cedera tulang belakang

71
Cedera tulang belakang (SCI) merupakan penghinaan terhadap sumsum tulang belakang yang mengakibatkan perubahan, baik sementara atau permanen, di motor kabel yang normal, sensorik, atau fungsi otonom. Pasien dengan cedera tulang belakang biasanya memiliki defisit neurologis permanen Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or permanent, in the cord’s normal motor, sensory, or autonomic function. Patients with spinal cord injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability. Essential update: FDA approves wearable, motorized device to aid walking in paraplegics with certain SCIs The FDA has approved a wearable, motorized device (ReWalk; Argo Medical Technologies, Marlborough, MA) to help individuals with paraplegia due to an SCI sit, stand, and walk with assistance from a companion.[1, 2] Approval was based on a series of tests of the device’s durability, systems, and performance. The device, which is intended for patients with SCIs at levels T7-L5 and for those with level T4-T6 injuries when used only in rehabilitation institutions, consists of the following: Fitted metal brace that supports the legs and part of the upper body Motors that provide movement to the hips, knees, and ankles Tilt sensor Computer and power supply worn on the back Before using the device, caregivers and patients are required to undergo extensive training. Signs and symptoms The extent of injury is defined by the American Spinal Injury Association (ASIA) Impairment Scale (modified from the Frankel classification), using the following categories[3, 4] : A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5[5]

Upload: petricia-tjia

Post on 28-Sep-2015

73 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

cedera tulang belakang

TRANSCRIPT

Cedera tulang belakang (SCI) merupakan penghinaan terhadap sumsum tulang belakang yang mengakibatkan perubahan, baik sementara atau permanen, di motor kabel yang normal, sensorik, atau fungsi otonom. Pasien dengan cedera tulang belakang biasanya memiliki defisit neurologis permanen Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or permanent, in the cords normal motor, sensory, or autonomic function. Patients with spinal cord injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability.

Essential update: FDA approves wearable, motorized device to aid walking in paraplegics with certain SCIsThe FDA has approved a wearable, motorized device (ReWalk; Argo Medical Technologies, Marlborough, MA) to help individuals with paraplegia due to an SCI sit, stand, and walk with assistance from a companion.[1, 2] Approval was based on a series of tests of the devices durability, systems, and performance. The device, which is intended for patients with SCIs at levels T7-L5 and for those with level T4-T6 injuries when used only in rehabilitation institutions, consists of the following:

Fitted metal brace that supports the legs and part of the upper bodyMotors that provide movement to the hips, knees, and anklesTilt sensorComputer and power supply worn on the backBefore using the device, caregivers and patients are required to undergo extensive training.

Signs and symptomsThe extent of injury is defined by the American Spinal Injury Association (ASIA) Impairment Scale (modified from the Frankel classification), using the following categories[3, 4] :

A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5[5]B = Incomplete: Sensory, but not motor, function is preserved below the neurologic level and extends through sacral segments S4-S5C = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have a muscle grade of less than 3D = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have a muscle grade that is greater than or equal to 3E = Normal: Sensory and motor functions are normalDefinitions of complete and incomplete spinal cord injury, as based on the above ASIA definition, with sacral-sparing, are as follows[3, 4, 5] :

Complete: Absence of sensory and motor functions in the lowest sacral segmentsIncomplete: Preservation of sensory or motor function below the level of injury, including the lowest sacral segmentsRespiratory dysfunction

Signs of respiratory dysfunction include the following:

Loss of ventilatory muscle function from denervation and/or associated chest wall injuryLung injury, such as pneumothorax, hemothorax, or pulmonary contusionDecreased central ventilatory drive that is associated with head injury or exogenous effects of alcohol and drugsA direct relationship exists between the level of cord injury and the degree of respiratory dysfunction, as follows:

With high lesions (ie, C1 or C2), vital capacity is only 5-10% of normal, and cough is absentWith lesions at C3 through C6, vital capacity is 20% of normal, and cough is weak and ineffectiveWith high thoracic cord injuries (ie, T2 through T4), vital capacity is 30-50% of normal, and cough is weakWith lower cord injuries, respiratory function improvesWith injuries at T11, respiratory dysfunction is minimal; vital capacity is essentially normal, and cough is strongSee Clinical Presentation for more detail.

DiagnosisLaboratory studies

The following laboratory studies can be helpful in the evaluation of spinal cord injury:

Arterial blood gas (ABG) measurements - May be useful to evaluate adequacy of oxygenation and ventilationLactate levels - To monitor perfusion status; can be helpful in the presence of shockHemoglobin and/or hematocrit levels - May be measured initially and monitored serially to detect or monitor sources of blood lossUrinalysis - Can be performed to detect any associated genitourinary injuryImaging studies

Imaging techniques in spinal cord injury include the following:

Plain radiography - Radiographs are only as good as the first and last vertebrae seen, therefore, radiographs must adequately depict all vertebraeComputed tomography (CT) scanning - Reserved for delineating bony abnormalities or fracture; can be used when plain radiography is inadequate or fails to visualize segments of the axial skeletonMagnetic resonance imaging (MRI) - Used for suspected spinal cord lesions, ligamentous injuries, and other soft-tissue injuries or pathologySee Workup for more detail.

TreatmentEmergency department care

Airway management - The cervical spine must be maintained in neutral alignment at all times; clearing of oral secretions and/or debris is essential to maintaining airway patency and preventing aspirationHypotension - Hypotension may be hemorrhagic and/or neurogenic in acute spinal cord injury; a diligent search for occult sources of hemorrhage must be madeNeurogenic shock - Judicious fluid replacement with isotonic crystalloid solution to a maximum of 2 L is the initial treatment of choice; maintain adequate oxygenation and perfusion of the injured spinal cord; supplemental oxygenation and/or mechanical ventilation may be required[6, 7]Head injuries - Amnesia, external signs of head injury or basilar skull fracture, focal neurologic deficits, associated alcohol intoxication or drug abuse, or a history of loss of consciousness mandates a thorough evaluation for intracranial injury, starting with noncontrast head CT scanningIleus - Placement of a nasogastric (NG) tube is essential; antiemetics should be used aggressivelyPressure sores - To prevent pressure sores, turn the patient every 1-2 hours, pad all extensor surfaces, undress the patient to remove belts and back pocket keys or wallets, and remove the spine board as soon as possiblePulmonary management

Treatment of pulmonary complications and/or injury in patients with spinal cord injury includes supplementary oxygen for all patients and chest tube thoracostomy for those with pneumothorax and/or hemothorax.

Surgical decompression

Emergent decompression of the spinal cord is suggested in the setting of acute spinal cord injury with progressive neurologic deterioration, facet dislocation, or bilateral locked facets. The procedure is also suggested in the setting of spinal nerve impingement with progressive radiculopathy, in patients with extradural lesions such as epidural hematomas or abscesses, and in the setting of the cauda equina syndrome.Update penting: FDA menyetujui dpt dipakai, perangkat bermotor untuk membantu berjalan di paraplegics dengan tertentu SCIs FDA telah menyetujui, perangkat dpt dipakai bermotor (ReWalk; Argo Medical Technologies, Marlborough, MA). Untuk membantu individu dengan paraplegia karena adanya SCI duduk, berdiri, dan berjalan dengan bantuan dari pendamping [1, 2] Persetujuan didasarkan pada serangkaian tes dari perangkat daya tahan, sistem, dan kinerja. Perangkat, yang ditujukan untuk pasien dengan SCIs pada tingkat T7-L5 dan bagi mereka dengan tingkat cedera T4-T6 bila digunakan hanya dalam lembaga rehabilitasi, adalah sebagai berikut:

Dilengkapi penjepit logam yang mendukung kaki dan bagian tubuh bagian atas Motor yang menyediakan gerakan pinggul, lutut, dan pergelangan kaki sensor kemiringan Komputer dan catu daya dikenakan di bagian belakang Sebelum menggunakan perangkat, perawat dan pasien diharuskan untuk menjalani pelatihan yang ekstensif.

Tanda dan gejala Sejauh mana cedera didefinisikan oleh American Association Spinal Cedera Scale (ASIA) Penurunan (dimodifikasi dari klasifikasi Frankel), menggunakan kategori berikut [3, 4]:

A = Lengkap: Tidak ada fungsi sensorik atau motorik yang diawetkan dalam segmen sakral S4-S5 [5] B = Incomplete: Sensory, tetapi tidak bermotor, fungsi yang diawetkan di bawah tingkat neurologis dan meluas melalui segmen sakral S4-S5 C = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot kunci di bawah tingkat neurologis memiliki nilai otot kurang dari 3 D = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot kunci di bawah tingkat neurologis memiliki nilai otot yang lebih besar dari atau sama dengan 3 E = normal: Sensory dan motorik fungsi normal Definisi cedera tulang belakang lengkap dan tidak lengkap, karena berdasarkan definisi ASIA di atas, dengan sacral-sparing, adalah sebagai berikut [3, 4, 5]:

Lengkap: Tidak adanya fungsi sensorik dan motorik di segmen terendah sacral Incomplete: Pelestarian sensorik atau motorik fungsi di bawah tingkat cedera, termasuk segmen terendah sacral disfungsi pernapasan

Tanda-tanda disfungsi pernapasan meliputi:

Hilangnya fungsi otot ventilasi dari denervasi dan / atau berhubungan dada cedera dinding Cedera paru-paru, seperti pneumotoraks, hemotoraks, atau memar paru Penurunan gairah ventilasi sentral yang berhubungan dengan cedera kepala atau efek eksogen alkohol dan obat-obatan Sebuah hubungan langsung ada antara tingkat cedera tulang dan derajat disfungsi pernafasan, sebagai berikut:

Dengan lesi yang tinggi (misalnya, C1 atau C2), kapasitas vital hanya 5-10% dari normal, dan batuk tidak ada Dengan lesi di C3 melalui C6, kapasitas vital adalah 20% dari normal, dan batuk lemah dan tidak efektif Dengan cedera tulang dada tinggi (yaitu, T2 melalui T4), kapasitas vital adalah 30-50% dari normal, dan batuk lemah Dengan cedera tulang lebih rendah, meningkatkan fungsi pernafasan Dengan luka di T11, disfungsi pernafasan minimal; kapasitas vital pada dasarnya normal, dan batuk yang kuat Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

diagnosa penelitian laboratorium

Studi laboratorium berikut dapat membantu dalam evaluasi cedera tulang belakang:

Gas darah arteri (ABG) pengukuran - Semoga bermanfaat untuk mengevaluasi kecukupan oksigenasi dan ventilasi Tingkat laktat - Untuk memonitor status perfusi; dapat membantu dengan adanya shock Hemoglobin dan / atau hematokrit tingkat - Bisa diukur dan dipantau awalnya serial untuk mendeteksi atau memantau sumber kehilangan darah Urinalisis - Dapat dilakukan untuk mendeteksi cedera genitourinari terkait studi pencitraan

Teknik pencitraan dalam cedera tulang belakang meliputi:

