Apport de l’IRM dans le diagnostic des tumeurs intradurales : à propos de 63 cas

M. OUALI IDRISSI, J. YACOUBI, F. ADRAOUI, , , ,M. MOULATTAF, N. CHERIF EL IDRISSI EL GUANOUNI,

O. ESSADKI, A. OUSEHALService de radiologie, hôpital Ibn Tofaïl, CHU Mohammed VI, Marrakech, Maroc.

Urgence neurologiqueDiversité des signes cliniquesIRM médullaireIRM médulla re

Diagnostic positifDiagnostic topographiqueParfois étiologique

Étude rétrospective de 63 cas colligéssur une période de 5 ans Tous nos patients ont bénéficié d’une IRM médullaire (1,5 Tesla)( , )Les séquences :T1 axial et sagittal T2 axial, sagittal et parfois coronalT1 avec injection de GadoliniumSaturation de graisse

Age moyen : 30 ansSexe ratio : 0, 9Délai moyen de consultation : 2 moisClinique :Clinique :

Syndrome de compression médullaire débutant: 10% des casSyndrome de compression médullaire complet: 82% des cas Syndrome de la queue de cheval : 8% des cas

IRM:Le siège des lésions:Intradurale extramédullaire: 60% des casIntradurale intramédullaire: 40% des cas

Le diagnostic étiologique: Tumeurs intradurales extramédullaires:15 neurinomes3 lipomes4 kystes arachnoïdiens3 lipomes

Tumeurs intradurales intramédullaires:9 ependymomes5 astrocytomes2 ependymomes myxopapillaires2 LMNH2 LMNH1 lipome1 kyste arachnoïdien1 kyste dermoïde1 kyste épidermoïde

Méningiome: lésion intradurale en regard de D7, en isosignalT1, isosignal T2 et se rehausse de façon modérée après contraste. Cette lésion à une large base d’implantation méningée avec une prise de contraste méningée en regard.

Neurinome dorsal: lésion intradurale latéralisée à gauche en hyposignal T1, hypersignal T2 et se rehausse après contraste. Elle s’étend en extracanalaire à travers le trous de conjugaison.

Ependymome: lésion intramédullaire étendue de C4 à C6 en isosignal T1, hypersignal T2 et se rehausse de façon hétérogène après contraste. Elle élargit la moelle, réduit les espaces périmédullaire et s’accompagne d’une hydromyélie d’amant.

Ependymome du cône terminal: lésion du cône médullaire en isosignal T1, hypersignal T2 hétérogène et se rehausse de façon hétérogène après contraste. Elle élargit le canal avec un scallopingsur les structures osseuses en regard.

Ependymome myxopapillaire du filum terminal: Volumineux processus expansif intramédulairedorso-lombo-sacré en iso signal T1, hypersignal hétérogène T2, serehaussant de façon hétérogène après gadolinium. Il est responsable d’un important scalloping sur la face postérieure des corps vertébraux.

Astrocytome pilocytique: lésion intramédullaire étendu de la charnière cervico-occipitale jusqu’en C5 en discret hypersignal hétérogène sur les séquences pondérées en T2 , en hyposignal T1 et se rehausse de façon intense et hétérogène après injection de gadolinium. Cette lésion est associée à des kystes satellites sus et sous lésionnels et à une cavité syringomyélique dorsale.

Kyste arachnoïdien intramédullaire: Lésion intramédullaireen regard de C7-D1 en hyposignal T1 et hypersignal T2. Elle est responsable d’un élargissement médullaire avec amincissement des espaces sous arachnoïdiens dans tous les plans.

Lipome intramédullaire: lésion intramédullaire étendue de C6 à D3, en hypersignal T1, hypersignal T2 et s’efface sur la saturation de graisse. Elle élargit la moelle et efface l’espace épidurale postérieure.

Kyste dermoide : lésion du cône terminal ovalaire, en hypersignal T1, hypersignal T2 et s’efface sur la saturation de graisse.

