cirrosis hepatica

5/21/2018 Cirrosis Hepatica

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CIRROSIS HEPATICAMIP CASTILLO


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CIRROSIS HEPTICA

Del griego, kirr- , amarillo anaranjado, y --sis, patologa

Distorsin irreversible de la arquitectura heptica normal.


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DEFINICION

1.- Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crnicos que

hgado

Alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin

GUAS DIAGNSTICAS DE GASTROENTEROLOGAhttp://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatica.pdf


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La cirrosis heptica es una enfermedad en la cual las

clulas normales del hgado se lesionan, mueren y son

reemplazadas por tejido fibroso (cicatricial) y formacin de

ndulos !stos cambios alteran las dems estructuras y elfuncionamiento normal del hgado produciendo serias

anormalidades en la circulacin de la sangre a tra"s del

hgado

!s muy frecuente en #$ico% est siempre entre los &

primeros lugares de mortalidad

Cirrosis heptica

'r #ario lonso ruje*ue +ranco

ociedad de -astroenterologa del !stado de .ucatn, /


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Etiologia: MULTIFACTORIAL


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Las tasas de desarrollo de Cy de mortalidad son mayorelos americanos africanoshispanos y menor en los

caucasianos.


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La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomticdenominada cirrosis heptica compensada, seguida de una fase sin- tomtirpidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadashi- pertensin portal y de la insuficiencia heptica. Esta ltima fase se con

como cirrosis heptica descompensada.

El fenmeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, esaumento de la presin portal.


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CLASIFICACION CLINICA

G. DAmico conferencia de consenso Baveno IV

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA CIRROSIS HEPTICAAutores: Miren Garca Corts Ramiro Alcntara Bentez. Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga.


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La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis heptica compensada, segu

sintomtica y rpidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensin portal y de

heptica.

Esta ltima fase se conoce como cirrosis heptica descompensada.

El fenmeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, es el aumento de la presin portal.


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HISTORIA NATURAL DE LA CIROSIS

Estadio 1: ausencia de varices esofgicas y de ascitis: 1% de mortalidad al ao.

Estadio 2: varices esofgicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al ao.

Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofgicas: 20% de mortalidad al ao.

Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensin portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al ao.


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0salid

0salid

muert

mdic

0proc

muert


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HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS

El incremento de la presin portal y los fenmenos de angiognesis asociados promueven la apertura de colaterales y la consiguienformacin de varices esofagogstricas, que desvan una parte del flujo sanguneo hacia la vena cava.

La probabilidad de que un enfermo con cirrosis heptica desarrolle varices esofgicas es del 5% al ao de establecer el diagnstico

los tres aos.

Cuando la presin hidrosttica intravaricosa supera el lmite elstico de su pared, se genera una tensin excesiva que produce su r(teora de la explosin)

Por ejemplo, un paciente con un grado Child C, ascitis a tensin y varices degran tamao con signos endoscpicos de riesgo, presenta una probabilidad desangrado del 76%.


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La mortalidad de la HDA por hipertensin portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del

carcter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (GPVH mayor de 2

mmHg), la coexistencia de otra patologa (fallo renal, hetitis alcohlica, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparicin

recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o el fallo multiorgnico que conlleva el deterioro de la funcin

heptica.


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ENCEFALOPATIA HEPATICA

La encefalopata heptica (EH) es un sndrome neuropsiquitrico complejo secundario a insuficiencia hepatocelular y/o deriva

portosistmica.

Se produce a consecuencia del dficit de depuracin de sustancias quejercen un efecto nocivo sobre el sistema nervioso central.

Estas alcanzan la circulacin sistmica debido a la derivacin de sang

porto sistmica o la presencia de una insuficiencia heptica.