Plain radiografi - Radiografi hanya sebagai baik sebagai yang pertama dan terakhir vertebra terlihat, oleh karena itu, radiografi harus cukup menggambarkan semua vertebrae Computed tomography (CT) scanning - Reserved untuk menggambarkan kelainan tulang atau fraktur; dapat digunakan ketika radiografi polos tidak memadai atau gagal untuk memvisualisasikan segmen kerangka aksial Magnetic resonance imaging (MRI) - Digunakan untuk dicurigai lesi tulang belakang, cedera ligamen, dan cedera jaringan lunak lain atau patologi Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

pengobatan Perawatan gawat darurat

Manajemen Airway - Tulang belakang leher harus dipertahankan sejalan netral setiap saat; kliring sekresi oral dan / atau puing-puing sangat penting untuk mempertahankan patensi jalan napas dan mencegah aspirasi Hipotensi - Hipotensi mungkin hemoragik dan / atau neurogenic cedera sumsum tulang belakang akut; pencarian rajin sumber okultisme perdarahan harus dilakukan Syok neurogenik - penggantian cairan Bijaksana dengan larutan kristaloid isotonik maksimum 2 L adalah pengobatan awal pilihan; mempertahankan oksigenasi dan perfusi dari sumsum tulang belakang cedera yang memadai; oksigenasi tambahan dan / atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan [6, 7] Cedera kepala - Amnesia, tanda-tanda eksternal dari cedera kepala atau patah tulang tengkorak basilar, defisit neurologis fokal, terkait intoksikasi alkohol atau penyalahgunaan obat, atau riwayat kehilangan kesadaran mengamanatkan evaluasi menyeluruh untuk cedera intrakranial, dimulai dengan noncontrast kepala CT scan Ileus - Penempatan dari nasogastric (NG) tabung sangat penting; antiemetik harus digunakan secara agresif Tekanan luka - Untuk mencegah dekubitus, mengubah pasien setiap 1-2 jam, pad semua permukaan ekstensor, pakaian pasien untuk menghapus sabuk dan kunci saku belakang atau dompet, dan menghapus papan tulang belakang sesegera mungkin manajemen paru

Pengobatan komplikasi paru dan / atau cedera pada pasien dengan cedera tulang belakang termasuk oksigen tambahan untuk semua pasien dan tabung dada thoracostomy bagi mereka dengan pneumotoraks dan / atau hemothorax.

dekompresi bedah

Muncul dekompresi medula spinalis disarankan dalam pengaturan cedera tulang belakang akut dengan kerusakan neurologis progresif, segi dislokasi, atau aspek terkunci bilateral. Prosedur ini juga disarankan dalam pengaturan pelampiasan saraf tulang belakang dengan radiculopathy progresif, pada pasien dengan lesi ekstradural seperti hematoma epidural atau abses, dan dalam pengaturan sindrom cauda equina.

Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or permanent, in its normal motor, sensory, or autonomic function. Patients with spinal cord injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability. According to the National Institutes of Health (NIH), "among neurological disorders, the cost to society of automotive SCI is exceeded only by the cost of mental retardation."[8]After a suspected SCI, the goals are to establish the diagnosis and initiate treatment to prevent further neurologic injury from either mechanical instability secondary to injury from the deleterious effects of cardiovascular instability or respiratory insufficiency.SCI terminology and classificationThe International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) is a widely accepted system describing the level and extent of injury based on a systematic motor and sensory examination of neurologic function.[3, 4]The following terminology has developed around the classification of spinal cord injuries: Tetraplegia (replaces the term quadriplegia): Injury to the spinal cord in the cervical region, with associated loss of muscle strength in all 4 extremities Paraplegia: Injury in the spinal cord in the thoracic, lumbar, or sacral segments, including the cauda equina and conus medullarisThe percentage of spinal cord injuries as classified by the American Spinal Injury Association (ASIA) is as follows: Incomplete tetraplegia: 29.5% Complete paraplegia: 27.9% Incomplete paraplegia: 21.3% Complete tetraplegia: 18.5%The most common neurologic level of injury is C5. In paraplegia, T12 and L1 are the most common level. The following image depicts the ASIA classification by neurologic level.American Spinal Injury Association (ASIA) method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level.See alsoHypercalcemia and Spinal Cord Injury,Spinal Cord Injury and Aging,Rehabilitation of Persons With Spinal Cord Injuries,Central Cord Syndrome,Brown-Sequard Syndrome, andCauda Equina and Conus Medullaris Syndromes.Historical information in SCI classificationIn 1982, ASIA first published standards for neurologic classification of patients with spinal injury, followed by further refinements to definitions of neurologic levels, identification of key muscles and sensory points corresponding to specific neurologic levels, and validation of the Frankel scale. In 1992, the International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) adopted these guidelines to create true international standards, followed by further refinements. A standardized ASIA method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level was developed (see the image above).Cedera tulang belakang (SCI) merupakan penghinaan terhadap sumsum tulang belakang yang mengakibatkan perubahan, baik sementara atau permanen, di motornya normal, sensorik, atau fungsi otonom. Pasien dengan cedera tulang belakang biasanya memiliki defisit neurologis permanen dan sering menghancurkan dan cacat. Menurut National Institutes of Health (NIH), "di antara gangguan neurologis, biaya untuk masyarakat otomotif SCI yang hanya dilampaui oleh biaya keterbelakangan mental." [8]

Setelah diduga SCI, tujuan adalah untuk menegakkan diagnosis dan memulai pengobatan untuk mencegah cedera neurologis lebih baik dari ketidakstabilan mekanis sekunder terhadap cedera dari efek buruk dari ketidakstabilan kardiovaskular atau insufisiensi pernapasan.

SCI terminologi dan klasifikasi Standar Internasional untuk Neurologis dan Klasifikasi Fungsional Spinal Cord Injury (ISNCSCI) adalah sistem yang diterima secara luas menggambarkan tingkat dan luasnya cedera didasarkan pada motor dan sensorik pemeriksaan sistematis fungsi neurologis. [3, 4] Terminologi berikut telah mengembangkan sekitar klasifikasi cedera tulang belakang:

Tetraplegia (menggantikan istilah quadriplegia): Cedera ke sumsum tulang belakang pada daerah leher rahim, dengan kerugian yang terkait dari kekuatan otot dalam semua 4 ekstremitas Paraplegia: Cedera di sumsum tulang belakang di dada, lumbal, atau segmen sakral, termasuk cauda equina dan konus medularis Persentase cedera tulang belakang yang diklasifikasikan oleh American Association Spinal Cedera (ASIA) adalah sebagai berikut:

Tetraplegia lengkap: 29,5% Paraplegia lengkap: 27,9% Paraplegia lengkap: 21,3% Tetraplegia lengkap: 18,5% Tingkat neurologis yang paling umum dari cedera adalah C5. Dalam paraplegia, T12 dan L1 adalah tingkat yang paling umum. Gambar berikut menggambarkan klasifikasi ASIA oleh tingkat neurologis.

Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) metode f Amerika Spinal Asosiasi Cedera metode (ASIA) untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang (SCI) oleh tingkat neurologis. Lihat juga Hypercalcemia dan Spinal Cord Injury, Spinal Cord Injury dan Aging, Rehabilitasi Orang Dengan Cedera Spinal Cord, Cord Central Syndrome, Brown-Sequard Syndrome, dan Cauda Equina dan Conus medullaris Syndromes.

Informasi sejarah dalam klasifikasi SCI Pada tahun 1982, ASIA pertama kali diterbitkan standar untuk klasifikasi neurologis pasien dengan cedera tulang belakang, diikuti dengan perbaikan lebih lanjut untuk definisi tingkat neurologis, identifikasi otot kunci dan poin sensorik sesuai dengan tingkat neurologis yang spesifik, dan validasi skala Frankel. Pada tahun 1992, Medical Society of International Paraplegia (IMSOP) mengadopsi pedoman ini untuk menciptakan standar internasional yang benar, diikuti oleh perbaikan lebih lanjut. Sebuah metode ASIA standar untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang (SCI) oleh tingkat neurologis dikembangkan (lihat gambar di atas).

The spinal cord is divided into 31 segments, each with a pair of anterior (motor) and dorsal (sensory) spinal nerve roots. On each side, the anterior and dorsal nerve roots combine to form the spinal nerve as it exits from the vertebral column through the neuroforamina. The spinal cord extends from the base of the skull and terminates near the lower margin of the L1 vertebral body. Thereafter, the spinal canal contains the lumbar, sacral, and coccygeal spinal nerves that comprise the cauda equina. As a result, injuries below L1 are not considered spinal cord injuries (SCIs), because they involve the segmental spinal nerves and/or cauda equina. Spinal injuries proximal to L1, above the termination of the spinal cord, often involve a combination of spinal cord lesions and segmental root or spinal nerve injuries.NeuropathwaysThe spinal cord itself is organized into a series of tracts or neuropathways that carry motor (descending) and sensory (ascending) information. These tracts are organized somatotopically within the spinal cord. The corticospinal tracts are descending motor pathways located anteriorly within the spinal cord. Axons extend from the cerebral cortex in the brain as far as the corresponding segment, where they form synapses with motor neurons in the anterior (ventral) horn. They decussate (cross over) in the medulla before entering the spinal cord.The dorsal columns are ascending sensory tracts that transmit light touch, proprioception, and vibration information to the sensory cortex. They do not decussate until they reach the medulla. The lateral spinothalamic tracts transmit pain and temperature sensation. These tracts usually decussate within 3 segments of their origin as they ascend. The anterior spinothalamic tract transmits light touch. Autonomic function traverses within the anterior interomedial tract. Sympathetic nervous system fibers exit the spinal cord between C7 and L1, whereas parasympathetic system pathways exit between S2 and S4.Injury to the corticospinal tract or dorsal columns, respectively, results in ipsilateral paralysis or loss of sensation of light touch, proprioception, and vibration. Unlike injuries of the other tracts, injury to the lateral spinothalamic tract causes contralateral loss of pain and temperature sensation. Because the anterior spinothalamic tract also transmits light touch information, injury to the dorsal columns may result in complete loss of vibration sensation and proprioception but only partial loss of light touch sensation. Anterior cord injury causes paralysis and incomplete loss of light touch sensation.Autonomic function is transmitted in the anterior interomedial tract. The sympathetic nervous system fibers exit from the spinal cord between C7 and L1. The parasympathetic system nerves exit between S2 and S4. Therefore, progressively higher spinal cord lesions or injury causes increasing degrees of autonomic dysfunction.Vascular supplyThe blood supply of the spinal cord consists of 1 anterior and 2 posterior spinal arteries. The anterior spinal artery supplies the anterior two thirds of the cord. Ischemic injury to this vessel results in dysfunction of the corticospinal, lateral spinothalamic, and autonomic interomedial pathways. Anterior spinal artery syndrome involves paraplegia, loss of pain and temperature sensation, and autonomic dysfunction. The posterior spinal arteries primarily supply the dorsal columns. The anterior and posterior spinal arteries arise from the vertebral arteries in the neck and descend from the base of the skull. Various radicular arteries branch off the thoracic and abdominal aorta to provide collateral flow.The primary watershed area of the spinal cord is the midthoracic region. Vascular injury may cause a cord lesion at a level several segments higher than the level of spinal injury. For example, a lower cervical spine fracture may result in disruption of the vertebral artery that ascends through the affected vertebra. The resulting vascular injury may cause an ischemic high cervical cord injury. At any given level of the spinal cord, the central part is a watershed area. Cervical hyperextension injuries may cause ischemic injury to the central part of the cord, causing a central cord syndrome.See alsoTopographic and Functional Anatomy of the Spinal Cord.Sumsum tulang belakang dibagi menjadi 31 segmen, masing-masing dengan sepasang anterior (motor) dan dorsal (sensorik) akar saraf tulang belakang. Pada setiap sisi, akar anterior dan dorsal saraf bergabung untuk membentuk saraf tulang belakang saat keluar dari kolom vertebral melalui neuroforamina tersebut. Sumsum tulang belakang memanjang dari dasar tengkorak dan berakhir di dekat margin yang lebih rendah dari tubuh vertebral L1. Setelah itu, kanal tulang belakang berisi lumbal, sacral, dan saraf tulang belakang coccygeal yang terdiri dari cauda equina. Akibatnya, luka di bawah L1 tidak dianggap cedera tulang belakang (SCIs), karena mereka melibatkan saraf tulang belakang segmental dan / atau cauda equina. Cedera tulang belakang proksimal L1, atas penghentian sumsum tulang belakang, sering melibatkan kombinasi dari lesi sumsum tulang belakang dan segmental root atau cedera saraf tulang belakang.

