b leucemia prolinfocítica celular

11/10/2014 B leucemia prolinfocítica celular

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Reimpresión Oficial de UpToDate www.uptodate.com © 2014 Al Dia

Autores Arnold S Freedman, MD Jon C Aster, MD Claire Dearden, MD, BSc,FRCP, FRCPath

Editor de la Sección Andrew Lister, MD, FRCP,FRCPath, FRCR

Adjunto Editor Rebecca F Connor, MD

B leucemia prolinfocítica celular

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión seha completado.Actual revisión de la literatura a través de: . 09 2014 | El tema de la última actualización: 03 deseptiembre 2014.

INTRODUCCIÓN - B leucemia prolinfocítica de células (B-PLL) es un muy raro neoplasma de células Bcompuesto por los llamados prolinfocitos, típicamente con implicación de la sangre periférica, médula ósea y elbazo. El nombre "prolinfocito" es en realidad un nombre inapropiado, ya que las células tumorales en estaenfermedad son células maduras B activadas. Por definición, estos prolinfocitos comprenden más de 55 porciento de las células en la sangre y la médula ósea.

La epidemiología, presentación clínica, patología, diagnóstico y tratamiento de la B-PLL se discuten aquí.

EPIDEMIOLOGÍA - B-PLL es una enfermedad extremadamente rara, que comprende menos del 1 por cientode las leucemias de células B [ 1 ]. Dado que el diagnóstico fue cambiado a excluir los casos de linfoma decélulas del manto, atípica leucemia linfocítica crónica (CLL), y CLL / PLL (definidos como entre 15 y 55 porciento prolinfocitos), B-PLL se ha convertido cada vez más raro.

B-PLL afecta principalmente a los ancianos con una edad media de presentación de entre 65 y 70 años [ 2 ].Hombres y mujeres parecen estar igualmente afectados [ 1 ]. La gran mayoría de los pacientes son de razablanca.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS - Los pacientes típicamente se presentan con un rápido aumento de lacantidad de glóbulos blancos en la sangre > 100 000 / microL y esplenomegalia masiva; anemia ytrombocitopenia están presentes en aproximadamente el 65 y el 35 por ciento, respectivamente [ 3,4 ]. Lossíntomas sistémicos B (es decir, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso) son comunes. Si está presente,linfadenopatía periférica no es prominente. (Ver "La presentación clínica y el diagnóstico de linfoma noHodgkin", sección "quejas sistémicos (síntomas B) ' .)

PATOLOGÍA

Morfología

Sangre y la médula ósea periférica - Por definición, más de 55 por ciento de las células circulantes en lasangre periférica son prolinfocitos; más típicamente, el porcentaje de prolinfocitos es mayor que 90 por ciento.Prolinfocitos sangre periférica son células de tamaño medio (aproximadamente el doble del tamaño de unlinfocito pequeño), con cromatina moderadamente condensada y un prominente nucléolo, vesicular ( foto 1 ). Elnúcleo es típicamente redonda u ovalada, y el citoplasma es generalmente moderadamente abundante yligeramente basófilo [ 5,6 ]. La médula ósea está infiltrada en un patrón intersticial o nodular de célulassimilares ( cuadro 2 ).

Otros tejidos - B-PLL es sólo rara vez se diagnostica en los tejidos distintos de la sangre y la médula ósea[ 4 ].

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El inmunofenotipo - B-PLL es un tumor de células B monoclonales que normalmente expresan superficiebrillante IgM +/- IgD, superficie brillante Ig kappa o cadena ligera lambda, CD20 brillante, y CD19, CD22,CD79a, y FMC7. Esto es en contraste a la leucemia linfocítica crónica (CLL) que generalmente tiene tenueexpresión de Ig de superficie y CD20. ZAP-70 y CD38 se expresan en aproximadamente 50 por ciento de loscasos, mientras que CD5 y CD23 se expresan en alrededor de un tercio de los casos.

