cristina sierra unidad de hta y riesgo vascular hospital clinic de barcelona afectaciÓn cerebral en...

Cristina Sierra

Unidad de HTA y Riesgo VascularHospital Clinic de Barcelona

AFECTACIÓN CEREBRAL EN EL AFECTACIÓN CEREBRAL EN EL PACIENTE HIPERTENSOPACIENTE HIPERTENSO

Complicaciones cerebrovasculares de la hipertension

Cerebral TC

Left hypertensive thalamic hemorrhage

Cerebral RM (T2 weighted)

Acute ischemic stroke(right MCA territory)

Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso

Lacunar infarctsand WML

Multiple microbleeds(Small foci hypointensity)

Lacunar infarctin the right thalamus

Brain MRI: axial planeFLAIR image

Brain MRI: axial planeT1-Weighted

Brain MRI: gradient-echosequence

MMultiple connected biological mechanisms that ultiple connected biological mechanisms that participate in the pathogenesis of stroke participate in the pathogenesis of stroke

Sierra C, Coca A, Schifrin EL. Curr Hypertens Rep 2011

Straus SE et al; JAMA 2002

HIPERTENSION: principal factor de riesgo para Ictus

Mortalidad Cerebrovascular y Presión arterial

1 1,68 2,333,78

6,57

10,7

24,34

1 1,44 1,76 2,54 46,31

12,57

0

5

10

15

20

25

1 2 3 4 5 6 7

RelativeRisk

SBP <120 120-129 130-139 140-159 160-179 180-209 >210DBP <80 80-84 85-89 90-99 100-109 110-119 >120

SBPDBP

MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628

n= 350.000

Wolf-Maier, K. et al. JAMA 2003;289:2363-2369

Prevalencia de Hipertension vs Mortalidad por Ictus en 6 paises Europeos y 2 Norteamericanos, Combinado

hombres-mujeres, 35-64 años, Ajustado por edad

Tratamiento anti-HTA y reducción del riesgo de Ictus

HIPERTENSIÓN

– Grado 1 ......................... 39%

– Grado 2 ......................... 32%

– Grado 3 ......................... 45%

PREVENCIÓN

– Primaria .......................... 38%

– Secundaria ....................... 38%

EDAD

– <60 años ....................... 43% 60 años ....................... 34%

Collins R et al. Br Med Bull 1994

Factores de riesgocardiovascular

Alteraciones funcionalesy estructurales

Manifestacionesclínicas

Modificables HTA Diabetes Hiperlipemia Tabaquismo Obesidad

No modificables Sustrato genético Edad Sexo Riñón

TrombosisHemorragia

EmboliaDemencia

Encefalopatía HTA

EstenosisAneurismas

IAMICC

Insf Renal C

Fisiopatología del Proceso Hipertensivo

Cerebro Arterioesclerosis Remodelado vasos (M/L)

reserva cerebral Microaneurismas Infartos lacunares silentes

Leucoaraiosis Trastornos cognitivos

VasosCorazón

Availability, Prognostic Value and Cost of some Markers of Target Organ Damage

ESH/ESC GuidelinesESH/ESC Guidelines

MarkersMarkers

ElectrocardiographyElectrocardiographyEchocardiographyEchocardiographyCarotid Intima-Media thicknessCarotid Intima-Media thicknessArterial Stiffness (Pulse wave velocity)Arterial Stiffness (Pulse wave velocity)Ankle-Brachial IndexAnkle-Brachial IndexCoronary calcium contentCoronary calcium contentCardiac / Vascular tissue compositionCardiac / Vascular tissue compositionCirculatory collagen markersCirculatory collagen markersEndothelial dysfunctionEndothelial dysfunctionCerebral Lacunae / white matter lesionsCerebral Lacunae / white matter lesionsEstim. glomerular filtration rate or Cr clearanceEstim. glomerular filtration rate or Cr clearanceMicroalbuminuriaMicroalbuminuria

Predictive Predictive valuevalue

++++++++++++++++++++++++++++????

++++??

