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Volumen 21, Número 3

Julio - Septiembre 2010

pp 111 - 120

Trabajo de revisión

www.medigraphic.org.mx

Causas de delirium en adultos mayores postoperadosde cirugía cardiaca

José Antonio Villalobos Silva,* Tania García Zenón,** José Luis Reyna Santes,***Marco Antonio Montes de Oca Sandoval****

RESUMEN

El delirium es quizá una de las formas de presentación más fre-cuentes de enfermedad aguda en el paciente anciano y de las com-plicaciones más observadas en el postoperatorio de cirugía cardia-ca y durante el curso de su hospitalización. No es una enfermedaden sí misma, sino un síndrome caracterizado por alteraciones en laconciencia, atención y percepción, acompañados de un cambio enlas funciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, fluctúaa lo largo del día y no es atribuible a un estado demencial.

Palabras clave: Delirium, cirugía cardiaca, paciente anciano.

ABSTRACT

The delirium is perhaps one of the most frequent forms of presen-tation of acute illness in the elderly patient and the complications

observed in the postoperative cardiac surgery and during the cour-

se of their hospitalization. It is a disease in itself but a syndrome

characterized by alterations in consciousness, attention and per - ception, accompanied by a change in cognitive function that deve-

lops acutely, fluctuates throughout the day and not attributable to

a demented state.

Key words: Delirium, cardiac surgery, elderly patient.

* Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Regio-nal de Alta Especialidad Victoria.

** Adscrita del Servicio de Geriatría del Hospital Regional de Alta Especialidad Victoria.

*** Adscrito a UMAE Centro Médico Siglo XXI, Cardiología. **** Adscrito de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital ABC.

Este artículo también puede ser consultado en versión completa en:www.medigraphic.com/revmexcardiol/

INTRODUCCIÓN

El delirium es quizá uno de los síntomas de presenta-ción más frecuentes de enfermedad aguda en el pacienteanciano, y puede ser la única manifestación clínica deun padecimiento grave. Es también una de las compli-caciones más observadas en el postoperatorio o duranteel curso de una hospitalización en general, así como lamanifestación más común de disfunción cerebral agudadurante una enfermedad crítica y en pacientes con venti-lación mecánica asistida; el delirium es una complicacióncomún en pacientes postoperados de cirugía de revascu-larización miocárdica (CRVM). Se observa en el 32 a 73%de los pacientes mayores a 65 años y se asocia a una ma-

yor mortalidad a corto y largo plazo, mayor morbilidad,incremento al número de días de estancia hospitalaria y

mayor riesgo de deterioro funcional (capacidad de auto-cuidado) y cognitivo. Aunque algunos estudios sugieren

que el delirium puede ser un marcador de demencia odeterioro cognitivo subclínico, en otros se ha encontradoque los pacientes hospitalizados con delirium tuvieronun mayor declive en el estado cognitivo previo o desarro-llaron demencia en el seguimiento.1,2 En un estudio consobrevivientes de una enfermedad crítica, 50% fueronincapaces de retornar a su trabajo habitual, principal-mente por el deterioro cognitivo aun a los 6 años des-pués del egreso de UCI. Además, el delirium representaun incremento considerable en los costos derivados desu atención; los pacientes que lo desarrollan durante suhospitalización pueden generar el doble de gastos en elsiguiente año, llegando a un costo anual por delirium dehasta 158 billones de dólares.3,4

El delirium no es una enfermedad en sí misma,sino un síndrome caracterizado por alteraciones enla conciencia, atención y percepción, acompañados deun cambio en las funciones cognitivas, que se desarro-lla en forma aguda; fluctúa a lo largo del día y no esatribuible a un estado demencial. En la mayoría de loscasos es consecuencia de los efectos directos de unaenfermedad, del consumo, sobredosis o abstinencia deciertos medicamentos, de la exposición a tóxicos o auna combinación de éstos u otros factores.


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El diagnóstico de esta entidad es básicamente clí-nico y se conocen más de 13 escalas para dichos efec-tos, en una revisión sistemática reciente se demos-tró que todas las escalas tienen adecuada eficacia yvalidez, dependiendo del objetivo con el que fuerondiseñadas. Nosotros recomendamos el uso de la esca-la NEECHAN (Confusion Scale) o de la escala DOSS(Delirium Observation Screening Scale) para el mo-nitoreo en pacientes de alto riesgo internados. ElCAM (Confusion Assessment Method) puede ser muyútil en centros cardiovasculares y el DRS (DeliriumRating Scale) el mejor instrumento para medir la se-veridad de los síntomas. El CAM es probablementela escala más utilizada y estudiada, es aceptable parasu sospecha, pero el diagnóstico debería confirmarseutilizando los criterios del DSM (Diagnostic and Sta-

