colon y recto
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COLON Y RECTO. (SABISTON).-
EMBRIOLOGIA DEL COLON Y DEL RECTO.
El techo endodérmico del saco vitelino da origen al tubo intestinal primitivo. A comienzos de la 3ª semana de gestación este tubo se divide en tres porciones:
- Intestino anterior.- Intestino medio- Intestino posterior.
El intestino medio se abre centralmente y se encuentra entre el intestino anterior (colocado en el pliegue cefálico) y el posterior (colocado en el pliegue caudal).
El desarrollo del intestino pasa por los estadios consecutivos de:
- Herniación fisiológica.- Retorno a la cavidad abdominal - Fijación.
Durante estos procesos adquiere su longitud y se forman los vasos sanguíneos y linfaticos.
Las estructuras derivadas del intestino anterior terminan en la 2ª porción del duodeno y su irrigación esta dada por la arteria celiaca.
Las estructuras derivadas del intestino medio se extienden entre la ampolla duodenal y la porción distal del colon transverso y su irrigación depende de la AMS.
Las estructuras derivadas del intestino posterior comprenden el tercio distal del colon transverso, el colon descendente y el recto y su irrigación depende de la AMI.
Los tejidos derivados del endodermo se unen con el “proctodeo” (derivado del ectodermo) en la línea dentada.
El desarrollo del recto inferior es complejo. La cloaca es una estructura compleja de endodermo y ectodermo. A la 6ª semana comienza a dividirse en su porción anterior (urogenital) y su porción posterior (anal-esfinteriano). Al mismo tiempo las porciones urogenital y ano-esfinteriana quedan divididas tras el descenso del tabique urogenital. El EAE se forma en la 10ª semana a partir de la cloaca posterior y el EAI se forma a las 12 semanas a partir de las capas ensanchadas del músculo liso circular.
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ANATOMÍA DEL COLON, RECTO Y SUELO DE LA PELVIS.
El colon y el recto tienen una longitud aproximada de 150 cm.
El ciego tiene un diámetro de 7,5 cm y una longitud de 10 cm aproximadamente. La dilatación de este hasta un diámetro de 12 cm causa necrosis de su pared y perforación.El apéndice se extiende unos 3 cm a partir del ciego de la válvula ileocecal y tiene una longitud de 8-10 cm aproximadamente. La posición proximal es constante y se ubica en la convergencia de las tres tenias, la posición distal del apéndice es variable.
- Retrocecal 65%- Pelvica 31%- Subcecal 2,3%- Preileal 1%.- Retroileal 0,4%.
Otra referencia anatómica de la base apendicular es el pliegue de Treves (único apéndice epiplóico antimesenterico) ubicado generalmente en el intestino delgado y marca la unión entre el ileon y el ciego.
El colon ascendente mide aproximadamente 15 cm. su cara posterior es retroperitoneal y sus bordes laterales y cara anterior son intraperitoneales.
La línea blanca de Toldt es la fusión entre el mesenterio y el peritoneo parietal y sirve de referencia para movilizar el colon.
El colon transverso mide 45 cm y cuelga de las flexuras hepáticas y esplénicas intraperitonealmente. El ligamento nefrocólico derecho se sitúa sobre el riñón derecho, duodeno e hilio hepático. El ligamento nefrocólico izquierdo se sitúa delante del bazo y ambos fijan las flexuras respectivamente.
El ángulo de la flexura esplénica es más alto, agudo y profundo que el hepático.
El epiplón mayor se fija desde la cara superior del colon transverso y es una doble capa de peritoneo parietal y visceral. Este puede utilizarse como “parche” durante las cirugías.
El colon descendente mide unos 25 cm y esta ventral al riñón izquierdo. A nivel de la cresta iliaca esta la transición entre este y el sigmoides.
El colon sigmoides es intraperitoneal por lo que es móvil y con mesenterio. Mide entre 15-50 cm (promedio de 38 cm). El mesosigmoide se une a la pared lateral de la pelvis creando un pequeño receso en del mesententerio llamado fosa intersigmoidea. Esta es una referencia para el uréter izquierdo.
El lugar de transición de sigmoides a recto es controversial. Algunos postulan la convergencia de las tenias y otros el promontorio del sacro. El extremo distal del recto
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tambien causa controversia. Se postula la línea pectínea y el borde proximal del complejo esfinteriano.
El recto mide 12-15 cm y carece de tenias y apéndices epiploicos. Ocupa la curvatura del sacro y su cara posterior es extraperitoneal. El recto proximal en su cara anterior esta cubierta por peritoneo visceral, la reflexión de este forma el saco de Douglas (a 7-9 cm y 5-7,5 cm del margen anal en hombres y mujeres respectivamente). Este saco puede ser asiento de metástasis y llegar a formar una masa (repisa de Bloomer) palpable al TR.
El recto posee 3 involuciones o curvas conocidas como válvulas de Houston, se pliegan de proximal a distal hacia D-I-D.
La cara posterior del recto esta revestida por el mesorrecto grueso e íntimamente adherido. Una capa fina de fascia de revestimiento (fascia propia) cubre al mesorrecto y constituye una fascia propia de la fascia presacra.
El mesorrecto contiene los vasos sanguíneos y linfaticos del recto, por ello su resección es importante al momento de una cirugía oncológica.
Fascia pararrectal.
La fascia endopelvica es una gruesa capa de peritoneo parietal que tapiza las paredes y el suelo de la pelvis.
La porción que se apone directamente sobre la cara anterior del sacro es la fascia presacra.
La fascia propia del recto es una fina condensación de la fascia endopelvica que rodea al mesorrecto y se continúa hacia lateral y distal formando los pediculos réctales laterales que contienen los vasos réctales medios. Estos están cercanos a los nervios vegetativos mixtos, cuya sección causara impotencia y disfunción vesical.
La fascia retrosacra o de Waldeyer es una gruesa condensación de la fascia endopelvica que comunica a la fascia presacra con la fascia propia a la altura de S4 y se extiende hasta el anillo anorectal.
La disección a través (entre) la fascia presacra y la propia minimiza el riesgo de daño vascular o neural. La sección de la fascia presacra puede ocasionar lesión de los plexos venosos lumbosacro. Y la sección de la fascia propia aumenta el riesgo de recidiva local del cáncer.
El suelo de la pelvis.
Los músculos provienen de la cloaca primitiva. El diafragma pélvico esta formado por:
- Músculos íleococcígeos - Músculos pubococcigeos.- Músculos puborrectales.
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Estos músculos en conjunto forman el elevador del ano.
El hiato del elevador es una abertura creada entre la decusación de las fibras del pubococcigeo, y permite la salida de:
- Conducto anal, uretra y vena dorsal del pene en hombres.- Conducto anal, uretra y vagina en las mujeres.
Este diafragma da sostén a los órganos pélvicos y participa en la continencia tanto urinaria como fecal.
El músculo Puborectal es un músculo en forma de U que se ubica justo sobre el plano de los esfínteres. Su relajación permite que se enderece el ángulo anorectal permitiendo la movilización de las heces, su contracción causa el efecto contrario, esta es su forma basal.
Irrigación arterial y drenaje venoso y linfático.
Arteria mesentérica superior.
La AMS irriga todo el ID y el colon transverso hasta los dos tercios dístales.
Las ramas que emergen de ella presentan un gran porcentaje de variaciones.
La arteria íleocólica es la más constante y es la rama terminal de la AMS y nutre:
- Ileon terminal.- Ciego.- Apéndice (a través de la arteria apendicular, rama de la íleocólica)
La arteria cólica derecha esta ausente en el 2-18% de las personas, y cuando esta presente puede nacer directamente de la AMS o desde la Arteria cólica media o de la íleocólica. La arteria cólica derecha nutre:
- Colon ascendente.- Flexura hepática.
La arteria cólica media es la más proximal, suele dividirse en una rama derecha y otra izquierda que nutren respectivamente:
- Tercio proximal del colon transverso.- Tercio medio del colon transverso.
La cólica media puede estar ausente en el 4-20% de las personas y puede existir una arteria cólica media accesoria en el 10% de las personas.
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Arteria mesentérica inferior.
Se origina en la aorta abdominal a la altura de L2-3, 3 cm sobre la bifurcación de la aorta.
La arteria cólica izquierda es la primera rama de la AMI y se divide en una rama ascendente y otra descendente. La arteria ascendente se va a anastomosar con la rama izquierda de la cólica media y forman la arteria marginal de Drumond.Este arco de Drumond irriga el territorio de la flexura esplénica, esta circulación colateral es la más inconstante y se ha denominado como línea divisoria o fronteriza, dada su vulnerabilidad frente a la isquemia ante episodios de hipotensión. Falta la irrigación en esta zona hasta en un 50% y depende de los vasos rectos adyacentes. Esta zona no debe utilizarse para anastomosis.
La rama descendente de la arteria cólica derecha irriga el colon descendente.
Se originan tambien desde la AMI entre 2-6 arterias sigmoideas que forman arcos dístales que irrigan a través de vasos rectos el sigmoide.
La AMI termina finalmente en la arteria rectal superior, esta viaja atrás del recto en el mesorrecto, se ramifica y vuelve a entrar en la submucosa del recto. En la submucosa del recto distal forman un plexo submucoso a la altura de las columnas de Morgagni.
El conducto anal es irrigado por la arteria rectal media (rama de la arteria iliaca interna) esta arteria entra al recto en la cara anterolateral discurriendo a lo largo y ligeramente por delante de los pediculos réctales laterales. Esta ausente en 40-80%.
La arteria rectal inferior es rama de la pudenda interna (división última de la AII). Esta desde el conducto obturador, atraviesa la fascia obturatriz, la fosa isquirrectal y el EAE.
El arco de Riolan es una arteria colateral que comunica el extremo inmediatamente proximal de la AMS con el extremo inmediatamente proximal de la AMI. Es de importancia ante la obstrucción de uno de los grandes vasos, en cuyo caso se dilatara y tornara tortuosa
Drenaje venoso.
Es especular a la irrigación arterial.
La VMS se une a la vena esplénica y forman la porta.
La VMI desemboca en la vena esplénica.
Las venas réctales medias e inferiores drenan su contenido a la VII y de esta forma llegan al sistema caval.
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Drenaje linfático.
Tambien es especular a la irrigación arterial.
Los vasos linfaticos de todo el colon y del recto superior terminan drenando en el grupo paraaortico, que drena en la cisterna del quilo. El recorrido seria entonces:
En el caso de la AMS.
- Nódulos epicólicos (adyacentes a la pared- Nódulos paracólicos (adyacentes a la arteria marginal)- Nódulos apendiculares-ileocólicos-cólicos derechos-cólicos medios, según el nivel del
colon que se este drenando (estos serian los nódulos intermedios)- Nódulos mesentéricos superiores.(estos serian los nódulos primarios)
En el caso de la AMI.
- Nódulos paracólicos.- Nódulos réctales superiores-sigmoideos-cólicos izquierdos, según el nivel del colon
drenado.- Nódulos mesentéricos inferiores.
Los vasos linfaticos del recto distal y del conducto anal pueden drenar hacia el sistema paraaortico o lateralmente a través sistema iliaco interno a la cuenca ganglionar inguinal superficial.
La diseminación linfática hacia estructuras vecinas (vagina y vejiga) tiene lugar hasta 10 cm por sobre la línea pectínea.
Inervacion.
Los nervios simpáticos preganglionares de T6-T12 establecen sinapsis en los ganglios preaorticos. Las fibras postganglionares simpáticas viajan con las arterias hasta llegar al colon derecho y transverso.
La inervacion parasimpatica del colon derecho y transverso proviene del nervio vago (NC X) derecho. Las fibras siguen a las ramas de la AMS y hacen sinapsis con los ganglios ubicados en la pared del colon.
Las fibras preganglionares simpática del colon descendente y recto proviene de los nervios esplacnicos de L1-L3 a través de los nervios esplacnicos. Terminan haciendo sinapsis en el plexo preaortico (situado por arriba de la bifurcación) y las fibras postganglionares siguen a las ramas de la AMI y rectal superior.
El recto inferior, canal anal y suelo de la pelvis recibe la inervacion simpática postganglionar del plexo pélvico (ubicado al lado de los pediculos laterales réctales). Recibe ramos simpáticos del plexo presacro (que se condensa en el promontorio del sacro)
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y descienden como nervios hipogástricos inferiores derecho e izquierdo, estos descienden con la arteria rectal superior y son los encargados de la liberación de semen a la uretra prostática (se necesita al menos uno para preservar esta función).
La inervacion parasimpatica esta dada por los nervios pélvicos (o erectiles). Nacen de S2-S4. Estos se unen a los simpáticos a la salida por los agujeros sacros. Estas fibras son transportadas por los plexos pélvicos.Inervan próstata, vesículas seminales, uretra, vejiga y músculos del suelo de la pelvis.
La disección del plexo pélvico causara disfunción vesical y eréctil en el 45% de las disecciones réctales.
División simpática.
1) Nervio esplacnico mayor (T9) Ganglio celiaco
Ganglio mesenterico superior Plexo mesenterico superior
2) Nervio esplacnico menor (T10-T11) Ganglio aortico-renal
Ganglios mesentéricos superiores Plexo mesenterico superior Ganglio mesenterico inferior Plexo mesenterico inferior
3) Nervio esplacnico mínimo (T12) Ganglio mesenterico inferior Plexo mesenterico inferior.
4) Nervios esplacnicos lumbares (L1-L3)
Ganglio mesenterico inferior Plexo mesenterico inferior.Ganglio mesenterico inferior Plexo hipogastrico inferior Plexo rectal
5) Nervios esplacnicos lumbares (L4-L5) Plexo hipogastrico inferior a través de los nervios hipogastricos. Plexo rectal
6) Nervios esplacnicos sacros (S1-S4) Plexo hipogatrico inferior Plexo rectal.
Division parasimpatica.
1) Nucleo dorsal del vago Ganglio celiaco Ganglio mesenterico superior Plexo mesenterico superior.
2) Nucleos sacros S2-S4 Nervios esplacnicos pelvicos Plexo hipogastrico inferior Plexo rectal.
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FISIOLOGIA DEL COLON.
Reciclado de los nutrientes.
El colon tiene como función recuperar el agua, nutrientes y electrolitos provenientes desde el ileon. Para ello depende en gran medida de la flora bacteriana.
Flora del colon.
Las especies de bacteroides predominan en el colon y componen el 66% del recuento total del colon proximal y 68,5% del recto.
Fermentación.
Los microorganismos otorgan butirato al huésped, este constituye el sustrato principal para las células del colon.
Los principales sustrato de las bacterias son los PNA (polisacáridos no amiláceos), los PNA poco fermentables (lignina y celulosa de vegetales foliáceos) atraen agua y aumentan el volumen fecal y aceleran el transito. En cambio los PNA muy fermentables (pectinas de las frutas) aportan poco volumen a las heces y enlentecen el transito.