++++++++++++

CostCost

++++++++++++++++

++++++++++++++++

++++++++++++++

++++

AvailabilityAvailability

++++++++++++++++++++

++++++++++++++

++++++++++++++++++++

Cerebral blood flow autoregulationIn normotensives an increase in MBP over a certain range (60-125 mmHg) induces cerebral arteriolar vasoconstriction, thereby preserving a constant cerebral blood flow and an intact blood-brain barrier

A chronic intraluminal pressure stimulates the growth of smooth muscle cells and enhanced media thickness in resistance arteries that results in hypertrophic remodeling. Hypertension influences the autoregulation of cerebral blood flow by shifting both the lower and upper limits of autoregulatory capacity towards higher BP, while hypertensives may be especially vulnerable to episodes of hypotension

Pathogenesis and clinical significance of Pathogenesis and clinical significance of cerebral white matter lesionscerebral white matter lesions

Sierra C, et al. Int J Hypertens 2011

LESIONES CEREBRALES DE SUSTANCIA BLANCA

FLAIR-MRI(fluid-attenuated inversion recovery)

Systematic review and meta-analysis:

Association of WML with incident stroke

Debette S, et al. BMJ 2010


Association of WML with incident dementia



Association of WML with mortality


Lesión cerebral silente en la Hipertensión

Lesiones de sustancia blanca cerebral

(n= 66 hipertensos no tratados, asintomaticos, de mediana edad

LSB No LSB

39 (59%)27 (41%)

Sierra C, et al. J Hypertens 2002; 20: 519-524

© 2009 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Publicado por Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 2

Detection of silent cerebrovascular disease refines risk stratification of hypertensive patients.Henskens, Leon; van Oostenbrugge, Robert; Kroon, Abraham; Hofman, Paul; Lodder, Jan; de Leeuw, Peter

Journal of Hypertension. 27(4):846-853, April 2009.DOI: 10.1097/HJH.0b013e3283232c96

192 hypertensives without a history of CV and cerebrovascular disease; Mean age:51.6 ±12.3 years;

Untreated office BP:170/104 ±23/12 mmHg.

EVALUACIÓN NEUROPSICOLOGICA

(60 hipertensos asintomáticos, mediana

edad)

0

2

4

6

ATTENTION WORKING MEMORY

WITHOUT WML WITH WML

P=0,027

Digit Span WAIS-R forward

Digit Span WAIS-R backward

0

20

40

60

80

100

VI SUAL MEMORY LOGICAL MEMORY

WECHSLER MEMORY SCALE% Recall after delay

Sierra C, et al. Am J Hypertens 2004; 17: 529-534

Hipertrofia del ventrículo izquierdo como predictor independiente de ictus en la

hipertensión arterial esencial

Verdecchia P, et al; Circulation 2001

2363 hipertensos

Seguimiento medio 5 años

17.6%HVI-ECG

23.7%HVI-ECO

Relación entre hipertrofia/geometría del VI y la presencia de infartos lacunares silentes

en la HTA

Kohara K, et al. Am J Cardiol 1999

Relación entre la presencia de lesiones silentes de sustancia blanca cerebral y la existencia de HVI en

hipertensos

(%)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

10088,5%

58%

HVIRR 5,5 [IC 95% 1,4-31,6]

P= 0,01

Con LSB

Sin LSB

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

(%)

Sin LSBCon LSB

HC

HERC

N

Patronesgeométricos

Sierra C, et al. Am J Hypertens 2002

P=0.002

VariableWithout lesions(n=48)

With lesions(n=54)

P

PWT (mm) 11,0 ± 2,0 12,2 ± 2,4 0,01

IVST (mm) 10,8 ± 2,3 12,3 ± 2,6 <0,01

LVIDD (mm) 48,2 ± 4,6 49,3 ± 5,4 0,28

RWT (mm) 0,46 ± 0,10 0,50 ± 0,12 0,06

LVM (g) 231,6 ± 72,5 284,5 ± 92,8 < 0,01

LVMI (g/m2) 140,0 ± 40,8 171,6 ± 54,9 <0,01

Asociación entre HVI y microsangrados cerebrales en hipertensos

Lee SH, et al. Neurology 2004; 3:16-21

Regional cerebral blood flow (SPECT 99mTc-HMPAO) en hipertensos con y sin HVI

0

20

40

60

80

100

Without LVH

With LVH

P=0.036

Sierra C, et al. J Clin Hypertens 2006

Relación entre la función renal y las LSB cerebralesThe Rotterdam Scan Study

(n=484)

GFR (ml/min/1.73mm2)

1: 18.23-45.55

2: 45.56-54.37

3: 54.38-64.26

4: 62.27-98.25

Ikram MA, et al. Stroke 2008

Enfermedad cerebrovascular pequeño vaso y ERC

Wada M, et al. J Neurol Sci 2008

625 community-based Japanese elderly

.

