cid act ii

CIDInfectología

Act. II

Epidemiología Sepsis ------------------------ 30 – 50%

Trauma ---------------------- 50 – 70%

Malignidad ----------------- 15%

Obstétricos ----------------- 80 – 100%

Vasculares ------------------ 25%

Aneurisma Aórtico ------- 1%

Coagulación Intravascular

Diseminada

D eath C ircula

I s I nminente

C oming D efunción

Fisiopatología

BMJ 2003;317:974-977


Diseminada

Fisiopatología:

1. Generación de Trombina in Vivo

2. Abastecimiento y perpetuación en su generación

3. Activación concomitante de la cascada

inflamatoria

4. Importancia del Endotelio Microvascular

Fisiopatología Mecanismos fundamentales.

1.Activación inapropiada de la coagulación:

aumento de la disponibilidad de factor tisular,

hiperactividad de los factores, activación de las

plaquetas/inicio anormal de la coagulación a través

de mecanismos que evitan el comienzo fisiológico

de esta fase.

Menichelli et al. Coagulación Intravascular Diseminada en Pediatría.

Clinica Pediatrica, Dipartimento di Sanith Pubblica e Biologia Cellulare,

Universith degli Studi di Roma «Tor Vergata», Roma, Italia.

Fisiopatología 2. Acentuación de la fase de amplificación como

consecuencia del inicio no fisiológico de la

coagulación.

Así sucede, en las alteraciones cuantitativas o

cualitativas de los factores de la coagulación y en

casos de interacción celular acentuada.




Fisiopatología 3. Fase de regulación inapropiada por disminución

de los inhibidores fisiológicos de la coagulación.

Se sobrepasan la capacidad de los mecanismos

antitrombóticos: antitrombina III y el inhibidor de la

vía del factor tisular.




Fisiopatología

Fisiopatología En pediatría, los estados en donde ocurre con más

frecuencia la coagulación intravascular

comprenden:

Shock séptico

Quemaduras

Anoxia

Tumores




Pathophysiol Haemost

Thromb

2003/2004;33:413-416


Diseminada

Cuadro Clínico

Hemorragia, petequias, equimosis

Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho

capilar

Disfunciones orgánicas variadas

Pruebas de Laboratorio Alteradas


DiseminadaCuadro Clínico:

Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:

Activación de la coagulación

Trombosis Hemorragia

Trombos Circulantes

Oclusión Trombotica

MicrocirculaciónFibrinolisis

PDF

Circulantes

Consumo de factores

De coagulación y

plaquetas

Signos de Trombosis Signos de Diátesis

Hemorrágica


Diseminada Cuadro Clínico

Signos de Trombosis Microvascular

- Neurológico: Delirio, coma

- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial

- Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical

- Pulmonar: SIRPA

- G.Intestinal: Ulcera Aguda

- Anemia Hemolítica Microangiopática


Diseminada Cuadro Clínico

Signos de Hemorragía

- Neurológico: Hemorragia cerebral

- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas

- Renal: Hematuria

- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias

- G.Intestinal: Sangrado Masivo.


Diseminada

Laboratorio y Gabinete BH

-100,00 plaquetas/ mm3

Tiempos:

TP: ( 10 -13 Seg)

TPT: (25-39 Seg +- 10)

Dímero D:

› 500 µg/ L

Fibrinógeno:

› 200-400 mg/dl(marcador temprano)

DIAGNOSTICO

Cuadro clínico

Enfermedad de base

Paraclínicos

Tratamiento* Control o eliminación de la causa fundamental

Concentrados plaquetarios

- Si hay trombocitopenia < 50,000

Plasma fresco congelado

- Si los tiempos de coagulación están prolongados

Crioprecipitados para mantener fibrinógeno arriba de 1 gr/L

Dx. DIFERENCIALES

• Riesgos de sangrado

• FVIII suele estar o

• El DD puede ser negativo

Insuficiencia hepática

• Enfermedad de inicio clínico agudo

• Trombocitopenia

• Esquistocitos

• Falla orgánica múltiple

Purpura trombocitopenicatrombotica

• AUTOINMUNE

• NIÑOS

• PRESENCIA DE PETEQUIAS

• PROCEDENTE DE UNA INFECCION VIRAL

PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA

Bibliografía Fauci, Braunwald, Kasper; Harrison: Principios de

Medicina Interna; 17ª edición; Mc Graw Hill; México; Año 2009; Vol. I Pag. 730

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