Otro sustrato para las bacterias es el almidón resistente (aquel que no ha sido degradado en porciones superiores del TGI), estos son convertidos a ácidos grasos de cadena corta. Estos aportan 10% del consumo energético diario de un adulto.
Ácidos grasos de cadena corta.
Representan 2/3 de la concentración aniónica del colon, en forma de acetato, butirato y propionato.
Influyen en la motilidad intestinal, participan en el freno íleocólico.
El butirato ejerce un efecto trofico sobre la mucosa normal y suprime el crecimiento de las células neoplásicas.
Reciclado de la urea.
Es posible gracias a las ureasas bacterianas y permite que se recuperen aminoácidos.
Absorción.
El ileon vierte de 1000-1500 cc al ciego, del cual solo se elimina 100-150 ml por lo que la absorción es del 90%.
La reabsorción de sodio es más eficiente, llegan al ciego 200 meq/l y se eliminan 25 a 50 meq/l y se hace en contra de gradiente por mecanismo activo.
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El colon tambien absorbe los ácidos biliares no absorbidos en el ileon, se hace de forma pasiva. Los que no se pueden absorber se desconjugan por las bacterias, esto impide la absorción de agua y sodio produciéndose una diarrea coleretica de ser muy alto el numero de ácidos biliares en el colon (situación que acontece en la resección del ileon y en la hemicolectomia derecha).
Secreción.
El colon secreta potasio (de gran utilidad en la IRC ya que compensa en parte) y es influido por la aldosterona. Se realiza por transporte activo y se requiere de un transportador de potasio en la membrana apical y una Na2ClK en la basolateral.
Tambien secreta cloruro que requiere una bomba sodio 2 cloro potasio en la apical y transporte activo.
El colon secreta H+ y HCO3 en respuesta al estado acido básico sistémico a través de la anidrasa carbónica.
Motilidad.
Las fibras nerviosas parasimpaticas inervan el colon a través del vago y los nervios sacros. Las fibras nerviosas que llegan al colon se disponen en varios plexos:
- Subseroso.- Mienterico (Auerbach) (distribuidos en la tenias ppalmente)- Submucoso (Meissner)- Mucoso.
Ondas retropulsivas, ondas de masa y ondas propulsivas.
Defecación.
Cuando las heces llegan al recto este se distiende y se desencadena el reflejo inhibitorio anal que relaja el EAI. Al mismo tiempo se desencadena el reflejo rectocólico que permite el llenado progresivo del recto mientras se vacía el colon.
PREPARACION DEL INTESTINO PARA CIRUGIA.
El germen anaerobio más común son los bacteroides, y el aeróbico la E. coli.
El hecho de eliminar la carga bacteriana y el material fecal recae sobre la creencia de que un colon no preparado traería consigo una tasa inaceptable de fracaso en la cicatrización de las anastomosis. Esto esta en duda, debido a los resultados en cirugía de urgencia y en electivas.
Esta limpieza resulta obvia en el caso de colonoscopia o enema baritado.
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La obstrucción completa del intestino y la perforación son contraindicaciones absolutas de limpieza de colon.
Las alteraciones hidroelectroliticas se ven en menor medida con PEG (2-4 litros a beber) por lo que este compuesto es de elección en pacientes con.
- IRC.- Insuficiencia hepática.- ICC.
En varios estudios en fosfato sodico (Fleet 45 ml por 2 veces) ha sido más eficaz y mejor tolerado que el PEG.
Existen estudios que comparan las tasas de infección en pacientes sometidos a resecciones segmentarias de colon con o sin preparación, estos no han demostrado diferencias significativas.
La cirugía de colon y recto es una “limpia-contaminada” por lo que se beneficia de la administración de antibióticos profilácticos. Cefazolina 1 gramos 30 minutos antes de la operación y cada 2 horas si se prolonga la cirugía.
En general las tasas se reducen de 30-40% a 6-10%
El uso de antibióticos por vía oral es frecuente (eritromicina 1g + neomicina 1g es una mezcla ampliamente usada en tres dosis preoperatorios el día antes de la cirugía) sin embargo no existen estudios que validen esta practica. Algunos prefieren ciprofloxacino o metronidazol por ser mejor tolerados.
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON.
El divertículo es un saco o bolsa anormal que protruye de la pared de un órgano hueco, en este caso el colon.
Un divertículo verdadero se compone de todas las capas de la pared intestinal.
Un divertículo falso o pseudodivertículo carece de alguna de las capas de la pared intestinal. Los divertículos de colon son herniaciones de la mucosa colónica que carecen de las demás capas por lo que son pseudodivertículos.
La diverticulosis o enfermedad diverticular son términos para denotar la presencia de divertículos en el colon. Es un trastorno frecuente de la población occidental.
Se postula que el menor consumo de cereales no procesados y el mayor consumo de azucares y carnes constituyen uno de los principales elementos responsables de la enfermedad diverticular.
La aparición de divertículos tambien se relaciona directamente con la edad. Raros antes de los 30 años, mientras que > 2/3 de los pacientes de 80 años los presenta.
Patogenia.
Los divertículos son herniaciones de la mucosa colónica a través de la pared del colon en el punto de entrada de las arteriolas a la capa muscular. Este punto se ubica en el borde mesenterico de las tenias antimesentericas. La arteriola se puede ubicar el la cúpula o en la base del divertículo.
Esta asociación del divertículo con estructuras vasculares explica la hemorragia masiva que a veces complica la enfermedad.
A menudo se observa una hipertrofia importante de la capa muscular de las zonas colónicas con diverticulosis. Este engrosamiento sobre todo del sigmoide precede la aparición de divertículos.
Son más frecuentes en el colon izquierdo y en el 50% están confinados exclusivamente al sigmoides.
- Sigmoides 50%- Colon descendente 40%- Todo el colon 5-10%.
Sin embargo el engrosamiento de la muscular se limita siempre al sigmoides. Que a demás es la porción del colon con menor diámetro luminal.
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La ausencia o disminución de la fibra en la dieta reduce el contenido luminar fecal que llega al sigmoides por lo que este debe ejercer mayores presiones para propulsar el bolo fecal. Este aumento de la presión intraluminal posiblemente determina la herniación.
Diverticulitis.
Es el resultado de la perforación de un divertículo. La extravasación de las heces a través del divertículo perforado causara una infección alrededor del divertículo o peridiverticulitis (termino más apropiado).
Esta perforación habitualmente es controlada por los mecanismos de defensa del paciente.
El colon sigmoides es el asiento más frecuente de divertículos y por lo tanto de diverticulitis.
Los pacientes refieren un dolor ubicado en la FII que se irradia a región suprapubica, inguinal izquierda o dorsal.
Frecuentemente se asocian cambios en los hábitos intestinales, fiebre, escalofríos y urgencia miccional.
Los signos al examen físico dependen del sitio perforado, el grado de contaminación y la presencia o no de infección secundaria de órganos vecinos.
El signo más frecuente es el dolor a la palpación de la FII acompañada o no de defensa muscular voluntaria.
La presencia de una masa asociada en esta zona debe hacer pensar en flemón o absceso.
El íleo secundario causara distensión abdominal. En caso de asociarse a obstrucción por la inflamación tambien se observara distensión.
En el TR o TV se puede palpar una masa fluctuante dolorosa característica del absceso pélvico.
En algunos casos se puede requerir de rectosigmoidoscopia, pero no debe insuflarse aire debido a que con esto solo se aumentara la perforación y salida de material fecal. Esto solo es útil en caso de que se quiera descartar un cáncer.
Si se duda del diagnostico pueden solicitarse 4 exámenes para clarificar el cuadro.
- TAC de abdomen y pelvis.- RNM de abdomen y pelvis.- Ecotomografia de abdomen y pelvis.- Enema con contraste hidrosoluble (no bario)
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La TAC es el examen de elección, este revela la zona de infección, el grado del proceso inflamatorio, la presencia y localización de abscesos y afección de otros órganos (obstrucción ureteral y fístula vesical)
Clasificación de Hinchey (TAC)
Hinchey I: Absceso pericolico mesenterico.Hinchey II: Absceso pélvico contenido (cubierto)Hinchey III: Peritonitis purulenta generalizada.Hinchey IV: Peritonitis fecal generalizada.
Diverticulitis no complicada.
En este caso no existe:
- Perforación intraperitoneal libre.- Fistulización- Obstrucción.
Se trata con antibióticos en forma ambulatoria.
Si el paciente refiere mucho dolor (indicador de peritonitis localizada) el paciente debe ser hospitalizado y tratado con ATB endovenoso.
Como analgésico debe evitarse la morfina por que aumenta la presión intraluminal colónica, la petidina es de elección.
Los pacientes con diverticulitis no complicada responden rápidamente al tratamiento antibiotico con remisión de los síntomas en 48 horas.
Una vez que los síntomas han remitido por 3 semanas se realizaran exámenes para establecer la presencia de divertículos y descartar la presencia de cáncer
- Enema baritado.- Colonoscopia (de elección).
El 1er episodio de diverticulitis no complicada que responde al tratamiento ATB se controla posteriormente introduciendo fibra a la dieta. Las posibilidades de un 2º episodio son < 25%
En el caso de los menores de 45 años esto es controversial, debido a que se desconoce la evolución natural de la enfermedad en este grupo de edad, razón por la cual existen quienes plantean la sigmoidectomia programada ante la eventualidad de nuevos episodios y complicaciones. Existen estudios de seguimiento de pacientes menores de 50 años en los cuales más de 2/3 no requirió intervención por lo que este estudio plantea un manejo igual a los mayores de 50 años en los jóvenes (o sea fibra)
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Si un paciente sufre recidivas de diverticulitis se debe plantear el tratamiento quirúrgico. La posibilidad de un 3er episodio luego de un 2º es > 50 %.
El episodio de recidiva se trata igual con antibióticos y al cabo de 4-6 semanas se realiza la reseccion del colon dañado.
En el caso de diverticulitis en paciente inmunocomprometido debe plantearse la cirugía tras el 1er episodio, debido a que estos pacientes tienen disminuida la capacidad para localizar la enfermedad y están más expuestos a la peritonitis generalizada.´Así mismo estos pacientes responden menos al tratamiento antibiotico y requieren más cirugías de urgencia. Estos poseen una tasa de mortalidad mayor postoperatoria que los inmunocompetentes.
La reseccion puede ser abierta o laparoscópica (esta ultima con menor estancia hospitalaria).
Diverticulitis complicada.
Se puede complicar con:
- Abscesos.- Fístulas.- Peritonitis generalizada.
1) Absceso:
Suelen confinarse a la pelvis.El paciente refiere importante dolor, fiebre y leucocitosis.En el TR o TV se puede palpar la masa fluctuante.
El TAC, Ecotomografia o RNM abdominal confirman el diagnostico.
Se drenara todo absceso > 2 cm. el método de elección es el percutaneo bajo guía de TAC o ecotomografia. El drenaje abdominal presenta el riesgo de diseminación.
Sumado al drenaje se deben dejar ATB endovenosos.
Estas dos medidas se siguen de la mejoría clínica del paciente.
Una complicación del drenaje percutaneo es la formación de una fístula entre sigmoides y lugar de inserción del catéter, esto se resolverá electivamente después.
La cirugía electiva (de reseccion del segmento colónico comprometido) se realiza 6 semanas después del drenaje del absceso, siempre que el paciente se haya recuperado de la infección.
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Las tasas de recidiva en caso de no resecarse el sigmoides distal son del 12%, comparadas con 6% en caso de reseccion hasta el recto.2) Fístulas.
Son una complicación bastante común de la diverticulitis, se establecen entre.
- Sigmoides y piel (2º a drenaje principalmente)- Sigmoides y vejiga.- Sigmoides y vagina.- Sigmoides e intestino delgado.
Estas fístulas se establecen cuando se drena un absceso o cuando se afecta un órgano adyacente o la piel.
El foco de la infección (divertículo perforado) continua alimentando la fístula, por ello esta no sanara a menos que se elimine este foco a través de una sigmoidectomia.
Las fístula entre sigmoides y vejiga son más comunes en hombres y en mujeres histerectomizadas.
Los síntomas de la fístula sigmoido-vesical son:
- Neumaturia al final de la micción principalmente.- Fecaluria.- Infecciones urinarias a repetición
La prueba diagnostica de elección es la TAC que demostrara aire en la vejiga. La cistoscopia ayuda a descartar el cáncer como causa de la fístula.
El tratamiento inicial de cualquier tipo de fístula es controlar la infección con antibióticos y disminuir la inflamación. Casi nunca son una urgencia, es más el paciente alivia al drenar el absceso.
En segundo lugar se debe descartar el cáncer como causa de fístula (colonoscopia y cistoscopia) debido a que la reseccion de una fístula secundaria a cáncer se realiza con reseccion en bloque de los órganos comprometidos.
Las fístulas producidas por diverticulitis se tratan en un tiempo, donde se reseca el colon comprometido y la fístula.
La vejiga habitualmente cierra sola al no mantenerse el foco y no es necesario su cierre. Se debe dejar una sonda Foley o cistotomía por 7 días. En caso de orificios vesicales muy grandes se realizara sutura con material absorbible.
3) Peritonitis generalizada.
La peritonitis generalizada secundaria a diverticulitis se establece por 2 vías:
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- Un divertículo se perfora a la cavidad abdominal y la defensas normales del organismo no sellan la perforación.
- El absceso inicialmente localizado se expande y se abre repentinamente a la cavidad peritoneal desprotegida.
En el primer caso se contamina con heces y en el segundo con pus. En cualquiera de los casos el resultado es una infección fulminante que requiere cirugía inmediatamente.
Estas circunstancias son raras.
Los pacientes se presentan con dolor difuso a la palpación del abdomen, junto con defensa voluntaria e involuntaria.
Los signos de sepsis comprenden: Fiebre, taquicardia, hipotensión, leucocitosis.
Se realiza una operación de urgencia en donde se reseca el segmento comprometido y se difiere la continuidad del colon debido a la alta posibilidad de no cicatrización de la anastomosis. Lo más adecuado es realizar una operación de Hartmann.
Se debe además iniciar tratamiento endovenoso de antibióticos y soporte vital en caso de requerir.
La continuidad del colon se restablece cuando el paciente se haya recuperado, habitualmente en 10 semanas.
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VÓLVULO DEL COLON.
El vólvulo es la situación en la cual el intestino se torsiona sobre su eje mesenterico. Situación que provoca la obstrucción total o parcial del lumen y afectación variable de la perfusion sanguínea.
Este trastorno afecta más al colon.
Causa cerca del 5% de las obstrucciones del intestino grueso.
La condición favorable es la presencia de un mesenterio largo de base angosta.
