Widjoseno GardjitoUrological Section Department of SurgeryMedical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic HospitalSurabaya1

SEPSISKelainan patologis dan gambaran klinik akibat adanya kuman dan/atau produknya (yang toksik) di dalam aliran darah2

BAKTEREMIAAdanya kuman di dalam aliran darah3

Kuman Gram Negatif

Endotoksin

SepsisKuman Gram Positif

Menyebar secara supuratif4

EPIDEMIOLOGI1950 anPenisilin + Tetrasiklin1970 anAB spektrum lebarFrekuensi SEPSIS gram negatif 5

EPIDEMIOLOGIInsidens Sepsis meningkat :Penderita dengan daya tahan rendah tetap bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma ) penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat) penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb6

MORBIDITAS dan MORTALITAS40% SEPSIS Syok Septik60 90% syok septik : meninggal USA : insiden sepsis 300.000 - 4000.000/thn7

Gram negative Bacteremia

SEPSIS

SEPTIC SHOCK

MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

Meninggal8

BacteremiaFungemiaParasitemiaViremiaOtherBURNSPancreatitisSIRSSEPSISINFECTIONBeal et al, JAMA, 1994;271;226-233OtherTrauma9

SEPSIS :

SIRS plus a documented infection site (documented by positive culture for organisms)10

Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but are not limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status11

Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite fluid resuscitation PLUS hypoperfusion abnormalities12

13

14

15

OSLERS DICTUM

Patients usually die of complications of their disease, rather than from the disease itself16

SEPSIS GRAM NEGATIFDI LUAR R.SFlora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan

DI DALAM R.SFlora yang menghuni RS tersebut17

POPULASI Ps. Aeruginosa di dalam FesesOrang sehat: 10%Penderita yang menggunakan Antibiotika spektrum lebar: 50% (5X)18

ENDOTOKSIN merangsang :Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteriAktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DICProduksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit19

TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi

Sekresi mediator sekunder

Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor20

DINDING KUMAN GRAM NEGATIFProtein LipidLipopolisakharida (LPS) LPS identik dengan ENDOTOKSIN memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)21

SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)

Produk Kuman Dilepas (LPS)

Sitokin + Mediator-MediatorOlehMakrofag, neutrofil, sel endotel

dst22

T N FMediator utama Gambaran SEPSISGRAM Negatif

Mediator saling terkait (Kompleks)

Gangguan Organ

MOF23

GANGGUAN PADA ORGANKARDIOVASKULAR :Fungsi ventrikel menurunVasokonstriksiVasodilatasi kebocoran cairan & protein ke jaringan

PARUARDS

GINJALOliguria Gagal ginjal (vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)24

L P S3 Komponen AntigenAntigen O: diversitas >Bagian inti : LIPID A: Imunoreaktif + + +25

LIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSINMemberikan gambaran klinik SEPSISMerangsang lepasnya mediator : SITOKIN26

ETIOLOGIPALING SERINGJenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.Proteus spp.Pseudomonas aeruginosa (terutama di lingkungan Rumah Sakit)27

Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :Pemakaian AntibiotikaNetropeniSakit beratGangguan ketahanan tubuh (lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)28

MEDIATOR BIOLOGIKBeraneka ragamKompleksSaling terkait (saling mendukung / saling bertentangan)GAMBARAN KLINIKBERVARIASIGAMBARAN KLINIK29

GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ Takhikardia Perubahan temperatur30

31

Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT SEPSIS dengan hipotensi SYOK SEPTIK32

SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHANPENGERTIAN RANCUPENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG SULITPENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBATANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONASIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK33

SYOK SEPTIK

Sepsis berat yang disertai :Hipotensitek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal

Sirkulasi perifer gagal

Perfusi jaringan tidak adekuat34

SYOK SEPTIKHipovolemi relatifVasodilatasiVenous pooling

HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain, sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang35

Sepsis Hiperdinamik Syok Panas hipertermia takipnea curah jantung meningkat konsumsi O2 alkalosis respiratorik kulit kering, panas oliguria (

Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan

Kerusakan sistem kapiler

Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)

Kebocoran isi kapiler jaringan

HIPOVOLEMIA

SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)37

Sepsis Hiperdinamik hipotensi takikardia takipnea MOF curah jantung menurun asidosis38

DIAGNOSISKlinisHiper / hipo dinamik / Syok SeptikPerubahan MentalLaboratorisLekopenia, trombositopeniaSerum Laktat , oliguriaKultur darah : + (45%) / -39

BONE, RC SEPSIS : Kematian Total26% Tanpa syok13% Syok43%40

Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta (netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb) Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi 41

42