Night130

135

140

145

150

155

160

0 4 8 12 16 20 24

Systo

lic B

P (

mm

Hg

)

Dipper

NoDipper

Riser

Dipper extremo

Patrón Circadiano de la PA

SBPd-SBPnSBPd

x 100

Circadian BP pattern and silent cerebral infarcts

Kario K, et al. Hypertension 2001; 38: 852-857

n=575 hypertensives aged 55 years

Circadian BP pattern and stroke incidence

Kario K, et al. Hypertension 2001; 38: 852-857

n=575 hipertensos con edad 55 años; seguimiento 41 meses; 54 ictus

Morning surge in BP and stroke risk

Kario K, et al. Circulation 2003; 107: 1401-1406

519 hypertensives (72y)

Follow-up: 41 m

44 strokes

Patients were divided into 2 groups according to MS. Those in the top decile (MS 55 mm Hg) had a higher baseline prevalence of multiple infarcts and a higher stroke incidence

mean SBP during the 2 hours after awakening minus mean SBP during the 1 hour that included the lowest sleep BP

Manejo de la presión arterial en la

FASE AGUDA de un ICTUS

ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL

• ¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo ¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente?previamente?

• ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado?

• ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo?

• ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo?

• . . . y ¿Con qué fármaco?


• ¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente?

• ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado?estaría contraindicado?







• ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo?¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo?







• ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo?a iniciar un tratamiento antihipertensivo?







• . . . y ¿Con qué fármaco?. . . y ¿Con qué fármaco?


• >60% de los pacientes con un ictus agudo presentan un de la PA.

• Estrés• Dolor, náuseas• HTA previa• Activación de sistemas presores (simpático y renina-angiotensina)• Respuesta fisiológica a la hipoxia• Respuesta a un de la presión intracraneal

• En una gran mayoría de los pacientes se produce una espontanea de la PA durante las primeras horas después del ictus.

• Tanto el aumento como el descenso de la PA están asociados con un peor pronóstico.

• Más que los valores iniciales de PA, son las amplias fluctuaciones de la PA en las primeras horas de la fase aguda del ictus las que se asocian con un incremento de la mortalidad a los 90 días (Stead, et al. Neurology 2006).

Relación entre la PAS y PAD al ingresoy la mortalidad tras 1 y 12 meses de seguimiento

Vemmos KN, et al. J Int Med 2004

SISTÓLICA

DIASTÓLICA

1121 pacientes con ICTUS agudo(930 isquémicos y 191 hemorrágicos)

12 meses

1 mes

Relación entre PAS y PAD en las primeras 24h de un ICTUS isquémico con el pronóstico NRL (304 pacientes)

Deterioro neurológico precoz(48h)

Pronóstico neurológico(3 meses)

Mortalidad(90 días)

Castillo J, et al. Stroke 2004

SISTÓLICA DIASTÓLICA

Características OR 95% IC P

Edad 1.51 por cada incremento de 10 años

0.87-2.64 0.15

Puntuación en la Escala NIHS

1.55 por cada punto de incremento

1.28-1.87 <0.001

Grado de reducción de la PAS

1.89 por cada 10% de reducción 1.02-3.52 0.047

Factores pronósticos independientes

durante las primeras 24h del inicio del Ictus

(Análisis de regresión logística)

Oliveira-Filho J, et al. Neurology 2003;61:1047-51

ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN

• Diversos estudios, pequeños: calcioantagonistas, IECA, diuréticos, betabloqueantes, nitratos.

• Resultados NO CONCLUYENTES o CONFLICTIVOS

• ACCESSACCESS (342 pctes): candesartán vs placebo iniciado en el día 1 post-ictus (+ tratamiento ev rescate s.p.; una semana). Misma disminución de PA en ambos grupos: Menor mortalidad y episodios vasculares recurrentes al cabo de un año en el grupo de candesartán.

• CHHIPS (179 pctes). Labetalol y lisinopril vs placebo son antihipertensivos efectivos en la fase aguda del ictus, sin incremento de efectos adversos, pero no se observaron diferencias significativas en el objetivo 1ario (muerte o dependencia a las 2 sem), aunque sí una menor mortalidad a los 3 meses.