En frecuencia se válvula el sigmoides, luego el ciego y aun menos en el colon transverso.
Vólvulo del sigmoides
El vólvulo del sigmoides explica 2/3 a 3/4 (66-75%) de los vólvulos del colon. Se explica por su mesenterio de base angosta y por su movilidad. Otros factores son el estreñimiento crónico y el envejecimiento (edad media de presentación entre 70-80 años)
El uso de fármacos psicotrópicos predispone al vólvulo debido a que modifican la motilidad intestinal.
Se da por igual en ambos sexos.
Los pacientes con vólvulo del sigmoides se pueden presentar con una obstrucción aguda o subaguda con signos y síntomas muy similares al cáncer de colon distal.
Aparecen de forma súbita:
- Dolor abdominal intenso.- Vómitos - Estreñimiento.
El abdomen se encuentra distendido (más espectacular que en otros cuadros) y timpánico.
Siempre existe la posibilidad de asociación con isquemia, debido a dos fenómenos:
- Mural, por mayor tensión sobre la pared distendida.- Arterial, por torsión de la perfusión arterial mesentérica
Por ello cuando se asocia a rebote (Blumberg) y taquicardia es un signo ominoso.
El enfermo puede referir episodios previos con resolución espontánea.
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Los signos radiológicos habitualmente son evidentes y permiten el diagnostico fácilmente y tratamiento inmediato.
Se aprecia en la radiografía de abdomen simple una gran dilatación del sigma (tubo doblado) que puede o no mostrar niveles hidroaereos. Además existe ausencia de gas en el recto.En la TAC se revela el giro mesenterico característico.
En el enema baritado se observa el lugar de obstrucción con la deformidad patognomónica en “pico de ave” que indica la torsión oclusiva del sigmoides.
El tratamiento se inicia con la reanimación y en la mayoría de los casos se basa en una descompresión no quirúrgica. Esta alivia el episodio agudo y permite programar la cirugía disminuyendo la morbimortalidad.
La descompresión no quirúrgica no esta indicada en pacientes con signos de necrosis del colon.
La descompresión se puede lograr introduciendo un tubo rectal a través de un proctoscopio o colonoscopio, esta descompresión determina la salida de borbotones de aire y liquido y disminución de la distensión abdominal.
La reducción se debe confirmar con una radiografía de abdomen simple.
El tubo rectal se fijara al muslo y se mantendrá por 1-2 días para mantener la descompresión y evitar la recidiva inmediata.
Si no se puede desvolvular con el tubo se debe intentar con el colonoscopio.
Si no se puede desvolvular ni con tubo ni con colonoscopio se debe realizar una laparotomía con reseccion del colon sigmoideo (Hartmann).
Las tasas de recidiva son de un 50 % por lo que se debe programar la cirugía electiva. Se debe realizar una colonoscopia antes de la operación electiva para descartar la presencia de una neoplasia.
Vólvulo cecal.
Probablemente nunca ocurra un verdadero vólvulo del ciego. Este es un estado donde el ciego se eleva plegándose por delante del colon ascendente fijo.
El riesgo de gangrena es casi nulo por que no hay ninguna obstrucción de algún vaso importante.
La “basculación cecal” suele producir episodios intermitentes de dolor abdominal pues el ciego móvil facilita los episodios de obstrucción cecal aislada que ceden cuando el ciego regresa a su posición normal espontáneamente.
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El vólvulo cecal representa en realidad un vólvulo cecocolico (rotación axial del ileon terminal, ciego y colon ascendente) con torsión concomitante del mesenterio asociado.Lo anterior es raro < 2% de obstrucción intestinal y 25 % de los volvulos del colon.
El vólvulo cecocolico ocurre por la falta de fijación del ciego al retroperitoneo. 11-22% de las personas poseen un colon derecho móvil que permita esta situación,
Factores implicados en vólvulo cecal:
- Cirugía previa.- Embarazo.- Malrotacion.- Lesiones obstructivas del colon izquierdo.
El vólvulo cecocolico se da algo mas en las mujeres y afecta a grupos más jóvenes (60 años).
Presentación clínica del vólvulo cecocolico.
- Dolor y distensión abdominal brusco, leve a moderada a principio, si ocurre isquemia se acentúa mucho.
- Distensión asimétrica del abdomen.- Masa timpánica palpable en FII y mesogastrio.
Rx simple de abdomen.
- Ciego dilatado y desplazado a la izquierda.- Ciego distendido en forma de coma llena de gas con concavidad inferodiestra- Ciego distendido en forma circular (a veces) con densidad triangular estrecha dirigida
hacia arriba y a la derecha.
La torsión produce obstrucción de ID y el patrón radiológico de obstrucción de ID plantea dificultad diagnostica.
El tratamiento es quirúrgico e inmediato.
Enema contrastado.
- Ayuda a confirmar el diagnostico.- Ayuda a descartar una causa neoplásica como precipitante del vólvulo.
La técnica quirúrgica de elección es la hemicolectomia derecha con anastomosis primaria, salvo que se presente gangrena del intestino, en donde se debera resecar el intestino gangrenado y realizar una ileostomia.
La cecopexia trae consigo altas tasas de recidiva.
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Vólvulo del colon transverso
Es muy raro y se asocia a otras anomalías habitualmente.
- Bandas congénitas.- Lesiones obstructivas dístales.- Embarazo.
Las manifestaciones clínicas son iguales a las de otras causas de obstrucción.
Rx abdomen no resulta útil pues la mayoría de las veces se diagnostica como vólvulo del sigmoides.
Enema baritado puede revelar la deformidad en pico de ave, en estos casos la desvolvulación colonoscopica es factible, sin embargo igual se debe programar una cirugía posteriormente.
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PSEUDOOBSTRUCCION DEL COLON (SD DE OGILVIE).
Se refiere a la distensión del colon acompañada de signos y síntomas de obstrucción sin que exista una causa física real de obstrucción.
La patogenia exacta del cuadro se desconoce. Se postulo inicialmente a la alteración de la inervacion vegetativa del colon secundario a infiltración maligna del plexo celiaco.
Se puede dividir en pseudoobstrucción primaria y secundaria.
Pseudoobstrucción primaria.
Es un trastorno de la motilidad que puede consistir en una:
- Miopatia visceral familiar: Sd de la miopatia de las vísceras huecas.- Trastorno difuso de la motilidad que afecta la inervacion vegetativa del colon.
o Por alteración de las hormonas viscerales.o Por alteración de la inervacion propiamente tal.
Pseudoobstrucción secundaria.
Es más común y se asocia a:
- Neurolépticos.- Opiáceos.- Alteraciones metabólicas graves.- Mixedema.- DM.- Uremia.- hiperPTH.- Lupus- Esclerodermia.- Enfermedad de Parkinson.- Hematomas retroperitoneales traumáticos.
Uno de los mecanismos que se postulan es la hiperactividad del sistema nervioso simpático por sobre el parasimpático. Se benefician del tratamiento con neostigmina (parasimpaticomimetico)
El trastorno se resuelve inmediatamente ante la anestesia epidural que bloquea las eferencias simpáticas.
Tambien se pueden agrupar en agudo y crónico.
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Pseudoobstrucción aguda.
Afecta a pacientes con:
- Enfermedad renal crónica.- Enfermedades respiratorias.- Enfermedades cardiovasculares.- Enfermedades cerebrales.
Lo común es que solo se afecte el colon a diferencia de la crónica en donde se afectan otras partes del tubo digestivo.
Se debe sospechar ante un paciente con enfermedad médica que presenta una distensión abdominal brusca.
El abdomen esta timpanico, pero la palpación es indolora o levemente dolorosa y se auscultan RHA.
La Rx simple de abdomen revela una distensión del colon predominante en colon derecho y transverso. Dando aspecto de obstrucción de intestino grueso.
La prueba más útil es el enema con contraste hidrosoluble (siempre y cuando el paciente lo soporte), este separa la obstrucción mecánica de una pseudoobstrucción.
La colonoscopia es útil tambien, y además puede ser terapéutica, pero se prefiere el enema.
El tratamiento consiste en.
- Descompresión nasogástrica.- Reposición hidroelectrolitica- Suspensión de medicamentos que inhiban la motilidad intestinal.- Radiografías seriadas.
Con esto mejora la gran mayoría de los pacientes.
Si falla lo anterior el siguiente paso es el uso de neostigmina (se perforaría el colon en caso de obstrucción mecánica por lo que debe estar seguro del diagnostico).
Dosis: 2,5 mg de neostigmina IV por 3 minutos.
En los primeros 10 minutos debe eliminar heces y gases.
La recidiva es menor que con la descompresión colonoscopica (utilizada antiguamente ante el fracaso de la terapéutica inicial).
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Se debe monitorizar la frecuencia cardiaca y tener a mano atropina. Esta contraindicado el uso en pacientes cardiópatas.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
Es un término utilizado para describir 2 enfermedades, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Es una enfermedad inflamatoria específica de la mucosa del colon y recto.
No tiene cura específica.
1/3 reciben tratamiento quirúrgico por:
- Falta de respuesta.- Complicaciones.- Naturaleza premaligna.
La extirpación de colon y recto cura la colitis ulcerosa. El 90% tiene resultados favorables.
Epidemiología, etiologia y patogenia.
La incidencia es mayor en países desarrollados. Y se ha mantenido constante 5-6 x 100.000
Prevalencia 50-70 x 100.000.
Igual en ambos sexos. Se da en todas las edades principalmente entre 2ª-4ª década.
Afecta más a judíos y raza blanca.
Se ignora la causa concreta de la CU. Las hipótesis actuales postulan alteraciones en la inmunoregulación de la pared intestinal. Factores son:
- Dieta.o Pobre en fibra.o Aditivos.o Alergias alimentarias.o Lactancia materna breve.o Ciertos microorganismos
- Genética.o En relación a parentesco directoo Se hereda el riesgo.o Anomalías en los genes reparadores de DNA y MHC II. o Muestran HLA y DR2 (gen HLA-DRB1)
- Desequilibrio en la inflamación regulada de la pared intestinal.
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El riesgo de la CU en los fumadores es la mitad que en los no fumadores. Al contrario del CrohnLa primera anomalía visible que parece desencadenar los síntomas es la infiltración neutrofila de la lámina propia.
El 75 % de los pacientes con CU tiene pANCA +, Este no se corresponde con la intensidad ni con la extensión de la CU.
Tienen cifras elevadas de IL 4-5-6-10-13.
La gravedad de la enfermedad se relaciona con la presencia de células inmunitarias en el intestino afectado.
Anatomopatológica.
Macroscópico.
- Inflamación de la mucosa rectal (patrón más frecuente) se extiende en forma variable hacia proximal.
- La enfermedad rectal es más grave que los segmentos proximales, excepto los tratados con enemas de corticoides.
- Granularidad de la mucosa- Friabilidad de la mucosa- Tumefacción de la mucosa.- Ulceraciones dispersas en el espesor de la mucosa- Denudación intensa de la mucosa- Pólipos múltiples inflamatorios “pseudopolipos” (regeneración continua de la mucosa
inflamada).- A menudo se limita al colon izquierdo, delimitado por la flexura esplénica.- Inflamación continua e ininterrumpida (rasgo característico).- 5-10 % de pacientes con colitis de larga evolución sufren estenosis, por hipertrofia de la
muscular de la mucosa habitualmente. Toda estenosis es maligna hasta que se demuestre lo contrario. Tres rasgos favorecen la estenosis maligna:
o Aparición en fases tardías de la enfermedad (60% a los 20 años y 0% antes de los 10 años)
o Localización proximal a la flexura esplénica (86%)o Obstrucción del intestino grueso
Microscópico.
- Inflamación confinada a las capas mucosa y submucosa.- Infiltración de las criptas de Lieberkuhn (en base de la mucosa) por PMN que producen
múltiples abscesos.- Ingurgitación vascular marcada (propensión a la rectorragia).- Disminución de células caliciformes de la criptas.
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- Abscesos crípticos coalescen a medida que avanza la enfermedad descamando, produciendo ulceras (delimitadas a mucosa y submucosa) aparecen tambien en las colitis infecciosas.
- En caso de megacolon toxico se puede afectar todo el espesor de la pared, llegando incluso a la perforación.
Clínica.
Los síntomas más frecuentes son la diarrea y la rectorragia. El volumen de la diarrea se asocia a la magnitud del proceso.
La diarrea nocturna es un síntoma ominosa (enfermedad grave).
En general la frecuencia de las deposiciones diarreicas mucosas y sanguinolentas aumenta, si solo se evacuan sangre y moco la enfermedad es grave.
Otros signos comunes son en adelgazamiento y la anemia.
La hemorragia masiva con shock es rara.
El dolor a la palpación del abdomen es mayoritariamente en el lado izquierdo
Distensión abdominal-fiebre-taquicardia-leucocitosis Megacolon toxico.
Manifestaciones extraintestinales.
- Artritis periférica (principal): 15-20 %, rodillas y tobillos principalmente.- Espondilitis anquilosante (principal)
Estas suelen remitir o mejorar tras la colectomía.
Tambien puede ocurrir una sacroileitis.
La CEP es la manifestación extraintestinal más grave de la CU y NO REMITE con la colectomia. Cuando esta está presente la gravedad de la colitis se aumenta y el riego de cáncer de colon se quintuplica y mayoritariamente del lado derecho a diferencia de los con CU sin CEP que es predominantemente izquierdo.
En ocasiones la CEP precede a la CU.
Diagnostico.
La colonoscopia es el examen de elección para el diagnostico de CU.
Aumenta el riesgo de perforación en enfermedad activa, no así la rectosigmoidoscopia.
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Para determinar la displasia y/o cáncer en un paciente con CU de larga data se deben tomar muestras de varias partes del colon.
Se debe además descartar la enfermedad de Crohn con, radiografía de abdomen simple, transito y con intubación colonoscopica del ileon.
Diagnostico diferencial.
Diversas enfermedades producen diarrea y hemorragia y se pueden confundir con la CU, por ello se debe buscar bacterias y parásitos en aquellos pacientes en que se sospeche CU.
Se debe además tomar una muestra de la mucosa de colon, aun cuando parezca normal, y examinarla
Se puede confundir con:
- Enfermedad de Crohn.- Colitis por Clostridium difficile. - Colitis infecciosa.- Amebiasis- Colitis colágena.
Datos que ayudan a diferenciar son:
Enfermedad de Crohn: - La lesión perianal es mucho más frecuente EC y rara en la CU- El recto suele ser respetado en la EC no así en la CU que esta siempre comprometido.