Neuropathways The tulang belakang itu sendiri diatur dalam serangkaian traktat atau neuropathways yang membawa bermotor (turun) dan sensorik (naik) informasi. Traktat ini diselenggarakan somatotopically dalam sumsum tulang belakang. Saluran kortikospinalis yang turun jalur motor yang terletak anterior dalam sumsum tulang belakang. Akson memperpanjang dari cerebral cortex di otak sejauh segmen yang sesuai, di mana mereka membentuk sinaps dengan neuron motor di anterior (ventral) tanduk. Mereka decussate (menyeberang) di medula sebelum memasuki sumsum tulang belakang.

Kolom dorsal yang naik saluran sensorik yang mengirimkan sentuhan ringan, proprioception, dan informasi getaran ke korteks sensorik. Mereka tidak decussate sampai mereka mencapai medula. Traktus spinotalamikus lateralis mengirimkan rasa sakit dan sensasi suhu. Traktat ini biasanya decussate dalam 3 segmen asal mereka saat mereka naik. Traktus spinotalamikus anterior mentransmisikan sentuhan ringan. Fungsi otonom melintasi dalam saluran interomedial anterior. Serat sistem saraf simpatik keluar dari sumsum tulang belakang antara C7 dan L1, sedangkan sistem parasimpatis jalur keluar antara S2 dan S4.

Cedera pada saluran atau dorsal kolom kortikospinalis, masing-masing, menyebabkan kelumpuhan ipsilateral atau hilangnya sensasi sentuhan ringan, proprioception, dan getaran. Tidak seperti luka dari saluran lain, cedera pada traktus spinotalamikus lateralis kontralateral menyebabkan hilangnya nyeri dan sensasi suhu. Karena traktus spinotalamikus anterior juga mengirimkan informasi sentuhan ringan, cedera pada kolom dorsal dapat menyebabkan hilangnya lengkap getaran sensasi dan proprioception tapi kehilangan hanya sebagian sensasi sentuhan ringan. Cedera tulang anterior menyebabkan kelumpuhan dan hilangnya lengkap sensasi sentuhan ringan.

Fungsi otonom ditransmisikan pada saluran interomedial anterior. The saraf simpatik serat sistem keluar dari sumsum tulang belakang antara C7 dan L1. Parasimpatis saraf sistem exit antara S2 dan S4. Oleh karena itu, lesi sumsum tulang belakang semakin tinggi atau cedera penyebab meningkatnya derajat disfungsi otonom.

pasokan vaskular Pasokan darah dari sumsum tulang belakang terdiri dari 1 anterior dan posterior arteri tulang belakang 2. Arteri spinalis anterior memasok dua pertiga anterior kabelnya. Cedera iskemik ini hasil kapal dalam disfungsi kortikospinalis tersebut, spinotalamikus lateral, dan jalur interomedial otonom. Sindrom arteri spinalis anterior melibatkan paraplegia, hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu, dan disfungsi otonom. Arteri spinalis posterior terutama memasok kolom dorsal. Anterior dan posterior arteri tulang belakang timbul dari arteri vertebralis di leher dan turun dari dasar tengkorak. Berbagai arteri radikuler bercabang aorta dada dan perut untuk memberikan aliran kolateral.

DAS utama dari sumsum tulang belakang adalah wilayah midthoracic. Cedera vaskular dapat menyebabkan lesi medula pada tingkat beberapa segmen yang lebih tinggi daripada tingkat cedera tulang belakang. Misalnya, tulang fraktur servikal rendah dapat mengakibatkan gangguan arteri vertebralis yang naik melalui vertebra yang terkena. Cedera vaskular yang dihasilkan dapat menyebabkan cedera tulang leher tinggi iskemik. Pada setiap tingkat sumsum tulang belakang, bagian tengah adalah area DAS. Cedera hiperekstensi leher rahim dapat menyebabkan cedera iskemik pada bagian tengah tali, menyebabkan sindrom tali pusat.

Lihat juga Anatomi Topografi dan Fungsional Spinal Cord.

Spinal cord injury (SCI), as with acute stroke, is a dynamic process. In all acute cord syndromes, the full extent of injury may not be apparent initially. Incomplete cord lesions may evolve into more complete lesions. More commonly, the injury level rises 1 or 2 spinal levels during the hours to days after the initial event. A complex cascade of pathophysiologic events related to free radicals, vasogenic edema, and altered blood flow accounts for this clinical deterioration. Normal oxygenation, perfusion, and acid-base balance are required to prevent worsening of the spinal cord injury.Spinal cord injury can be sustained through different mechanisms, with the following 3 common abnormalities leading to tissue damage: Destruction from direct trauma Compression by bone fragments, hematoma, or disk material Ischemia from damage or impingement on the spinal arteriesEdema could ensue subsequent to any of these types of damage.Neurogenic shockNeurogenic shock refers to the hemodynamic triad of hypotension, bradycardia, and peripheral vasodilation resulting from severe autonomic dysfunction and the interruption of sympathetic nervous system control in acute spinal cord injury. Hypothermia is also characteristic. This condition does not usually occur with spinal cord injury below the level of T6 but is more common in injuries above T6, secondary to the disruption of the sympathetic outflow from T1-L2 and to unopposed vagal tone, leading to a decrease in vascular resistance, with the associated vascular dilatation. Neurogenic shock needs to be differentiated from spinal and hypovolemic shock. Hypovolemic shock tends to be associated with tachycardia.Spinal shockShock associated with a spinal cord injury involving the lower thoracic cord must be considered hemorrhagic until proven otherwise. In this article, spinal shock is defined as the complete loss of all neurologic function, including reflexes and rectal tone, below a specific level that is associated with autonomic dysfunction. That is, spinal shock is a state of transient physiologic (rather than anatomic) reflex depression of cord function below the level of injury, with associated loss of all sensorimotor functions.An initial increase in blood pressure due to the release of catecholamines, followed by hypotension, is noted. Flaccid paralysis, including of the bowel and bladder, is observed, and sometimes sustained priapism develops. These symptoms tend to last several hours to days until the reflex arcs below the level of the injury begin to function again (eg, bulbocavernosus reflex, muscle stretch reflex [MSR]).Primary vs secondary SCIsSpinal cord injuries may be primary or secondary. Primary spinal cord injuries arise from mechanical disruption, transection, or distraction of neural elements. This injury usually occurs with fracture and/or dislocation of the spine. However, primary spinal cord injury may occur in the absence of spinal fracture or dislocation. Penetrating injuries due to bullets or weapons may also cause primary spinal cord injury. More commonly, displaced bony fragments cause penetrating spinal cord and/or segmental spinal nerve injuries.Extradural pathology may also cause a primary spinal cord injury. Spinal epidural hematomas or abscesses cause acute cord compression and injury. Spinal cord compression frommetastatic diseaseis a common oncologic emergency.Longitudinal distraction with or without flexion and/or extension of the vertebral column may result in primary spinal cord injury without spinal fracture or dislocation. The spinal cord is tethered more securely than the vertebral column. Longitudinal distraction of the spinal cord with or without flexion and/or extension of the vertebral column may result in spinal cord injury without radiologic abnormality (SCIWORA).SCIWORA was first coined in 1982 by Pang and Wilberger. Originally, it referred to spinal cord injury without radiographic or computed tomography (CT) scanning evidence of fracture or dislocation. However with the advent of magnetic resonance imaging (MRI), the term has become ambiguous. Findings on MRI such as intervertebral disk rupture, spinal epidural hematoma, cord contusion, and hematomyelia have all been recognized as causing primary or secondary spinal cord injury. SCIWORA should now be more correctly renamed as "spinal cord injury without neuroimaging abnormality" and recognize that its prognosis is actually better than patients with spinal cord injury and radiologic evidence of traumatic injury.[9, 10, 11]Vascular injury to the spinal cord caused by arterial disruption, arterial thrombosis, or hypoperfusion due to shock are the major causes of secondary spinal cord injury. Anoxic or hypoxic effects compound the extent of spinal cord injury.Complete vs incomplete spinal cord syndromeOne of the goals of the physician is to classify the pattern of the neurologic deficit into one of the cord syndromes. Spinal cord syndromes may be complete or incomplete. In most clinical scenarios, physicians should use a best-fit model to classify the spinal cord injury syndrome.A complete cord syndrome is characterized clinically as complete loss of motor and sensory function below the level of the traumatic lesion. Incomplete cord syndromes have variable neurologic findings with partial loss of sensory and/or motor function below the level of injury; these include the anterior cord syndrome, theBrown-Squard syndrome, and the central cord syndrome.Anterior cord syndrome involves a lesion causing variable loss of motor function and pain and/or temperature sensation, with preservation of proprioception.Brown-Squard syndrome, which is often associated with a hemisection lesion of the cord, involves a relatively greater ipsilateral loss of proprioception and motor function, with contralateral loss of pain and temperature sensation.Central cord syndrome usually involves a cervical lesion, with greater motor weakness in the upper extremities than in the lower extremities, with sacral sensory sparing. The pattern of motor weakness shows greater distal involvement in the affected extremity than proximal muscle weakness. Sensory loss is variable, and the patient is more likely to lose pain and/or temperature sensation than proprioception and/or vibration. Dysesthesias, especially those in the upper extremities (eg, sensation of burning in the hands or arms), are common.Other cord syndromesTheconus medullaris syndrome, cauda equina syndrome, and spinal cord concussion are briefly discussed below.Conus medullaris syndrome is a sacral cord injury, with or without involvement of the lumbar nerve roots. This syndrome is characterized by areflexia in the bladder, bowel, and to a lesser degree, lower limbs, whereas the sacral segments occasionally may show preserved reflexes (eg, bulbocavernosus and micturition reflexes). Motor and sensory loss in the lower limbs is variable.Cauda equina syndrome involves injury to the lumbosacral nerve roots in the spinal canal and is characterized by an areflexic bowel and/or bladder, with variable motor and sensory loss in the lower limbs. Because this syndrome is a nerve root injury rather than a true spinal cord injury, the affected limbs are areflexic. Cauda equina syndrome is usually caused by a central lumbar disk herniation.A spinal cord concussion is characterized by a transient neurologic deficit localized to the spinal cord that fully recovers without any apparent structural damage.Cedera tulang belakang (SCI), seperti stroke akut, adalah sebuah proses dinamis. Dalam semua sindrom kabel akut, tingkat penuh luka mungkin tidak terlihat pada awalnya. Lesi kabel lengkap dapat berkembang menjadi lesi yang lebih lengkap. Lebih umum, tingkat cedera naik 1 atau 2 tingkat tulang belakang selama jam untuk hari setelah kejadian awal. Sebuah kaskade kompleks kejadian patofisiologis yang berkaitan dengan radikal bebas, edema vasogenik, dan rekening aliran darah diubah untuk pemburukan klinis ini. Oksigenasi normal, perfusi, dan keseimbangan asam-basa yang diperlukan untuk mencegah memburuknya cedera tulang belakang.