tistical Manual of Mental Disorders) IV.Se han identificado factores predisponentes y facto-

res precipitantes de esta entidad, los primeros son losque hacen al individuo más susceptible de presentarsíndrome confusional, mientras que los factores pre-cipitantes son los que lo causan directamente. Se hanrealizado estudios prospectivos que analizan factorespotencialmente predisponentes, siendo los principalesla edad avanzada y el deterioro cognitivo previo; otrosfactores predisponentes son el uso de múltiples fárma-cos (especialmente con drogas con efecto anticolinérgi-co y benzodiacepinas), hipertensión arterial, anestesia

general, sexo masculino y alcoholismo. Los pacientesque han tenido un episodio previo de delirium tienenmás probabilidades de sufrir un episodio recurrenteen las mismas condiciones.

Muchas enfermedades solas o en combinaciónpueden causar delirium, entre las que se consideranestán las infecciones respiratorias y urinarias, perotambién cabe destacar otras situaciones como alte-raciones metabólicas, endocrinopatías, trastornoscardiopulmonares y gastrointestinales. Es por ellocomprensible que las unidades postquirúrgicas de loscentros cardiovasculares tengan una alta incidenciade delirium postoperatorio. Se ha descrito tambiénen patologías como hipernatremia, trastornos visua-les, insuficiencia renal y enfermedad severa, aunqueen algunos estudios no resultaron ser factores inde-pendientes para el desarrollo de delirium.

FACTORES QUIRÚRGICOS PRECIPITANTES

El daño neurológico después de la derivación decirculación extracorpórea (CEC), sigue siendo unacomplicación común y grave que a menudo se sub-diagnostica, el Colegio Americano de Cardiología y la

Sociedad Americana de Corazón dentro de sus direc-trices en pacientes postoperados de cirugía de revas-cularización miocárdica dividen las complicacionesneurológicas en dos: déficit focal y difuso (dentro deeste último se engloba al delirium).

La disminución de las proteínas plasmáticas y dela presión oncótica mediante el tiempo de CEC favo-recen el edema celular y daño endotelial que a su vezproduce la liberación de radicales libres de oxígeno,obteniendo como resultado lesión al endotelio vascu-lar, aunado a la disminución de flujo cerebral duranteel tiempo de bomba, estos 2 mecanismos produceninactivación de proteínas indispensables para man-tener la función celular y producción de metabolitosque generan alteraciones en la perfusión vascular ce-rebral. Además, el flujo normal en un adulto joven

es de 60 mL/min/100 g de tejido, sin embargo por de-bajo de 20-25 mL/min/100 g el electroencefalograma(EEG) se lentifica gradualmente, entre 18-20 mL/ min/100 g las descargas espontáneas neuronales des-aparecen entre 16-18 mL/min/100 g las respuestaseléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral defallo eléctrico). Se produce el fenómeno de la «ondade despolarización propagada», que consiste en des-polarizaciones celulares espontáneas que causan unaplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguí-neo regional y aumentan el área de penumbra isqué-mica por daño de membrana añadido. Por debajo de

8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la ho-meostasis iónica, el fallo del potencial de membrana yuna masiva liberación de potasio, momento en el quela viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo demembrana), y por debajo de 20 mL/min/100 g ya apa-recen los síntomas neurológicos.

La disminución de flujo cerebral está vinculadacon el deterioro de la función de los neurotransmi-sores. El incremento del calcio intracelular da lugara un incremento de la liberación de neurotransmi-sores y neuromoduladores que activan diferentes re-ceptores, provocando una sobrecarga de estímulos enlas neuronas que aumentan la entrada de calcio, laactivación de proteasas y la destrucción celular. Lasaminas como la noradrenalina y serotonina son va-soconstrictoras y facilitan los procesos de microoclu-siones a dosis elevadas y fenómenos de «no reflujo».Parece que el neurotransmisor que juega el papelmás importante en muerte neuronal que sigue a loscuadros isquémicos es el glutamato.5-7

El resultado del daño neuronal inducido por lahiperestimulación provocada por el glutamato se hadenominado excitotoxicidad, fenómeno que no es ex-clusivo de la muerte neuronal por isquemia; la con-