Colitis por Clostridium difficile:- Microorganismo anaerobio esporulador.- Produce diarrea acuosa, fiebre y leucocitosis.- La colitis por CD se asocia con ADMINISTRACIÓN PREVIA DE ATB.- Generalmente es SIN RECTORRAGIA.- Puede causar distensión simulando un megacolon toxico.- La PRUEBA DE AGLUTINACIÓN CON LÁTEX proporciona una prueba rápida de
aglutinación de antigenos de CD en las heces en minutos.- La mucosa es normal o con ligera inflamación y se presentan PSEUDOMEMBRANAS,
afectando al colon en forma segmentaria o continua.
Colitis infecciosas:- Campylobacter.- Salmonella.- Amebiasis.- Se diagnostican con el COPROCULTIVO.
Colitis colágena.
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- Es una colitis idiopatica rara.- Mayor prevalencia en las mujeres (80%)- Suele afectar a MAYORES DE 50 AÑOS.- Se ha ASOCIADO A TRASTORNOS AUTOINMUNES O REUMATICOS- Diagnostico con biopsia (ENGROSAMIENTO DE LA CAPA SUBEPITELIAL DE
COLAGENO).
En resumen ante todo paciente con diarrea con productos patológicos, fiebre y leucocitosis se debe realizar:
- Coprocultivo.- PSD.- Colonoscopia + Bp.
Riesgo de carcinoma.
La displasia y el cáncer son las secuelas más graves de la CU.
Suceden incluso en pacientes asintomáticos.
Los riesgos calculados son:
- 10 % para las displasias de bajo grado.- 30-40 % para las displasias de alto grado.- 50 % o más para una lesión o masa (DALM).
Los factores que predisponen al cáncer abarcan:
- Duración de la enfermedad.- Edad de comienzo.- Extensión de las lesiones en el colon.
Las lesiones neoplásicas se pueden manifestar por:
- Lesión DALM precursora.- Adenomas coincidentes.
El riesgo de carcinoma en pancolitis se relaciona directamente con la duración del proceso
- 5-10 años: 0-3%- 30 años: 50 %- 40 años: 75 %.
Vigilancia colonoscopica.
Aun se desconoce el método óptimo de vigilancia colonoscopica. La vigilancia es obligatoria en los pacientes de larga data.
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American Cáncer Society (ACS).- Recomienda la colonoscopia cada 1-2 años a partir de:
o Pancolitis: 8 años de evolución.o Colitis Izq: 12-15 años de evolución.
Se basa en la premisa de descubrir una lesión displásica antes del carcinoma establecido.
Se deben tomar 33 Bp debido a la naturaleza segmentaria de la displasia para alcanzar una efectividad de 90 %.
En el 25 % de los carcinomas no existió asociación con displasias en otras zonas del colon.
La displasia resulta difícil de diagnosticar, sobre todo la de bajo grado, por ello se necesita de la opinión de un 2º anatomopatólogo para efectuar el diagnostico.
Como ya vimos en el 40 % de las personas con displasia de alto grado existe concomitantemente un carcinoma en la pieza de colectomia, y en más de 50 % este carcinoma esta en etapa avanzada. Por ello no se debe esperar a tener una displasia de alto grado para realizar la colectomia.
Recomendaciones.
- En caso de descubrir una displasia de alto grado:o Confirmación por 2º anatomopatólogo.o Si se confirma realizar colectomia.o Se no se confirma se sopesara la colectomia.
Indicaciones quirúrgicas.
1) Refractariedad al tratamiento medico.a. Es la más frecuente.b. En colitis fulminante por > 4 días se recomienda tambien la cirugía precoz.
2) Displasia y carcinoma:a. Absoluta en la displasia de alto grado.b. En controversia en la displasia de bajo grado pero la mayoría la recomienda.c. En cáncer T2-T3 se puede realizar reservorio.d. En T4 se debe realizar Hartmann.
3) Sangrado masivoa. Poco común < 5%.
4) Megacolon toxico.a. Es un término clínico que indica una colitis aguda acompañada de dilatación
importante del colon.
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b. Paciente postrado-fiebre alta – dolor abdominal intenso, espontáneo y a la palpación - taquicardia - leucocitosis.
c. El signo característico es la dilatación colónica que puede predisponer a la perforación.
d. El tratamiento inicial es con reposición enérgica de volumen vía IV y fármacos (ATB de amplio espectro, corticoides, inmunomoduladores). De no responder a estas medidas se debe operar.
e. La técnica de elección es la colectomia abdominal con ileostomia, el cabo distal de recto se exterioriza como fístula mucosa o se cierra como en un Hartmann (en este caso se debe dejar un drenaje en el recto que salga por el ano para evitar la distensión del recto y la perforación de este a través de la sutura). El recto se secciona de forma diferida y se realiza la anastomosis íleo-anal con reservorio. Esto se debe a que la proctectomía aumenta el tiempo quirúrgico y el riesgo de sepsis pelvica y dificulta la anastomosis íleo-anal posterior.
Tipos de intervenciones quirúrgicas.
Preparación para la cirugía.
- La mayoría de los cirujanos prefieren preparar el colon, a pesar de las controversias.- Se debe administrar antibióticos profilácticos IV.- Se coloca al paciente en posición de litotomía.- Se debe colocar una sonda foley por 3-4 días.- Se debe colocar una SNG que se retira durante el primer día postoperatorio.
Proctocolectomia total con ileostomia terminal.
- Extirpa todo el colon, recto y ano.- Se aplica en un tiempo.- Los inconvenientes comprenden.
o Estoma permanente.o Posibles problemas con la curación de la herida perineal.
- Esta indicado para pacientes como.o Ancianos.o Aquellos con incontinencia anal.
- Se debe marcar con el paciente sentado y en decúbito la zona de ostomía, para evitar que quede en un pliegue.
- El estoma debe abrirse por el recto abdominal en la cima del montículo adiposo infraumbilical.
- El estoma no debe ubicarse:o Proximidad de la cresta iliaca.o Incisión de la línea media.o Ombligo
- El recto se reseca en sentido retrorectal por el plano anterior hasta la fascia de Waldeyer para evitar dañar los vasos sacros medios.
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- Se liga la arteria rectal superior.- Se divide el mesenterio rectal cerca del recto (minimiza el riesgo de lesión de nervios
erectiles).- La reseccion rectal anterior tiene lugar en el plano externo de la fascia de Denonvilliers,
cuando la disección alcanza el plano del suelo de la pelvis la proctectomía se puede completar con un abordaje perineal. Otra alternativa es seccionar el recto por el plano de los elevadores y completar la maduración de la ileostomia que se sigue de una proctectomía endoanal.
Proctectomía interesfinteriana (endoanal).
- Se aborda el ano con el retractor Lone-Star. Que proporciona una visualización adecuada de la porción distal del recto.
- Se identifica el espacio interesfinteriano y se inyecta adrenalina (1:200000) - Se diseca el perímetro rectal con bisturí.- Se introduce un dedo en el ano para identificar el espacio retrorectal y realizar la
disección interesfinteriana por vía perineal.
Colectomia con cierre rectal de Hartmann o fístula mucosa.
- Se extrae el colon por vía abdominal hasta la parte superior del recto o la porción distal del sigmoide.
- Acorta el tiempo quirúrgico- Los inconvenientes son que se mantiene el recto o sigma distal con posibles lesiones
graves, es más la rectorragia puede continuar.- Suele aplicarse en pacientes con enfermedad aguda: Colitis fulminante-Megacolon
toxico o en caso de duda entre Crohn y CU en una urgencia.- Se sutura el recto cerrándolo por superior y se dejan marcas con suturas largas para
facilitar la identificación posterior.- Si se dispone de suficiente sigma se puede realizar una fístula mucosa.
Proctocolectomia total más anastomosis ileonanal con reservorio (AIAR)
- Es la referencia para el tratamiento.- Se evita el estoma y el paciente puede evacuar por el recto.- Los inconvenientes comprenden las complicaciones derivadas de la bolsa de reservorio
y la anastomosis baja.- Se debe tener una buena función anorectal y tono esfinteriano (generalmente en < 65
años).- Existe controversia acerca de si se debe realizar en 1 o 2 tiempos y en si se debe resecar
completamente el recto o dejar un manguito para facilitar la anastomosis.- El realizar la operación en 1 tiempo tiene ventajas como evitar la ostomia y sus
complicaciones y ser única y desventajas como la mayor incidencia de sepsis pelvica y de fuga sintomática por la bolsa o la línea de sutura íleo-anal.
- El realizar la operación en 2 tiempos incluye una ileostomia de descarga, esto es preferido por los cirujanos ante un paciente con alto riesgo (usuario de corticoides).
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- Las ventajas de la mucosectomia total son la extirpación de todo tejido potencialmente maligno y la inconveniencia de mayor impregnación nocturna del ano por las heces y un ligero descenso en la función del esfínter anal, además es más compleja. La principal indicación es ante un paciente con displasia.
- Despegar el mesenterio ileal del retroperitoneo para que el ileon alcance el ano.- Se moviliza el mesenterio hasta el plano del duodeno. A veces hay que dividir la arteria
íleocólica para disponer de una longitud mesentérica suficiente.- Se secciona el recto al nivel de los elevadores.- Se crea el reservorio con los 30 cm dístales del ileon. Casi siempre con grapadores.- Se construye una anastomosis grapada entre el vértice de la bolsa ileal y el ano.- Se confirma la integridad de la anastomosis insuflando aire por el ano y observando la
no aparición de burbujas en el SF irrigado en la pelvis.- Luego se coloca una ileostomia de una asa en la zona previamente marcada. Esto es
difícil en los obesos por la longitud insuficiente del mesenterio del intestino y la mayor distancia hasta la pared abdominal, en este caso seria mejor el procedimiento en un tiempo.
Mocosectomia anorectal con anastomosis suturada a mano.
- Permite la eliminación de todo el tejido potencialmente maligno.- Inconvenientes son la anomalía de la función esfinteriana y aumento de la tinción
nocturna. Esto es teórico, ya que se han descrito casos de carcinoma de la anastomosis.- Se coloca el Long-Star.- Se inyecta adrenalina, lo que mejora la visualización de la mucosa.- Una vez terminada la mucosectomia se lleva el reservorio al manguito anorectal
denudado con pinzas Badcock.- Se realiza una incisión de 1 cm en la base de la bolsa y se anastomosa el reservorio con
la línea pectínea con sutura continua reabsorbible.
Complicaciones de la proctocolectomia reparadora.
La intervención con reservorio se asocia con muchas complicaciones tempranas y tardías.
La obstrucción intestinal representa la morbilidad postoperatoria más importante y ocurre después de la primera intervención o tras el cierre de la ileostomia.
En muchos casos se debe a ingesta exagerada de fibra lo que crea una alteración mecánica. Este remite con el reposo intestinal y dieta liquida.
5 % debe ser reintervenido por obstrucción del intestino delgado.
Las complicaciones tardías comprenden:
- Inflamación del reservorio.- Estenosis
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- Fístulas.- Obstrucción- Evacuación incompleta.
Inflamación del reservorio:- Puede ser aguda o crónica - Afecta hasta el 50 % de los pacientes.- El riesgo máximo es en los primeros 2 años luego de cerrar la ileostomia.- La incidencia aumenta en pacientes con manifestaciones extraintestinales previas a la
colectomia.- Los síntomas de la inflamación del reservorio son:
o Aumento de la frecuencia de las deposiciones.o Urgencia rectal.o Sangrado rectal.o Incontinencia o Dolor abdominal.o Además pueden aparecer manifestaciones extraintestinales de la EII.
- La etiologia se ignora, pero probablemente se deba a proliferación bacteriana, estasis bacteriana y subproductos de la fermentación bacteriana como las endotoxinas. Por ello la mayoría de los pacientes responden rápidamente a ATB de amplio espectro como el METRONIDAZOL. La mejoría clínica es 24-48 horas de instalado el tratamiento.
Estenosis anal.- Sucede a menudo en la AIAR.- La mayoría de las veces es asintomatica (85%)- El 15 % presentara síntomas:
o Deposición incompleta es el síntoma más común.o La estenosis de < 5 mm se debe dilatar con ayuda de anestésicos.
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Cuidados postoperatorios.
- Retiro de SNG en 1er día postoperatorio.- Catéter epidural se mantiene por 48-72 horas.- Inicio de régimen liquido a las 48 horas. Cambiándose pronto a una dieta pobre en
residuos.- Drenaje pélvico se retira a las 48 horas generalmente.- Sonda foley se deja por 3 días y de acuerdo a la dificultad de la disección pelvica.- Al 5-6 día se da el Alta.- A las 10 semanas se realiza una radiografía con contraste soluble del reservorio
“reservoriograma”. Si este sale satisfactorio se programa el cierre de la ileostomia. En caso de fugas se mantiene la ileostomia por 6 semanas más y se realiza un nuevo reservoriograma. En el 95% de las fugas se cierran sin que ocurra sepsis pelvica crónica.
- La satisfacción excede el 80% a pesar de presentar 6-7 deposiciones diarias y tasa de resume perianal del 20 %.
Enfermedad de Crohn.
Es una enfermedad inflamatoria que puede afectar cualquier parte del tubo digestivo.
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El proceso confinado al colon exclusivamente afecta al 15% de los pacientes.
Afecta al colon de forma segmentaria.
Epidemiología, etiologia y patogenia.
La incidencia de EC continua aumentando lentamente, en parte por mayor diagnostico de la enfermedad. Su incidencia es de 1-6 de cada 100.000 hbts.
Las tasas varían según la región geografica, en los países escandinavos tienen la mayores tasas.
Se observa una distribución etaria bimodal: Pico entre 15-30 años y otro menor entre 55-80 años.
Afecta ambos sexos por igual.
Tras la reseccion intestinal el riesgo de recidiva clínica aumenta significativamente entre los fumadores, además se observa relación entre ACO y EC.
La etiologia de la EC se ignora.
Las teorías prevalentes actualmente señalan que obedece a una combinación de factores.
- Microorganismos específicos- Defecto de la barrera mucosa que aumenta la exposición a los antigenos.- Respuesta anómala del huésped al contenido intestinal.
Se ha implicado al cromosoma 16 y a la región HLA del cromosoma 6 en la vulnerabilidad frente a la enfermedad.
Caracteristicas anatomopatologicas.
Macroscopico.
- Engrosamiento de la pared del colon.- Presencia de ulceras profundas, insidiosas y lineales en la mucosa. Que hace adoptar un
aspecto adoquinado, friable, con estenosis y lesiones aftoides.- Tanto el colon como el ID pueden presentar una o varias estenosis.- Las ulceras largas pueden adoptar forma de “riel de tren” o “garra de oso”.
Microscopico.
- Inflamación transmural - Edema de la submucosa.- Agregación linfática.- Granulomas
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- Fibrosis en instancias finales.
El GRANULOMA NO CASEOSO ES EL RASGO PATOGNOMONICO DE LA EC (2/3 de los pacientes los presenta), corresponde a un acumulo de histiocitos, rodeado de linfocitos y células gigantes. Son raramente reconocidos en la Bp.
