CETOACIDOSIS DIABETICA

Dra. Karin Ellefsen

Medicina Interna

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS

Principios Medicina Interna. Harrison, 17º Ed.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS

Cetoacidosis diabética (CAD)

Sd. hiperglicémico hiperosmolar (SHH)

Hipoglicemia

COMPLICACIONES CRONICAS

Microvasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía

Macrovasculares: enfermedad coronaria, vasculopatía periférica y enf. Cerebro-vascular

Misceláneos: grastropatía, cataratas, glaucoma, uropatía, disfunción sexual, etc.

EPIDEMIOLOGIA

CAD 5 a 8 por 1000 personas-

año

5.000 a 10.000 px son hospitalizados cada año en Canadá por CAD

20% son «debutantes» de DM

Mortalidad 4 – 10%

Pacientes jóvenes - niños

SHH 1 por 1000 personas año

1.000 px son hospitalizados cada año en Canadá por SHH

Mortalidad de 10 a 50%

Pacientes adultos y ancianos

CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (7)

CUÁL ES EL PARECIDO DE LA CAD Y EL SHH? Hay un déficit relativo o absoluto de producción de

insulina Aumento de las hormonas contra-reguladoras:

a) Cortisol

b) Catecolaminas

c) Glucagón

d) H. crecimiento

+ proteólisis

+ aminoácidos que se conviertan en glucosa

Asociado a poca insulina

Menor captación de glucosa por tejidos perif.

Gluconeogénesis y glucogenólisis por el hígado

HIPERGLICEMIA

EN LA CAD:

Déficit de insulina

+ Aumento:

Catecolaminas H. crecimiento Cortisol

Estimulación de lipasa sensible-hormona

Triglicéridos

Ac. Grasos libres

Son convertidos en el hígado a CUERPOS

CETÓNICOS

glucagón

Fisiopatología de la CAD y del SHH

SA Fam Pract 2008;50(1):35-39

RAZONES PARA QUE EL SHH NO PRODUZCA CUERPOS CETÓNICOS?

Varias hipótesis:

Déficit relativo de insulina Menor producción de hormonas contra-

reguladoras Menor capacidad del hígado de producir cetonas

MÁS FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD:

B – Hidroxibutirato y Hiperglicemia

ac. acetoacético se disocian

Se unen al HCO3 Diuresis osmótica

(descienden sus niveles)

Disminuye el pH Pérdida de líquidos y

electrolitos

Menor filtrado glomerular

Mayor retención cuerpos

centónicos

FACTORES PRECIPITANTES DE CAD:

1) Infecciones 30%

2) Omisión de insulina 35%

3) Debut de diabetes mellitus 20%

4) Otros: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda y las drogas.

5) Etiología desconocida 2 – 10%

SATI, capítulo enfermería crítica

PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1 a 2 días de evolución, paciente relativamente joven sin

antecedentes de importancia

Polifagia, poliuria y polidipsia de más de una semana de evolución

Dolor abdominal con vómitos y nauseas: puede asemejar un abdomen agudo quirúrgico

Respiración de Kussmaul-Kien: por la acidosis metabólica

Signos clínicos de deshidratación moderada = Hipoperfusión

Pérdida de conciencia progresiva

Fiebre, leucocitosis

DEFINICIÓN LABORATORIAL DE CAD:

Hiperglicemia >250 mg/dl

Acidosis metabólica: pH < 7.3 y HCO3 <15

(con anion gap elevado)

Cetonemia y/o cetonuria

Pediatric Diabetes 2007: 8: 28–43

Anion gap (brecha aniónica) = Na – (Cl + HCO3)

Normal es menor a 12

SATI, capítulo enfermería crítica

Puede elevarse la amilasa (hasta en un 70%) sin haber compromiso pancreático

Yehia et al : Di abetic Ketoacidosis: p p . 2 1 – 2 6 , 3 5

UCI

COMPARACIÓN LABORATORIAL ENTRE CAD Y SHH

DEBEMOS HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EMERGENCIAS:

SHH: no hay cetosis, glicemias >600 y osmolaridad >320

Cetoacidosis alcohólica: no hay hiperglicemia y HCO3 >18

Cetosis por inanición (hambre extrema): no hay hiperglicemia

Intoxicación por drogas: metanol, glicol-etileno, salicilatos, etc.

Acidosis láctica

Yehia et al : Di abetic Ketoacidosis: p p . 2 1 – 2 6 , 3 5

TRATAMIENTO

Tres componentes terapéuticos principales:A. FluidoterapiaB. Reposición de electrolitosC. Insulinoterapia

Posteriormente se buscará el factor precipitante

1. FLUIDOTERAPIA

Reponer más lento en caso de falla cardiaca o renal

Iniciar la reposición con NaCl 0.9% 1 a 1.5 litros la primera hora.

Continuar con 250 a 500ml/hr (según el resultado de natremia se evaluará el uso de NaCl

0.45%)

Evaluar el déficit de Volumen extracelular (VEC) 100ml/kg aprox.

Tener 2 vías periféricas o idealmente una vía central

El déficit total de líquidos debe ser repuesta en 8 a 12 hrs.

Iniciar Dextrosa 5% lento cuando las glicemias <250 mg/dl

2. REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

No iniciar Insulina hasta tener un K+ >3.3 meq/L !!!!!

Recordar que la acidosis desplaza al K+ fuera de la célula y nos da una falsa Hiperkalemia inicial

Reponer con 20 a 40 mEq en un litro

Monitoreo laboratorial c/2 – 4 hrs.Si K+ es > 5.0 mEq/l suspender la reposición

BICARBONATO

El HCO3 mejora con la reposición de volumen e

insulina (al corregir la acidosis metabólica)

2003 American Diabetes Association. From Diabetes Care 2003;26(1 Suppl): S109-17

3. INSULINOTERAPIA

SA Fam Pract 2008;50(1):35-39

NO INICIAR INSULINA hasta tener un K+ >3.3 meq/L !!!!!

Insulina regular EVIniciar: Bolo 0.1 – 0.15 U/kg

Infusión: 0.1 U/kg diluido en NaCL 0.9%

Glicemia disminuye

50 – 75 mg/hora

Control glicemia

capilar c/hora

Cuando glicemia <250mg/dlBajar infusión a 0.05 – 0.1 U/kg/hr (disminuir 50%) e

Iniciar Dextrosa en infusión lenta

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD:

pH > 7.3 (o anion gap < 14)

HCO3 > 18 mEq/l Glicemia menor 200 mg/dl

Iniciar insulina subcutánea c/4 horas cuando se hayan cumplido los criterios de resolución CAD, mejor estado de conciencia y

reciba alimentos VO.

Superposición de la insulina EV y la SC por las primeras 2 horas

CONTROL LABORATORIAL SUGERIDO:

Parámetro Frecuencia sugerida

Glicemia c/ 1 hora mientras tenga infusión de insulina EV

Electrolitos y gasometría venosa

c/ 2 – 4 hrs.

Cetonas (urinarias y séricas)

c/ 2 – 4 hrs.

Urea y creatinina c/6 – 8 hrs

Magnesio y fósforo c/4 hrs.

SA Fam Pract 2008;50(1):35-39

GRACIAS