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centración creciente de aminoácidos excitatorios enlos espacios sinápticos causa una acción excitotóxicaen las neuronas postsinápticas vulnerables, la hipe-ractivación de receptores ionotrópicos de aminoáci-dos excitatorios (NMDA, AMPA, kainato) en la mem-brana postsináptica, resulta en un flujo mantenidode sodio y calcio a través de dichos canales modula-dos por ligando. El flujo de sodio causa despolariza-ción que abre los canales de calcio dependientes devoltaje, lo que resulta en una mayor entrada de cal-cio; este calcio neuronal alcanza altas concentracio-nes y activa sistemas calcio-dependientes, como losmediados por calmodulina, proteinquinasa C, fosfo-lipasa A2 y calpaína, toda esta activación sin controlde estos procesos estaría estrechamente implicada enla muerte neuronal. Otro de los principales factores

implicados en la variabilidad existente entre los estu-dios es el distinto concepto y definición que en cadauno de ellos se establece de la disfunción neurológica,esta diversidad de planteamientos ya fue comentadapreviamente; de esta forma, conceptos como encefa-lopatía, delirium, agitación, déficit de memoria, crisiso ictus se nombran generalmente como una defini-ción estandarizada.

Sin duda es ya bien reconocido que el daño neu-rológico ocasionado en pacientes postoperados de co-razón es una fuente importante de morbilidad quese asocia con hospitalización prolongada. Hasta en el

45% de los casos se ha demostrado isquemia cerebralen el postoperatorio inmediato, demostrado por ima-gen de resonancia magnética (IRM) el cual no necesa-riamente deja secuelas motoras, sino disfunción cog-nitiva y tiene impacto a mediano plazo en su calidadde vida; un porcentaje menor tienen disfunción cog-nitiva que corrige al 100% de 3-6 meses (Cuadro I).

Se ha observado una menor incidencia de deliriumdespués del bypass de arterias coronarias sin bom-ba, probablemente relacionado a una disminución de

microembolización cerebral normalmente observadacon el uso de circulación extracorpórea.8-10

Otro factor quirúrgico implicado en la génesis deldelirium es la hipotermia; los conocimientos actualessobre la fisiopatología de la hipotermia son suficientespara comprender la mayoría de los hallazgos clínicos,a temperaturas inferiores a los 32 oC las manifesta-ciones clínicas de los pacientes se ajustan a los meca-nismos termorreguladores fisiológicos para retener ygenerar calor: temblor, vasoconstricción cutánea, dis-minución de la perfusión periférica, aumento del flujosanguíneo cerebral, aumento de la diuresis (por frío),aumento de la frecuencia cardiaca, de la frecuenciarespiratoria, del gasto cardiaco y de la tensión arterial.Sin embargo, por debajo de los 32 - 30 oC es cuando laactividad enzimática se enlentece y disminuye progre-

sivamente el nivel de conciencia, llevando a los pacien-tes hasta el coma profundo. Esta disminución del con-sumo de oxígeno por el SNC hace que la hipotermiatenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral

y medular, permitiendo recuperaciones neurológicascompletas, sin embargo en pacientes geriátricos estono sucede así. La reducción del flujo sanguíneo dis-minuye el metabolismo a la mitad por cada 1.0 °C dedescenso. Las primeras manifestaciones se presentanen el SNC donde el flujo cerebral disminuye un 6% porcada grado centígrado de descenso; a los 32 °C apare-cen dificultades en el razonamiento, así como confu-

sión, a los 30 °C los reflejos desaparecen y las pupilasquedan fijas en midriasis. El coma aparece a los 26°C y el electroencefalograma es plano a los 20 °C. Sinembargo, estos cambios son reversibles si se mantienebuen estado hemodinámico y se controlan los eventoscardiovasculares: arritmias y trombosis. Actualmentesabemos que la hipotermia también participa en al-teraciones de los neurotransmisores y éstos a su vezgeneran delirium, tal es el papel de la acetilcolina, elprincipal neurotransmisor que se considera implica-do en esta entidad y la principal zona neuroanatómicainvolucrada es la formación reticular. Diversos estu-dios han mostrado que distintos factores inductoresde delirium provocan una disminución de la actividadacetilcolínica en el cerebro. Otro de los factores impli-cados en el desarrollo de delirium postoperatorio es lasedación y analgesia. Los pacientes que son llevados acirugía de corazón y tienen historia de consumo habi-tual de benzodiacepinas, hipnóticos, ansiolíticos, anti-depresivos, etc., son individuos más vulnerables parael desarrollo de delirium al disminuir los niveles plas-máticos de estos fármacos en el postoperatorio inme-diato. En el caso de pacientes que tienen bajo aclara-miento, sufren interacciones farmacológicas o toman

Cuadro I. Frecuencia de manifestaciones neurológicas secunda-rias a circulación extracorpórea.

Frecuencia de manifestaciones clínicas neurológicas.