• SCAST (2029 pctes). Candesartán vs placebo 7 dias post-ictus. PAM 5 mmHg inferior en grupo candesartán. A los 6 meses de seguimiento, la PA fue de 143/81 mmHg en los dos grupos, y el objetivo 1ario de ictus, IAM o mortalidad CV fue de 120 episodios en el grupo asignado a candesartán y de 111 en el grupo placebo (N.S.)

FSC=Presión perfusión

Resistencias vasculares cerebrales

Flujo sanguíneo cerebral en la HTA

Muir KW, et al. Lancet Neurology 2006;5:755-768

Distintas zonas de hipoperfusión en un ictus agudo de la arteria cerebral media

Oligohemia

Penumbraisquémica

Núcleo

Autoregulación del flujo sanguíneo cerebral en un cerebro normal y en la zona de penumbra

isquémica

En la zona de penumbra isquémica la perfusión tisular sigue a la presión de perfusión (línea discontinua): cualquier caída en la PA podría precipitar isquemia mientras que un incremento en la PA

podría causar edema cerebral y transformación hemorrágica.

Semplicini A, et al. CMAJ 2005;172:625-626

Flu

jo s

an

gu

íneo c

ere

bra

l, m

L/1

00

gr

por

min

FASE PRE-HOSPITALARIA

CÓDIGO ICTUS

HOSPITAL:Unidad de ICTUS

Priorizar el traslado y

conseguir un tratamiento lo

más precoz posible

- Constantes vitales- Permeabilidad vía aérea

NO ADMINISTRAR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

ICTUS AGUDO

1. Historia clínica2. Exploración física3. Exploración neurológica y valoración de la gravedad:

Escala NIHS (Déficit NRL)Escala modificada de Rankin (Discapacidad)

4. Pruebas diagnósticas:GlucosaIonograma/Función renalMarcadores isquemia cardíaca (troponina)HemogramaPruebas de coagulaciónSaturación de oxígeno

5. ECG6. Pruebas de imagen cerebral (TAC o RM)

Evaluación urgente en todos los pacientes

Modificada de: Adams HP, et al. Stroke 2007;38:1655-1711

ICTUS ISQUÉMICO

Protocolo organizado recomendado para la evaluación urgente de los pacientes con sospecha de ictus

(Recomendación clase I, nivel de evidencia B)

Adams HP, et al. Stroke 2007;38:1655-711

Evaluación completa y decisión del tratamiento dentro de los primeros 60’ de la llegada del paciente a

Urgencias

Medidas generalesTratamiento de las complicaciones

agudas

A. Mantenimiento de la vía aérea y adecuada ventilación o suplemento de oxígeno (si Saturación O2 <92%)

B. Monitorizar la temperatura y tratar si fiebreC. Monitorización cardíaca y tratamientoD. Hipertensión arterialE. Hipotensión arterialF. HipoglucemiaG. Hiperglucemia

Fármacos antihipertensivos para la fase aguda del ictus:• Utilizar vía endovenosa• Monitorización de presión arterial• PAD > 140 mmHg: Fármaco de elección : nitroprusiato

sódico• PAD < 140 mmHg: Fármaco de elección : labetalol• Otras alternativas : nicardipino

MANEJO DE LA HTA

EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICOISQUÉMICO

PA > 220/120 mmHg

PAS < 220 y PAD < 120

Tratamiento antihipertensivo

ev intermitente(perfusión)

- Acompañado de complicaciones graves (Insuf cardíaca, IAM,

disección aórtica)

o- Indicación de:

Tto. fibrinolítico, oTto. anticoagulante

Si PA es

> 185/110

- Sin complicaciones

graves

- No indicación Tto. fibrinolítico o

anticoagulante

NOTratamiento

antihipertensivo

Si PA es

< 185/110


ev intermitente(perfusión)

MANEJO DE LA HTA

EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS HEMORRÁGICOHEMORRÁGICO

Fármacos antihipertensivos para la fase aguda del ictus:• Utilizar vía endovenosa• Monitorización de presión arterial• PAD > 140 mmHg: Fármaco de elección : nitroprusiato

sódico• PAD < 140 mmHg: Fármaco de elección : labetalol• Otras alternativas : nicardipino

PAS > 200 mmHg

(ó PAM > 150 mmHg)