Caracteristicas clínicas.
Comienzo insidiosos de síntomas larvados por lo que el diagnostico precoz es raro
La mayoría de los pacientes consultan cuando a la diarrea y dolor cólico se agrega la baja de peso.
Se adelanta la edad de presentación si la enfermedad es familiar y suele ser más extensa.
2/3 (75%) de los pacientes con EC muestra afectación total del colon.
50-75% Tiene enfermedad rectal.
30 % de los pacientes con enfermedad iliocolica tienen afectación perianal.La mayoría de los que tienen enfermedad extensa de colon tiene afectación perianal. Caracterizada por:
- Fístulas.- Fisuras.- Papilomas edematosos.- Erosión del anodermo.
Diagnostico.
El diagnostico se establece mediante la combinación de:
- Clínica.- Colonoscopia.- Radiografía.- Estudio anatomopatológico.
Colonoscopia:La colonoscopia es la prueba más sensible para el diagnostico (especial mente en EC leve y temprana). Los rasgos que se observan son edema de mucosa y ulceras aftosas. Las fibrosis estenóticas se observan en EC crónica.
La afectación concomitante de ID sugiere altamente la EC.
Radiología.
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Las ulceras longitudinales y transversales y el aspecto empedrado de la mucosa constituyen aspectos radiológicos de la mucosa, al igual que el compromiso segmentario. La TAC ayuda a menudo a evaluar la extensión y la afectación extraintestinal.
Diagnostico diferencial
Comprende las colitis infecciosas y la colitis ulcerosa, debemos solicitar coprocultivo y PSD. Los microorganismos que remedan la EC son:
- Yersinia- Campylobacter- Shigella- Salmonella.
Indicaciones quirúrgicas
El tratamiento quirúrgico es paliativo. Su objetivos son:
- Alivio de los síntomas.- Curación de las complicaciones.- Evitar el cáncer. Aun existe controversia acerca del momento mas adecuado de la cirugía: Temprana v/s tardía.
Los defensores del tratamiento temprano postulan el alivio de los síntomas y la evitación de las complicaciones (obstrucción, fístulas, abscesos) y los retractores de esta postulan la alta tasa de recidivas que alcanza un 50%.
Se debe administrar el mejor tratamiento medico antes de plantear la cirugía.
Las indicaciones quirúrgicas son:
1) Refractariedad.2) Obstrucción intestinal.3) Absceso intraabdominal.4) Fístulas.5) Colitis fulminante.6) Megacolon toxico.7) Hemorragia masiva8) Cáncer9) Retraso del crecimiento.
Refractariedad:
- Es la más común
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Obstrucción intestinal.
- Es una causa frecuente 12%- El patrón anatómico principal es la afección del ileon terminal con extensión al ciego.- A menudo el alto consumo de fibra provoca la obstrucción, la que remite con el reposo
intestinal, dieta liquida.- Otras causas de obstrucción son:
o Bridas.o Abscesos.o Flemones.o Neoplasias malignas.
- Si la obstrucción ocurre en una zona de anastomosis con estenosis se puede intentar la dilatación con globo.
- Si la obstrucción es aguda el tratamiento medico inmediato es la restitución de fluidos y el reposo intestinal.
Absceso intraabdominal.
- Junto a las fístulas dan cuenta del 25% - Puede suceder en cualquier parte de la cavidad abdominal y comúnmente se debe a una
perforación cubierta de intestino.- El tratamiento inicial consiste en.
o Drenaje percutaneo guiado por TAC o Antibióticos.o Si no funciona se indica la laparotomía con eventual reseccion intestinal.
Fístulas internas.
- 1/3 de los pacientes con EC presenta fístulas internas.- La mayoría por lesiones en el intestino.- Las fístulas entero-entericas o enterocólicas no complicadas no precisan tratamiento
quirúrgico.- Las fístulas íleo-sigmoideas pueden presentarse con diarrea progresiva que obliga la
reseccion de ileon enfermo. El sigma se extirpa solo si esta muy inflamado.
Fístulas enterocutánea y colocútaneas.
- Casi todas son por la enfermedad del ileon terminal.- Pueden producirse por una dehiscencia de la anastomosis.- La mayoría responde a las medidas conservadoras más reposo intestinal.- Si el debito de la fístula es > 500 ml/día la NPT puede acelerar el cierre por la vía
conservadora.- Si la fístula no cierra en 4-6 semanas de NPT es poco probable que lo haga.
Fístula colovesical y colovaginal.
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- Estas se deben tratar con extirpación del intestino dañado y el cierre de vagina o vejiga dañado y la interposición de epiplón entre la línea de sutura y el órgano contiguo.
Colitis fulminante.
- Se trata en principio mediante la restitución intensiva de líquidos, antibióticos y en UCI.- Se recomienda la cirugía urgente si el paciente no responde en 1-5 días.- La operación preferida es la colectomia abdominal total más ileostomia y fístula
mucosa o Hartmann.
Megacolon toxico.
- El tratamiento quirúrgico es igual que el de la CU.- Los pacientes con colitis fulminante no siempre desarrollan MT debido a la naturaleza
estenosante y fibrótica de la EC, pero la gravedad es la misma, por lo que la reseccion del colon toxico no dilatado igual corresponde.
Hemorragia masiva.
- Es menos frecuente que en la CU, un pequeño porcentaje de pacientes presentara hemorragia masiva.
- Antes de la operación se requiere de una reanimación vigorosa.- El lugar más común de sangrado es el ileon terminal.- Si la hemorragia no responde al tratamiento medico o no se puede localizar el foco de
sangrado se debe realizar una rectoscopia para descartar el sangrado rectal.- El tratamiento qx corresponde a la colectomia total, con ileostomia terminal y cierre de
Hartmann o anastomosis ileorectal.Prevención del cáncer.
- Se requiere vigilancia periódica con colonoscopia y Bp.- No se recomienda la colectomia profiláctica.- La presencia de displasia de alto grado es indicación de colectomia.- Toda estenosis en EC de larga data es cáncer hasta que no se demuestre lo contrario.
Manifestaciones extracólicas.
- Muchas afecciones extraintestinales remiten ante la cirugía al extirpar el segmento comprometido, a excepción de:
o CEP.o Cirrosis.o Espondilitis anquilosante.
Retraso del crecimiento
- La reseccion prepuberal de los segmentos comprometidos evita el retardo del crecimiento y el cierre prematuro de las epífisis.
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Técnicas quirúrgicas.
Se debe extirpar la menor cantidad posible para mejorar los síntomas. Basta con un margen quirúrgico de 2 cm para aliviar los síntomas.
Reseccion ileocecal.
- Es la más común.- Se extirpa el ileon terminal dañado (15-30 cm habitualmente)- Se extirpa el ciego.- Se realiza anastomosis entre ileon y colon ascendente.- Ventajas.
o Alivio de los síntomas (obstrucción y perforación habitualmente)- Indicaciones.
o Perforación u obstrucción del ileon terminal.- La incisión debe realizarse en la línea media inferior, se debe evitar la incisión
transversa debido a que elimina sitios de eventual ostomia. - Se debe palpar un borde mesenterico intestinal nítido que se correlaciona con una
ausencia significativa de enfermedad intraluminal.
Proctocolectomia total más ileostomia.
- Se extirpa colon, recto y ano.- Ventajas.
o Extirpación completa de colon y recto afectado.- Desventajas.
o Problemas con la cicatrización de la herida perineal.- La técnica es la misma que en la CU, la endoanal minimiza el tamaño y periodo de
cicatrización de la herida. Se debe realizar al mismo tiempo drenaje y abertura de fístulas y abscesos perianales.
Colectomia abdominal total con anastomosis ileorectal.
- Se extirpa todo el colon dañado hasta el recto.- Ventajas.
o Se conserva la deposición por el recto.- Desventajas.
o Aumento en la frecuencia de deposiciones.o Mayor probabilidad de extirpación futura de recto y ano.o Mortalidad 3%.o Riego de dehiscencia anastomotica del 5-10 % o Recidiva clínica a los 5 años es del 50%, y 70 % a los 10 años. Con esto
podemos concluir que 2/3 de los pacientes serán reintervenidos y quedaran con una ileostomia permanente.
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Colectomia subtotal con cierre rectal de Hartmann e ileostomia o fístula mucosa.
- Se extirpa todo el colon y se preserva el recto.- Indicada en pacientes con enfermedad aguda de alto riesgo que requieren cirugía por
colitis o proctitis graves de Crohn.- Ventaja
o Se elimina la herida perinealo Menor tiempo operatorio.
- Desventajas.o Inflamación residual e inflamación del recto retenido.o Complicaciones de la ileostomia.
Colectomia segmentaria con anastomosis colocólicas.
- La EC se limita a un solo segmento del colon en el 10-20% de los pacientes.- Evita la ostomia.- Es atractiva para los pacientes jóvenes.- Indicada en pacientes con EC segmentaria única y estenosis u obstrucción.- La recidiva a los 5 años es de 30-50 % - Contraindicada en:
o Paciente con enfermedad rectal o perineal grave.
Proctocolectomia total con anastomosis ileoanal con reservorio de pacientes con EC no sospechada.
- Esta contraindicada en EC.- El reservorio de un pequeño porcentaje de pacientes funcióna adecuadamente. La
mayoría presentara problemas.o Fístulas.o Fisuras.o Aumento en el número de deposiciones.
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Recidiva postoperatoria.
La tasa anual de reintervención es de 4-5%
Factores relacionados con la recidiva postoperatoria son varios, lo que otorga mayor riesgo es la enfermedad perianal.
La proctocolectomia total más ileostomia es el que tiene menor riesgo (15% a los 5 años)
Todas las operaciones con anastomosis son más recidivantes.
En un metaanalisis se demostró estadísticamente que el uso postoperatorio de 5-aminosalisilatos disminuye el riesgo de recidiva anastomoticas. Estos datos no son compartidos con otros metaanalisis.
La eficacia del tratamieto de mantencion es mayor en los pacientes con enfermedad ileal o íleocólica que en los con enfermedad segmentaria colónica aislada.
La mesalazina en dosis más altas (700 mg c/6 horas) por 4 años redujo la tasa de recidivas desde un 36 a un 25 %. La dosis habitual es de 500 mg c/8 horas.
- Salofalk® Comprimidos de 500 mg; Supositorios de 500 mg; enemas de 60 gr contiene 4g de mesalazina.
- Pentasa® 500. Comprimidos de 500 mg- Pentasa® supositorios 1gr.
CU ECAspecto microscópicoPared engrosada - ++++Mesenterio engrosado - +++
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Envoltorio graso de la serosa - ++++Enfermedad segmentaria - ++++Aspecto microscópicoTransmural - ++++Agregados linfaticos - ++++Granulomas - +++ClínicaRectorragia +++ +Diarrea +++ +++Síntomas obstructivos + +++Enfermedad perianal Rara ++++Riesgo de cáncer ++ +++Enfermedad de ID no ++++Caracteristicas colonoscópicasDistribución. Continua SegmentariaEnfermedad rectal ++++ +Friabilidad ++++ +Ulceras aftoides No ++++Ulceras longitudinales profundas No ++++Aspecto adoquinado No ++++Pseudopolipos ++ ++
CU ECComplicacionesRecidiva postoperatoria 0 ++++Fístulas Raro ++++CEP + RaraColélitiasis 0 ++Nefrolitiasis 0 ++
COLITIS ISQUEMICA.
Es la forma más común de isquemia intestinal.
Casi todos los episodios son pasajeros y remiten espontáneamente por lo que pasa desapercibida la mayoría de las veces.
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Muchas isquemias son idiopáticas pero algunas se relacionan con:
- Cirugía de la aorta.- Enfermedades arterioscleróticas.- Hipotensión transitoria.
Factores asociados a la enfermedad son:
- ACO.- Uso de cocaína.- Coagulopatía hereditaria.- Carreras largas.- CMV- E. coli enterohemorragica O157:H7.
El espectro de la isquemia del colon abarca la isquemia transitoria, la crónica y la gangrena.
Si se limita a la porción más vulnerable a la isquemia (mucosa) la enfermedad puede remitir en poco tiempo.
La isquemia grave que afecta a la capa muscular de la mucosa determina cicatrización y estenosis crónica.
La isquemia de toda la pared se sigue de gangrena y perforación y peritonitis fecal.
Los signos y síntomas de la isquemia del colon consisten en:
- Dolor abdominal.- Hematoquezia.- Fiebre.
Varían según la longitud y espesor del colon afectado.
Desde cólicos y expulsión de pequeños volúmenes de sangre hasta dolor intenso espontáneo y a la palpación con traslocación bacteriana con fiebre, leucocitosis y acidosis.
Cuando se compromete todo el espesor de la pared se produce dolor abdominal intenso, fiebre, leucocitosis, acidosis y signos de irritación peritoneal.
Radiografia de abdomen simple:
- Es inespecífica.- Los signos compatibles con isquemia son:
o Íleo.
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o Distensión de segmento aislado de colon.o Signo de la huella dactilar causado por edema de pared o hemorragia
submucosa.o Aire intraperitoneal tras la perforación.
Enema opaco.
- Obsoleto por riesgo de perforación y peritonitis baritada son inaceptables.
Enema con contraste hidrosoluble.
- Tambien tienen riesgo de perforación y deben evitarse.
Son aceptables como evaluación de una estenosis secundaria a una isquemia.
Sigmoidoscopía o colonoscopia.
- Aporta la ventaja de la visualización directa del colon - Se puede tomar muestras del colon.- Las Bp de mucosa en estas circunstancias son inespecíficas.
El segmento del intestino grueso más propenso a la isquemia es el sigmoides
Lo característico es encontrar la mucosa hemorrágica y oscura, se ven zonas de inflamación intercaladas con mucosa sana. El mayor inconveniente de la colonoscopia es poder separar la isquemia de la mucosa de una gangrena transmural.
TAC con contraste.
- Es de utilidad pues revela la perfusion arterial de todo el intestino
Arteriografía.
- No esta indicado, salvo que se sospeche compromiso del ID.
El tratamiento de la colitis isquémica depende de la presentación y gravedad de los signos y síntomas.
Se basa en:
- Hospitalización.- Reposición de líquidos IV.
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- Régimen cero.- Antibióticos vía IV (por traslocación bacteriana)- Maximizar el gasto cardiaco.- Evitar el uso de vasopresores.- Vigilancia clínica y de laboratorio frecuente.
La cirugía esta indicada ante la sospecha de gangrena transmural y perforación. Con colectomia parcial o total con estoma terminal o sin el.
Las secuelas de la colitis isquémica comprenden estenosis y colitis isquémica segmentaria crónica. Estos últimos refieren síntomas de dolor abdominal y hemorragia intermitente.
