Chirurg 2021 · 92:81–94https://doi.org/10.1007/s00104-020-01301-9Online publiziert: 10. November 2020© Der/die Autor(en) 2020

Wissenschaftliche LeitungM. Betzler, EssenH.-J. Oestern, CelleP. M. Vogt, Hannover

CMEZertifizierte Fortbildung

Diabetisches Fußsyndrom –Teil 1Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation

G. Rümenapf1 · S. Morbach2 · U. Rother3 · C. Uhl4 · H. Görtz5 · D. Böckler4 ·C.-A. Behrendt6 · D. Hochlenert7 · G. Engels8 · M. Sigl9 · Kommission PAVKund Diabetisches Fußsyndrom der DGG e.V.1 Oberrheinisches Gefäßzentrum Speyer, Klinik für Gefäßchirurgie, Diakonissen-Stiftungs-Krankenhaus,

Speyer, Deutschland; 2 Abteilung Diabetologie und Angiologie, Fachbereich Innere Medizin, Marienkran-

kenhaus gGmbH Soest, Soest, Deutschland; 3 Gefäßchirurgische Abteilung, Universitätsklinikum Erlangen,

Erlangen, Deutschland; 4 Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum

Heidelberg, Heidelberg, Deutschland; 5 Klinik für Gefäßchirurgie, Bonifatius Hospital Lingen, Lingen,

Deutschland; 6 Klinik und Poliklinik für Gefäßmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Ham-

burg, Deutschland; 7 Centrum für Diabetologie, Endoskopie und Wundheilung Köln, Köln, Deutschland;8 Chirurgische Praxis am Bayenthalgürtel, Köln, Deutschland; 9 1. Medizinische Klinik, Abteilung für Angio-

logie, UniversitätsklinikMannheim, Mannheim, Deutschland

Zusammenfassung

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In Deutschland leben ca. 8Mio. Menschen mit Diabetes mellitus. Eine Spätfolge dieserErkrankung ist das diabetische Fußsyndrom (DFS), dessen Prävalenz stark ansteigt.Es umfasst alle Veränderungen am Fuß als Folge der diabetischen Polyneuropathiesowie mikro- und makroangiopathischer (periphere arterielle Verschlusskrankheit,PAVK) Veränderungen. Jährlich entstehen ca. 250.000 neue diabetische Fußulzera. Diesewerden oft zu chronischen Wunden. Trotz intensiver Bemühungen um Prävention,frühzeitige Diagnostik und stadiengerechte Wundbehandlung werden in Deutschlandjährlich ca. 13.000 Majoramputationen bei Diabetikern durchgeführt. Bei konsequenterTherapie des DFS in interdisziplinären Zentren mit Ausschöpfung aller Möglichkeitender Wundbehandlung, der Druckentlastung sowie einer arteriellen Revaskularisationkann die Majoramputationsrate um bis zu 80% gesenkt werden. Durch eine geeignetePräventionsstrategie wäre die große Gefahr der Rezidivulzera geringer.

SchlüsselwörterAmputation · Diabetes mellitus · Diabetisches Fußsyndrom · Diabetische Polyneuropathie ·Periphere arterielle Verschlusskrankheit

AlleAutorenschreibenfürdieKommissionPAVKundDiabetischesFußsyndromderDGGe.V.

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CME

LernzieleNach der Lektüre dieses Beitrags . . .– kennen Sie Häufigkeit und Gefahren des diabetischen Fußsyn-

droms (DFS),– verstehen Sie die Pathophysiologie des DFS,– können Sie einen neuroischämischen diabetischen Fuß erken-

nen,– können Sie für eine entsprechende Gefäßdiagnostik sorgen,– kennen Sie die aktuellen Klassifikationen des DFS.

Hintergrund

In Deutschland leben schätzungsweise 8Mio. Menschen mit Dia-betesmellitus (DM) [1].Mit zunehmender Diabetesdauer nehmenFolgeerkrankungen zu, die größtenteils auf mikro- und makrovas-kulären Veränderungen beruhen. Eine davon ist das diabetischeFußsyndrom (DFS), ein Sammelbegriff für pathologische Verände-rungen am Fuß von Menschen mit Diabetes mellitus.

Das DFS ist eine häufige, komplexe, kostenintensive und mit-unter lebensgefährliche Komplikation des DM [2, 3, 4]. Ulze-ra oder Nekrosen entstehen durch lokale Drucküberlastung beieingeschränkter Schmerzempfindung als Folge der diabetischenPolyneuropathie (PNP). Häufig bestehen gleichzeitig Fuß- und Ze-hendeformitäten. In mehr als 50% der Fälle kommt eine relevanteperiphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) der Becken- undBeinschlagadern im Sinne einer kritischen Extremitätenischämie(„critical limb ischemia“, CLI) hinzu,was dieWundheilungbehindertund die hohe Zahl von Majoramputationen verursacht [5].

Leitliniengerechte interdisziplinäreKonzepte ([6, 7, 8]; „timeis tissue“) zur Prävention, frühzeitigen Diagnostik und rechtzei-tigen Revaskularisation haben dazu geführt, dass die Zahl vonMajoramputationen kontinuierlich absinkt [9, 10]. Noch mehr Am-putationen wären möglicherweise vermeidbar, wenn die Haupt-gefahr für die Entstehung diabetischer Fußläsionen, nämlich diefehlende Nozizeption der Füße, frühzeitiger als bisher erkanntwürde [11]. Der Zeitraum vom Auftreten bis zur Behandlung einerdiabetischen Fußläsion durch einen gefäßmedizinischen Spezialis-ten muss nach Auffassung der Autoren in Deutschland [5] kürzerwerden. Weiterhin muss noch konsequenter an eine Revaskulari-sation [12] und eine sinnvolle Rezidivprophylaxe gedacht werden.