Cedera tulang belakang dapat dipertahankan melalui mekanisme yang berbeda, dengan 3 kelainan umum yang menyebabkan kerusakan jaringan berikut:

Kehancuran dari trauma langsung Kompresi oleh fragmen tulang, hematoma, atau bahan disk yang Iskemia dari kerusakan atau pelampiasan pada arteri tulang belakang Edema bisa terjadi setelah salah satu jenis kerusakan.

syok neurogenik Syok neurogenik mengacu pada triad hemodinamik hipotensi, bradikardia, dan vasodilatasi perifer akibat disfungsi otonom parah dan gangguan sistem saraf simpatik kontrol cedera sumsum tulang belakang akut. Hipotermia juga karakteristik. Kondisi ini biasanya tidak terjadi dengan cedera tulang belakang di bawah tingkat T6 tetapi lebih sering terjadi pada cedera di atas T6, sekunder untuk gangguan aliran simpatik dari T1-L2 dan nada vagal dilawan, yang mengarah ke penurunan resistensi vaskuler, dengan dilatasi pembuluh darah terkait. Syok neurogenik perlu dibedakan dari syok hipovolemik dan tulang belakang. Syok hipovolemik cenderung dikaitkan dengan takikardia.

syok spinal Syok terkait dengan cedera tulang belakang melibatkan kabel dada rendah harus dipertimbangkan hemoragik sampai terbukti sebaliknya. Pada artikel ini, syok spinal didefinisikan sebagai hilangnya lengkap dari semua fungsi neurologis, termasuk refleks dan nada dubur, di bawah tingkat tertentu yang berhubungan dengan disfungsi otonom. Artinya, syok spinal adalah keadaan fisiologis transient (bukan anatomi) depresi refleks fungsi kabel bawah tingkat cedera, dengan kerugian yang terkait dari semua fungsi sensorimotor.

Peningkatan awal tekanan darah karena pelepasan katekolamin, diikuti dengan hipotensi, dicatat. Flaccid paralysis, termasuk usus dan kandung kemih, diamati, dan kadang-kadang berkelanjutan priapism berkembang. Gejala ini cenderung bertahan beberapa jam untuk hari sampai busur refleks di bawah tingkat cedera mulai berfungsi lagi (misalnya, bulbocavernosus refleks, peregangan otot refleks [MSR]).

Primer vs sekunder SCIs Cedera tulang belakang mungkin primer atau sekunder. Cedera tulang belakang primer timbul dari gangguan mekanik, transeksi, atau gangguan dari elemen saraf. Cedera ini biasanya terjadi dengan fraktur dan / atau dislokasi tulang belakang. Namun, cedera tulang belakang primer dapat terjadi karena tidak adanya fraktur tulang belakang atau dislokasi. Menembus luka akibat peluru atau senjata juga dapat menyebabkan cedera tulang belakang primer. Lebih umum, fragmen tulang pengungsi menyebabkan menembus sumsum tulang belakang dan / atau segmental cedera saraf tulang belakang.

Patologi ekstradural juga dapat menyebabkan cedera tulang belakang primer. Hematoma epidural spinal atau abses menyebabkan kompresi tali pusat akut dan cedera. Kompresi sumsum tulang belakang dari penyakit metastasis adalah darurat oncologic umum.

Gangguan longitudinal dengan atau tanpa fleksi dan / atau perpanjangan kolom vertebral dapat mengakibatkan cedera tulang belakang primer tanpa patah tulang belakang atau dislokasi. Sumsum tulang belakang ditambatkan lebih aman daripada kolom vertebral. Gangguan longitudinal dari sumsum tulang belakang dengan atau tanpa fleksi dan / atau perpanjangan kolom vertebral dapat mengakibatkan cedera tulang belakang tanpa kelainan radiologis (SCIWORA).

SCIWORA pertama kali diciptakan pada tahun 1982 oleh Pang dan Wilberger. Awalnya, itu disebut cedera tulang belakang tanpa radiografi atau computed tomography (CT) scan bukti fraktur atau dislokasi. Namun dengan munculnya magnetic resonance imaging (MRI), telah menjadi istilah yang ambigu. Temuan MRI seperti pecah intervertebral disk, hematoma epidural tulang belakang, memar kabel, dan hematomyelia semuanya telah diakui sebagai menyebabkan cedera tulang belakang primer atau sekunder. SCIWORA sekarang harus lebih tepat diganti sebagai "cedera tulang belakang tanpa neuroimaging kelainan" dan mengakui bahwa prognosis yang sebenarnya lebih baik dibandingkan pasien dengan cedera tulang belakang dan bukti radiologis cedera traumatis. [9, 10, 11]

Cedera vaskular ke sumsum tulang belakang yang disebabkan oleh gangguan arteri, trombosis arteri, atau hipoperfusi karena syok adalah penyebab utama cedera tulang belakang sekunder. Anoksik atau efek hipoksia senyawa tingkat cedera tulang belakang.

Complete vs sindrom sumsum tulang belakang yang tidak lengkap Salah satu tujuan dari dokter adalah untuk mengklasifikasikan pola defisit neurologis menjadi salah satu sindrom kabel. Sindrom sumsum tulang belakang mungkin lengkap atau tidak lengkap. Dalam kebanyakan skenario klinis, dokter harus menggunakan model terbaik-fit untuk mengklasifikasikan sindrom tulang belakang cedera.

Sebuah sindrom kabel lengkap ditandai secara klinis sebagai kerugian lengkap motorik dan fungsi sensorik di bawah tingkat lesi traumatik. Sindrom kabel lengkap memiliki temuan neurologis variabel dengan hilangnya sebagian sensorik dan / atau fungsi motorik bawah tingkat cedera; ini termasuk sindrom kabel anterior, sindrom Brown-Sequard, dan sindrom tali pusat.

Sindrom kabel anterior melibatkan lesi menyebabkan kerugian variabel fungsi motorik dan rasa sakit dan / atau sensasi suhu, dengan pelestarian proprioception.

Sindrom Brown-Sequard, yang sering dikaitkan dengan lesi hemisection kabel, melibatkan kerugian ipsilateral yang relatif lebih besar proprioception dan fungsi motorik, dengan hilangnya kontralateral nyeri dan sensasi suhu.

Sindrom kabel sentral biasanya melibatkan lesi serviks, dengan kelemahan motorik yang lebih besar dalam ekstremitas atas daripada di ekstremitas bawah, dengan sacral sparing sensorik. Pola kelemahan motorik menunjukkan keterlibatan yang lebih besar dalam distal ekstremitas yang terkena daripada kelemahan otot proksimal. Kehilangan sensoris adalah variabel, dan pasien lebih mungkin untuk kehilangan rasa sakit dan / atau sensasi suhu dari proprioception dan / atau getaran. Dysesthesias, terutama di ekstremitas atas (misalnya, sensasi terbakar di tangan atau lengan), yang umum.

Sindrom kabel lainnya Sindrom konus medularis, sindrom cauda equina, dan gegar otak sumsum tulang belakang secara singkat dibahas di bawah ini.

Sindrom Conus medullaris adalah cedera saraf sacral, dengan atau tanpa keterlibatan dari akar saraf lumbar. Sindrom ini ditandai oleh areflexia dalam kandung kemih, usus, dan untuk tingkat yang lebih rendah, tungkai bawah, sedangkan segmen sakral kadang-kadang dapat menunjukkan refleks diawetkan (misalnya, bulbocavernosus dan refleks berkemih). Motor dan gangguan sensorik pada tungkai bawah adalah variabel.

Sindrom cauda equina melibatkan cedera pada akar saraf lumbosakral dalam kanal tulang belakang dan ditandai oleh usus areflexic dan / atau kandung kemih, dengan variabel motorik dan gangguan sensorik pada tungkai bawah. Karena sindrom ini adalah cedera akar saraf daripada cedera tulang belakang yang benar, anggota badan yang terkena dampak areflexic. Sindrom cauda equina biasanya disebabkan oleh lumbar disk yang herniasi sentral.

Sebuah gegar otak sumsum tulang belakang ditandai dengan defisit neurologis transien lokal ke sumsum tulang belakang yang sepenuhnya pulih tanpa kerusakan struktural jelas

Since 2005, the most common causes of spinal cord injury (SCI) remain: (1) motor vehicle accidents (40.4%); (2) falls (27.9%), most common in those aged 45 y or older. Older females with osteoporosis have a propensity for vertebral fractures from falls with associated SCI; (3) interpersonal violence (primarily gunshot wounds) (15.0%), which is the most common cause in some US urban settings. Among patients who had suffered an assault, spinal cord injury from a penetrating injury tended to be worse than that from a blunt injury[12]; (4) and sports (8.0%), in which diving is the most common cause).[13]Spinal cord injury (SCI) due to trauma has major functional, medical, and financial effects on the injured person, as well as an important effect on the individual's psychosocial well-being.[14, 15, 16]Other causes of spinal cord injury include the following: Vascular disorders Tumors[17] Infectious conditions Spondylosis Iatrogenic injuries, especially after spinal injections and epidural catheter placement Vertebral fractures secondary to osteoporosis Developmental disordersInjuries often associated with traumatic spinal cord injury also include bone fractures (29.3%), loss of consciousness (17.8%), and traumatic brain injury affecting emotional/cognitive functioning (11.5%).The rate of alcohol intoxication among individuals who sustain spinal cord injuries is 17-49%.Sejak tahun 2005, penyebab paling umum dari cedera tulang belakang (SCI) tetap: (1) kecelakaan kendaraan bermotor (40,4%); (2) jatuh (27,9%), yang paling umum pada mereka yang berusia 45 atau lebih tua y. Perempuan yang lebih tua dengan osteoporosis memiliki kecenderungan untuk patah tulang belakang karena jatuh dengan SCI terkait; (3) kekerasan interpersonal (terutama tembak luka) (15,0%), yang merupakan penyebab paling umum di beberapa perkotaan AS. Di antara pasien yang menderita serangan, cedera tulang belakang dari cedera penetrasi cenderung lebih buruk dari itu dari cedera tumpul [12]; (4) dan olahraga (8,0%), di mana menyelam adalah penyebab paling umum). [13] Cedera tulang belakang (SCI) akibat trauma memiliki efek fungsional, kesehatan, dan keuangan yang besar pada orang yang terluka, serta efek yang penting pada individu psikososial kesejahteraan. [14, 15, 16]

Penyebab lain cedera tulang belakang meliputi:

gangguan pembuluh darah Tumor [17] kondisi infeksi spondylosis Cedera iatrogenik, terutama setelah suntikan tulang belakang dan penempatan kateter epidural Patah tulang belakang sekunder osteoporosis gangguan perkembangan Cedera sering dikaitkan dengan cedera tulang belakang traumatik juga mencakup patah tulang (29,3%), kehilangan kesadaran (17,8%), dan cedera otak traumatis mempengaruhi fungsi kognitif / emosional (11,5%).