Perfusión contínua

PA cada 5min

PAS > 180 mmHg

(ó PAM > 130 mmHg)

PAS > 180 mmHg

(ó PAM > 130 mmHg)

+ y

Sospecha o evidencia de de PIC

NO sospecha o evidencia de de PIC

Considerar monitorizar PIC


Perfusión contínua o endovenoso intermitente

Considerar ligera PA (160/90mmHg)

Perfusión contínua o endovenoso intermitente

PA cada 15min

RECOMENDACIONES GENERALES DEL MANEJO DE LA PA EN LA FASE AGUDA DEL

ICTUS

• No evidencias de que la modificación de las cifras de PA sea beneficioso en la evolución de los pacientes. Tampoco hay evidencias de que el tratamiento farmacológico sea perjudicial, salvo que induzca cambios bruscos.

• Si es necesario tratamiento: evitar descensos superiores al 25% de los valores iniciales en las primeras 24h (15-25%).

• Control estricto PA primeras 24h. Monitorizar evolución neurológica

• Pacientes previamente hipertensos: Reinstaurar tratamiento antihipertensivo a las 24h

Manejo de la presión arterial en el paciente con

antecedentes de un ICTUS

HTA y afección cerebral¿Cuál es el fármaco antihipertensivo de elección?

a) Fármaco de vida media corta para no afectar el periodo nocturno y la perfusión cerebral

b) Un alfa o un beta-bloqueante

c) Combinación de un IECA y un ARA II

d) Calcioantagonista

e) IECA o ARAII

HTA y afección cerebral¿Cuál es el fármaco antihipertensivo de elección?

• Descensos de PA graduales y mantenidos 24h.

• Diuréticos: hipovolemia, hiperviscosidad Hipoxia

• Diuréticos e IECAs pueden ver disminuida su eficacia con la asociación de AAS

• Alfa y betabloqueantes deben utilizarse con precaución por su efecto ortostático

• Calcioantagonistas de acción prolongada, IECA y ARA II (probable mejor perfil)

Paciente con un Ictus

¿Se debe iniciar siempre un tratamiento anti-HTA?

PROGRESS. Lancet 2001

CombinaciónMonoterapiaHTANo HTATotal

150157163144307

255165235185420

43% (30 a 54)5% (-19 a 23)32% (17 a 44)27% (8 a 42)28% (17 a 38)

0.5 1.0 2.0

Tto(n= 2051)

Placebo(n= 3054)

Mejortto

Mejorplacebo

RRR (IC 95%)

Reducción PA frente a placebo:

Monoterapia: 4,9/2,8 mmHgCombinada: 12,3/5,0 mmHg

PrevenciónIctus

Tratamiento antihipertensivo y prevención 2aria de ICTUS

Estudio PROGRESS

Reappraisal Guidelines 2009

Mancia G, et al. J Hypertens 2009

• No studies support a recommendation to initiate BP lowering treatment in cardiovascular patients with BP in the high normal range (benefits of treatment were seen only in individuals with a baseline SBP of 140mmHg and above, who often were on antihypertensive drugs already).

• Nor can the PROGRESS data be taken to support a SBP target below 130mmHg, as the average SBP achieved on more intense treatment was 132mmHg. However, the trial did show that an on treatment SBP of 132mmHg was better than an on-treatment SBP of 141mmHg (the average SBP of the placebo patients).

Antihypertensive therapy and stroke

Reappraisal ESH/ESC Guidelines 2009

¿Está relacionado el deterioro cognitivo con la HTA?

Relación entre la PAS a los 50 años y el Deterioro Cognitivo 25 años después

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

PAS Baja(<110)

PAS Normal(110/139)

PAS Límite(110/159)

PAS Alta(>160)

1

1.3

1.7

2.5

RiesgoRelativo

The Honolulu-Asia Aging Study

Launer et al. JAMA 1995; 274: 1846-1851

¿Está relacionado el deterioro cognitivo con la HTA?

Staessen JA et al. Hypertension 2007; 49: 389-400

Overlap between neurodegenerative and VaD and interaction between cholinergic factors and cerebral

blood flow

• ¿Puede el tratamiento antihipertensivo y el control de presión arterial prevenir el deterioro cognitivo y la demencia en el paciente hipertenso?

a) Si

b) No

©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited.