In der vorliegenden Arbeit werden Epidemiologie, Pathophysio-logie,DiagnostikundKlassifikationdesDFS ausgefäßmedizinischerSicht beschrieben. Besonderer Wert wird daraufgelegt, dass dieKernprobleme des DFS, also Neuropathie, PAVK und Fußdeformi-täten, als Bedingungen und Auslöser des DFS rasch erkannt undleitliniengerecht untersucht werden.

Definition

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine lebenslange, gefähr-liche Komplikation des Diabetes mellitus, welche die Mobilitätder Betroffenen bedroht und bei verzögerter oder ineffektiver Be-handlung zum Verlust der Extremität führen kann. Da es sich umeine komplexe chronische Erkrankung mit hoher Rezidivgefahr[2, 3] handelt, sollte beim DFS von „aktiven und inaktiven Phasen(,Remission‘)“ anstatt von „Heilung“ gesprochen werden.

Abstract

Diabetic foot syndrome—Part 1. Definition,pathophysiology, diagnostics and classificationThere are ca. 8 million persons with diabetesmellitus living in Germany.A late sequelae of diabetes is the diabetic foot syndrome (DFS), theprevalence of which is greatly increasing. It comprises all alterations of thefoot as a result of diabetic polyneuropathy as well as microvascular andmacrovascular (peripheral arterial occlusive disease, PAOD) alterations.Many of the ca. 250,000 newly diagnosed diabetic foot ulcers peryear become chronic wounds. Despite intensive efforts for prevention,early diagnosis and adequate wound care, ca. 13,000 persons withdiabetes undergo major limb amputation in Germany every year. Withconsistent treatment in interdisciplinary centers and by exhausting allpossible methods of wound treatment, pressure relief as well as arterialrevascularization, themajor amputation rate in patientswith diabetic footproblems can be reduced by 80%.With a suitable strategy of prevention,the recurrence rate of foot ulcers would be reduced.

KeywordsAmputation · Diabetes mellitus · Diabetic foot syndrome · Diabeticpolyneuropathy · Peripheral arterial occlusive disease

International wird das DFS als „Infektion, Ulzeration oder Ge-webezerstörung am Fuß eines Menschen mit Diabetes mellitus inVerbindung mit neurologischen Störungen und/oder einer PAVK“definiert [8]. In Deutschland gehören auch Vorboten eines Ulkuswie z. B. Hornhautschwielen oder die trockene, schuppigeHautdazu [7].

Epidemiologie

Atherogene Risikofaktoren führen immer häufiger zu altersab-hängigen Folgeerkrankungen, wie der PAVK [13]. Diese betrifftbevorzugt Menschen mit Diabetes mellitus, deren Zahl weltweitauf 500Mio. geschätzt wird [14]. Mit zunehmender Diabetesdauernehmen auch mikroangiopathische Folgeerkrankungen, wie diediabetische PNP der Füße, an Häufigkeit zu. Dementsprechendgibt es immer mehr Menschen mit DFS, welches nach venösenUlzera die zweithäufigste Ursache für chronische Wunden am Beinist.

Jeder vierte Mensch mit Diabetes bekommt im Laufe seinesLebens ein DFS, bei ca. 3% bestehen Ulzera im Fußbereich [15],die jährliche Inzidenz beträgt 2–6% [3]. In Deutschland entste-hen jährlich ca. 250.000 solcher oftmals chronischen Fußläsionen.Das DFS ist zudem die häufigste Ursache für Ober- oder Unter-schenkelamputationen, von denen in Deutschland jährlich über13.000 bei dieser Patientengruppe durchgeführt werden [10]. BeiMenschen mit Diabetes kommt es über 40-mal häufiger zu Am-putationen als bei Personen ohne Diabetes [16]. Nach 5 Jahrensind bis zu 80% aller Menschen mit Diabetes nach einer Beinam-putation verstorben, 3-mal mehr als ohne Amputation [17] undwesentlich mehr als bei einem Karzinom [4].

DasDFS verursacht erheblicheBehandlungskosten [3, 4], zeitin-tensive Krankenhausbehandlungen [18] und für Gefäßmedizi-ner ein zunehmendes Arbeitsvolumen. In den USA werden jährlichfast 240Mrd. US-$ für die Diabetesbehandlung ausgegeben, davonein Drittel für das DFS [4]. Damit ist die Behandlung des DFS inden USA so teuer wie die von Karzinomen, wobei deren 5-Jahres-

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CME

Mortalität mit 31% geringer ist als die des DFS mit Minor- oderMajoramputation (56%).