Tingkat keracunan alkohol di kalangan orang-orang yang mengalami cedera tulang belakang adalah 17-49%.

The incidence of spinal cord injury in the United States is approximately 40 cases per million population, or about 12,000 patients, per year based on data in the National Spinal Cord Injury database.[13]However, this estimate is based on older data from the 1990s as there has not been any new overall incidence studies completed.[13]Estimates from various studies suggest that the number of people in the United States alive in 2010 with spinal cord injury was about 265,000 persons (range, 232,000-316,000).[13]Spinal cord injuries occur most frequently in July and least commonly in February. The most common day on which these injuries occur is Saturday. Spinal cord injuries also occur more frequently during daylight hours, which may be due to the increased frequency of motor vehicle accidents and of diving and other recreational sporting accidents during the day.Racial, sexual, age-related differences in incidenceA significant trend over time has been observed in the racial distribution of persons with spinal cord injury. Since 2005, 66.5% are white, 26.8% are black, 8.3% are Hispanic, and 2.0% are Asian.[13]Males are approximately 4 times more likely than females to have spinal cord injuries. Overall, males account for 80.7% of reported injuries in the national database.[13]Since 2005, the average age at injury is 40.7 years, reflecting the rise in the median age of the general population in the United States.[13]About 50% of spinal cord injuries occur between the ages of 16 and 30 years, 3.5% occur in children aged 15 years or younger, and about 11.5% in those older than 60 years (11.5%). Greater mortality is reported in older patients with spinal cord injury.Pediatric SCI dataThe pediatric data parallels that of the adult data on spinal cord injuries. Using information from the Kids' Inpatient Database (KID) and the National Trauma Database (NTDB), Vitale and colleagues found that, with regard to the annual pediatric incidence rate a significantly greater incidence of spinal cord injuries was found in black children (1.53 cases per 100,000 children) than in Native American children (1.0 case per 100,000 children) and Hispanic children (0.87 case per 100,000 children), and the frequency in Asian children was significantly lower than that in all other races (0.36 per 100,000 children).[18]In addition, the likelihood that boys would suffer spinal cord injuries (2.79 cases per 100,000)was found to be more than twice that of girls (1.15 cases per 100,000).[18]The overall incidence of pediatric SCI is 1.99 cases per 100,000 US children. As estimated from the above data, 1455 children are admitted to US hospitals annually for treatment of spinal cord injuries.Vitale et al also looked at the major causative factors of pediatric cases, reporting the following incidences[18], again paralleling adult data: Motor vehicle accidents - 56% Accidental falls - 14% Firearm injuries - 9% Sports injuries - 7%Among children in the study, 67.7% of those injured in a motor vehicle accident were not wearing a seatbelt.[18]Alcohol and drugs were found to have played a role in 30% of all pediatric cases of spinal cord injuries.Other epidemiologic dataMarital, educational, and employment status of patients with spinal cord injuries are discussed below.Marital statusSingle persons sustain spinal cord injuries more commonly than do married persons. Research has indicated that among persons with spinal cord injuries whose injury is approximately 15 years old, one third will remain single 20 years postinjury. The marriage rate after SCI is annually about 59% below that of persons in the general population of comparable gender, age, and marital status.Marriage is more likely if the patient is a college graduate, previously divorced, paraplegic (not tetraplegic), ambulatory, living in a private residence, and independent in the performance of activities of daily living (ADL).The divorce rate annually among individuals with spinal cord injury within the first 3 years following injury is approximately 2.5 times that of the general population, whereas the rate of marriages contracted after the injury is about 1.7 times that of the general population.The divorce rate in those who were married at the time of their injury is higher if the patient is younger, female, black, without children, nonambulatory, and previously divorced. The divorce rate among those who were married after the spinal cord injury is higher if the individual is male, has less than a college education, has a thoracic level injury, and was previously divorced.Educational statusThe rate of injury differs according to educational status, as follows: Less than a high school degree: 39.8% High school degree: 49.9% Associate degree: 1.6% Bachelors degree: 5.9% Masters or doctorate degree: 2.1% Other degree: 0.7%.Employment statusPatients with spinal cord injury classified as American Spinal Injury Association (ASIA) level D are more likely to be employed than individuals with ASIA levels A, B, and C (see Neurologic level and extent of injury under Clinical). Persons employed tend to work full-time. Individuals who return to work within 1 year of injury tend to return to the same job. Those individuals who return to work after 1 year of injury tend to work for a different employer at a different job requiring retraining.[19]The likelihood of employment after injury is greater in patients who are younger, male, and white and who have more formal education, higher reported intelligence quotient (IQ), greater functional capacity, and less severe injury. Patients with greater functional capacity, less severe injury, history of employment at the time of injury, greater motivation to return to work, nonviolent injury, and ability to drive are more likely to return to work, especially after more elapsed time following injury.Insiden cedera tulang belakang di Amerika Serikat adalah sekitar 40 kasus per juta penduduk, atau sekitar 12.000 pasien, per tahun berdasarkan data di Cord Injury Database Nasional Spinal. [13] Namun, perkiraan ini didasarkan pada data yang lebih tua dari 1990 karena belum ada studi kejadian secara keseluruhan baru selesai. [13] Perkiraan dari berbagai studi menunjukkan bahwa jumlah orang di Amerika Serikat hidup di tahun 2010 dengan cedera tulang belakang adalah sekitar 265.000 orang (kisaran, 232,000-316,000). [13]

Cedera tulang belakang yang paling sering terjadi pada bulan Juli dan paling umum pada bulan Februari. Hari yang paling umum di mana cedera ini terjadi hari Sabtu. Cedera tulang belakang juga lebih sering terjadi pada siang hari, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan frekuensi kecelakaan kendaraan bermotor dan menyelam dan kecelakaan olahraga rekreasi lainnya di siang hari.

,, Perbedaan usia yang berhubungan dengan seksual rasial dalam insiden Sebuah tren yang signifikan dari waktu ke waktu telah diamati dalam distribusi rasial orang dengan cedera tulang belakang. Sejak tahun 2005, 66,5% adalah putih, 26,8% adalah hitam, 8,3% adalah Hispanik, dan 2,0% adalah orang Asia. [13]

Laki-laki sekitar 4 kali lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk memiliki cedera tulang belakang. Secara keseluruhan, laki-laki mencapai 80,7% dari cedera yang dilaporkan dalam database nasional. [13]

Sejak tahun 2005, usia rata-rata di cedera adalah 40,7 tahun, mencerminkan kenaikan usia rata-rata dari populasi umum di Amerika Serikat. [13] Sekitar 50% dari cedera tulang belakang terjadi antara usia 16 dan 30 tahun, 3,5% terjadi pada anak usia 15 tahun atau lebih muda, dan sekitar 11,5% pada mereka yang berusia lebih dari 60 tahun (11,5%). Kematian yang lebih besar dilaporkan pada pasien yang lebih tua dengan cedera tulang belakang.

Data Pediatric SCI

Data pediatrik paralel dengan data dewasa pada cedera tulang belakang. Menggunakan informasi dari Kids 'Rawat Inap database (KID) dan National Trauma database (NTDB), Vitale dan rekan menemukan bahwa, berkaitan dengan tingkat kejadian tahunan pediatrik kejadian secara signifikan lebih besar dari cedera tulang belakang ditemukan pada anak-anak kulit hitam (1,53 kasus per 100.000 anak) dibandingkan pada anak-anak penduduk asli Amerika (1,0 kasus per 100.000 anak) dan anak-anak Hispanik (0,87 kasus per 100.000 anak), dan frekuensi pada anak-anak Asia secara signifikan lebih rendah daripada yang di semua ras lainnya (0,36 per 100.000 anak). [18] selain itu, kemungkinan bahwa anak laki-laki akan menderita cedera tulang belakang (2,79 kasus per 100.000) ditemukan lebih dari dua kali lipat dari anak perempuan (1,15 kasus per 100.000). [18]

Insiden keseluruhan dari anak SCI 1.99 kasus per 100.000 anak-anak Amerika. Seperti diperkirakan dari data di atas, 1.455 anak-anak yang dirawat di rumah sakit AS setiap tahunnya untuk pengobatan cedera tulang belakang.

Vitale et al juga melihat faktor penyebab utama kasus pediatrik, melaporkan insiden berikut [18], lagi-lagi paralel Data dewasa:

Kecelakaan kendaraan bermotor - 56% Terkadang jatuh - 14% Cedera senjata api - 9% Cedera olahraga - 7% Di antara anak-anak dalam penelitian ini, 67,7% dari mereka yang terluka dalam sebuah kecelakaan kendaraan bermotor yang tidak memakai sabuk pengaman. [18] Alkohol dan obat-obatan yang ditemukan telah memainkan peran dalam 30% dari semua kasus pediatrik dari cedera tulang belakang.

Data epidemiologi lainnya Perkawinan, pendidikan, dan status pekerjaan pasien dengan cedera tulang belakang dibahas di bawah ini.

Status pernikahan

Orang tunggal mempertahankan cedera tulang belakang lebih sering daripada orang yang telah menikah. Penelitian telah menunjukkan bahwa di antara orang-orang dengan cedera tulang belakang yang cedera berusia sekitar 15 tahun, sepertiga akan tetap lajang 20 tahun postinjury. Tingkat pernikahan setelah SCI adalah setiap tahunnya sekitar 59% di bawah orang dalam populasi umum gender sebanding, usia, dan status perkawinan.

Pernikahan adalah lebih mungkin jika pasien adalah lulusan perguruan tinggi, bercerai sebelumnya, lumpuh (tidak tetraplegic), rawat jalan, tinggal di kediaman pribadi, dan independen dalam menjalankan aktivitas hidup sehari-hari (ADL).