El amonio es la principal neurotxina mejor caracterizada que puedellevar a una EH

Diagnstico y tratamiento de la Encefalopata Heptica, revisionCastelln Jimenez Jaime1, Castro Kenia Vanesa1, Snchez Juan Carlos; Rev Cient Cienc Med; 2013; 16(1): 35-39


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Importancia de la nutricin en enfermos con encefalopata heptica; J. Jurado Garca1, G. Costn Rodero1 y A. Calaas-Continente21Servicio de Aparato Digestivo. 2Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa.


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Diagnstico y tratamiento de la Encefalopata Heptica, revisionCastelln Jimenez Jaime1, Castro Kenia Vanesa1, Snchez Juan Carlos; Rev Cient Cienc Med; 2013; 16(1): 35-39


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ENCEFALOPATIA


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Pruebas de laboratorioEn todo paciente que se sospeche de EH debe efectuarse exmenes delaboratorio de rutina que debe estar constituido por:

Hemograma Glicemia Creatinina nitrgeno ureico Ionograma Pruebas de funcin heptica Gasometra arterialAmoniaco en sangre


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CIRROSISHEPATICA

DESCOMPENSADA

SINDROMEHEPATORENAL

HIPONATREMIA

DILUSIONAL

HIDROTORAX

HEPATICO

ASITIS


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La vasoconstriccin arteriolar renal inducida por las sustancias vasoactivas descritas provoca isquemia renal.

Durante un tiempo, el rin es capaz de compensar esta situacin, incrementando la produccin de sustancias vasodilatadoras

(prostaglandinas, xi- do ntrico, pptidos natriurticos), lo que permite mantener el estado de la funcin renal.

A medida que se agrava el trastorno hemodinmico, aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras, provocando inten

vasoconstriccin arteriolar, descenso del filtrado glomerular y fallo prerrenal


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El hidrotrax hepticoconsiste en la acumulacin de lquido en la cavidad pleural y puede llegar a afectar al 10los pacientes con cirrosis y ascitis

El paso de ascitis a la cavidad pleural a travs depequeos defectos diafragmticos.

Este paso de una cavidad a otra es favorecido por lpresin intratorcica negativa.


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Tratamiento: NO DRENAJES!!

Espironolactona y furosemide

TIPS: si el paciente es candidato a transplante, si tiene una clasificacin de

Child Pugh< 10, tienen < 60 aos y no tienen encefalopatia


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Como consecuencia de la hipertensin portal, el paciente con cirrosis heptica presenta una circulacin

hiperdinmica caracterizada por un aumento del gasto cardiaco y un descenso de la resistencia vascular sistmica.

Este fenmeno nace como un mecanismo compensatorio del sistema nervioso central frente a la disminucin de la

volemia efectiva y a la hipoxia tisular producida por la vasodilatacin esplcnica y el shunt portosistmico.

MIOCARDIOPATIA CIRROTICA


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Funcin sistlica normal en reposo, pero que se puede convertir en patolgica cuando el paciente es sometido a un

estrs, ya sea fisiolgico o farmacolgico.

Disfuncin diastlica en reposo y bajo estrs.

Alteraciones electrofisiolgicas como la presencia en el electrocardiograma de un intervalo QT prolongado.

Alteraciones estructurales y posibles cambios histolgicos en el corazn.

Niveles elevados de marcadores sricos sugestivos de disfuncin cardiaca.

Cararacteristicas


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Sndrome hepatopulmonar e hipertensin portopulmonar

Se produce por la vasodilatacin del lecho arteriolo-capilar pulmonar, as como la aparicin de anastomosis arterioven

predominantemente localizadas en las porciones ms declives del pulmn, condicionando un efecto shunt derecha-izqu

Un porcentaje de la sangre dependiente del flujo de la arteria pulmonar no se satura suficientemente de oxgeno (O2)

pulmn

Estos pacientes presentan alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin, as como una reduccin en la capacidad d

pulmonar y una desaturacin de oxgeno (sndrome hepatopulmonar)


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La hipertensin portopulmonar se define por la presencia de una presin arterial pulmonar media superior a 25 mmHg junto co

una presin capilar pulmonar enclavada inferior a 15 mmHg, en un paciente con hipertensin portal.