Entonces las indicaciones quirúrgicas en la colitis isquémica son:
1) En la fase aguda:a. Signos de irritación peritoneal.b. Hemorragia masiva.c. Colitis fulminante con o sin megacolon toxico.
2) En la fase subaguda.a. Falta de respuesta de la colitis isquémica segmentaria aguda al cabo de 2-3
semanas y persistencia de los síntomas o de la colopatía con perdida de proteínas.
b. Curación aparente pero con brotes recidivantes de sepsis.3) Fase crónica.
a. Estenosis sintomática del colon.b. Colitis isquémica segmentaria sintomática.
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NEOPLASIAS.
El adenocarcinoma de colon y recto representa la 3ª causa de cáncer nuevo y muerte en estados unidos.
El riesgo de padecer cáncer de colon y recto a lo largo de la vida es del 6% en USA.
El 90 % de los pacientes son > 50 años.
Existen 3 formas de cáncer de colon y recto.
- Hereditarias.- Esporádicas - Familiares.
Hereditarios.
- Se caracterizan por:o Antecedentes familiares.o Edad temprana de inicio o Presencia de otros tumores y defectos conocidos.
- PAF y CHCRSP. - Mutaciones genéticas en todas las células del individuo.
Esporádicos.
- Aparecen al margen de antecedentes familiares.- Afectan a población mayor (60-80 años).- Se manifiestan generalmente por una lesión aislada de colon y recto.- Las mutaciones genéticas se encuentran solamente en las células del tumor.
Familiar.
- Concepto nuevo.- El riesgo de cáncer de colon y recto aumenta entre los miembros de la familia (1er
grado) de un caso índice temprano (< 50 años). Este riesgo es sumativo de acuerdo al número de casos.
Familiares Riego de cáncer Población general 6%1 familiar (1erº) x2 – x32 familiares (1erº) x3 – x4Familiar de 1erº < 50 años x3 – x41 familiar (2º-3erº) x1,52 familiares (2º-3erº) x2 – x31 familiar (1erº) con pólipos adenomatosos x2
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Genética del cáncer de colon y recto.
El modelo de progresión de adenoma-carcinoma es uno de los mejores.
Esta secuencia involucra protooncogenes y genes supresores de tumores.
Genes supresores de tumores.
Se requiere de la perdida de la función de los dos alelos del gen para que se inicie el tumor.
APC
- Es el gen que falla en la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF).- Situado en el cromosoma 5q21.- Participa en el control del ciclo celular regulando el deposito intracitoplasmatico de
beta-catenina.- El aumento de beta-catenina intracitoplasmatico determina un aumento en la expresión
de WNT que impulsa la proliferación celular y la formación de tumores.- En este gen (APC) ocurren las mutaciones más tempranas de la secuencia adenoma-
carcinoma.- El cambio fenotipico más precoz es el cambio desde epitelio normal a displasia de las
criptas (formación de criptas aberrantes).- El 30% de los pacientes con PAF no refiere antecedentes familiares, esto se debe a una
mutación nueva de la línea germinal del gen APC.- La PAF es rara (incidencia de 1 en 8000).- La PAF se da en ambos sexos por igual.- Se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en colon y recto.- Se manifiestan a menudo a finales de la 2ª o 3ª década de la vida.- La mayoría de los pacientes muere a los 50 años de cáncer de colon y recto si no se
opera antes.- La mutación del gen APC es análoga a la de la PAF en el 85% de los pacientes con
adenocarcinoma esporádico.- La poliposis adenomatosa familiar atenuada (PAFA) la mutación ocurre en un sitio
diferente determinando un fenotipo atenuado. Con menos pólipos y que respeta el recto habitualmente.
p53.
- Es el gen que más muta en las neoplasias humanas.- Se encuentra en el cromosoma 17p- Las mutaciones de p53 se dan en el 75% de los canceres de colon y recto.- Ocurren en una fase relativamente tardía de la secuencia adenoma-carcinoma.- Induce apoptosis y detiene el ciclo celular en G1 para reparar el DNA dañado a través
del gen BAX. Esto falla al mutar.- Tiene relación pronostica.
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SMAD2-SMAD4.
- Ubicados en el cromosoma 18q.- Mutados en el 5-10% de los canceres esporádicos de colon y recto.
DCC.
- Interviene en la interacción entre las células o entre células y matriz.- Ubicado en el cromosoma 18q.- No esta claro si contribuye directamente a la neoplasia de colon y recto, DPC4 es
adyacente a DCC y podría ser el gen supresor de tumores mutado en el cáncer de colon y recto.
Genes reparadores de errores de replicación
MMR.
- Genes reparadores de errores de replicación.- Implicados en la patogenia del cáncer hereditario de colon y recto no poliposico
(CHCRSP) o Sd de Lynch.- Corresponden al 3% de los canceres de colon y recto.- Producen una inestabilidad de los microsatélites (secuencias repetitivas del ADN que se
distribuyen al azar en el genoma), su estabilidad representa un buen índice de estabilidad del genoma.
- Determina error en la fase S.- La inestabilidad de los microsatélites afecta al 10-15% de los canceres esporádicos y al
95 % de los CHCYRSP.
Oncogenes.
Fomentan el crecimiento y proliferación celular.Solo se necesita la mutación de uno de los 2 alelos.Existen varias categorías de oncogenes.
Factores de crecimiento.- TGF-Beta.- EGF.- Factor de crecimiento insulinoide.
Receptores de factores de crecimiento.- erb-B2
Transductores de señal.- SRC.- ABL.- RAS.
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Protooncogenes.Factores de trascripción nuclear.- MYC
RAS
- Se ubica en el cromosoma 12.- Muta precozmente en la secuencia adenoma carcinoma.- Da lugar a proteínas que estimulan el crecimiento celular.- 50% de los canceres esporádicos tienen mutado el RAS.
Secuencia adenoma-carcinoma.
Es el proceso por el cual aparece la mayoría de los canceres de colon y recto.
Los adenomas más voluminosos albergan carcinoma con mayor frecuencia que los pequeños.
El tipo histológico del adenoma tambien se relaciona con el riesgo de cáncer, de mayor riesgo a menor riesgo se ubican: Velloso>Tubulovelloso>tubular.
- Adenoma tubular < 1cm: Riesgo < 5 %.- Adenoma tubular > 2 cm: Riesgo 35 %.- Adenoma velloso > 2 cm: Riesgo > 50 %.
1/3 de los pacientes con cáncer de colon y recto presentan un pólipo benigno en la región.
La extirpación de el pólipo adenomatoso disminuye el riesgo de cáncer de colon y recto desde x8 a x2,3.
La incidencia máxima de detección de pólipos benignos se da a los 50 años y la incidencia máxima de cáncer a los 60 años. Se infiere de esto que el tiempo necesario para que un pólipo benigno se torne maligno es de 10 años.
Todo pólipo mayor de 1 cm tiene riesgo de cáncer:
- A los 5 años de 2,5%.- A los 10 años de 8%- A los 20 años 24%.
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Pólipos de colon y recto.
Pólipos adenomatosos.
El pólipo es una masa que se proyecta hacia la luz del intestino por encima de la superficie del epitelio.
Se clasifican según su aspecto macroscópico en pedunculados o sesiles.
Se clasifican histológicamente en:
- Tubulares 65-80% Generalmente pedunculados- Tubulovellosos. 10-25% - Vellosos. 5-10% Generalmente sesiles.
El grado de atipia celular se relaciona con el tipo histológico, en general los tubulares tienen menos atipia que los vellosos.
La incidencia de carcinoma en el interior de un pólipo depende del tipo histológico y del tamaño.
El tratamiento del pólipo adenomatoso consiste en su extirpación generalmente con el colonoscopio. Se debe revisar además con el colonoscopio toda la extensión del colon en busqueda de otros pólipos concomitantes.
Las lesiones sesiles a menudo requieren de colectomia segmentaria para su extirpación, debido al riesgo de perforación que trae la polipectomía colonoscopica.
El carcinoma invasivo describe la situación en la cual las células malignas atraviesan la capa muscular de la mucosa. El carcinoma confinado a la muscular de la mucosa NO metastatiza y su tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Si el carcinoma invasivo penetra más allá de la muscular de la mucosa se debe evaluar la metástasis ganglionar y el riesgo de recidiva local.
Clasificación de los pólipos (Haggit).
Grado 0: Carcinoma no invade la muscular de la mucosa (insitu).Grado 1: Carcinoma invade la submucosa a través de la muscular de la mucosa, pero
se limita a la cabeza del pólipo.Grado 2: Carcinoma invade el cuello del pólipo (unión entre cabeza y tallo).Grado 3: Carcinoma invade cualquier porción del tallo.Grado 4: Carcinoma invade la submucosa de la pared intestina, bajo el tallo pero sobre
la muscular propia.
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Por definición todos los pólipos sesiles con carcinoma invasor (invade la submucosa a través de la muscular de la mucosa) son Grado 4.
Si un pólipo contiene un carcinoma invasivo con un tipo histológico mal diferenciado o hay células cancerosas en los espacios linfovasculares el riesgo de metástasis es > 10 % y requiere un tratamiento intensivo.
Un pólipo pedunculado grado 1,2 o 3 conlleva bajo riesgo de metástasis ganglionar recidiva local y sin factores de mal pronostico (mal diferenciado o células cancerosas en los espacios linfovasculares) basta con su extirpación completa.
Todo pólipo sesil que contenga cáncer invasivo tiene 10% de probabilidad de metástasis en ganglios regionales, pero si la lesión es bien diferenciada, sin invasión linfovascular y se puede extirpar por completo, este tratamiento es suficiente.
Los canceres sesiles del recto tienen un elevado riesgo de metástasis ganglionares a distancia por lo que requieren tratamiento radical.
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Sesil
Adenomatoso Carcinoma G4
Reseccion del pólipo Tratamiento intensivo
Carcinoma G0 Carcinoma de recto
Pedunculado
Adenomatoso Carcinoma G4
Mala diferenciaciónCélulas neoplásicas linfovasculares
Reseccion del pólipo Tratamiento intensivo
Carcinoma G0
Si
Carcinoma G1,2 o 3
No
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Pólipos hiperplasicos.
Son los pólipos más frecuentes del colon.
Tienen un tamaño reducido, 90 % mide < 3 mm
Se componen de células que presentan alteración en su maduración e hiperplasia. El aspecto histológico es aserrado.
Son benignos y SIN CAPACIDAD NEOPLASICA
Sin embargo se han observado alteraciones adenomatosas en los pólipos hiperplasicos por lo que deben extirparse y estudiarse histológicamente.
Últimamente se han asociado a cáncer del lado derecho del colon. Sobre todo en mujeres mayores y fumadores.
Síndromes cancerosos hereditarios.
Cáncer hereditario de colon y recto sin poliposis (CHCRSP) Sd de Lynch
- Numero reducido de pólipos en colon y recto.- Una variante se conoce como Muir-Torre.
o Adenomas sebáceos.o Queratoacantomas.o Epiteliomas sebáceos.o Epiteliomas basocelulares.
- Riesgo de cáncer de colon y recto 70-80%.- Aumento de riesgo de cáncer de endometrio de 30-60%- Aumenta el riesgo de:
o Cáncer gástrico.o Cáncer de ovario.o Cáncer de SNC (<5%)o Células de transición de uréteres y pelvis renal.(4-10%)o Cáncer de ID.(<5%)o Carcinomas sebáceos.o Cáncer de vesícula y vía biliar (2-18%)
- La colonoscopia se recomienda a partir de los 20-25 años de edad a intervalos de 1-3 años.
- EcoTV y aspirado endometrial a partir de los 20 años y repetir cada 1 año.- Análisis genético de genes MLH1 y MSH2.- Lynch 1: cáncer de colon proximal, no asociado a otros canceres.- Lynch 2: cáncer colorectal, endometrial, vías urinarias altas, gástricas y ováricas.
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Criterios clínicos para el diagnostico de CHCRSP.
CRITERIOS DE AMSTERDAM.
1) Como mínimo 3 familiares con cáncer de colon más todo lo siguiente:a. Una de las personas afectadas es pariente en primer grado de las otras dos.b. Afectación de dos generaciones sucesivas.c. Al menos un caso diagnosticado antes de los 50 años.d. Exclusión de PAF.
CRITERIOS MODIFICADOS DE AMSTERDAM.
1) Idéntico al anterior salvo que el cáncer debe asociarse con un cáncer hereditario de colon y recto sin poliposis (colon, endometrio, intestino delgado, uréter, pelvis renal) en lugar de especificar únicamente el cáncer de colon.
CRITERIOS DE BETHESDA.
1) Criterios de Ámsterdam o cualquiera de los siguientes.2) 2 casos de cáncer asociado al CHCRSP de un paciente, incluido el cáncer sincrónico
o diacrónico.3) Cáncer de colon y familiar en primer grado con un cáncer o adenoma de colon
asociados al CHCRSP (un caso de cáncer diagnosticado antes de los 45 y un pólipo antes de los 40).
4) Cáncer de colon o endometrio diagnosticado antes de los 45 años.5) Cáncer de colon derecho con un patrón indiferenciado (sólido-cribiforme) o
características histopatológicas con células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 años.
6) Adenomas diagnosticados antes de los 40 años.
Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Sd de Gardner.
- Centenares o miles de pólipos en colon y recto.- Alteración en el cromosoma 5, gen APC.- Adenomas duodenales y pólipos gástricos (casi siempre en glándulas fundicas).- Otras manifestaciones comprenden:
o Osteomas.o Tumores desmoides (fibromas benignos de origen musculoaponeurotico)o Quistes epidermoides.o Hipertrofia congénita del epitelio de la retina (75%)
- Riesgo de cáncer de colon y recto 100%.- Aumenta el riesgo de cáncer en.
o Neoplasias periamplulares (5-10%).o Tiroides.(2%)o Páncreas (2%)
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o SNC (<1%)o Gástrico (<1%)o Hepatoblastomas.
- Se recomienda Rectosigmoidoscopia flexible desde los 10 años de edad, repetir cada 1-2 años hasta los 35 años y a partir de hay cada 3 años.
- EDA cada 1-3 años a partir del descubrimiento de los pólipos.- Análisis clínico del gen APC.- El síndrome de Gardner se caracteriza por quistes de inclusión epidérmica, osteomas
óseos y pólipos del colon.
Síndrome de Turcot.
- Pólipos en colon y recto que pueden ser escasos o como en la PAF.- Existen tumores cerebrales
o Meduloblastomas.o Ganglioblastomas cerebelosos.
- Aumenta el riesgo de cáncer de colon y recto y cerebral.- Scrinning igual que PAF más TAC de cerebro.- Análisis clínico de gen APC y MLH1.
Enfermedad de Cowden.