(%)• Paciente bajo riesgo para EVC < 1 • Paciente alto riesgo para EVC 5 al 16 • Encefalopatía 8.4 a 32 • Alteración neurocognitiva: • Hospitalizado 40 a 75 • Un mes después 12 a 30

EVC: Evento vascular cerebral


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varias sustancias simultáneamente, el delirium puedeaparecer tras la reducción o eliminación de las dosisde los anestésicos, sedantes y opioides. Generalmenteel delirium secundario a fármacos puede mantenersedesde unas horas hasta una semana si el tratamientoen las Unidades de Cuidados Intensivos no es el ade-cuado.11-15

FACTORES ASOCIADOS AL POSTOPERATORIO

Como se mencionaba al inicio del capítulo, muchas pa-tologías preexistentes y eventos agudos pueden asociar-se al delirium; sin duda hoy por hoy el principal factorrelacionado con el delirium es la edad avanzada y laexistencia de demencia. Como se aprecia en el cuadro

II , frecuentemente se combinan los factores predis-

ponentes y precipitantes de delirium, y en el pacientepostoperado de corazón es fácil que presenten variosfactores simultáneamente, por lo que es preciso vigilaratentamente el uso de fármacos, ya que es muy frecuen-te el uso de anticolinérgicos, opioides, benzodiacepinas,corticoides, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) oantidepresivos, todos ellos descritos como fármacos po-tencialmente precipitantes de un delirium.

En general, la aparición de delirium se ha des-crito como un factor independiente, o asociado aíndices de mal pronóstico. Los episodios de deli-rium temprano diagnosticados correctamente y

tratados son reversibles en el 50% de los casos;aquellos que fueron ocasionados por psicofárma-cos, opioides, y deshidratación se consideraron debuen pronóstico, no así cualquier otro factor pre-cipitante o predisponente.

Las alteraciones metabólicas en el postoperatorio sepresentan en más del 80% de los casos y tienen una re-lación directa con el inicio de delirium en las primeras48 horas. Dentro de las más citadas están los trastornosde potasio, cloro, sodio, glucemia, acidosis o alcalosis;así pues la necesidad de corregir las alteraciones meta-bólicas en las Unidades de Cuidados Intensivos formaparte del monitoreo periódico de los pacientes. El des-control metabólico se identifica desde la primera gaso-metría y con los estudios de laboratorio que se toman alingreso del postoperatorio se optimizan las concentra-ciones séricas de sodio, potasio, cloro, calcio y magnesiomediante reposición aguda bajo monitoreo cardiovascu-lar continuo. Sin embargo los pacientes durante las pri-meras 24 h tienen cambios metabólicos dinámicos queestán asociados con el desarrollo temprano de delirium.

Las infecciones asociadas al postoperatorio sonpoco frecuentes; sin embargo, la infección de víasurinarias, procesos de ocupación alveolar, infecciónde mediastino, infección temprana por catéter, etc.,son factores directamente relacionados con delirium,

ya que hay liberación de factor de necrosis tumoral y citocinas que alteran el endotelio y los neurotrans-misores, por lo que deben ser considerados comouna posible causa etiológica, a pesar de que todos lospacientes cursan con tratamiento profiláctico en elpostoperatorio inmediato.

La falla renal aguda , es una entidad que se pre-

senta en más del 40% de los pacientes postoperadosde corazón, es de etiología multifactorial y sin dudauno de lo problemas asociados es la aparición de de-lirium temprano, sobre todo por datos de uremia. Noexiste un parámetro exacto demostrado, sin embargohay estudios que lo relacionan con creatinina > 2 mg/ dL y urea > 80 mg/dL.

Los fármacos utilizados en el postoperatorio in-mediato también participan en el desarrollo de deli-rium. En el cuadro III se encuentran algunos de losmedicamentos más relacionados en este sentido. Lospacientes al ingresar a la Unidad de Cuidados Pos-tquirúrgicos se encuentran bajo sedación residual,la mayoría con función renal adecuada recuperan elGlasgow potencial de 15 en las primeras 6 horas, enpacientes con ingesta crónica de hipnóticos general-mente su despertar es con ansiedad y agitación psico-motriz. El manejo de analgesia generalmente es conopioides en más del 95% de los casos, es útil la admi-nistración de éstos las primeras 24 h del postoperato-rio para evitar asincronía paciente-ventilador debido aldolor que presentan los pacientes por la esternotomía,sin embargo en lo posible debe de combinarse con otrotipo de analgésicos para el retiro del opioide.16-20

Cuadro II. Factores predisponentes y precipitantes de delirium.