CD38 y ZAP-70 no tienen importancia pronóstica [ 10 ]. Ayudar a distinguir B-PLL de otros trastornoslinfoproliferativos es la ausencia de expresión de CD11c, CD103, CD10, CD25, y la ciclina D1 [ 3 ].

Características genéticas - Las lesiones genéticas subyacentes B-PLL son en gran parte desconocido. Lasdeleciones de 17p (el brazo cromosómico que lleva el TP53 genes) y TP53 mutaciones se encuentra en másde la mitad de los casos [ 11 ]. Las deleciones de 13q14, el sitio del gen de retinoblastoma, se presentan enaproximadamente el 25 por ciento de los casos [ 12,13 ]. Antes de que el sistema actual clasificación de laOrganización Mundial de la Salud (OMS), se registraron desplazamientos que involucran 14q32 en dos terciosde los pacientes con B-PLL, siendo la más común la t (11; 14) (q13; q32) relacionado con el gen de la ciclinaD1 . Sin embargo, los pacientes con esta translocación ahora se considera que tienen una variante leucémicadel linfoma de células del manto [ 14 ]. Como tal, es importante excluir esta translocación, ya sea por pruebascitogenéticas o por tinción inmunohistoquímica para la ciclina D1, en casos de sospecha de B-PLL. (Ver "Lasmanifestaciones clínicas, características patológicas, y el diagnóstico de linfoma de células del manto" .)

Genes de inmunoglobulinas se clonal reorganizan, y en aproximadamente la mitad de los casos demuestranhipermutación somática [ 4 ]. Aunque no se utiliza en la práctica habitual, el perfil de expresión génica de B-PLLes diferente de la de CLL y muestra la sobreexpresión de c-myc y AKT, y regulación a la baja de TP53 [ 15 ].

DIAGNÓSTICO - El diagnóstico de B-PLL se hace generalmente sobre la base de los resultados del análisisinmunofenotípico y genética de la sangre periférica. Los resultados de la biopsia de la médula ósea y aspiradose confirman estos hallazgos, pero a menudo están disponibles después de que el análisis de la sangreperiférica. Cuando el recuento de glóbulos blancos es elevado y una evaluación de la sangre periférica y lamédula ósea es compatible con B-PLL, la biopsia de los ganglios linfáticos raramente añade informaciónadicional y no es necesario. La esplenectomía puede ser diagnóstica en pacientes con una presentación claray un bazo agrandado de forma masiva.

Por definición, prolinfocitos deben superar el 55 por ciento de células linfoides en la sangre periférica. Estascélulas pueden ser confirmados por citometría de flujo que demuestra un inmunofenotipo característico, conrestricción de cadena ligera, inmunoglobulina de superficie brillante, y la expresión de antígenos de las célulasB (por ejemplo, CD20, CD22, FMC7, CD79a). CD5 y CD23 expresión suele ser débil o ausente. CD11c,CD103, CD10, CD25 y no se expresan. (Ver 'Inmunofenotipo' arriba.)

Los tumores que demuestran t (11; 14) (q13; q32) deben ser excluidos ya sea por citogenética convencional,hibridación in situ fluorescente (FISH), o por manchas de inmunohistoquímica para la ciclina D1. (Ver"características genéticas" arriba.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - El diagnóstico diferencial de la B-PLL incluye otras neoplasias linfoidescrónicas con una presentación leucémica ( tabla 1 ). Se describen en más detalle a continuación.

T prolinfocítica célula de leucemia - T leucemia prolinfocítica celular (T-PLL) tiene una presentación ymorfológica aspecto clínico similar al B-PLL sin embargo difiere en su inmunofenotipo. A diferencia de B-PLL,T-PLL expresa uno o más antígenos de células T (CD2, CD3, CD7, CD53). (Ver "Las manifestaciones clínicas,características patológicas y diagnóstico de la leucemia T prolinfocítica celular" .)