Tingkat perceraian setiap tahunnya antara individu dengan cedera tulang belakang dalam 3 tahun pertama setelah cedera adalah sekitar 2,5 kali dari populasi umum, sedangkan tingkat pernikahan dikontrak setelah cedera adalah sekitar 1,7 kali dari populasi umum.

Tingkat perceraian pada mereka yang menikah pada saat cedera mereka lebih tinggi jika pasien lebih muda, perempuan, hitam, tanpa anak-anak, nonambulatory, dan bercerai sebelumnya. Tingkat perceraian di antara mereka yang menikah setelah cedera tulang belakang adalah lebih tinggi jika orang tersebut adalah laki-laki, memiliki kurang dari pendidikan tinggi, mengalami cedera tingkat dada, dan sebelumnya bercerai.

status pendidikan

Tingkat cedera berbeda menurut status pendidikan, sebagai berikut:

Kurang dari tingkat sekolah tinggi: 39,8% Tingkat sekolah menengah: 49,9% Gelar Associate: 1,6% Gelar sarjana: 5,9% Master atau gelar doktor: 2,1% Gelar lain: 0,7%. status pekerjaan

Pasien dengan cedera tulang belakang diklasifikasikan sebagai Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) tingkat D lebih mungkin untuk dipekerjakan daripada individu dengan tingkat ASIA A, B, dan C (lihat tingkat neurologis dan luasnya cedera bawah Clinical). Orang yang dipekerjakan cenderung bekerja penuh waktu. Individu yang kembali bekerja dalam waktu 1 tahun cedera cenderung untuk kembali ke pekerjaan yang sama. Orang-orang yang kembali bekerja setelah 1 tahun cedera cenderung bekerja untuk majikan yang berbeda pada pekerjaan yang berbeda membutuhkan pelatihan ulang. [19]

Kemungkinan kerja setelah cedera lebih besar pada pasien yang lebih muda, laki-laki, dan putih dan yang memiliki pendidikan yang lebih formal, intelligence quotient dilaporkan lebih tinggi (IQ), kapasitas fungsional yang lebih besar, dan cedera kurang parah. Pasien dengan kapasitas yang lebih besar fungsional, cedera terlalu parah, riwayat pekerjaan pada saat cedera, motivasi yang lebih besar untuk kembali bekerja, cedera tanpa kekerasan, dan kemampuan untuk mendorong lebih mungkin untuk kembali bekerja, terutama setelah waktu berlalu lebih cedera berikut.

Patients with a complete spinal cord injury (SCI) have a less than 5% chance of recovery. If complete paralysis persists at 72 hours after injury, recovery is essentially zero. In the early 1900s, the mortality rate 1 year after injury in patients with complete lesions approached 100%. Much of the improvement since then can be attributed to the introduction of antibiotics to treat pneumonia and urinary tract infection (UTI).The prognosis is much better for the incomplete cord syndromes.If some sensory function is preserved, the chance that the patient will eventually be able walk is greater than 50%.Ultimately, 90% of patients with spinal cord injury return to their homes and regain independence.Providing an accurate prognosis for the patient with an acute SCI usually is not possible in the emergency department (ED) and is best avoided.Life expectancy and mortalityApproximately 10-20% of patients who have sustained a spinal cord injury do not survive to reach acute hospitalization, whereas about 3% of patients die during acute hospitalization.Originally the leading cause of death in patients with spinal cord injury who survived their initial injury was renal failure, but, currently, the leading causes of death are pneumonia, pulmonary embolism, or septicemia. Heart disease,[20, 21]subsequent trauma, suicide, and alcohol-related deaths are also major causes of death in these patients.[22, 23]In persons with spinal cord injury, the suicide rate is higher among individuals who are younger than 25 years.Among patients with incomplete paraplegia, the leading causes of death are cancer and suicide (1:1 ratio), whereas among persons with complete paraplegia, the leading cause of death is suicide, followed by heart disease.Life expectancies for patients with spinal cord injury continues to increase but are still below the general population. Patients aged 20 years at the time they sustain these injuries have a life expectancy of approximately 35.7 years (patients with high tetraplegia [C1-C4]), 40 years (patients with low tetraplegia [C5-C8]), or 45.2 years (patients with paraplegia).[13]Individuals aged 60 years at the time of injury have a life expectancy of approximately 7.7 years (patients with high tetraplegia), 9.9 years (patients with low tetraplegia), and 12.8 years (patients with paraplegia).A 2006 study by Strauss and colleagues reported that among patients with spinal cord injury, during the critical first 2 years following injury, a 40% decline in mortality occurred between 1973 and 2004.[24]During that same 31-year period, there had been only a small, statistically insignificant reduction in mortality in the post 2-year period for these patients.Life satisfactionStudies have found that patients with spinal cord injury who suffer from pain have less life satisfaction than do patients in whom pain is well controlled; this may also affect the patients' general outlook on life.[25, 26]RehabilitationPatients younger than 65 years with muscle grade of 3 or greater in the myotome L3 and S1, and light touch sensation in the dermatome L3 and S1 within 15 days of injury (all within American Spinal Injury Association [ASIA] impairment scale D), are more likely to be independent indoor walkers within a year of injury.[27]Rehabilitation goals in this group should therefore be geared toward functional capacity and within expected independent walking.Brain-computer interface for SCISCI can leave patients with severe or complete permanent paralysis. Brain-computer interface (BCI) can potentially restore or substitute for motor behaviors in patients with a high-cervical SCI.[28]Recent studies have shown that patients with SCI are able to control virtual keyboards,[29]a computer cursor,[28]and a limb prosthetic device[30]using BCI technologies. The BCI outputs are accomplished by acquiring neurophysiological signals associated with a motor process in the cerebral cortex, analyzing these signals in real time, and subsequently translating them into commands for a limb prosthesis. These are promising findings; in the future, BCI may provide a permanent solution for restoration of motor functions in SCI patients.Pasien dengan cedera tulang belakang lengkap (SCI) memiliki kesempatan kurang dari 5% dari pemulihan. Jika kelumpuhan lengkap berlanjut pada 72 jam setelah cedera, pemulihan pada dasarnya adalah nol. Pada awal 1900-an, angka kematian 1 tahun setelah cedera pada pasien dengan lesi lengkap mendekati 100%. Banyak perbaikan sejak saat itu dapat dikaitkan dengan pengenalan antibiotik untuk mengobati pneumonia dan infeksi saluran kemih (ISK).

Prognosis jauh lebih baik untuk sindrom kabel lengkap.

Jika beberapa fungsi sensorik yang diawetkan, kemungkinan bahwa pasien akhirnya akan dapat berjalan lebih besar dari 50%.

Pada akhirnya, 90% pasien dengan cedera tulang belakang kembali ke rumah mereka dan merebut kembali kemerdekaan.

Memberikan prognosis yang akurat untuk pasien dengan SCI akut biasanya tidak mungkin di departemen darurat (ED) dan sebaiknya dihindari.

Harapan hidup dan kematian Sekitar 10-20% dari pasien yang telah menderita cedera tulang belakang tidak bertahan untuk mencapai rumah sakit akut, sedangkan sekitar 3% dari pasien meninggal selama rawat inap akut.

Awalnya penyebab utama kematian pada pasien dengan cedera tulang belakang yang selamat cedera awal mereka adalah gagal ginjal, namun, saat ini, penyebab utama kematian adalah pneumonia, emboli paru, atau septicemia. Penyakit jantung, [20, 21] trauma berikutnya, bunuh diri, dan kematian terkait alkohol juga penyebab utama kematian pada pasien ini [22, 23] Pada orang dengan cedera tulang belakang., Tingkat bunuh diri lebih tinggi di antara individu-individu yang lebih muda dari 25 tahun.

Di antara pasien dengan paraplegia lengkap, penyebab utama kematian adalah kanker dan bunuh diri (rasio 1:1), sedangkan antara orang-orang dengan paraplegia lengkap, penyebab utama kematian adalah bunuh diri, diikuti oleh penyakit jantung.

Harapan hidup untuk pasien dengan cedera tulang belakang terus meningkat namun masih di bawah populasi umum. Pasien berusia 20 tahun pada saat mereka mempertahankan cedera ini memiliki harapan hidup sekitar 35,7 tahun (pasien dengan tetraplegia tinggi [C1-C4]), 40 tahun (pasien dengan tetraplegia rendah [C5-C8]), atau 45,2 tahun (pasien dengan paraplegia). [13] Individu berusia 60 tahun pada saat injury memiliki harapan hidup sekitar 7,7 tahun (pasien dengan tetraplegia tinggi), 9,9 tahun (pasien dengan tetraplegia rendah), dan 12,8 tahun (pasien dengan paraplegia).

Sebuah studi tahun 2006 oleh Strauss dan rekan melaporkan bahwa di antara pasien dengan cedera tulang belakang, selama kritis pertama 2 tahun setelah cedera, penurunan 40% kematian terjadi antara tahun 1973 dan 2004. [24] Selama periode 31 tahun yang sama, pasti ada telah hanya kecil, pengurangan secara statistik tidak signifikan dalam kematian di pos periode 2 tahun untuk pasien ini.

kepuasan hidup Studi telah menemukan bahwa pasien dengan cedera tulang belakang yang menderita sakit kurang kepuasan hidup dibandingkan pasien yang sakit dikendalikan dengan baik; ini juga dapat mempengaruhi outlook umum pasien pada kehidupan. [25, 26]

rehabilitasi Pasien lebih muda dari 65 tahun dengan nilai otot 3 atau lebih besar dalam myotome L3 dan S1, dan sentuhan sensasi ringan di dermatom L3 dan S1 dalam waktu 15 hari dari cedera (semua dalam American Association Cedera Spinal [ASIA] skala penurunan D), yang lebih cenderung menjadi pejalan kaki dalam ruangan independen dalam setahun cedera [27] tujuan Rehabilitasi dalam kelompok ini karena itu harus diarahkan untuk kapasitas fungsional dan dalam yang diharapkan berjalan independen..

Antarmuka otak-komputer untuk SCI SCI dapat meninggalkan pasien dengan kelumpuhan permanen yang parah atau lengkap. Antarmuka otak-komputer (BCI) berpotensi dapat memulihkan atau pengganti perilaku motorik pada pasien dengan SCI tinggi serviks [28] Studi terbaru menunjukkan bahwa pasien dengan SCI mampu mengendalikan keyboard virtual, [29] kursor komputer, [. 28] dan perangkat prostetik ekstremitas [30] menggunakan teknologi BCI. Keluaran BCI dicapai dengan mengakuisisi sinyal neurofisiologis yang terkait dengan proses motorik di korteks serebral, menganalisa sinyal-sinyal ini secara real time, dan kemudian menerjemahkannya ke dalam perintah untuk prostesis tungkai. Ini adalah temuan yang menjanjikan; di masa depan, BCI dapat memberikan solusi permanen untuk pemulihan fungsi motorik pada pasien SCI

As part of inpatient therapy, patients with spinal cord injury (SCI) should receive a comprehensive program of physical and occupational therapy.PreventionMany spinal cord injuries result from incidents involving drunk driving, assaults, and alcohol or drug abuse. Spinal cord injuries from industrial hazards, such as equipment failures or inadequate safety precautions, are potentially preventable causes. Unfenced, shallow, or empty swimming pools are known hazards.Sebagai bagian dari terapi rawat inap, pasien dengan cedera tulang belakang (SCI) harus menerima program yang komprehensif dari terapi fisik dan pekerjaan.