Neurinome intramédullaire: lésion intramédullaire en regard de C6-C7, en isosignal T1, hypersignal T2 et se réhausse de façon intense et hétérogène après contraste. Elle élargit la moelle et efface les espaces périmédullaires en regard.

Tumeurs intradurales:• Urgence neurochirurgicale• Diagnostic précoce• é d l é• Levée d’obstacle précoce• Imagerie : IRM +++

IRM:-Examen de choix-Etude multiplannaireSéquences:T1 axial sagittal +/- frontal: séquence anatomiqueT1 axial, sagittal,+/- frontal: séquence anatomiqueT2 axial, sagittal,+/- frontal: analyse morphologiqueInjection de Gadolinium dans les trois plansde l’espace

Saturation de graisse

IRM: Cartographie lésionnelle

• Siège de la lésion en hauteur• Localisation dans un espace rachidien• Nombre l’étendue et les dimensions• Nombre, l étendue et les dimensions • Rapports avec les structures avoisinantes• Séméiologie de la lésion• Retentissement sur la moelle

Diagnostic étiologique:Topographie des lésions

Tumeurs intramédullaires:-Elargissent la moelle -Amincissent les espaces périmédullaires dans tous les plansTumeurs intradurales extramédullaires:-Respectent la graisse épidurale-Elargissent les espaces périmédullaires dans au moins un plan-Compriment la moelle

Les étiologiesLes tumeurs intramédullaires

Les tumeurs gliales• L’ épendymomep y• L’ astrocytome• L’ hémangioblastome• Autres tumeurs: métastases, lipomes,

neurinomes….

• L’ épendymome [1, 2]:-65% des tumeurs gliales intramédullaire-Benin dans 80% des cas-Localisation: rachis cervical, le cône médullaire++-Siège: central, élargit la moelle et le canal médullairemédullaire

-Signal :intermédiaire T1 et hypersignal T2-Prise de contraste homogène-Lésions kystiques dans la 1/2 des cas-Liseré d’hyposignal péritumoral aux pôles de la tumeur = coiffe apicale

Ependymome bulbo-protubérentiel: lésion bulbo-médullaire avec zones spontanément hyperintenses en T1 et T2 en rapport avec une hémorragie. Elle se rehausse de façon modérée et hétérogène par le gadolinium. Elle est responsable d’un élargissement bulbo-médullaire avec effacement des espaces sous arachnoïdiens en regard.

• L’ épendymome myxopapillaire [3]: -Type histologique particulier au niveau du

filum terminal-30 à 40% de l’ensemble des épendymomes

rachidiens -Mêmes caractéristiques morphologiques queMêmes caractéristiques morphologiques que

l’épendymome-Hypersignal T1 ( mucus intratumoral+++)

Ependymome myxopapillaire du filum terminal: Volumineux processus expansif intramédulairedorso-lombo-sacré en iso signal T1, hypersignal hétérogène T2, serehaussant de façon hétérogène après gadolinium. Il est responsable d’un important scalloping sur la face postérieure des corps vertébraux.

• L’ astrocytome [2, 4]:-30 % des tumeurs gliales intramédullaires-Infiltrant et agressif-Localisation: cervicodorsale+++-Tumeur excentrée et mal limitée-Signal intermédiaire en T1, hypersignal en T2 et rehaussement hétérogène-Dégénérescence kystique et hémorragique sont possibles

Astrocytome pilocytique: lésion intramédullaire étendu de la charnière cervico-occipitale jusqu’en C5 en discret hypersignal hétérogène sur les séquences pondérées en T2 , en hyposignal T1 et se rehausse de façon intense et hétérogène après injection de gadolinium. Cette lésion est associée à des kystes satellites sus et sous lésionnels et à une cavité syringomyélique dorsale.