El bazo muestra extensa blanca y roja pulpa infiltración de prolinfocitos [ 2,7-9 ] morfológicamentesimilares a los observados en la sangre y la médula ósea ( imagen 3 ).

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Involucradas ganglios linfáticos pueden mostrar nodularidad vaga, pero los centros de proliferación(pseudofollicles) visto en la LLC están ausentes [ 2,7-9 ].

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La leucemia linfocítica crónica - Tanto B-PLL y la leucemia linfocítica crónica (LLC) puede presentarse conlinfocitosis, esplenomegalia, y circulando prolinfocitos en la sangre, pero en prolinfocitos CLL comprendenmenos del 55 por ciento de las células, mientras que en la mayoría de los casos de B-PLL más del 90 porciento de las células son los pro-linfocitos. En comparación con las células típicas de CLL, prolinfocitos soncélulas grandes con algo inmadura-aparece la cromatina nuclear, un nucléolo prominente, y una cantidadmoderada de citoplasma ( foto 1 ). Mientras prolinfocitos se ven en número variable en la LLC, que típicamentecomprenden más del 90 por ciento de las células neoplásicas en B-PLL y generalmente comprenden menosdel 10 por ciento de las células que circulan en la LLC. Además, en dos tercios de los casos de B-PLL losprolinfocitos son CD5 negativo, mientras que, por regla general los prolinfocitos de CLL son CD5 positivas. (Ver"La presentación clínica, características patológicas, diagnóstico y diagnóstico diferencial de la leucemialinfocítica crónica" .)

Los pacientes con recuentos periféricos prolinfocito sangre entre 10 y 55 por ciento han sido designadas comoposeedoras linfocítica crónica leucemia / prolinfocítica leucemia en el pasado, pero esta entidad se haeliminado en la última clasificación de la OMS de las neoplasias linfoides [ 4 ]. Rara vez, casos de CLL puedensufrir una transformación prolinfocitoide. En tales casos, la sangre periférica contendrá una mezcla depequeñas células de CLL maduros y prolinfocitos. Los prolinfocitos en tales casos generalmente tienen uninmunofenotipo similar a la observada con CLL típica, aunque a veces con niveles más altos de Ig desuperficie. En contraste, las células circulantes en de novo B-PLL son prolinfocitos monomórfica con unacaracterística de inmunofenotipo B-PLL como se describe anteriormente. Además, los hallazgos histológicos enla biopsia de médula ósea en los casos de CLL con la transformación prolinfocitoide son consistentes con losencontrados en la LLC (por ejemplo, centros de proliferación). (Ver 'Inmunofenotipo' arriba y "Puesta en escenay el pronóstico de la leucemia linfocítica crónica", sección sobre "transformación prolinfocitoide ' .)

Linfoma de células del manto - linfoma de células del manto (MCL) puede tener una fase leucémica queimita B-PLL y la expresión de genes de perfiles sugiere que B-PLL y MCL leucemia tienen patrones similaresde expresión de genes [ 16 ]. Al igual que en un subconjunto de B-PLL, MCL células co-expresan CD5 y CD20.Sin embargo, las células neoplásicas de MCL expresan ciclina D1, que se desregula por una (11; 14) queimplica el gen de ciclina D1. Expresión SOX11 suele estar presente en los raros casos de MCL que noexpresan ciclina D1. En contraste, las células malignas en PLL son negativos para la ciclina D1 y nodemuestran t (11; 14). (Ver "Las manifestaciones clínicas, características patológicas, y el diagnóstico delinfoma de células del manto" .)

El linfoma folicular - En raras ocasiones, los pacientes con linfoma folicular puede tener una fase leucémica,pero esto no suele presentar un dilema diagnóstico, como las células tumorales circulantes en los casos típicosson centrocitos con contornos nucleares altamente irregulares o escindidas que por el flujo de citometríaexpresar CD10 . (Ver "Las manifestaciones clínicas, características patológicas, diagnóstico y pronóstico dellinfoma folicular" .)