Summary of Main Longitudinal Studies on the Relationship between Antihypertensive Drug Use

and Risk of Dementia

• An association between mid-life HTN and late-life cognitive decline or dementia has been found in the majority of observational studies

• Observational studies point to some benefit of anti-HTN treatment on risk of AD

• The longer the duration of treatment, the stronger the preventive effect

• Treatment seems more effective in the youngest old than in the oldest persons

• Few studies suggest a greater effect of some classes of antihypertensive therapy, but evidence to date is limited and subject to bias


Main Randomized Trials of Antihypertensive Drugs that have Included Cognitive Impairment or Dementia as Outcomes:

General Characteristics

StudySample size for analysis

Mean age (SD) type of treatmentSBP/DBP

difference (active vs. placebo)

Duration of follow-up in

years

SHEP 4736 71.6 (6.7)Diuretic (chlorthalidone) and/or beta-

blocker (atenolol) or reserpine-11 to 14 /

-3 to 44.5

Syst-Eur 2418 69.9 (6.2)

Ca-channel blocker (dihydropyridine) with or without beta-blocker (enalapril

maleate) and/or diuretic (hydrochlorothiazide)

-8.3/-3.8 2.0

PROGRESS 6105 64 (10)ACEI (perindopril) with or without

diuretic (indapamide)-9.0/-4.0 4

SCOPE 4937 76.4 (–)ARB (candesartan cilexetil) and/or

Diuretics-3.2/-1.6 3.7

HYVET 3336 83.5 (3.1)Diuretic (indapamide) with or without

ACEI (perindopril)-15/-5.9 2.2

PRoFESS 20332 66.1 (8.6) ARB (telmisartan) -5.4/– 2.4©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited.

Staessen JA et al. Hypertension 2007; 49: 389-400

Tratamiento anti-HTA e incidencia de demencia

Peters R, et al. Lancet Neurol 2008; 7: 683-689

Tratamiento anti-HTA e incidencia de demencia


Summary Regarding Blood Pressure Lowering and Cognition

• Observational studies point to some benefit of anti-hypertensive treatment on risk of AD

• Few large blood pressure lowering trials have incorporated cognitive assessment or dementia diagnosis

• Meta-analyses neither prove nor disprove the efficacy of anti-hypertensive treatment on dementia risk


LESIONES CEREBRALES PRECOCES ASOCIADAS A LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

• ALTERACIONES FUNCIONALES del flujo sanguíneo cerebral del tono cerebrovascular distal de la reserva hemodinámica cerebral– Deterioro cognitivo incipiente

• ALTERACIONES ESTRUCTURALES– Remodelado vascular– Infartos lacunares– Lesiones de la sustancia blanca– Microsangrados cerebrales

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS UTILIZADAS PARA VALORAR EL DAÑO

CEREBRAL EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• ALTERACIONES FUNCIONALES– SPECT cerebral– Doppler transcraneal– MiniMental Test – Test neuropsicológico

completo

• ALTERACIONES ESTRUCTURALES– TC cerebral– RM cerebral

REFLEXIONES FINALES

• Adecuada estratificación del riesgo cardiovascular

• Énfasis en la historia clínica y exploración física sobre la posible existencia de afección cerebrovascular.

• Valoración función cognitiva a todos los pacientes hipertensos a partir de los 55 años-60 años (¿?)

• En caso de de algún signo positivo de puntos anteriores: Prueba de neuroimagen (RM) y Evaluación neuropsicológica completa.

• AYUDA PARA LA ESTRATIFICACIÓN CV/Detección afección silente cerebral:

– MAPA DE 24h– ECG / ECOCARDIOGRAMA– Alteraciones Renales

– “…Several other measures of subclinical organ damage have been shown to have prognostic significance, but their complexity, low availability, and high cost prevent their routine clinical use. It is likely that technological progress will make use of some of these measurements more common in the future. Any measure, however, should be considered only if it adds to the overall precision of cardiovascular risk quantification…” (ESH Guidelines)

• CONTROL (precoz) de la PA!! (Calcioantagonista, ARA II, IECA).

• CONTROL de todos los FRCV.

PRÁCTICA CLÍNICA

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constant cerebral blood

barcelonaafectacin cerebral

paises europeos y

ictushipertensin grado

right thalamusbrain

prognostic value

enhanced media thickness

int j hypertens