7 Merke– Das DFS ist die häufigste Ursache für Amputationen.– Das DFS verursacht enorme Behandlungskosten.

Suche nach Risikogruppen

Diabetologische Behandlungsstrategien konntendenprogressivenVerlauf der Erkrankung und chronische diabetische Komplikatio-nen bisher nicht erfolgreich aufhalten. Es wäre deshalb sinnvoll,zur Verhütung der klassischen Spätfolgen (z. B. Niereninsuffizienz,DFS) frühzeitig das Risikopotenzial des Patienten zu erkennen. Sogibt es Typ-2-Diabetes-Untergruppen [19], die schon bei derErstdiagnose ein erhöhtes Risiko für Nieren- oder Augenkomplika-tionen haben. Ob das auch für diabetische Neuropathie und PAVKgilt, ist bislang unbekannt.

Pathogenese und Pathophysiologie

Einteilung

Das DFS beruht auf neuropathischen, mikro- undmakrovaskulärenStörungen. Diese sind oft begleitet von Ödemen und septischenThrombosen bei lokalen Infektionen und gestörter Immunabwehr.

Läsionen am Fuß eines Menschen mit Diabetes werden nachder führenden Grunderkrankung unterteilt in:– neuropathisch (Abb. 1),– neuroischämisch (Abb. 2) und– vorwiegend ischämisch.

Hinzu kommt die diabetische neuropathische Osteoarthropathie(„Charcot-Fuß“, DNOAP; Abb. 3), die mit oder ohne Ulzera auf-treten kann.

Risikofaktoren für das DFS

DeraufrechteGangdesMenschen führt zueinerhohenDruckbelas-tungder Füße. Schmerzen, guteDurchblutungundeine ungestörteWundheilung schützen vor Verletzungen.

BeimMenschenmit DFS führen intrinsische und extrinsische Ri-sikofaktoren dazu, dass diese Schutzmechanismen fehlen. Nichtdie Wunde oder der Charcot-Fuß sind chronisch, sondern die re-sistenzmindernden Bedingungen und lokalisationsbestimmendenAnlässe [20]. Deshalb müssen bei jeder diabetischen Fußläsion fol-gende Fragen gestellt werden:

„Warum besteht das Ulkus überhaupt?“ (resistenzminderndeBedingungen):1. diabetische Neuropathie,2. Mikro- und Makroangiopathie (z. B. PAVK),3. Ödeme der Weichteile,4. Atrophie des plantaren Fettpolsters,5. Hornhautschwielen, Kallus,6. Abwehrschwäche gegenüber Infektionen,7. Depression,

Abb. 19Neuropathischer dia-betischer Fuß

Abb. 28Neuroischämischer diabetischer Fuß nach chirurgischer Nekro-sektomiewegen einer Fußrückenphlegmone

Abb. 38Diabetische neuropathische Osteoarthropathiemit sichtbarenDeformitäten (Charcot-Fuß)

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8. Nichtbeachtung (Neglekt) bei „Leibesinselschwund“. Derbetroffene Fuß wird neuropathiebedingt nicht mehr zumeigenen Körper gezählt, sondern als Teil der Umgebung und als„Problem des Arztes“ wahrgenommen.

„Warum ist das Ulkus gerade an dieser Stelle?“ (lokalisationsbe-stimmende Anlässe):1. unpassende Schuhe,2. Gegenstände im Schuh (z. B. Münzen),3. Fuß- und Zehendeformitäten (Abb. 4), eingeschränkte Ge-

lenkmobilität,4. Verkürzung der Wadenmuskulatur mit Spitz- und Ballenfuß,5. Adipositas,6. Barfußgehen,7. unsachgemäße Fußpflege,8. Verbrennungen (Heizkissen bei „kalten Füßen“),9. Stürze, Unfälle,10. Spontanfrakturen bei diabetischer Ostoeoarthropathie (Char-

cot-Fuß).

7 Cave– Häufig besteht beim Charcot-Fuß eine schwere PAVK.– Der Charcot-Fuß wird meist zu spät erkannt.

„Warum heilt das Ulkus nicht?“:

1. fehlende Druckentlastung der Läsionen,2. zu hohes Aktivitätsniveau,3. unzureichende Nachsorge (Fußambulanz, Schuhversorgung,

Podologie),4. Nichtbeachtung der PAVK mit CLI,5. unzureichend therapierte bakterielle Infektionen,6. geringe Therapieadhärenz des Patienten.

Würden alle Regeln vonWundbehandlung, Revaskularisation undkonsequenter Druckentlastung beachtet, wäre das Behandlungs-ergebnis bei Menschen mit und ohne Diabetes womöglich ver-gleichbar. Verlauf und Behandlungsrealität sind beim DFS aberernüchternd [3].

7 MerkeBeim DFS stellen sich 3 Fragen:– Warum besteht es überhaupt?– Warum an dieser Stelle?– Warum heilt es nicht?

Pathophysiologie und Symptomatik

Schrittmacher: diabetische Polyneuropathie

Die wichtigste Ursache für die Entstehung von Fußulzera ist diediabetische PNP in Kombination mit abnormer Druckbelastung(Abb. 1). Nahezu alle DFS-Patienten mit Fußulzera haben einereduzierte oder fehlende Schmerzempfindung (Nozizeption, [11]).Kann ein Patient auf einem Fußulkus schmerzlos gehen, muss eineNeuropathie vorliegen [11, 20].