El linfoma de Hodgkin - Linfoma de Hodgkin (LPL), un tumor que se asocia comúnmente con Waldenstrommacroglobulinemia, en ocasiones involucra la sangre periférica. Sin embargo, las células malignas circulantesde LPL a menudo tienen una apariencia plasmocitoide y generalmente son pocos en número, mientras que B-PLL se asocia generalmente con glóbulos blancos de más de 100.000 células / microlitro. Además, B-PLLnunca es asociado con un nivel significativo de paraproteinemia , mientras que esto es típico de los pacientescon LPL. (Ver "Las manifestaciones clínicas, características patológicas y diagnóstico de linfomalinfoplasmacítico" .)

Leucemia de células pilosas - Hay una variante de la leucemia de células peludas (HCL-variante) que exhibecaracterísticas morfológicas intermedias entre las células pilosas y prolinfocitos. Tales casos también puedentener leucocitosis extrema y la expresión de la cadena beta del receptor de interleucina-2, pero no la cadenaalfa (CD25). A diferencia de B-PLL, la mayoría de los casos de HCL-variante expresan una combinación deCD11c, CD103, CD123, ciclina D1, y la anexina A1, ninguno de los cuales se expresan normalmente en lascélulas B-PLL. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la leucemia de células peludas" .)



El linfoma esplénico de la zona marginal - Tanto linfoma esplénico de la zona marginal (MZL) y B-PLL sepuede presentar con esplenomegalia y linfocitosis en sangre periférica. Cuando se compara con MZLesplénica, B-PLL es más probable que se presente con la enfermedad clínicamente agresivo, síntomas B, yleucocitosis extrema (> 100,000 / microlitro). Mientras que los linfocitos circulantes en B-PLL por lo generaltienen un contorno citoplásmica regular, suave, esplénica células MZL suelen tener corta vellosidades polar,aunque esto puede ser enmascarada por una mala preparación. Tanto B-PLL y esplénica MZL expresa CD20 ysuperficie brillante Ig. Ni normalmente expresa CD5. La expresión de CD22 suele ser fuerte en B-PLL yvariable en MZL. Tanto MZL y B-PLL implican tanto la pulpa blanca esplénica y la pulpa roja, pero en MZLzonas marginales suelen ser prominente debido a la expansión de las células con abundante citoplasma pálido,y la diferenciación plasmacytic también puede observarse, las características que están ausentes en B-PLL .La morfología de la médula ósea en MZL puede tomar la forma de folículos reactivos que aparecen rodeadaspor las células B de la zona marginal, características que no se ven en la B-PLL. En casos difíciles, laevaluación patológica de la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos hiliares se puede utilizar en conjuntopara determinar el diagnóstico más probable. (Ver "Las manifestaciones clínicas, características patológicas ydiagnóstico de linfoma esplénico de la zona marginal" .)

TRATAMIENTO - El curso clínico de la B-PLL es variable, y la terapia no puede ser indicada inicialmente enpacientes asintomáticos [ 17 ]. La mayoría de los pacientes, sin embargo, no se requiere tratamiento y laopción más apropiada es clara debido a la falta de datos clínicos. B-PLL se trata más comúnmente concombinación utilizados para la leucemia linfocítica crónica (CLL), tales como la fludarabina , ciclofosfamida ,rituximab (FCR) o bendamustina rituximab (BR). (Consulte "Selección de la terapia inicial para la leucemialinfocítica crónica sintomática o avanzado", sección "La fludarabina, ciclofosfamida y rituximab" .)

Se han reportado respuestas a varios regímenes, aunque son más frecuentemente respuestas parciales, y raravez duradero. Regímenes de quimioterapia individuales no se han comparado directamente, y una opción entreregímenes se realiza con base en gran medida en el perfil de efectos secundarios y la experiencia del médicocon el régimen.