El mecanismo fisiopatolgico de esta entidad no se conoce con exactitud.


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DIAGNOSTICO

EF:

hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular

La esplenomegalia

Ascitis---- matidez-------cabeza de meduza


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Laboratorio

aminotransferasas (aSt/alt).( pueden estar elevadas)

fosfatasa alcalina:Esta enzima suele estar elevada pero menos de dos o tres veces el rango normal. Elevaciones ms altas dsugerir una cirrosis de origen biliar

Gammaglutamiltranspeptidasa: La elevacin en la cirrosis heptica es un hecho inespecfico

bilirrubina: Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis compensada pero, a medida que la enfermedad pr

elevan de un modo gradual.

Albmina:sus niveles descienden a medida que la funcin heptica se deteriora.


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Tiempo de protrombina: aumenta gradualmente en la medida que la funcin se deteriora.

Globulinas: Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis heptica con hipertensin portal; sus niveles

constituyen un marcador indirecto del grado de shunt portosistmico.

Na srico:La hiponatremia es comn en los pacientes con cirrosis heptica con ascitis y se relaciona con la incapacidad del ri

para excretar agua libre, debido a un incremento de los niveles de ADH

K srico:La elevacin de los niveles del potasio srico suele ocurrir en enfermos cirrticos tratados con diurticos de accin dis


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Alteraciones hematolgicas

Anemia

Leucopenia y neutropenia

Disfibrinogenemia y fibrinolisis

Trombocitopenia

ditesis hemorrgica


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TRATAMIENTO CH DESCOMPENSADA

El tratamiento etiolgico de las cirrosis vricas se efecta con frmacos antivricos.

En la causada por VHB se utiliza interfern recombinante (5 MU, cada da, durante 6 meses).

No debe utilizarse en los pacientes con insuficiencia hepatocelular, ni en los que tienen hiperesplenismo grave (plaquetas < 7leucocitos < 3000).

En la cirrosis por VHC debe ensayarse interfern (3MU, 3 x semana) asociado a ribavirina (1000 mg/d), excepto en los pacienhiperesplenismo grave o anemia.

CIRROSIS HEPTICA COMPENSADA; M Bruguera J Rods; TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS Y BILIARES


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En los pacientes con cirrosis alcohlica es indispensable conseguir la abstinencia absoluta.

Se ha propuesto la administracin de anabolizantes para favorecer la regeneracin heptica y de colchicina (1 mg/d, 5 das a l

para inhibir la secrecin hepatocelular de procolgena y as frenar la produccin de tejido fibroso, pero no se ha confirmado la

esta medida en estudios prospectivos aleatorizados.

El tratamiento con colchicina debe monitorizarse con examen de enzimas musculares porque puede causar una mioneuropata

subclnica.


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TX DE LAS COMPLICACIONES

ASCITIS: espironolactona (50 o 100 mg/d)

Hemorragia digestiva: propranolol o de nadolol es eficaz para reducir el riesgo de hemorragia digestiva en los pacientes con varicegran tamao (grados 2 3) y gastropata asociada a la hipertensin portal

Encefalopata heptica: tratamiento diettico (rgimen pobre en protenas) y farmacolgico (lactulosa o lactitol)

Astenia: ejercicio fsico matinal, S-adenosilmetioninaDispepsia: procinticosCalambres: quinidina (400 mg/da)


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Debe evitarse la administracin de AINE en los pacientes cirrticos por elriesgo de que provoque una retencin hidrosalina en forma de edema y asciti

Esta accin depende de la inhibicin que ejercen sobre la secrecin deprostaglandinas renales impidiendo as su efecto vasodilatador que protege dla vasoconstriccin renal propia de los pacientes cirrticos causada por lasecrecin de substancias vasoconstrictoras (angiotensina II, norepinefrina,

endotelina)


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cirrosis hepatica

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