Abb. 48HalluxvalgusbeidiabetischemFußsyndrommitmotorischerNeu-ropathie. Digitus superductus 2mit dorsalemUlkus („warumgerade hier?“)

Die symmetrisch distal verteilte sensorischePolyneuropathieführt zu einer Verminderung des Empfindens für Vibration, Be-rührung, Druck, Schmerz und Temperatur (sog. Minussymptome).Druckstellen und Verletzungen werden vom Patienten nicht ge-spürt. Oft kommt es auch zu sog. Plussymptomen,wie Parästhesien(„kalte Füße“) oder Schmerzen („painful painless leg“; [21]).

Die motorische Neuropathie führt zur Atrophie der Fußbin-nenmuskeln und zu einem Ungleichgewicht der Unterschenkel-muskulatur. Durch Überwiegen derWadenmuskeln entstehen Bal-len- und Spitzfuß [3]. Die Zehenheber versuchen, den Kraftverlustder Fußhebermuskeln auszugleichen. Es entstehen Hammer- undKrallenzehen. Alle Deformitäten prädestinieren zu Druckulzera.Die Atrophie des Fußsohlenfetts verstärkt die Druckbelastung derMittelfußköpfchen.

Die autonomeNeuropathie („Autosympathektomie“) führt zuverminderter Schweißsekretion, trockener, rissiger Haut mit Hy-perkeratosen, übermäßiger Schwielenbildung und zu trophischenVeränderungen der Zehennägel (Abb. 1 und 5). Die Haut ist durchdie Öffnung von AV(arteriovenösen)-Shunts warm und täuschteine gute Durchblutung des Fußes vor (s. unten).

RepetitiveDrucküberlastung führt zu schmerzlosen Schwie-len (Kallus) und subkallösen Blutungen (Abb. 5). Bei Infektionentstehen Schwielenabszesse, die nach außen aufbrechen („Ma-lum perforans“) oder tiefer gelegene Strukturen wie Knochen undGelenke erfassen können (Abb. 6). Wenn eine relevante PAVK hin-zukommt, stagniert die Wundheilung trotz konsequenter Druck-entlastung und die Gefahr einer Gangrän oder Amputation steigt.

Tab. 1 Verlaufsstadien der diabetischenNeuroosteoarthropathie.(Nach Levin)Verlaufs-stadium

Klinik und Befunde

I Akutes Stadium: Rötung, Schwellung, Überwärmungdes Fußes

II Desintegration: Knochen- und Gelenkveränderungen,Frakturen

III Knöcherne Konsolidierungmit Fußdeformität: z. B. Platt-fuß, Wiegefuß (Tintenlöscher)

IV Zusätzliche plantare Fußläsion

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CME

Abb. 59 Entstehung diabetischerFußulzera und ihrer Rezidive

Die PAVK wird jetzt behandlungspflichtig, obwohl die PNP dieFußläsionen verursacht hat.

7 Merke– Die Hauptursachen von Fußulzera beim DFS sind Polyneuropathie

und abnorme Druckbelastung.– Die PAVK ist selten die Ursache, erschwert aber die Wundheilung.

Abb. 69 „Foot attack“ durcheinen Seeigelstachel bei einem60-jährigen Patientenmit neuentdecktemDiabetesmellitus

Tab. 2 Befallsmuster des Fußskeletts bei diabetischer Neuroosteoar-thropathie. (Nach Sanders)Sanders Befall1 Zehen bis Metatarsalia2 Lisfranc-Gelenk3 Chopart-Gelenk4 Sprunggelenke5 Kalkaneus

Eine weitere Folge der Neuropathie ist die diabetischeNeuroos-teoarthropathie (DNOAP; [22]). Als Folge einer mechanischenÜberlastung durch redundante Belastung bei fehlendem Schmerzkommt es zur Demineralisierung und zu Spontanfrakturen desFußskeletts. Auch eine abakterielle entzündliche Komponentewirddiskutiert, desWeiteren eine trophische Störung des Knochens auf-grund der Denervierung.

Es werden vier klinische Verlaufsstadien (Tab. 1) und fünf rönt-genologische Befallsmuster (Tab. 2; Abb. 7) unterschieden, wobeies Mischbilder gibt.

In der Gefäßchirurgie werden häufig Patienten mit DNOAPbehandelt, bei denen neben der diabetischen PNP gleichzeitigeine schwere PAVK besteht. Die DNOAP wird oftmals erst erkannt,wenn das Endstadium mit Zusammenbruch des Fußskeletts zumPlattfuß erreicht ist.

7 Merke– Das DFS wird in neuropathisch, neuroischämisch und ischämisch

eingeteilt.– Die meisten Ulzera sind neuroischämisch.

Durchblutungsstörungen beim DFS

Die PAVK ist beim DFS die Hauptursache für das Nichtabheilen derWunden und für die Majoramputation.

Mehr als 50% aller Patienten mit DFS haben eine relevantePAVK. Im Gegensatz zu Menschen ohne Diabetes sind in 70% derFälle vorwiegend die Unterschenkelarterien betroffen (Abb. 8).Die Fußarterien sind oft noch erhalten [23], was die Möglichkeitpedaler Bypässe eröffnet. Verschlussprozessemehrerer Gefäßeta-gen sind allerdings nicht selten. Die A. profunda femoris ist häufigmassiv langstreckig verändert, die femoropoplitealenArterien aberoftmals nur wenig betroffen [24], sodass der Kniekehlenpuls beivielen Patienten mit DFS noch tastbar ist.