Factores predisponentes

• Edad avanzada • Género (masculino)

• Alteraciones visuales • Demencia o deterioro cognitivo • Depresión • Dependencia física • Inmovilidad • Alcoholismo • Comorbilidades • Presencia de enfermedad grave • Historia de delirium previo

Factores precipitantes

• Fármacos • Enfermedad aguda grave

• Disfunción de un órgano • Infecciones • Anemia • Deshidratación • Alteraciones metabólicas. • Cirugía mayor • Inmovilización • Privación del sueño • Dolor no controlado • Inestabilidad hemodinámi-

ca preoperatoria • Hipoxemia


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FISIOPATOLOGÍA

Se ha visto que la transmisión colinérgica es muy sen-sible a las alteraciones metabólicas cerebrales observa-das en postoperados de corazón. Desde el punto de vistaestructural la atención es mantenida por dos sistemasneuronales con amplia actividad colinérgica, uno de ca-rácter difuso integrado por el tálamo y vías hemisféri-cas bilaterales, y otro un sistema focal compuesto porlos córtex frontal y parietal del hemisferio derecho; laslesiones sobre estas estructuras, especialmente las delhemisferio derecho, se han relacionado con la aparición

de delirium, aunque se han descrito diversos sistemasde neurotransmisores involucrados en la aparición deesta entidad (serotonina, ácido gamma-aminobutírico,GABA, noradrenalina, glutamina, opioides, histamina),los dos neurotransmisores que parecen tener un papelcentral son la acetilcolina y la dopamina (Figura 1).

Se ha observado que en el cerebro en delirium hayuna actividad colinérgica disminuida, pero tambiénque la actividad anticolinérgica en el suero se hallaincrementada en estos pacientes. Los fármacos conactividad anticolinérgica incrementan la actividadanticolinérgica del suero, por lo que la primera medi-da a recomendar es retirarlos cuando sea posible. Los

opioides pueden causar delirium al incrementar laactividad de la dopamina y glutamato y disminuyen-do la de la acetilcolina. La hipoglucemia y la hipoxe-mia también reducen la acetilcolina. Tanto el incre-mento como el descenso de los niveles de serotoninacerebral pueden producir delirium. En los cuadrosinfecciosos, en el síndrome serotoninérgico y la en-cefalopatía hepática, la serotonina cerebral se hallaaumentada, mientras que en el delirium relacionadocon la deprivación de alcohol o tras una intervenciónsus niveles se hallarían disminuidos. El GABA, cuya

acción en el sistema nervioso central es inhibidora, se

halla disminuida su actividad en el delirium por de-privación de benzodiacepinas y alcohol, por el contra-rio en la encefalopatía hepática sus niveles se hallanincrementados debido a que el aumento de la amo-niemia induce la elevación de glutamato y glutamina,ambos precursores del GABA. Los corticoides tantoendógenos (síndrome de Cushing) como exógenos sehan relacionado con la aparición de delirium por al-teración del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.Finalmente, las citoquinas parecen implicadas en laaparición de algunos tipos de delirium, especialmen-te cuando existe una inflamación postbomba de CEC,

infección o trauma quirúrgico como en cirugía de co-razón; ello incrementaría la permeabilidad de la ba-rrera hematoencefálica y alteraría la síntesis y acciónde los neurotransmisores. En definitiva, actualmentese acepta que la aparición del delirium se relacionacon una disminución de las tasas de acetilcolina ce-rebral, al parecer de forma independiente a cuál seael origen de la disfunción cerebral difusa: fármacos,toxinas, metabólicas o estructurales, durante la ciru-gía o en el postoperatorio.21-23

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El delirium se caracteriza por la aparición aguda, engeneral en horas o días, de una sintomatología varia-ble y relativamente inespecífica que tiende a fluctuara lo largo del día, con alternancia de periodos relati-vamente lúcidos y sintomáticos que frecuentementese exacerba durante las noches.

La característica clave del delirium durante elpostoperatorio es una deficiencia cognitiva, como «lareducción de la percepción clara del entorno», conmenor capacidad para enfocar, mantener y cambiarla atención. Algunos investigadores mantienen que la

Cuadro III. Principales fármacos relacionados con delirium.

Grupo Ejemplos

• Sedantes e hipnóticos • Benzodiacepinas, barbitúricos. • Narcóticos • Meperidina, buprenorna • Anticolinérgicos • Antihistamínicos, antiparkinso-

nianos, antidepresivos tricíclicos,neurolépticos.

• Gastrointestinales • Antagonistas H2, metoclopramida • Cardiacos • Antiarrítmicos, digitálicos, antihi-

pertensivos • Misceláneos • Antibióticos, litium, levodopa,

xantinas, AINEs, cafeína, anti-diarreicos, esteroides

AnticolinérgicosAgonistas

dopaminérgicos

AC DAAC DA

DA

AC: acetilcolina, DA: dopamina

Figura 1. Principales neurotransmisores involucrados en la aparición

de delirium.


