucletidos, fosfolpidos, protenas, cofactor enzimticoValores de acuerdo a edad

HIPOFOSFATEMIA P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dlRedistribucin a espacio ICDisminucin ingesta o absorcin intestinalAumento prdidas renalesSintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematolgico, GI, metablicas, respiratorias

HIPOFOSFATEMIATratamiento:< 1,5 mg/dl : correccin EV

Sx agudos o valores

HIPERFOSFATEMIANiveles > 4,5 mEq/LCon disminucin de Ca, aumento PTHPTH aumenta excrecin urinaria de P y reestablece CaPor ingreso aumentadoDisminucin excrecin renal: Causa ms comn IRRedistribucin IC --> EC: rabdomiolisis, hemlisis, leucemia, CAD,iatrogenia.

HIPERFOSFATEMIA

Pseudo hiperfosfatemia: mieloma mltipleClnica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectpicasTratamiento: Causa subyacente Disminuir ingresos y absorcin intestinal Aumentar excrecin renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K Corregir hipoCa , insulina + glucosa

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