Der Chirurg 1 · 2021 85

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Abb. 79Diabetische neuropa-thische Osteoarthropathie (Char-cot-Fuß) Sanders 2mit Befall derTarsometatarsalgelenke („Lis-franc-Gelenk“)

Abb. 88DieMagnetresonanzangiographiebeieinemPatientenmitdiabe-tischem Fußsyndrom zeigt beidseits typische kollateralisierte Verschlüsseder Unterschenkelarterien

Aufgrund der sensiblen Neuropathie bleibt die CLI häufig un-erkannt. Sie manifestiert sich erst durch Fußläsionen mit raschfortschreitenden Infektionen. Die Stadieneinteilungen der PAVK(z. B. nach Fontaine oder Rutherford) orientieren sich an Schmerzenund Gewebeverlust und sind beim DFS deshalb unbrauchbar. Reinischämische, schmerzhafte Ulzera sind bei Diabetikern selten.

Abb. 98 Synopse der Ursachen einer diabetischen Fußläsion. PAVKperi-phere arterielle Verschlusskrankheit

Abb. 108Mediasklerose der A. dorsalis pedis

Zur PAVK gesellen sich beim DFS weitere Faktoren, welche dieIschämie des Fußgewebes verstärken, dieWundheilung stören unddie PAVKwesentlich bedrohlichermachen als beimNichtdiabetiker(Abb. 9). Schon beim rein neuropathischen DFS ist die Sauerstoff-versorgung des Gewebes schlechter als bei einem gesunden Fuß.

Die diabetische Mikroangiopathie mit Verdickung der ka-pillären Basalmembran behindert die Sauerstoffdiffusion, erhöhtaber nicht den Gefäßwiderstand und schließt eine Revaskulari-sation nicht aus. Sie ist ein unabhängiger Risikofaktor für eineMajoramputation [25].

Kälte führt normalerweise zu einer präkapillären Vasokonstrik-tion und Öffnung von arteriovenösen Shuntgefäßen der Haut. Beidiabetischer PNP tritt das infolge der autonomen Neuropathieauch ohne Abkühlung ein [26]. Der Fuß erscheint gut durchblutet,es besteht aber eine chronische kapillare Ischämie.

Die Verkalkung der Tunica media (Mediasklerose, Abb. 10) istmitderautonomenPNP vergesellschaftet, vermindertdieElastizitätder Gefäßwand, beschleunigt die PAVK, behindert die Sauerstoff-versorgung des Gewebes und bedeutet ein erhöhtes Ulkus- undAmputationsrisiko [27]. Aufgrund der Inkompressibilität der Gefäß-wand führt die Mediasklerose zu falsch-hohen Verschlussdrücken.Der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“, ABI) ist bei diesen

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Patienten nicht verwertbar. Eine schwere CLI wird dadurch oftübersehen.

7 Merke– Mehr als 50% aller Patientenmit DFS haben eine relevante PAVK.– In 70% sind die Unterschenkelarterien betroffen.

Diagnostik

Details zurAnamneseerhebungundFußuntersuchung (diabetischeGrunderkrankung, Stoffwechsellage, Risikofaktoren für eine PAVK,Neuropathie, Gefäßstatus, Zustand des Fußskeletts) und zu Diffe-renzialdiagnosenwerden in den entsprechenden diabetologischenoder interdisziplinären Leitlinien beschrieben (z. B. [6, 7]). Der Fuß-Dokumentationsbogen der Arbeitsgemeinschaft Fuß der Deut-schen Diabetes Gesellschaft (DDG) ermöglicht die Beschreibungder Fußveränderungen [7].

Anamnese. Neben der Schilderung der aktuellen Fußproblemesollten die Dauer und die derzeitige Behandlung des Diabetes mel-litus erfragtwerden. Ebenso sollte nachBegleiterkrankungen ausdem Umfeld der diabetischen Spätfolgen und des metabolischenSyndroms gefragt werden.

Inspektion, Palpation.Neben der Inspektion und Beschreibungder Läsion bezüglich Lokalisation, Größe, Tiefenausdehnung, Zei-chen von Infektion und Ischämie (s. Klassifikation), möglichst mitgleichzeitiger Fotodokumentation, sollte auch auf Veränderungender Fuß- und Zehenform geachtet werden (z. B. Charcot-Fuß).Typische Lokalisationen ischämischer Läsionen sind Zehen, Fußau-ßenkante, Strecksehnen des Fußrückens, Ferse (bei bettlägerigenPatienten), Knöchel.Qualität, Farbe und Temperatur der Haut werden im Seitenver-gleich beurteilt. Ein warmer, rosiger Fuß schließt bei gleichzeitigerPNP eine PAVK nicht aus.Die Fußläsion selbst muss ausgetastet werden (unterminierte Rän-der, Knochenbeteiligung?). Fisteln werden sondiert („probe tobone“).Auch sollten die Schuhe des DFS-Patienten überprüft werden,da die meisten Fußläsionen durch unpassende Schuhe entstehen[11].

Diabetische PNP

Bei Menschen mit DFS muss nach den folgenden Symptomengefragt werden:– Schwächegefühl (Ermüdung, Erschöpfung),– Krämpfe,– brennende oder stechende Schmerzen,– Hyperästhesien,– Parästhesien (Elektrisieren, „Ameisenlaufen“),– Taubheitsgefühl,– Temperaturmissempfindung.