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incapacidad para mantener la atención es lo esencialen el delirium.

La orientación temporal y espacial debe valorarseen pacientes postoperados con delirium. Normalmen-te, se altera la orientación temporal, incluso en casosleves de delirium, sin embargo en los casos más gra-ves, es posible que aparezca deterioro de la orienta-ción espacial y de la capacidad de reconocer a perso-nas (p.ej. al médico o a los familiares), es extraño quese pierda la orientación personal. Los pacientes condelirium suelen presentar anormalidades de lengua-

je, como divagaciones, discurso incoherente o irrele-vante y deterioro de comprensión. Otras funcionesmentales superiores que pueden presentar deficien-cias en los pacientes con delirium son la memoria ylas funciones corticales generales; pueden observarse

deficiencias en la capacidad para almacenar, retener y recordar, aunque la memoria remota suele conser-varse intacta. Los pacientes en delirium también tie-nen deteriorada la capacidad de resolver problemas

y suelen tener una incapacidad generalizada paradiscriminar los estímulos sensoriales e integrar laspercepciones presentes y pasadas, suelen distraersecon estímulos irrelevantes o agitarse cuando se lespresenta información nueva. También son relativa-mente frecuentes las alucinaciones. Suelen ser visua-les o auditivas, aunque también pueden ser táctiles uolfativas. Las alucinaciones visuales pueden ser des-

de simples figuras geométricas o esbozos coloreados,hasta personas y escenas completamente formadas.Pueden también tener ideas delirantes, que puedenser de carácter persecutorio y de corta duración.Otras características clínicas son: alteraciones en elciclo sueño-vigilia (desde somnolencia diurna hastauna inversión completa del ciclo).24,25

Ánimo

Los pacientes con delirium presentan con frecuenciaanomalías en la regulación del ánimo. Los síntomasmás habituales son: enfado, rabia y temor injustifi-cado. También pueden mostrar apatía, ánimo depri-mido y euforia. En algunos pacientes, estos distintosestados cambian rápidamente a lo largo del día.

SÍNTOMAS ASOCIADOS

Perturbaciones de la vigilia-sueño

El sueño del paciente con delirium presenta per-turbaciones características. Suelen sentirse somno-lientos durante el día, y dormitan con frecuencia. El

sueño, sin embargo, suele ser breve y fragmentado. Aveces, se invierte el ciclo completo del sueño-vigilia.En muchas ocasiones, los síntomas del delirium seexacerban justo antes de acostarse. Las pesadillas ylos sueños interrumpidos provocan a veces el desper-tar con experiencias alucinatorias.

Síntomas neurológicos

Pueden presentarse síntomas neurológicos como disfa-sia, temblor, asterixis, incoordinación e incontinenciaurinaria y/o fecal. También pueden formar parte del pa-trón sintomático los signos neurológicos focales.

Se han descrito dos patrones generales de activaciónanormal en los pacientes con delirium, uno de ellos secaracteriza por la hiperactividad asociada a un estado

de alerta intenso (delirium hiperactivo), el otro patrónpresenta hipoactividad asociada a disminución de laalerta (delirium hipoactivo). En el caso del deliriumhiperactivo los pacientes presentan un estado de «hi-peralerta» y de hiperactividad; son pacientes inquietos,irritables, e incluso agresivos y presentan con mayorfrecuencia alucinaciones. En cambio, en el delirium hi-poactivo, el cuadro clínico se caracteriza por una reduc-ción en la actividad y la vigilancia que puede ir desdeuna menor interacción espontánea con el medio que lorodea hasta un estado de letargo o estupor; estos pa-cientes se encuentran apáticos, somnolientos, lentos y

callados. Los pacientes con delirium asociado a la abs-tinencia de sustancias suelen sufrir delirium hiperacti-vo, a veces asociado a signos autonómicos, como sofoco,palidez, sudor, taquicardia, midriasis, náuseas, vómitose hipertermia. Los pacientes con síntomas hipoactivosse diagnostican a veces como deprimidos, catatónicos odementes. También hay pacientes con patrones mixtos(delirium mixto), alternando entre un estado de hiperac-tividad e hipoactividad en forma impredecible, ya seaen el transcurso de un mismo día o a lo largo de variosdías. Si bien la frecuencia de presentación de cada unode estos tres subtipos varía de manera importante en-tre un estudio y otro, la mayoría concuerdan en que eldelirium mixto es la variante más frecuente en los an-cianos, seguido del hipoactivo. El delirium hiperactivose asocia a una mayor supervivencia y estancia hospi-talaria más corta, muy probablemente por el mejor re-conocimiento y por ende mayor rapidez de instauracióndel manejo terapéutico.26,27