El clorambucil solo no es muy eficaz, y regímenes de combinación tales como ciclofosfamida , doxorrubicina ,vincristina y prednisolona (CHOP) han dado lugar a respuestas parciales en hasta un tercio de los casos [ 17 ].Los informes de casos y pequeñas series han sido reportados para el uso de análogos de purina tales comocladribina [ 18 ], fludarabina [ 19 ], y la pentostatina , utilizados solos y en combinaciones, con un poco demejoría en la respuesta. El avance principal parece haber sido la adición de rituximab [ 20 ]. Las combinacionesde rituximab con fludarabina o bendamustina junto con una antraciclina ( mitoxantrona o epirubicina se hanreportado) (FMR, FER, y BMR) para tener una actividad significativa en B-PLL [ 21-23 ].

Pacientes B-PLL con TP53 deleciones o mutaciones deben ser tratados con regímenes que incorporanalemtuzumab [ 24,25 ], ya TP53 deleciones y mutaciones están asociadas con resistencia primaria a la purinaanalógico / alquilador -terapia basada. La esplenectomía [ 26 ] o la irradiación esplénica [ 27 ] puedenproporcionar paliación eficaz en casos seleccionados. El trasplante alogénico de células hematopoyéticas(HCT) se debe considerar en los pacientes más jóvenes, aptos que han respondido a la terapia inicial, como elpronóstico en B-PLL no es tan favorable como en CLL [ 28 ]. Además, los pacientes que tienen anormalidadesde TP 53 o que tienen respuestas pobres o de corta duración a la quimio-inmunoterapia también pueden serelegibles para HCT alogénicos.

Las nuevas terapias, como los anticuerpos anti-CD20 nuevos monoclonales (por ejemplo, ofatumumab yobinutumumab) y pequeñas moléculas inhibidoras de BCR señalización (por ejemplo, ibrutinib , idelalisib ), nohan sido evaluados específicamente en B-PLL. Sin embargo, es probable que la actividad será similar a laobservada en la CLL, incluso en pacientes que no pueden tolerar terapias intensivas y / o que tienen TP53anomalías. (Consulte "Selección de la terapia inicial para la leucemia linfocítica crónica sintomática oavanzado", sección "enfermedad de alto riesgo: del (17p) o TP53 mutaciones ' .)

PRONÓSTICO - La supervivencia de los pacientes con B-PLL suele ser de tres a cinco años a pesar del



tratamiento. Ha sido difícil determinar marcadores de pronóstico para los pacientes con B-PLL, ya que es untumor tan raro y porque los informes anteriores contenían no sólo los pacientes con B-PLL, sino también a lospacientes con leucemia prolinfocítica células T y el linfoma de células del manto.

Entre los pacientes con B-PLL, características de pronóstico que sugieren un mal resultado incluyen anemia,trombocitopenia, la edad avanzada, y la presencia de TP53 mutaciones [ 3,29 ]. A diferencia de los pacientescon leucemia linfocítica crónica, ni ZAP-70 expresión, ni de inmunoglobulina mutaciones del gen de la cadenapesada, ni la expresión de CD38, parece actuar como marcadores de pronóstico [ 10 ].

RESUMEN

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leucemia prolinfocítica de células B (B-PLL) es una rara neoplasia de células B compuesto porprolinfocitos, típicamente con implicación de la sangre periférica, médula ósea y el bazo. Es más comúnen caucásicos de edad avanzada. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

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Los pacientes típicamente se presentan con un rápido aumento de recuento de glóbulos blancos> 100,000 / microlitro y esplenomegalia masiva, con o sin síntomas B (es decir, fiebre, sudores nocturnos,pérdida de peso). Si está presente, linfadenopatía periférica no es prominente. (Ver "Característicasclínicas ' de arriba.)