Wichtig ist, ob die Symptome nur tagsüber oder auch nachtsvorhanden sind und ob sie sich beim Gehen, Stehen, Sitzen oder

Hinlegen bessern. Bei der Untersuchung der Füße muss auf klini-sche Zeichen der PNP wie Muskelatrophien, Hyperkeratosen etc.geachtet werden. Im Rahmen der Differenzialdiagnostik müssenandere Ursachen einer PNP erfragt werden (z. B. Alkoholabusus).

Zusätzlich werden geprüft:– Achillessehnenreflex,– Vibrationsempfinden mit der Rydell-Seiffer-Stimmgabel

(128Hz),– Berührungsempfindlichkeit mit dem 10-g-Monofilament

(Semmes-Weinstein),– Temperaturempfinden (z. B. Tiptherm),– ggf. Pinprick-Test zur Messung der Nozizeption [10].

Die Ergebnisse können in Form eines Neuropathiesymptomsco-res zusammengefasst werden [2]. Der Pinprick-Test bietet eineMöglichkeit, eine individuelle Präventionsstrategie gegen Fußlä-sionen zu entwickeln [11].

Charcot-Fuß

Bei Verdacht auf eine DNOAP müssen Nativröntgenaufnahmendes gesamten Fußes in zwei Ebenen unterVollbelastung gemachtwerden, um eine Aussage über die funktionellen Auswirkungender knöchernen Veränderungen zu treffen. Häufig sieht man Kno-cheneinbrüche und eine Entkalkung des Fußskeletts. Im frühen„Entzündungsstadium“ (Rötung, Schwellung und ÜberwärmungdesFußes),welcheseinebakterielleEntzündungvortäuschenkann,sind auf Röntgenbildern noch keine Skelettveränderungen erkenn-bar. Findet sich eine Eintrittspforte für Bakterien, so ist eine phleg-monöse Entzündung wahrscheinlicher als die DNOAP. In diesemFall sollte eine Magnetresonanztomographie durchgeführt wer-den. Sie kann typische Knochenödeme zeigen und die wichtigsteDifferenzialdiagnose, den abszedierenden infizierten diabetischenFuß, davon abgrenzen. Auch bei Patienten mit DNOAP sollte dieDurchblutung der Beine immer systematisch untersucht werden(s. unten).

Gefäßdiagnostik beim DFS

Bei DFS muss immer an die PAVK gedacht werden, wenn eineFußläsion trotz adäquater Wundbehandlung nicht heilt [6, 7, 8].Deshalb ist bei allen Patientenmit DFS die ErhebungdesGefäßsta-tus beider Beine notwendig. Ein Stufenschema (Abb. 11) dientals Handlungsanleitung [6]. Zusätzlich sollte nach früheren An-giographien, Dilatationen und Gefäßoperationen gefragt werden.Entsprechende Narben an den Beinen weisen darauf hin.

Durch das Tasten der Pulse am entkleideten Patienten in derLeiste, Kniekehle, am Innenknöchel und am Fußrücken kann dieEtage des hauptsächlichen Gefäßproblems lokalisiert werden. DasTasten der Knöchelpulse unter Zeitdruck ist wenig zuverlässig [28].

Es folgt die dopplersonographischeMessung der Verschluss-drücke der Fußarterien (A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis). Diesewerden mit dem systolischen Blutdruck am Oberarm verrechnetund als Knöchel-Arm-Index (ABI) dokumentiert. Werte unter 0,9lassen auf eine PAVK schließen. Sehr häufig (>50%) ist der ABI beimDFS aufgrund einer Mediasklerose nicht verwertbar (ABI >1,3). Nur

Der Chirurg 1 · 2021 87

CME

Basi

sunt

er-

such

ung

• klinische Untersuchung• Palpation

• Knöchel-Arm-Index (ABI)*

Pulse ohnepathologischen Befund

keinerelevante pAVK keine weitere Diagnostik

Schr

itt 2

• Knöchel-Anm-Index (ABI)*

Ja

Befund:ABI ≥ 0,9

DD des ABI:ABI normal: flache Flusskurve,

V.a. MediaskleroseABI < 0,9: mögliche pAVK

ABI > 1,3: mögliche Mediasklerose

Schr

itt 3

FKDS(wenn Untersuchung imBecken- / Oberschenkel-

bereich)

Befund

• keine Beschwerden (Stadium I) oder

• gut kompensiertes Stadium II

Befund

• Stenose / kurzer Verschluss

(mit Klinik: Leidensdruck oder kritische

Ischämie)

Befund

• langstreckiger Verschluss mit Bypass-

Indikation oder

• komplexe Verschlusssituation mit

massiven Verkalkungen oder

• duplexsonografisch unklarer Befund oder

• vor Amputation bei Ischämie

keine akute Therapie,Kontrolle i.R. der Grundkrankheit

interventionelle DSA mitPTA/Stent

Intervention erfolgreich?

Orientiert am BefundKontrolle oder

Gefäßchirurgie oder Intervention

Befundaussagekräftig?

Nein

Ja

Nein

Ja

Ja

Nein

falls

nic

ht v

erüg

bar o

der B

eund

im U

nter

sche

nkel

bere

ich

Stad

ium

III /

IV

Schr

itt 4 vor Revaskularisations-OP oder großen

rekonstruktiven Eingriffen oder AmputationIMMER definitive Gefäßdiagnostik mit MRAoder DSA zur Erfassung des Gefäßstatus und

zur genauen Festlegung desAmputationsniveaus

CE-MRA oder DSA**

Nein

Befund aussagekräftig?