Curso y pronóstico

Aunque la aparición del delirium suele ser repenti-na, es posible que se observen síntomas prodrómicos


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(como inquietud y temor) en los días previos al debutde los síntomas floridos. Los síntomas del deliriumsuelen durar mientras persiste el factor causal rele-vante, aunque habitualmente termina en una sema-na. Identificado y eliminado el factor causal, los sín-tomas del delirium suelen desaparecer en un periodode tres a siete días, aunque algunos tardan hasta dossemanas en desaparecer por completo. Cuanto ma-

yor sea el paciente y más haya durado el episodio dedelirium, más largo es el periodo de resolución. Unavez superado, el recuerdo de lo que ocurrió suele serpuntual, y el paciente suele considerarlo como unmal sueño o una pesadilla que se recuerda sólo va-gamente. La presencia de delirium se asocia a unamayor morbilidad ya que además de las complicacio-nes atribuibles a las causas que lo desencadenaron,

existen también complicaciones directamente rela-cionadas con la presencia del mismo, por ejemplo, enel delirium hiperactivo, la presencia de caídas y en elhipoactivo las úlceras por presión e infecciones, prin-cipalmente respiratorias o urinarias.

La recuperación postoperatoria de los ancianoscon delirium suele ser más lenta y, como se comentóen el apartado de la epidemiología, la incidencia deldelirium está asociada al índice de mortalidad, debi-do fundamentalmente a la gravedad de las enferme-dades médicas que lo causaron. El delirium se ha aso-ciado con una mortalidad intrahospitalaria de 2 a 20

veces mayor que la de pacientes similares que no lopadecen. Alrededor del 15% de quienes lo presenta-ron morirán en el primer mes, y 25% en los primeros6 meses posteriores a su egreso. Incluso a un año delevento, el riesgo de deceso sigue siendo dos veces ma-

yor. Además, el delirium afecta la calidad de vida fu-tura de quienes lo padecen. La posibilidad de egresardel hospital con un deterioro en el estado funcional(capacidad de autocuidado) menor al premórbido estres veces mayor después de un episodio de delirium,

y aun a tres meses del egreso éste no logra recuperar-se, lo cual también se ha asociado a un mayor riesgode institucionalización.

Todavía no se ha demostrado claramente si el deli-rium progresa o no hacia la demencia, aunque muchosclínicos sostienen la existencia de esta progresión. Unaobservación clínica que, sin embargo, sí está validada,es que los periodos de delirium van seguidos a veces dedepresión o trastornos de estrés postraumático.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado del delirium comienza con labúsqueda y corrección de la causa desencadenante

(control metabólico, manejo hidroelectrolítico, etc.).Es muy importante revisar los medicamentos delpaciente, discontinuando en la medida de lo posibletodos aquellos que no sean esenciales y reduciendolas dosis de los demás a la mínima que aún tenga uti-lidad terapéutica. En el caso del postoperatorio, el ga-rantizar una adecuada analgesia y calidad de sueñoparecen ser decisivos en la adecuada recuperación.

El tratamiento sintomático del delirium puede di-vidirse en: Medidas no farmacológicas y medidas far-macológicas.

Medidas no farmacológicas

Tienen como objetivo apoyar y reorientar al paciente,reducir y eliminar los factores ambientales que puedan

exacerbar el delirium y evitar al máximo que el pacien-te se haga daño a sí mismo y a otros. Incluyen:

Usar claves ambientales que favorezcan la orien-tación (cambios de luz para simular día y noche,calendarios, relojes, luces nocturnas para reduciralteraciones preceptuales, colocar letreros que in-diquen dónde se encuentra, etc.).

Hacer más familiar el ambiente, incorporando almismo algunas pertenencias y objetos familiares.

Estimulación ambiental (no excesivo como parafavorecer confusión), como mantenerle en un

cuarto sin otros pacientes (tener encendida unaradio o televisión de fondo, etc). Ajustar el horario nocturno de los medicamentos y

toma de los signos vitales para proporcionar el máxi-mo número de horas de sueño ininterrumpido.

Permanencia del familiar las 24 horas para re-orientar, tranquilizar y evitar que el paciente selastime.

Reducir las limitaciones sensoriales, con el usoadecuado de lentes y auxiliares auditivos.

Evitar la inactividad, favoreciendo la deambula-ción si ésta es posible o en su defecto facilitar losejercicios de movilidad.

Dirigirse al paciente con términos sencillos, cla-ros, evitando saturarlo con demasiada informa-ción a la vez.