- Pólipos en colon y estomago habitualmente.- Existen tambien lesiones mucocutaneas, adenomas tiroideos y bocio, fibroadenomas y
enfermedad fibroquistica de mamas, leiomiomas uterinos y macrocefalia.- 10% de cáncer de tiroides.- 50% de adenocarcinoma de mama en las mujeres.- Scrinning con examen físico anual con énfasis en tiroides, mamografía a los 30 años o
25 con antecedente de cáncer de mama precoz en la familia.
Poliposis juvenil familiar.
- Dilataciones quisticas de estructuras glandulares del estroma de la lámina propia.- Más comunes en colon, pero pueden ocurrir en todo el TGI.- Se define como más de 10 pólipos juveniles (la mayoría hamartomas)- Existen malformaciones congénitas en al menos 20%
o Malrotacion.o Hidrocefalia.o Divertículo de Meckelo Linfangiomas mesentéricos.
- Riesgo de cáncer de colon y recto del 9-25%- Aumenta el riesgo de cáncer gástrico, duodenal y pancreático.- Scrinning con colonoscopia a los 12 años (sin síntomas) y repetir cada varios años.
Síndrome de Peutz – Jeghers.
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- Autosómico dominante- Pequeño numero de pólipos repartidos por todo el TGI, principalmente en el ID de tipo
hamartomatoso (pueden causar hemorragia). - Tambien hay:
o Lesiones pigmentadas de piel (mucosa vestibular, labios y dedos).o Tumores genitales benignos y malignos.
- Aumentado el riesgo de cáncer de o Cuello uterino, ovarios y trompas o Páncreas y Vesículao Gastrointestinal (2-10%)o Testículo.
- Scrinning con EDA + Rx ID + Colonoscopia cada 2 años - Ecografía pancreática y medición de hemoglobina anual.- Examen ginecologica + EcoTV + PAP anual.- Examen de mamas y mamografía a los 25 años.- Examen de testículo y ecotesticular en hombres feminizados.
Sd de Ruvalcaba-Myhre-Smith (Sd de Bannayan-Zonana).
- Pólipos gastrointestinales hamartomatosos (malformaciones vasculares).- Lipomas, hemangiomas o linfangiomas.- Tienen rasgos faciales dismorficos, macrocefalia, crisis convulsivas, alteraciones
intelectuales y maculas pigmentadas de tallo y glande del pene.- Poco potencial maligno.
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Cáncer esporádico de colon.
Es la forma más frecuente de cáncer de colon y recto.
Los signos y síntomas del cáncer de colon y recto son variados, inespecíficos y en cierta medida dependen de la localización del tumor en el colon y el grado de obstrucción luminal que ocasione.
50 % de los canceres se ubica en el rectosigmoides.
Signos y síntomas.
Sangrado.
- Producen que salga sangre roja en las heces (hematoquezia)- Los tumores de colon derecho pueden ocasionar melena.- A menudo la hemorragia es asintomatica (microscópica) y se detecta por anemia o test
de sangre oculta en heces.- La anemia ferropénica en cualquier hombre o mujer no menstruante obliga a buscar la
fuente de sangrado en el tubo digestivo.- En 1/3 de los pacientes con cáncer de colon la Hb es normal y el test de sangre oculta
en heces es negativo.
Constricción.
- Los canceres de colon izquierdo a menudo producen constricción.- Ocurren cambios en los hábitos intestinales, habitualmente un estreñimiento progresivo.
Los canceres ubicados en el sigma pueden simular un episodio de diverticulitis aguda, con fiebre, dolor abdominal y síntomas de obstrucción.
A lo menos el 20 % de los pacientes con cáncer de sigmoides tiene además divertículos.
Los canceres de sigmoides en ocasiones pueden causar fístulas (colovesicales y colovaginales).
El dolor sordo es un síntoma que se encuentra presente en el cáncer de colon tambien.
Diagnostico.
La colonoscopia es el patrón de referencia para establecer el diagnostico de cáncer de colon. Permite la visualización del tumor y la Bp. Además permite inspeccionar el resto del
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colon a fin de excluir pólipos diacronicos o canceres (la incidencia de cáncer diacrónico es del 3%).
El estudio radiográfico contrastado es de utilidad tambien, sobre todo en el caso de tumores obstructivos.
Los tumores obstructivos se diagnostican a menudo al resecar el segmento, lo que impide el estudio colonoscopico previo para descartar otras lesiones. La reseccion segmentaria puede ir seguida de anastomosis primaria o colostomía de descarga.
Se deben solicitar además las pruebas para etapificar la enfermedad.
- Examen físico.- CEA.- Radiografia de torax.- TAC de abdomen y pelvis.- Pruebas hepáticas.
La presencia de metástasis hepática no impide la extirpación quirúrgica del tumor primario. La reseccion del primario proporciona una paliación excelente.
Tratamiento.
El objetivo quirúrgico frente al adenocarcinoma de colon es la extirpación del primario con márgenes adecuados, Linfadenectomía regional y reestablecimiento de la continuidad del tubo digestivo.
Cuando las lesiones afectan al ciego, colon ascendente o flexura hepática la técnica de elección es la hemicolectomia derecha.
- Se extirpa desde el ileon terminal (4-6 cm de la válvula ileocecal) hasta la porción del colon transverso prefundida por la rama derecha de la arteria cólica media.
- Se construye una anastomosis entre ileon terminal y colon transverso.
Cuando se compromete el colon transverso la técnica de elección es la hemicolectomia derecha ampliada. - Se extirpa todo el colon irrigado por la arteria cólica derecha y media.- Se crea una anastomosis entre el ileon terminal y el colon descendente.
Cuando se compromete el colon descendente la técnica de elección es la hemicolectomia izquierda.
- Se extirpa el colon desde la flexura esplénica hasta la unión rectosigmoidea.
Cuando se compromete el sigmoides la técnica de elección es la sigmoidectomia.
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La mayoría de los cirujanos prefiere no incorporar el sigmoides proximal a la anastomosis debido a su irrigación mínima por la AMI y por su frecuente afección por divertículos.La colectomia total esta indicada en aquellos casos de afectación múltiple del colon. Trae consigo la diarrea crónica, que en los pacientes jóvenes (< 60 años) puede ser compensada por la adaptación del ileon llegando incluso a 3 deposiciones diarias.
Estadios.
Clasificación de Dukes.
Es una clasificación para el cáncer de recto pero se utiliza tambien para el de colon.
A) El cáncer se confina a la pared intestinal.B) El cáncer penetra en la pared intestinal.
a. B1: Penetra parcialmente la muscular propiab. B2: Penetra más allá de la muscular propia
C) Metástasis en ganglio linfaticos.a. C1: Sin penetrar totalmente la pared intestinal.b. C2: Con penetración dentro de la pared.
D) Metástasis a distancia.
Clasificación TNM.
Tumor primario.
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.T0: Sin tumor primario.Tis: Carcinoma in situ, intraepitelial o con invasión de la lamina propia.T1: El tumor invade la submucosa.T2: El tumor invade la muscular propia.T3: El tumor invade la subserosa o en los tejidos pericólicos o perirectales no
peritonealizadosT4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras o perfora el peritoneo
visceral.
Ganglios regionales.
Nx: No se puede evaluar los ganglios linfaticos regionales.N0: Sin metástasis en los ganglios linfaticos regionales.N1: Metástasis en 1-3 ganglios linfaticos regionales.N2: Metástasis en 4 o más ganglios linfaticos regionales.
Metástasis a distancia.
Mx: No se puede evaluar las metástasis a distancia.M0: Sin metástasis a distancia.
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M1: Con metástasis a distancia.
Grado de diferenciación histologica.
Gx: No se puede evaluar el grado.G1: Bien diferenciado.G2: Moderadamente diferenciado.G3: Poco diferenciado.G4: Indiferenciado.
ESTADIO 0: Tis N0 M0.
ESTADIO 1: T1 N0 M0.T2 N0 M0.
ESTADIO 2A: T3 N0 M0.ESTADIO 2B: T4 N0 M0.
ESTADIO 3A: T1-2 N1 M0.ESTADIO 3B: T3-4 N1 M0.ESTADIO 3C: Cualquier T N2 M0.
ESTADIO 4: Cualquier T Cualquier N M1.
Además se recomienda utilizar la siguiente terminología para la reseccion tumoral.
R0: Reseccion completa del tumor.R1: Reseccion incompleta del tumor con márgenes microscópicos.R2: Reseccion incompleta del tumor con margenes microscópicos.
Supervivencia a 5 años.
Estadio I: 90 % Estadio II: 75 %.Estadio III: 50 %. 67% (al agregar Qt postoperatoria)Estadio IV: < 5%
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Cancer rectal.
El síntoma más común del cáncer rectal es la hematoquezia. Los demás síntomas corresponden a evacuación de moco, tenesmo y cambios en el ritmo intestinal.
El diagnostico diferencial del cáncer de recto incluye:
- CU.- Proctitis de Crohn.- Rectitis actínica.- Prolapso (el prolapso repetitivo del sigma al recto puede determinar una lesión poliposa
(colitis quística profunda) que es totalmente benigna).
El estudio de los canceres de recto es similar al de los canceres de colon con algunas salvedades.
1. Determinar la relación con los esfínteres anales. 2. Determinar la localización con rectosigmoidoscopio rígido para medir exactamente
la distancia a la cual se ubica el tumor con respecto del margen anal o la línea pectinea
3. La ecografía endorrectal es bastante precisa para determinar el grado de invasión en la pared. No así la TAC que tiene una acertividad del 70% y del 45 % para detectar linfonodos, la TAC sirve para evaluar las mtx hepáticas.
4. Se debe además estudiar todo el colon en busqueda de pólipos benignos sincronicos (13-62%) o cáncer sincrónico (2-8%)
5. Determinación del CEA, si este esta alto previo a la cirugía debe bajar tras esta, de lo contrario se debe sospechar recidiva.
Tratamiento.
Los tumores ubicados en los últimos 3-5 cm dístales del recto son los que ofrecen mayor dificultad al cirujano. Se pone en disyuntiva los margenes de reseccion amplios o la conservación de los esfínteres.
La Rt + Qt preoperatoria se recomienda a menudo para disminuir el tamaño de los tumores de recto.
- En USA se utiliza la Rt + Qt en los estadios T2-T3, reduciendo el grado de afectación de la pared y de afección ganglionar del 70% de los pacientes. “estadificacion a la baja”.
Extirpación local.
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Corresponde una alternativa excelente para los pequeños canceres de la porción distal del recto que no han penetrado en la capa muscular.
El abordaje es transanal y se extirpa generalmente toda la pared del recto que subyace al tumor.
Indicada para tumores móviles con un diámetro < 4 mm que afectan a < 40 % de la circunferencia parietal y se sitúan como máximo a 6 cm del margen anal.
Estos tumores deben encontrarse en T1 o T2 y mostrar a lo menos una diferenciación moderada (G1 o G2).
No debe existir diseminación linfática o vascular y menos compromiso ganglionar.
Las tasas de recidiva para T1 son del 8% y de > 20% para T2 por lo que muchos cirujanos ponen en duda este abordaje para este estadio y recomiendan el uso de Rt o Qt adyuvante o una reseccion radical (reseccion anterior baja o abdominoperineal).
Fulguración.
En esta técnica se erradica el cáncer con electrocauterio. Se obliga a prolongar la escara hasta el tejido graso perirrectal y destruir así el tumor y la pared rectal.
Solo se puede aplicar a las lesiones por debajo de la reflexión peritoneal.
Las complicaciones comprenden la fiebre y la hemorragia que puede ocurrir hasta el 10º día postoperatorio.
La pieza quirúrgica no sirve para estudio anatomopatológico. Se reserva esta técnica para pacientes con riesgo quirúrgico prohibitivo y expectativas de vida limitada.
Reseccion abdominoperineal (Miles).
Se trata de la reseccion completa del recto y ano mediante disección concomitante a través del abdomen y del perine, con cierre perineal con sutura y creación de colostomía permanente.
- Movilización del recto y sigmoides a través de incisión abdominal.- Disección del recto por vía abdominal hasta el plano del músculo elevador del ano.- Por vía perineal se reseca el ano, esfínteres y recto inferior.
La reseccion abdominoperineal esta indicada cuando el tumor afecta los esfínteres anales, se encuentra muy próximo a los esfínteres como para obtener márgenes adecuados o el paciente no puede someterse a una cirugía conservadora de esfínteres por su habito constitucional desfavorable.
Reseccion anterior baja.
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El termino reseccion anterior denota una proctosigmoidectomia anterior con anastomosis colorectal donde se extirpa el recto por encima de la reflexión peritoneal, es baja por que se extirpa además el recto por debajo de la reflexión peritoneal.
Se acompaña de la reseccion completa del mesorrecto que alberga los conductos linfaticos que drenan el segmento tumoral.
La extirpación del mesorrecto se acompaña de:
- Disminución de las tasas de recidiva de 30 al 5%- Aumento en la sobrevida a 5 años, desde 50 al 75%.- Disminución de la incidencia de impotencia y disfunción vesical del 85 al 15%.
Se reestablece la continuidad del tubo digestivo mediante una anastomosis entre el colon descendente y el recto.
En caso de que la persona haya recibido irradiación previa a la cirugía se deja una colostomía proximal para que cierre bien la anastomosis. Esta se cerrara (la colostomía) a las 10 semanas.
Los pacientes con esta cirugía pueden presentar deposiciones pequeñas y frecuentes o fraccionamiento fecal (“síndrome de reseccion anterior baja”).
El problema anterior se ha solucionado al crear un reservorio en J con el colon. Este ayuda si la anastomosis se crea a menos de 9 cm del margen anal. Las ramas del reservorio deben ser como máximo de 6 cm o si no se creara una dificultad para evacuar.
Una alternativa a este es la coloplastia que se crea 4-6 cm superior a la anastomosis..
Reseccion abdominoperineal con conservación de los esfínteres y anastomosis coloanal.
Es necesaria cuando no se puede conservar el recto distal debido a lo distal del cáncer para tener márgenes adecuados y se puede conservar la integridad de los esfínteres.
Se aplica generalmente a pacientes jóvenes con tumores réctales y buena función de los esfínteres.
Se realiza una reseccion del sigma y recto hasta el plano de los elevadores a través del abdomen y el recto distal se reseca por vía perineal hasta el plano de la línea pectínea. Se reestablece la continuidad del tubo digestivo a través de la anastomosis coloanal con reservorio en J o coloplastia.
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FIGURE 30-3. opciones terapeuticas para el cancer rectal dependiendo de la localización y estadio.
Estadio I (T1N0, T2N0—El cancer esta confinado a la pared rectal y no hay afección de ganglios locales.