Pencegahan Banyak cedera tulang belakang akibat dari insiden yang melibatkan mengemudi dalam keadaan mabuk, serangan, dan penyalahgunaan alkohol atau narkoba. Cedera tulang belakang dari bahaya industri, seperti kegagalan peralatan atau tindakan pencegahan keselamatan yang tidak memadai, berpotensi penyebab dicegah. Unfenced, dangkal, atau kosong kolam renang yang bahaya yang diketahui.

As with all trauma patients, initial clinical evaluation of a patient with suspected spinal cord injury (SCI) begins with a primary survey. The primary survey focuses on life-threatening conditions. Assessment of airway, breathing, and circulation (ABCs) takes precedence. A spinal cord injury must be considered concurrently.[31, 32, 6]Perform careful history taking, focusing on symptoms related to the vertebral column (most commonly pain) and any motor or sensory deficits. Ascertaining the mechanism of injury is also important in identifying the potential for spinal injury.The axial skeleton should be examined to identify and provide initial treatment of potentially unstable spinal fractures from both a mechanical and a neurologic basis. The posterior cervical spine and paraspinal tissues should be evaluated for pain, swelling, bruising, or possible malalignment. Logrolling the patient to systematically examine each spinous process of the entire axial skeleton from the occiput to the sacrum can help identify and localize injury. The skeletal level of injury is the level of the greatest vertebral damage on radiograph.Complete bilateral loss of sensation or motor function below a certain level indicates a complete spinal cord injury.Pulmonary evaluationThe clinical assessment of pulmonary function in acute spinal cord injury begins with careful history taking regarding respiratory symptoms and a review of underlying cardiopulmonary comorbidity such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or heart failure.Carefully evaluate respiratory rate, chest wall expansion, abdominal wall movement, cough, and chest wall and/or pulmonary injuries.Arterial blood gas (ABG)analysis and pulse oximetry are especially useful, because the bedside diagnosis of hypoxia or carbon dioxide retention may be difficult.The degree of respiratory dysfunction is ultimately dependent on preexisting pulmonary comorbidity, the level of the spinal cord injury, and any associated chest wall or lung injury. Any or all of the following determinants of pulmonary function may be impaired in the setting of spinal cord injury: Loss of ventilatory muscle function from denervation and/or associated chest wall injury Lung injury, such as pneumothorax, hemothorax, or pulmonary contusion Decreased central ventilatory drive that is associated with head injury or exogenous effects of alcohol and drugsA direct relationship exists between the level of cord injury and the degree of respiratory dysfunction, as follows: With high lesions (ie, C1 or C2), vital capacity is only 5-10% of normal, and cough is absent With lesions at C3 through C6, vital capacity is 20% of normal, and cough is weak and ineffective With high thoracic cord injuries (ie, T2 through T4), vital capacity is 30-50% of normal, and cough is weak With lower cord injuries, respiratory function improves With injuries at T11, respiratory dysfunction is minimal; vital capacity is essentially normal, and cough is strong.Other findings of respiratory disfunction include the following: Agitation, anxiety, or restlessness Poor chest wall expansion Decreased air entry Rales, rhonchi Pallor, cyanosis Increased heart rate Paradoxic movement of the chest wall Increased accessory muscle use Moist coughHemorrhage, hypotension, and hemorrhagic and neurogenic shockHemorrhagic shockmay be difficult to diagnose, because the clinical findings may be affected by autonomic dysfunction. Disruption of autonomic pathways prevents tachycardia and peripheral vasoconstriction that normally characterizes hemorrhagic shock. This vital sign confusion may falsely reassure. In addition, occult internal injuries with associated hemorrhage may be missed.In a study showing a high incidence of autonomic dysfunction, including orthostatic hypotension and impaired cardiovascular control, following spinal cord injury, it was recommended that an assessment of autonomic function be routinely used, along with American Spinal Injury Association (ASIA) assessment, in the neurologic evaluation of patients with spinal cord injury.[33]In all patients with spinal cord injury and hypotension, a diligent search for sources of hemorrhage must be made before hypotension is attributed to neurogenic shock. In acute spinal cord injury, shock may be neurogenic, hemorrhagic, or both.The following are clinical "pearls" useful in distinguishing hemorrhagic shock from neurogenic shock: Neurogenic shock occurs only in the presence of acute spinal cord injury above T6; hypotension and/or shock with acute spinal cord injury at or below T6 is caused by hemorrhage Hypotension with a spinal fracture alone, without any neurologic deficit or apparent spinal cord injury, is invariably due to hemorrhage Patients with a spinal cord injury above T6 may not have the classic physical findings associated with hemorrhage (eg, tachycardia, peripheral vasoconstriction); this vital sign confusion attributed to autonomic dysfunction is common in spinal cord injury The presence of vital sign confusion in acute spinal cord injury and a high incidence of associated injuries requires a diligent search for occult sources of hemorrhageCord syndromes and nerve root injuryA careful neurologic assessment, including motor function, sensory evaluation, deep tendon reflexes, and perineal evaluation, is critical and required to establish the presence or absence of spinal cord injury and to classify the lesion according to a specific cord syndrome.The presence or absence of sacral sparing is a key prognostic indicator. Sacral-sparing is evidence of the physiologic continuity of spinal cord long tract fibers (with the sacral fibers located more at the periphery of the cord). Indication of the presence of sacral fibers is of significance in defining the completeness of the injury and the potential for some motor recovery. This finding tends to be repeated and better defined after the period of spinal shock.Determine the level of injury and try to differentiate nerve root injury from spinal cord injury, but recognize that both may be present. Differentiating a nerve root injury from spinal cord injury can be difficult. The presence of neurologic deficits that indicate multilevel involvement suggests spinal cord injury rather than a nerve root injury. In the absence of spinal shock, motor weakness with intact reflexes indicates spinal cord injury, whereas motor weakness with absent reflexes indicates a nerve root lesion.ASIA has established pertinent definitions (see the following image). The neurologic level of injury is the lowest (most caudal) level with normal sensory and motor function. For example, a patient with C5 quadriplegia has, by definition, abnormal motor and sensory function from C6 down.American Spinal Injury Association (ASIA) method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level.Sensory function testingAssessment of sensory function helps to identify the different pathways for light touch, proprioception, vibration, and pain. Use a pinprick to evaluate pain sensation.Sensory level is the most caudal dermatome with a normal score of 2/2 for pinprick and light touch.Sensory index scoring is the total score from adding each dermatomal score with a possible total score of 112 each for pinprick and light touch.Sensory testing is performed at the following levels: C2: Occipital protuberance C3: Supraclavicular fossa C4: Top of the acromioclavicular joint C5: Lateral side of antecubital fossa C6: Thumb C7: Middle finger C8: Little finger T1: Medial side of antecubital fossa T2: Apex of axilla T3: Third intercostal space T4: Fourth intercostal space at nipple line T5: Fifth intercostal space (midway between T4 and T6) T6: Sixth intercostal space at the level of the xiphisternum T7: Seventh intercostal space (midway between T6 and T8) T8: Eighth intercostal space (midway between T6 and T10) T9: Ninth intercostal space (midway between T8 and T10) T10: 10th intercostal space or umbilicus T11: 11th intercostal space (midway between T10 and T12) T12: Midpoint of inguinal ligament L1: Half the distance between T12 and L2 L2: Midanterior thigh L3: Medial femoral condyle L4: Medial malleolus L5: Dorsum of the foot at third metatarsophalangeal joint S1: Lateral heel S2: Popliteal fossa in the midline S3: Ischial tuberosity S4-5: Perianal area (taken as 1 level)Sensory scoring is for light touch and pinprick, as follows: 0: Absent; a score of zero is given if the patient cannot differentiate between the point of a sharp pin and the dull edge 1: Impaired or hyperesthesia 2: IntactMotor strength testingMuscle strength always should be graded according to the maximum strength attained, no matter how briefly that strength is maintained during the examination. The muscles are tested with the patient supine.Motor level is determined by the most caudal key muscles that have muscle strength of 3 or above while the segment above is normal (= 5).Motor index scoring uses the 0-5 scoring of each key muscle, with total points being 25 per extremity and with the total possible score being 100.Lower extremities motor score (LEMS) uses the ASIA key muscles in both lower extremities, with a total possible score of 50 (ie, maximum score of 5 for each key muscle [L2, L3, L4, L5, and S1] per extremity). A LEMS of 20 or less indicates that the patient is likely to be a limited ambulator. A LEMS of 30 or more suggests that the individual is likely to be a community ambulator.ASIA recommends use of the following scale of findings for the assessment of motor strength in spinal cord injury: 0: No contraction or movement 1: Minimal movement 2: Active movement, but not against gravity 3: Active movement against gravity 4: Active movement against resistance 5: Active movement against full resistanceNeurologic level and extent of injuryNeurologic level of injury is the most caudal level at which motor and sensory levels are intact, with motor level as defined above and sensory level defined by a sensory score of 2.Zone of partial preservation is all segments below the neurologic level of injury with preservation of motor or sensory findings. This index is used only when the injury is complete.The key muscles that need to be tested to establish neurologic level are as follows: C5: Elbow flexors (biceps, brachialis) C6: Wrist extensors (extensor carpi radialis longus and brevis) C7: Elbow extensors (triceps) C8: Long finger flexors (flexor digitorum profundus) T1: Small finger abductors (abductor digiti minimi) L2: Hip flexors (iliopsoas) L3: Knee extensors (quadriceps) L4: Ankle dorsiflexors (tibialis anterior) L5: Long toe extensors (extensor hallucis longus) S1: Ankle plantar flexors (gastrocnemius, soleus)Perform a rectal examination to check motor function or sensation at the anal mucocutaneous junction. The presence of either is considered sacral-sparing.The sacral roots may be evaluated by documenting the following: Perineal sensation to light touch and pinprick Bulbocavernous reflex, S3 or S4 Anal wink, S5 Rectal tone Urine retention or incontinence PriapismThe extent of injury is defined by the ASIA Impairment Scale (modified from the Frankel classification), using the following categories[3, 4]: A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5[5] B = Incomplete: Sensory, but not motor, function is preserved below the neurologic level and extends through sacral segments S4-S5 C = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have muscle grade less than 3 D = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have muscle grade greater than or equal to 3 E = Normal: Sensory and motor functions are normalThus, definitions of complete and incomplete spinal cord injury, as based on the above ASIA definition, with sacral-sparing, are as follows[3, 4, 5]: Complete: Absence of sensory and motor functions in the lowest sacral segments Incomplete: Preservation of sensory or motor function below the level of injury, including the lowest sacral segmentsWith the ASIA classification system, the terms paraparesis and quadriparesis have become obsolete. Instead, the ASIA classification uses the description of the neurologic level of injury in defining the type of spinal cord injury (eg, "C8 ASIA A with zone of partial preservation of pinprick to T2").Seperti dengan semua pasien trauma, evaluasi klinis awal pasien dengan dugaan cedera tulang belakang (SCI) dimulai dengan survei primer. Survei primer berfokus pada kondisi yang mengancam jiwa. Penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) diutamakan. Sebuah cedera tulang belakang harus dipertimbangkan secara bersamaan. [31, 32, 6]

Lakukan hati anamnesis, dengan fokus pada gejala yang berkaitan dengan tulang punggung (nyeri paling sering) dan setiap motorik atau defisit sensorik. Memastikan mekanisme cedera juga penting dalam mengidentifikasi potensi cedera tulang belakang.