Asegurar la continuidad del personal médico y pa-ramédico para familiarizar al paciente con el equi-po de atención

Informar y tranquilizar al paciente y familiaresdurante y después del delirium para reducir te-mores y ansiedad, enfatizando que se trata de unevento reversible y no consecuencia de una enfer-medad mental.


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• El uso de restricciones físicas, como sujetar las

extremidades del paciente a la cama puede favo-recer la ansiedad del paciente y aumenta el riesgode caídas, por lo que se prefiere la permanenciacontinua del familiar, para evitar que éste se hagadaño, siendo una medida más efectiva y menosmórbida.

Medidas farmacológicas

A continuación se mencionan los fármacos recomen-dados para el control sintomático del delirium:

Antipsicóticos

Son los fármacos de elección para el manejo sintomá-

tico del delirium. Aunque se sugiere su efectividadtanto en el delirium hiper como en el hipoactivo, serecomienda reservar su uso para el estado hiperacti-vo y en el mixto.

• Haloperidol

Es la alternativa farmacológica de primera elec-ción. Su uso se ha asociado con una más rápida re-solución de los síntomas, especialmente agitación ypsicosis, carece de metabolitos activos y es posibleadministrarlo por vía oral, intramuscular o intrave-

nosa. Es conveniente iniciar con dosis bajas, ya quea dosis altas puede haber mayor agitación. En casosde delirium leve se sugiere iniciar con 0.5 mg cada12 horas y en casos más severos iniciar con 0.25 a0.5 mg cada 4 horas; por razón necesaria puede sermás conveniente. Ante la agitación persistente pue-de repetirse o duplicarse la dosis cada 30 minutoshasta lograr el control sintomático o bien aparezcanefectos adversos. Rara vez es necesario usar más de10 mg/día, aunque se mencionan dosis de hasta 100mg, los cuales deben ser estrechamente vigilados porsus potenciales efectos adversos. En casos extremosse han llegado a utilizar infusiones continuas de 5 a10 mg/h, pero no hay reportes que hayan evaluadoesta forma de administración en ancianos. La dosismáxima recomendada en personas de edad avanzadaes de 3-5 mg diarios. Una vez controlado el cuadroes conveniente seguir administrándolo para evitarrecurrencia, disminuyendo paulatinamente la dosis;por ejemplo administrar cada día el 50% de la dosisanterior hasta discontinuar el medicamento entre eldía 3 y el 5.

Aunque la vía intravenosa no ha sido aprobada porla FDA, tiene la ventaja de que su inicio de acción

es más rápido, aunque con una duración corta. Lasvías oral e intramuscular tienen una duración másprolongada. Una vez que ha habido mejoría, se reco-mienda cambiar la administración intravenosa a víaoral; en algunos textos se menciona que para conse-guir el mismo efecto terapéutico, la dosis oral debeser 1.5 veces mayor que la dosis parenteral. Los efec-tos adversos se presentan en el cuadro IV .

Antipsicóticos atípicos

Aunque presentan con menos frecuencia, sedación y efectos extrapiramidales, la escasa informaciónsobre su utilidad, especialmente en ancianos (lamayoría de los estudios publicados son reportesanecdóticos o retrospectivos en lugar de estudios

controlados y prospectivos) y su presentación ex-clusiva vía oral (lo cual limita su utilidad en pa-cientes muy agitados y poco cooperadores), no loshacen el medicamento de primera elección en elmanejo sintomático del delirium.

• Risperidona

Se recomiendan dosis iniciales de 0.25 a 0.5 mgdos veces al día, que puede incrementarse de ma-nera progresiva hasta 2 mg dos veces al día. Lamejoría máxima se reporta entre el tercer y quin-

to día de tratamiento.• Olanzapina

Se recomienda el uso de 2.5 a 5 mg una vez al día,que puede incrementarse de forma progresivahasta 20 mg/día. Su efecto secundario más fre-cuente (hasta 30% de los casos) es la sedación yen algunos estudios la edad avanzada ha sido elfactor más asociado en la pobre respuesta del deli-rium con este fármaco, por lo que no es el antipsi-

Cuadro IV. Principales efectos colaterales de los antipsicóticos

• Signos extrapiramidales • Hipotensión ortostática • Prolongación del QT • Torsade de pointes • Fibrilación ventricular • Reducción del umbral de convulsiones • Elevación de las pruebas de función hepática • Inhibición de la leucopoyesis • Discinesia tardía • Síndrome neuroléptico maligno


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Rev Mex Cardiol 2010; 21 (3): 111-120

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Dirección para correspondencia:

Dr. José A. Villalobos [email protected]

causas de delirio.pdf

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