• L’ hémangioblastome [5]: -Tumeur vasculaire rare-Peu rentrer dans le cadre de la maladie de Von

Hippel Lindau-Nodule tumoral rehaussé après contraste

+ kyste intramédullaire adjacent kyste intramédullaire adjacent-S’accompagnent de vaisseaux sous-arachnoïdiens

dilatés • Autres tumeurs [6]: métastases, lipomes,

neurinomes….-Rares

Les tumeurs extramédullaires• Méningiomes• Neurinomes• Métastases léptoméningées• p g• Les kystes arachnoïdiens• Autres tumeurs: kystes neurentériques,

dermoïdes et épidermoïdes sont rares

• Méningiomes [1, 2]: -Prédominance féminine-Localisation: moelle thoracique-Hyposignal T1, hypersignal T2 ou hyposignal T2et rehaussement intense et homogène-Large base d’implantation méningée

Méningiome du trou occipital : processus tumoral du trou occipital, avec large base d’implantation méningée antérieure, en isosignal T1, discret Hypersignal T2 rehaussé de façon intense par le gadolinium avec épaississement et prise de contraste méningée en queue de comète en regard. Il est responsable d’une compression avec souffrance de la moelle en regard.

• Neurinomes [1, 2, 7]: -Peut survenir sur un terrain de neurofibromatose-Evolution lente -Hyposignal T1, isosignal ou hypersignal T2-Possibilité d’une dégénérescence kystique et hémorragiquehémorragique

-Possibilité d’une extension extracanalaire- Peut élargir le trous de conjugaison en sablier

Neurinome dorsal: lésion intradurale latéralisée à gauche en hyposignal T1, hypersignal T2 et se rehausse après contraste. Elle s’étend en extracanalaire à travers le trous de conjugaison en sablier avec scalloping sur l’os en regard.

• Métastases léptoméningés [8]: -Secondaires aux médulloblastomes,

épendymomes, glioblastomes rarement auxautres néoplasies primitives

-Nodules ou plaques sous arachnoïdiennes quiprennent le contrasteprennent le contraste

• Les kystes arachnoïdiens [9]:-Signal identique au celui du LCR• Autres tumeurs: kystes neurentériques,

dermoïdes et épidermoïdes sont rares [2, 7]

Urgence diagnostique et thérapeutiqueEtiologies diversesIRM:Bilan lésionnel completApproche de la nature de la lésionSuivi post thérapeutique

1. Hauret L, Graef C, Bellaiche R, Dion AM, Geffroy Y, Bourcier B et al. Les compartiments intracanalaires rachidiens : anatomie, séméiologie et pathologie. Feuillets de Radiologie 2005; 45(1) : 37-48.

2. Cosnard G, Lecouvet F. Imagerie du rachis, des méninges et de la moelle épinière. Masson, Paris, 2001, 259 pages.

3. Ouali Idrissi M, Belhadj Z, Aniba K, Cherif Idrissi El Ganouni N, Essadki O, Ousehal A et al. Apport de l’IRM dans le diagnostic de l’épendymome myxopapillaire du filum terminal : A propos d’1 cas. Archives de pédiatrie 14 (2007) 1366–1373.

4. Baréa D, Richez P, Gueguen E, Clavel G, Grisoli F, Briant Jf. Astrocytome pilocytique du cône médullaire. J radiol 1999; 80 : 736-738.

5. Kremer S, Bierry G, Abu Eid M, Bogorin A, Koob M., Zollner G et al. Imagerie des lésions kystiques du canal rachidien chez l’adulte. J Radiol 2007 ; 88, n°5 : 647-55.

6. Morandi X, Riffaud L, Chabert E, Haegelen C et Brassier G. Tumeurs rachidiennes et intrarachidiennes. Encycl Méd Chir, Neurologie, 17-275-A-10, 2001, 16 p.

7. Decq P, Palfi S, Ricolfi F. Compressions médullaires lentes. Encycl Méd Chir. Neurologie, 17-655-A-10, 1993, 29p.

8. Surcin B, Bersani D, Lippa A, Tauzin C, Quenel-Tueux N. Métastases médullaires et cavités syringomyéliques. J radiol2001; 82:673-5.

9. Kremer S, Bierry G, Abu Eid M, Bogorin A, Koob M., Zollner G et al. Imagerie des lésions kystiques du canal rachidien chez l’adulte. J Radiol 2007 ; 88, n°5 : 647-55.