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El diagnóstico se hace generalmente mediante una biopsia de médula ósea y aspirado con citometría deflujo y estudios genéticos. Por definición, prolinfocitos deben superar el 55 por ciento de células linfoidesen la sangre periférica. Estas células expresan marcadores de células pan-B y altos niveles deinmunoglobulina de superficie, y son CD5 negativa en dos tercios de los casos y casi siempre negativapara CD10. Los casos de linfoma de células del manto enmascarado como B-PLL deben ser excluidos,en particular en los casos sospechosos B-PLL que expresan CD5. (Véase "Diagnóstico" arriba.)

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El diagnóstico diferencial de la B-PLL incluye otras neoplasias linfoides crónicas con una presentaciónleucémica. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.)

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B-PLL es comúnmente tratado con combinación utilizados para la leucemia linfocítica crónica. Regímenesde quimioterapia individuales no se han comparado directamente, y una opción entre regímenes serealiza con base en gran medida en el perfil de efectos secundarios y la experiencia del médico con elrégimen. (Ver 'Tratamiento' arriba.)

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La supervivencia es generalmente de tres a cinco años a pesar del tratamiento. Marcadores de pronósticohan sido difíciles de determinar, pero la anemia, trombocitopenia, la edad avanzada, y la presencia deTP53 mutaciones parecen predecir un mal resultado. (Ver 'pronóstico' arriba.)

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Tema 4747 Versión 9.0



GRÁFICOS

La morfología de la sangre periférica de cuatro leucemiasde células B diferentes

(A) la leucemia prolinfocítica de células B, que muestra prolinfocitos monomórficacon cromatina condensada, nucléolo prominente, y citoplasma basófilo escasa. (B) La leucemia linfocítica crónica con un aumento de prolinfocitos, mostrandouna sola prolinfocito, y varias células de CLL típica, que son la mitad del tamañodel prolinfocito, tienen menos citoplasma y sin nucleolo. (C) forma variante de la leucemia de células pilosas, que muestran células concromatina condensada y un nucléolo único visible, pero con más abundantecitoplasma pálido con proyecciones citoplasmáticas. (D) muestra marginal esplénica linfoma de la zona linfocitos con vellosidadespolar corto y citoplasma basófilo.

Esta investigación fue publicada originalmente en la sangre. Dearden C. Cómo tratoleucemia prolinfocítica. Blood 2012; 120: 538. Copyright © 2012 Sociedad Americanade Hematología.

Gráfico 85 966 Versión 1.0



Leucemia prolinfocítica médula ósea

Visión baja potencia (16X) de un aspirado de médula ósea de unpaciente con leucemia prolinfocítica, mostrando infiltración monótonacon pequeñas células mononucleares y redondos.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 70577 Versión 2.0


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Histología del bazo en leucemia prolinfocítica decélulas B

(A) Vista de baja potencia (aumento original x20) que muestra lasustitución de la pulpa blanca y la infiltración de la pulpa roja. (B) de visión de alta potencia (x100 magnificación original) de la pulpablanca que muestra la morfología típica prolinfocito con abundantecitoplasma, núcleos redondos , y un nucleolo central de eosinofílica.

Esta investigación fue publicada originalmente en la sangre. Dearden C.Cómo trato leucemia prolinfocítica. Blood 2012; 120: 538. Copyright © 2012Sociedad Americana de Hematología.




El diagnóstico diferencial de la leucemia B prolinfocítica celular

Entidad Histología InmunofenotipoCaracterísticas

genéticas /Otros

B leucemiaprolinfocíticacelular

> 55 por ciento (y por logeneral> 90 por ciento) de lascélulas circulantes son blancos"prolinfocitos": las células detamaño mediano concitoplasma moderadamenteabundante, ligeramentebasófilo; un núcleo redondo ooval con cromatinamoderadamente condensada; yuna sola, nucléolo prominente.