**Unterschenkel:primär DSA,

andereGefäßregionenprimär CE-MRA

Ja Entscheidung abhängigvom Befund und der

TASC-Einstufung

interventionelle DSAmit PTA/Stent

Gefäßchirurgie

Ja

Schr

itt 5

Legende:• ABI*; Ankle Brachial Index (Knöchel-Arm-Index)• CE-MRA: kontrastmittelverstärkte Magnetreso- nanztomografie• DSA: digitale Subtraktionsangiografie• FKDS: farbkodierte Duplexsonografie• PTA: perkutane transluminale Angiografie/ Angioplastie• TASC: Trans-Atlantic Intersociety Consensus on the management of peripheral arterial disease• optionale Untersuchung beim Hausarzt, obligate Erlassung in der Schwerpunktpraxis oder beim Angiologen, großzügige Indikationsstellung

in Schritt 4nicht genutztes

Verfahren

falls ein Verfahrennicht verfügbar

Nein

Entscheidung abhängigvom Befund und der

TASC-Einstufung

interventionelle DSAmit PTA/Stent

Gefäßchirurgie

Ja

Abb. 118Algorithmus zur Gefäßdiagnostik bei diabetischemFußsyndrom. (Aus [6])

Tab. 3 Klassifikation nachWagnerGrad0 Keine Läsion, ggf. Fußdeformation oder Zellulitis1 Oberflächliche Ulzeration2 Tiefes Ulkus bis zur Gelenkkapsel, zu Sehnen oder Knochen3 Tiefes Ulkusmit Abszedierung, Osteomyelitis, Infektion der

Gelenkkapsel4 Begrenzte Nekrose im Vorfuß- und Fersenbereich5 Nekrose des gesamten Fußes

ein ABI <0,6 gilt als Hinweis für eine CLI [8]. Zuverlässiger ist dieZehendruckmessung. Um rasch eine CLI auszuschließen, bietet sichdie hydrostatische Zehendruckmessung („pole pressure test“)an [29].

Aussagekräftiger als dieobigenMethoden ist diebidirektionaleContinuous-wave(CW)-Dopplersonographie. Kurvenform (mo-no-, bi-, triphasisch), Amplitude und Breite der Flusskurve unddie Analyse des Frequenzspektrums weisen auf vorgeschaltetearterielle Verschlussprozesse hin. Triphasische CW-Strömungsge-schwindigkeitskurven sind ein zuverlässiger Hinweis, dass keineschwerwiegende Ischämie besteht.

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CME

Grundversorgung (Hausarzt)

Problembezogene Versorgung (ambulante Fußbehandlungseinrichtung)

Kompetenzzentrum oder vergleichbare Einrichtung (z.B. stationäre Behandlung)

Wagner0 1 2 3 4 5

ArmstrongA = Ø Infektion,

Ø IschämieB = InfektionC = IschämieD = Ischämie + Infektion

ABCD

Abb. 129 Klassifikation nachWag-ner undArmstrong undZuordnungder Versorgungsbereiche zu denSchweregraden der Fußbefunde [5,7]

Die wichtigste Untersuchung ist die farbkodierte Duplexso-nographie (FKDS) der Beinarterien. Sie erlaubt neben der ge-nauen morphologischen Beschreibung der Gefäßanatomie aucheine Quantifizierung des Stenosegrades. Geübte Untersucher kön-nen die Arterien des Beckens und Oberschenkels und, abhängigvon der Gerätequalität und der Qualifikation und dem Zeitdruckdes Untersuchers, die Unterschenkel- und Fußarterien in einemvernünftigen Zeitrahmen beurteilen. Die kruralen Arterien lassensich aufgrund der häufig vorliegenden Mediaverkalkung mit FKDSnicht immer eindeutig beurteilen.

Die FKDS kann direkt zur antegraden digitalen Subtraktions-angiographie (DSA) in Interventionsbereitschaft überleiten.

Bleiben nach der FKDS noch Fragen zum Gefäßstatus, sollteeine Kontrastmittel(KM)-verstärkte Magnetresonanzangiographie(„contrast-enhanced MRA“, ce-MRA) der Becken- und Beinarte-rien durchgeführt werden. Sie ermöglicht eine exakte Darstellungder Unterschenkel- und Fußarterien inkl. der zeitlichen Auflösungder Strömungsdynamik. Bei Patienten mit Herzschrittmacher istdie ce-MRA meist unmöglich. Wegen toxischer Effekte manchergadoliniumhaltiger Kontrastmittel bei niereninsuffizienten Pa-tienten mit der Gefahr der potenziell tödlichen nephrogenensystemischen Fibrose wird sie bei einer glomerulären Filtrationsra-te (GFR) unter 60ml/min× 1,73m2 nur nach Einzelfallbewertungdurchgeführt.

Obwohl die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) der Be-cken-undBeinarterienampräzisesten ist,wirdsienurdurchgeführt,wenn die bisher genannten Verfahren keine eindeutigen Ergeb-nisse erbracht haben oder nicht angewendet werden können. DieDSA birgt Gefahren durch die Invasivität und die Gabe jodhal-tiger KM (Jodallergie, KM-induzierte Nephropathie, Hyperthyreo-se). Menschen mit Diabetes haben bei der Gabe von jodhaltigemKontrastmittel auch bei normalen Kreatininwerten im Serum eineerhöhte Gefahr für eine KM-Nephropathie. Als Kontrastmittel kannbei fortgeschrittener Niereninsuffizienz Kohlendioxid verwendet

werden. Am Unterschenkel stößt dieses Verfahren allerdings oftan seine Grenzen.