Aksial kerangka harus diperiksa untuk mengidentifikasi dan memberikan pengobatan awal patah tulang belakang berpotensi tidak stabil baik dari mekanik dan secara neurologis. Tulang belakang leher posterior dan jaringan paraspinal harus dievaluasi untuk nyeri, bengkak, memar, atau mungkin malalignment. Balas jasa pasien secara sistematis memeriksa setiap proses spinosus dari seluruh kerangka aksial dari oksiput ke sakrum dapat membantu mengidentifikasi dan melokalisasi cedera. Tingkat skeletal cedera adalah tingkat kerusakan tulang belakang terbesar pada radiograf.

Hilangnya bilateral lengkap sensasi atau fungsi motor di bawah tingkat tertentu menunjukkan cedera tulang belakang lengkap.

evaluasi paru Penilaian klinis fungsi paru pada cedera tulang belakang akut dimulai dengan anamnesis yang cermat mengenai gejala pernapasan dan review komorbiditas cardiopulmonary mendasari seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau gagal jantung.

Hati-hati mengevaluasi tingkat pernapasan, dada ekspansi dinding, gerakan dinding perut, batuk, dan dinding dada dan / atau cedera paru. Gas darah arteri (ABG) analisis dan pulse oximetry sangat berguna, karena diagnosis samping tempat tidur hipoksia atau retensi karbon dioksida mungkin sulit.

Tingkat disfungsi pernapasan pada akhirnya tergantung pada yang sudah ada sebelumnya komorbiditas paru, tingkat cedera tulang belakang, dan setiap dinding dada atau cedera paru-paru terkait. Salah satu atau semua faktor penentu berikut fungsi paru mungkin terganggu dalam pengaturan cedera tulang belakang:

Hilangnya fungsi otot ventilasi dari denervasi dan / atau berhubungan dada cedera dinding Cedera paru-paru, seperti pneumotoraks, hemotoraks, atau memar paru Penurunan gairah ventilasi sentral yang berhubungan dengan cedera kepala atau efek eksogen alkohol dan obat-obatan Sebuah hubungan langsung ada antara tingkat cedera tulang dan derajat disfungsi pernafasan, sebagai berikut:

Dengan lesi yang tinggi (misalnya, C1 atau C2), kapasitas vital hanya 5-10% dari normal, dan batuk tidak ada Dengan lesi di C3 melalui C6, kapasitas vital adalah 20% dari normal, dan batuk lemah dan tidak efektif Dengan cedera tulang dada tinggi (yaitu, T2 melalui T4), kapasitas vital adalah 30-50% dari normal, dan batuk lemah Dengan cedera tulang lebih rendah, meningkatkan fungsi pernafasan Dengan luka di T11, disfungsi pernafasan minimal; kapasitas vital pada dasarnya normal, dan batuk yang kuat. Temuan lain dari disfungsi pernapasan meliputi:

Agitasi, kegelisahan, atau gelisah Miskin dada ekspansi dinding Penurunan udara masuk Rales, ronki Pucat, sianosis Peningkatan denyut jantung Gerakan Paradoxic dari dinding dada Peningkatan penggunaan otot aksesori batuk lembab Perdarahan, hipotensi, dan perdarahan dan syok neurogenik Syok hemoragik mungkin sulit untuk mendiagnosa, karena temuan klinis dapat dipengaruhi oleh disfungsi otonom. Gangguan jalur otonom mencegah takikardia dan vasokonstriksi perifer yang biasanya mencirikan syok hemoragik. Ini tanda kebingungan penting mungkin palsu meyakinkan. Selain itu, luka dengan perdarahan okultisme terkait mungkin terlewatkan.

Dalam sebuah studi yang menunjukkan tingginya insiden disfungsi otonom, termasuk hipotensi ortostatik dan gangguan kontrol kardiovaskular, menyusul cedera tulang belakang, direkomendasikan bahwa penilaian fungsi otonom secara rutin digunakan, bersama dengan Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) penilaian, dalam evaluasi neurologis pasien dengan cedera tulang belakang. [33]

Pada semua pasien dengan cedera tulang belakang dan hipotensi, yang rajin mencari sumber perdarahan harus dilakukan sebelum hipotensi dikaitkan dengan syok neurogenik. Dalam cedera tulang belakang akut, shock mungkin neurogenik, hemoragik, atau keduanya.

Berikut ini adalah klinis "mutiara" berguna dalam membedakan syok hemoragik dari shock neurogenik:

Syok neurogenik terjadi hanya di hadapan cedera tulang belakang akut atas T6; hipotensi dan / atau shock dengan cedera tulang belakang akut pada atau di bawah T6 disebabkan oleh perdarahan Hipotensi dengan patah tulang belakang saja, tanpa defisit neurologis atau cedera tulang belakang yang jelas, adalah selalu disebabkan oleh perdarahan Pasien dengan cedera tulang belakang di atas T6 mungkin tidak memiliki temuan fisik klasik terkait dengan perdarahan (misalnya, takikardia, vasokonstriksi perifer); ini kebingungan tanda vital dikaitkan dengan disfungsi otonom ini sering terjadi pada cedera tulang belakang Kehadiran penting kebingungan sign in cedera tulang belakang akut dan tingginya insiden cedera terkait memerlukan rajin mencari sumber okultisme perdarahan Sindrom Cord dan cedera akar saraf Sebuah penilaian neurologis yang cermat, termasuk fungsi motorik, sensorik evaluasi, refleks tendon dalam, dan evaluasi perineal, sangat penting dan diperlukan untuk menetapkan ada atau tidak adanya cedera tulang belakang dan untuk mengklasifikasikan lesi sesuai dengan sindrom kabel tertentu.

Ada atau tidak adanya hemat sacral adalah indikator prognostik kunci. Sacral-sparing adalah bukti kontinuitas fisiologis sumsum tulang belakang serat saluran panjang (dengan serat sakral terletak lebih di pinggiran kabel). Indikasi adanya serat sacral adalah sangat penting dalam menentukan kelengkapan cedera dan potensi untuk beberapa pemulihan motorik. Temuan ini cenderung berulang dan didefinisikan lebih baik setelah masa syok spinal.

Tentukan tingkat cedera dan mencoba untuk membedakan cedera akar saraf dari cedera tulang belakang, tetapi mengakui bahwa keduanya mungkin hadir. Membedakan cedera akar saraf dari cedera tulang belakang bisa sulit. Adanya defisit neurologis yang menunjukkan keterlibatan multilevel menunjukkan cedera tulang belakang daripada cedera akar saraf. Dengan tidak adanya syok spinal, kelemahan motor dengan refleks utuh menunjukkan cedera tulang belakang, sedangkan kelemahan motor dengan refleks absen menunjukkan akar lesi saraf.

ASIA telah membentuk definisi yang bersangkutan (lihat gambar berikut). Tingkat cedera neurologis adalah yang terendah (paling caudal) tingkat dengan sensorik dan motorik normal fungsi. Sebagai contoh, pasien dengan quadriplegia C5 memiliki, menurut definisi, motorik abnormal dan fungsi sensorik dari C6 ke bawah.

Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) metode f Amerika Spinal Asosiasi Cedera metode (ASIA) untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang (SCI) oleh tingkat neurologis. Pengujian fungsi sensorik

Penilaian fungsi sensorik membantu untuk mengidentifikasi jalur yang berbeda untuk sentuhan ringan, proprioception, getaran, dan nyeri. Gunakan cocokan peniti untuk mengevaluasi sensasi rasa sakit.

Tingkat sensorik adalah dermatom yang paling caudal dengan skor normal 2/2 untuk cocokan peniti dan sentuhan ringan.

Scoring indeks sensorik adalah skor total dari masing-masing menambahkan nilai dermatomal dengan skor total kemungkinan 112 masing-masing untuk cocokan peniti dan sentuhan ringan.

Pemeriksaan sensorik dilakukan pada tingkat berikut:

C2: oksipital benjol C3: fossa supraklavikula C4: Top sendi acromioclavicular C5: sisi lateral fossa antecubital C6: Thumb C7: jari Tengah C8: Little jari T1: sisi medial dari fossa antecubital T2: Apex aksila T3: sela iga ketiga T4: sela iga keempat pada baris puting T5: sela iga kelima (pertengahan antara T4 dan T6) T6: ruang interkostal keenam pada tingkat yang xiphisternum T7: sela iga Ketujuh (pertengahan antara T6 dan T8) T8: sela iga Kedelapan (pertengahan antara T6 dan T10) T9: sela iga Kesembilan (pertengahan antara T8 dan T10) T10: 10th sela iga atau umbilikus T11: 11 ruang interkostal (pertengahan antara T10 dan T12) T12: Midpoint ligamen inguinal L1: Setengah jarak antara T12 dan L2 L2: paha Midanterior L3: Medial kondilus femoralis L4: maleolus medial L5: dorsum kaki pada sendi metatarsophalangeal ketiga S1: tumit Lateral S2: fossa poplitea di garis tengah S3: tuberositas iskia S4-5: daerah perianal (diambil sebagai 1 tingkat) Scoring sensorik adalah untuk sentuhan ringan dan cocokan peniti, sebagai berikut:

0: Absen; skor nol diberikan jika pasien tidak dapat membedakan antara titik pin tajam dan tepi kusam 1: Gangguan atau hyperesthesia 2: Utuh Pengujian kekuatan bermotor

Kekuatan otot harus selalu dinilai sesuai dengan kekuatan maksimum dicapai, tidak peduli seberapa singkat kekuatan yang dipertahankan selama pemeriksaan. Otot-otot diuji dengan pasien terlentang.

Tingkat motor ditentukan oleh otot-otot kunci yang paling caudal yang memiliki kekuatan otot dari 3 atau di atas sedangkan segmen di atas normal (= 5).

Indeks bermotor scoring menggunakan 0-5 scoring dari setiap otot kunci dengan total poin menjadi 25 per ekstremitas dan dengan total skor kemungkinan menjadi 100.

Ekstremitas bawah skor bermotor (LEMS) menggunakan otot-otot kunci ASIA di kedua ekstremitas bawah, dengan kemungkinan total skor 50 (yaitu, nilai maksimum 5 untuk setiap ot