La médula ósea está infiltradaen un patrón intersticial onodular de células similares.

Expresar superficiebrillante +/- IgM IgD yCD20 brillante, así comootros antígenos de lascélulas B (CD19, CD22,CD79a, FMC7).

CD5 y CD23 expresiónsuele ser débil oausente. CD11c, CD103,CD10, CD25, y ciclina D1no se expresan.

t (11; 14) debe serexcluido.

En paraproteinemiaasociado.

La leucemialinfocíticacrónica /linfomalinfocíticopequeño

Células "típicos" de LLC sonlinfocitos pequeños queaparecen maduros con unnúcleo denso, la cromatinaparcialmente agregada, sinnucleolos discernible y unborde estrecho de transparentea ligeramente basófilocitoplasma.

"Prolinfocitos" puede estarpresente, pero son <55 porciento de las célulascirculantes.

Típicamente expresarCD5 y CD23. Laexpresión de CD20 y lasuperficie deinmunoglobulina estenue.

La trisomía 12,deleciones de 6q,11q, 13q y 17p

T leucemiaprolinfocíticacelular

Apariencia morfológica similara B-PLL.

Expresa antígenos decélulas pan-T (CD2, CD3,CD5, CD7).

inv (14q)

Linfoma decélulas delmanto

Puede tener una fase leucémicaque imita B-PLLmorfológicamente.

Típicamente CD20 y CD5positivas y CD23negativo.

Exprese ciclina D1.

t (11; 14)

El linfomafolicular

Centrocitos circulantes tienencontornos nucleares altamenteirregulares o escindidas.

Normalmente expresaCD10.

t (14; 18)



El linfomade Hodgkin

En ocasiones asociada a célulasmalignas circulantes con unaspecto plasmocitoide.

A menudo se asociacon unaparaproteinemia.

Leucemia decélulaspilosas

Variant ha células tumoralescirculantes con morfologíaintermedia entre las célulaspilosas y prolinfocitos.

A diferencia de B-PLL, lamayoría de los casos deHCL expresan CD11c,CD103, CD123, ciclinaD1, y / o anexina A1.Expresar la cadena deinterleucina-2 receptorbeta, pero no la cadenaalfa (CD25).




Revelaciones: Arnold S Freedman, MD nada que revelar. Jon C Aster, MD nada que revelar. ClaireDearden, MD, BSc, FRCP, FRCPath Consultor / Juntas Asesoras: Genzyme / Sanofi [T-PLL(alemtuzumab)]; . Roche [B-PLL (Rituximab)] Andrew Lister, MD, FRCP, FRCPath, FRCR Consultor /Asesor de Juntas: Celgene [linfoma maligno]. Propiedad Equity / Opciones de Acciones (Cónyugetambién): GSK; Johnson & Johnson; AstraZeneca; Novartis; Pfizer. Otros intereses financieros: Roche[honorarios por conferencias; linfoma folicular]; Gilead [Comité de Seguimiento de datos - CLL, linfomaindolente (idelalisib (CAL 101))]; Roche [comité de monitoreo de datos - linfoma indolente(obinutuzumab (GA101))]; [Comité de seguimiento de datos - el linfoma de Hodgkin (vedotanbrentuxumab)] del Milenio; Spectrum / Allos [comité de seguimiento de datos - PTCL (pralatrexate)].Rebecca F Connor, MD Empleado del Dia, Inc. Equity Propiedad / Opciones de Acciones (cónyugepreviamente propiedad): Pharmacyclics [linfomas de células B (Ibrutinib)].Revelaciones del contribuyente se revisan para conflictos de interés por parte del grupo editorial.Cuando se encuentran, estos son abordados por proceder a la instrucción a través de un proceso derevisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionarpara apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores ydeben ajustarse a las normas Dia de pruebas.Política de conflicto de interés

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b leucemia prolinfocítica celular

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