1) Cancer rectal distal: T1 (invasion into the submucosa only)■ Excision local■ Excision radical, a menudo Reseccion abdominoperineal■ Terapia adyuvante a menudo no recomendada
2) Cancer rectal distal: T2 (invasion into the muscularis propria)■ Excison local con terapia adyuvante pre o postoperatoria.■ Excision radical sin TA, a menudo reseccion abdominoperineal
3) Canceres de recto medio: T1■ Microcirugía endoscopica transanal.■ Reseccion radical, habitualmnete Reseccion anterior baja con ostomia proximal temporal.■ TA usualmente no necesario.
4) Canceres de recto medio: T2■ Microcirugia endoscopica transanal con TA pre o postoperatotio.■ RAB más colostomia proximal temporal.
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■ TA recomendada en caso de MET
5) Canceres de recto superior: T1 and T2■ Reseccion anterior baja.
Estadio II y III [Stage II cancers have invasion into the mesorectal fat (T3) but no involved mesorectal lymph nodes. Stage IIIcancers are any rectal cancer (T1, T2, or T3) but with involved lymph nodes.]
1) Cancer de recto distal.■ TA preoperatorio seguido de Reseccion abdominoperineal.■ Realizar la TA postoperatoria en caso de no haber descubierto preoperatoriamente el estadio.
2) Cancer de recto medio■ TA preoperatoria seguida de Reseccion anterior baja.
3) Cancer de recto superior.■ Reseccion anterior baja con TA pre y postoperatorio.
Estadio IV ● Depende de la extension de la metastasis. El control del primario debe ser agresibo al igual que en los estadios anteriores a menos que las condiciones del paciente no lo permitan.
Prevención y cribado del cáncer de colon y recto.
La prevención del cáncer se puede dividir en primaria y secundaria.
La primaria se basa en detectar los factores ambientales responsables y su modificacion para reducir el riesgo.
La prevención secundaria consiste en detectar una lesión precursora o cáncer en estadios que permita prevenir la metástasis y la muerte. El cribado es la piedra angular de esta prevención.
La polipectomía endoscopica reduce la incidencia de cáncer en un 76-90 %.y la mortalidad en un 60-70%.
Los pacientes con riesgo moderado de cáncer de colon y recto se dividen en aquellos con antecedentes familiares debiles:
- Tienen un pariente en 1er grado diagnosticado de cáncer de colon y recto después de los 60 años. Tienen un riesgo doble de padecer cáncer de colon y recto. Las recomendaciones de cribado son las mismas que para los pacientes de bajo riesgo pero a partir de los 40 años.
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Y los con antecedentes familiares fuertes
- Varios familiares de 1er grado diagnosticados con cáncer de colon y recto.- Un único familiar con diagnostico antes de los 60 años.- En estos el riesgo se triplica o cuadriplica
Los pacientes con alto riesgo de cáncer de colon y recto son aquellos que:
- Tienen un síndrome canceroso hereditario. (PAF-CHCRSP)- Padecen CU o EC.
Pruebas de cribado.
Sangre oculta en heces.
- Detecta 30-50% de los canceres en las mejores series. Se han detectado incluso 24%.- Reduce mortalidad en 33%.- 7% de los pacientes con pólipos fueron positivos.- Esta prueba no basta por si sola para reconocer los pólipos o el cáncer en ningun grupo
de riesgo.
Rectosigmoidoscopia flexible.
- Detecta el 70 % de los canceres de colon y recto.- Tiene los inconvenientes de la preparación, molestias y la falta en la detección de los
canceres y pólipos proximales.- Se recomienda en grupos de riesgo normal.
Enema baritado.
- Detecta solo el 48 % de los pólipos de 1 cm o superiores.
Colonoscopia.
- Es la referencia para el cribado.- De elección en los pacientes con riesgo moderado o alto.- Riesgo de perforación de 1/2000-2500 exploraciones.- Hemorragias importantes en < 1%.- Omisión de pólipos en el 20%, todos menores de 1 cm.
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ALTERACIONES DEL SUELO PÉLVICO Y ESTREÑIMIENTO
Se clasifican como:- De colon y recto.- Urológicas.- Ginecológicas.
Pueden ser prolapso rectal, rectocele, enterocele y los trastornos funcionales del piso pélvico.
PRUEBAS Y EVALUACIÓN Laboratorio de fisiología anorectal
Corresponde a la evaluación sistemática de:- Presiones en reposo y durante la contracción del conducto anal, - Reflejos anales, - Velocidad de conducción de nervios pudendos - Reclutamiento electromiográfico de fibras musculares.
La medición de las presiones se realiza por una Manometría y consiste en el uso de globos llenos de agua, acoplados a catéteres y transductores introducidos en el canal anal. Reflejan la fuerza, el tono, y la función de los esfínteres interno y externo.
Los valores de presión en reposo y contracción varían entre 40-80 mmHg. La presión de reposo mide la función del esfínter interno y durante la actividad mide el aporte del esfínter externo. La Manometría permite evaluar la continencia así como la obstrucción funcional a la salida.
El reclutamiento se refiere al potencial de la unidad motora del músculo puborectal y se comparan durante el reposo, la contracción y el empuje (defecación simulada). El aumento del reclutamiento durante el esfuerzo defecatorio es patognomónico de l síndrome de contracción paradójica.
Los tiempos de latencia motora terminal del nervio pudendo son normales entre 1,8 y 2,2 mseg. Se observan valores prolongados en traumatismo de vagina o del conducto anal, en lesiones del plexo sacro y en enfermedades crónicas como la diabetes.
Defecografia
Se introduce pasta de bario en vagina y recto después de ingerir un contraste hidrosoluble para opacificar el intestino. Mientras el paciente va evacuando la pasta baritada se registra con video las alteraciones del acto defecatorio. Permite evaluar alteraciones anatómicas como rectocele,
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PROLAPSO RECTAL
Etiologia y síntomas
Es una invaginación de todo el espesor del recto, que se inicia unos 7,5 cm por encima de la línea pectínea y se extiende más allá del margen anal.
Las mujeres mayores de 50 años corren un riesgo seis veces mayor de padecer prolapso rectal que los hombres. La incidencia máxima se da en los 70 años.
Anatomía y fisiología del prolapso.
Caracteristicas anatómicas especificas de los pacientes con prolapso:- Diastasis del músculo elevador del ano.- Fondo de saco anormalmente profundo.- Sigma redundante.- Esfínter anal distendido.- Perdida de inserciones sacras del resto.
Factores predisponentes:- Constipación crónica 50% (diarrea en el 15%)- Multiparidad (35% nuliparidad)
Una vez constituido el prolapso el síntoma más común es la incontinencia fecal 50-75%.
Se describe neuropatía bilateral del nervio pudendo que justifica la atrofia por denervacion del músculo del esfínter externo. Esto puede ser causado por:- Trauma directo (obstétrico)- Enfermedades crónicas como DM.- Procesos neoplásicos que dañan raíces sacras.
Los síntomas del prolapso avanzan con el tiempo. Al principio el prolapso aparece solo con la defecación o los esfuerzos abdominales y luego se reduce espontáneamente.
El episodio de prolapso lo refieren como salida de masa que deben reintroducir.
Tambien se acompañan de incontinencia y sensación de ano húmedo.
La mucosa prolapsada puede engrosarse, ulcerarse y sangrar de manera importante.
A veces el prolapso se incarcera bajo el plano del esfínter, aquí esta indicada la cirugía urgente.
Diagnostico diferencial y estudio.
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Se confunden con prolapso de hemorroides internas incarceradas. Se distinguen mediante la inspección cuidadosa del sentido de los pliegues del tejido prolapsado. En el prolapso rectal, los pliegues son siempre concéntricos. En las hemorroides el tejido despliega invaginaciones radiales que definen las almohadillas hemorroidales.
Además las hemorroides prolapsadas e incarceradas producen un dolor extraordinario, que puede acompañarse de fiebre y retención urinaria. El prolapso rectal se reduce fácilmente y no duele a menos que se incarcere.
Antes de la cirugía se debe realizar anamnesis cuidadosa, examen físico y colonoscopia.
El 35% de los pacientes refiere incontinencia urinaria y un 15 % tiene prolapso vaginal.
Si se sospecha de prolapso pero no se evidencia en el examen fisicota defecalografía es el examen que la confirma.
Las neoplasias pueden actuar como cabeza de invaginación rectal se debe descartar mediante una colonoscopia o un enema baritado.
Reparación quirúrgica.
Se utilizan dos abordajes: abdominal y perineal. La elección depende de patologías concomitantes, experiencia del cirujano y edad del paciente. El abordaje perineal tiene menos dolor postoperatorio y una estadia hospitalaria menor.
Reparación de Ripstein consiste en colocar una malla alrededor del recto, insertándola en la fascia presacra por debajo del promontorio.Se moviliza el recto por la cara posterior a ambos lados hasta el cóccix. Luego se introduce una banda de 5 cm de malla alrededor de la cara anterior a la altura de la reflexión peritoneal y los lados de la malla se suturan a la fascia presacra. Luego se tracciona el recto en sentido posterosuperior.
Complicaciones de esta técnica: obstrucción intestinal, erosión de la malla a través del intestino, fibrosis de los uréteres, fístulas rectovaginales y fecaloma.
No es infrecuente, en especial los pacientes con mas de 2 años de incontinencia, que ésta persiste postcirugia. Muchos de los pacientes experimentan constipación por 1º vez (15%) y entre quienes padecían constipación previo a la cirugía este empeora.La tasa de recidiva es 2,3-5%.
Los problemas de obstrucción post cirugía se pueden prevenir con la técnica de Wells que elimina la colocación de la malla por la cara anterior del recto y la ubica en la fascia propia del recto posterior y la fascia presacra.
Tambien se puede realizar con una rectopexia más reseccion de sigma redundante si es que existe.
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La técnica de Altemeier combina una proctosigmoidectomia perineal con plastia anterior del elevador.
Por ultimo en pacientes de alto riesgo quirúrgico se puede realizar cerclaje anal (anestesia local) esta técnica no corrige la incontinencia y tiene una tasa de recidiva >30%. Posee alta morbilidad dada por: fístula anovaginales, incarceraciÓn del prolapso rectal y fecaloma.
PROLAPSO INTERNO Y SINDROME DE ULCERA RECTAL SOLITARIA.
Al examen macroscópico la lesión asociada puede ser una ulcera típica o un pólipo. La lesión se localiza siempre en la cara anterior del recto a unos 4-12 cm del margen anal.
No siempre se acompaña de prolapso de todas las capas del recto (1/3)
Se trata de pacientes jóvenes de sexo femenino, con una media de edad de 25 años y con antecedentes de constipación con importante esfuerzo abdominal.
La ulcera se manifiesta por sangrado durante los esfuerzos defecatorios Generalmente se descubre en una sigmoidoscopia
La causa se desconoce pero se postula que la isquemia crónica de la mucosa producida porque esta zona de mucosa se ubica en la cabeza de la invaginación hacia el conducto anal y con el esfuerzo repetido determinan isquemia..
Diagnostico diferencial con neoplasias, EII e infección. La clínica, localización e histología ayudan a diferenciarla.
Entre los pacientes que tienen prolapso, la cirugía cura en un 80% la ulcera solitaria.
El prolapso interno se limita a la mucosa y submucosa réctales que se despejan de la túnica muscular y se deslizan hacia abajo. Se descubre en la mitad de la población sana por lo que se considera una variante normal.
Solo se indica la reparación quirúrgica entre los pacientes sintomáticos.
RECTOCELE
Es una proyección sacular anómala de la cara anterior del recto, que se extiende desde la porción distal del recto hasta la parte distal del conducto anal. En general comienza sobre el complejo esfinteriano.
La etiologia del rectocele es multifactorial. El estiramiento de la fascia endopelvica por una lesión previa del suelo de la pelvis seguido de la compresión intraabdominal crónica, determina una “herniación” anterior de todas las capas del recto dentro de la vagina.
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El síntoma principal es el atrapamiento fecal, una forma de obstrucción funcional del tracto de salida. Las mujeres refieren que apretando la vagina reducen el abultamiento y pueden defecar. Esto depende del tamaño del rectocele, es raro que uno < 2 cm ocasione síntomas.
Indicaciones quirúrgicas- Atropamiento fecal sintomático que obliga evacuación digital.- Gran tamaño de rectocele que impulsan la mucosa vaginal mas allá del introito,
ocasionando sequedad y ulceras.
Los abordajes quirúrgicos son el transanal o transvaginal. En el transvaginal se realiza un plastia vaginal que cuya fibrosis cicatrizal refuerza la pared rectovaginal.
CONSTIPACIÓN
Es un síntoma común en especial entre los pacientes mayores.- sobre 65 años 50% de la mujeres y un 30 % de los hombre
El enfrentamiento inicial se basa en una anamnesis detallada sobre el hábito intestinal:- Intensidad de los síntomas- Frecuencia de las deposiciones.- Esfuerzo asociado a la defecación- Frecuencia o ausencia de sangre con la defecación.- Uso de medicamentos nuevos o enfermedad de reciente diagnostico.
En este capitulo se analizan las causas que son susceptibles a reparación quirúrgica.
Un paciente que refiera síntomas de esfuerzo abdominal y defecación incompleta con ritmo intestinal normal puede tener una obstrucción funcional al tracto de salida.
La principal de un medico ante una constipación de inicio reciente es descartar una neoplasia. Por lo que se debe indicar una colonoscopia.
MEGACOLON
El megacolon se manifiesta con constipación y se debe a lesión neurológica.Causas:- Enferemedad de Hirschprung.- Enfermedad de Chagas.- Displasia intestinal neuronal
Enfermedad de Hirschprung
La enfermedad e Hirschprung se puede diagnosticar en la vida adulta.
Afecta característicamente a varones jóvenes que tienen problemas defecatorios desde la infancia.
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En estos casos se observa casi siempre una lesión relativamente corta del recto. El resto del colon se dilata por obstrucción parcial y crónica.
La porción distal característicamente no contiene heces.
En el enema opaco se advierte una estenosis distal del recto con dilatación proximal.
En la Manometría revelan la abolición del reflejo inhibitorio rectoanal (perdida de la relajación receptiva del recto)
El diagnostico histológico se establece por una biopsia extraída de la mucosa rectal distal, como mínimo 3 cm por encima de la línea pectínea para evitar el segmento aganglionar normal de esta zona. La tinción de la submucosa y de la lámina propia con acetilcolinesterasas, muestran aumento del numero de fibras nerviosas grandes, teñidas de color pardo. Exactitud diagnostica del 99%
Enfermedad de Chagas.
Produce megacolon y megarrecto.
Las complicaciones mas habituales son: fecaloma y el vólvulo del sigmoides
El tratamiento consiste en la reseccion colorectal y la creación de una bolsa ileal.
Displasia intestinal neuronal.
Se refiere a dos defectos congénitos diferentes:- Tipo A, hipoplasia de la inervacion simpática (mas en la infancia)- Tipo B: displasia del plexo submucoso con una débil propulsión de las heces (en niños
y adultos)
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