Die Computertomographie(CT)-Angiographie hat wie dieDSA den Nachteil hoher jodhaltiger KM-Gaben. Oft ist die Beur-teilbarkeit stark verkalkter Arterien für die Planung einer Revas-kularisation nicht möglich. Beides spricht gegen ihren Einsatz beiPatienten mit DFS.

Eine chronisch venöse Insuffizienz (Varizen, postthrombotischesSyndrom) kann zu chronischenUlzera führen oder (neuro-)ischämi-sche Ulzera bei DFS verstärken (Ulcus cruris mixtum). Deshalbmussimmer auch der Zustand der Beinvenen mittels FKDS untersuchtwerden.

7 Merke– Beim DFS muss nach Zeichen der Neuropathie und einer PAVK

gesucht werden.– Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist beim DFS unbrauchbar.– Entscheidend für die weitere Diagnostik sind Duplexsonographie,

MR-Angiographie, und die DSA in Interventionsbereitschaft.

7 Cave– DFS-Patienten haben häufig Nierenfunktionsstörungen.– ZurDSA sollte CO2 statt Jodhaltiger Kontrastmittel gegebenwerden.

Klassifikation des DFS

Diabetische Fußläsionen sollten nach den Kriterien Ausmaß,Lokalisation, Wundheilungsstadium, Infektion, Neuropathie undIschämie dokumentiert und in einem Klassifikationssystem ein-geordnet werden. Dies sollte der fachlichen Kommunikationdienen. Je einfacher und verständlicher, umso praxistauglicher istdas Klassifikationssystem. Komplizierte Klassifikationen werdenwissenschaftlich genutzt (s. unten).

Die EinteilungennachWagnerundArmstrong (Tab. 3;Abb. 12)werden in der klinischen Praxis am häufigsten verwendet [6, 7].

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Abb. 138Wound-Ischemia-Foot-Infection-Klassifikationssystem(WIFI)mitAbschätzungdesRisikos füreineAmputationundderWahrscheinlichkeiteinesVorteils durch eine Revaskularisation. SIRS„systemic inflammatory response syndrome“, TcPO2transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung. (Nach [32])

Während sich erstere auf Ausdehnung, Lokalisation und Tiefe derWunde beschränkt, berücksichtigt letztere zusätzlich die Pathoge-nese (Ischämie und Infektion). Die Deutsche Diabetes Gesellschaft(DDG) verwendet diese Klassifikation. Der Aufwand ist gering, esfehlen jedoch die Bewertung der Neuropathie und eine wissen-schaftliche Evaluation.

Die relativ einfache SINBAD-Klassifikation [30] bewertet denOrt des Ulkus (S, „site“), Ischämie (I), Neuropathie (N), bakterielleInfektion (B) und Flächenausdehnung (A, „area“) sowie Tiefe (D,„depth“) des Ulkus.

Um das Risiko für eine Amputation und die Prognose miteiner CLI abschätzen zu können, wurde das „WIFI-System“ [31]entwickelt (Abb. 13), welches die Kriterien Wunde, Ischämie undFußinfektionbeinhaltet („wound“, „ischemia“, „foot infection“,WIFI).Es basiert auf der Klassifikation der Infectious Disease Society ofAmerica (IDSA)/International Working Group on the Diabetic Foot(IWGDF) zur Erfassung der Infektion. Amputationsraten und dieAbheilungsdauer der Wunde korrelieren mit WIFI. Das WIFI-Systemwird vor allem wissenschaftlich genutzt. Es fehlt das Kriterium„Neuropathie“.

Die IWGDF empfiehlt SINBAD für den klinischen Gebrauch undfür den Vergleich von Ergebnissen (Audit) und das WIFI-Systemzur Erfassung von Infektion und Perfusion und zur Abschätzungdes Vorteils einer Revaskularisation [33]. Kein Klassifikationssystemkann die Prognose eines Ulkus vorhersagen [8].

7 Merke– Die Beschreibung diabetischer Fußläsionen sollte Ausmaß, Lokali-

sation,Wundheilungsstadium, Infektion, Neuropathie und Ischämieberücksichtigen.

– In Deutschland wird die Klassifikation nach Wagner/Armstrongempfohlen.

Fazit für die Praxis

5 Bei Menschen mit Diabetes und Fußproblemen muss frühzeitig andie Risikofaktoren Polyneuropathie (PNP) und periphere arterielleVerschlusskrankheit (PAVK) gedachtwerden. Deshalb sind Kenntnis-se der Pathophysiologie des diabetischen Fußsyndroms (DFS) wich-tig.

5 Die körperliche Untersuchung beinhaltet die Erhebung der Pulssta-tus der Beine, die Suche nach einer PNP, die Untersuchung derWun-den und die Beurteilung des Fußes hinsichtlich begünstigender De-formitäten. Dabei müssen folgende Fragen gestellt werden: Warumbesteht dieWunde? Warumgerade an dieser Stelle? Warum heilt sienicht?

5 Bei Verdacht auf eine begleitende PAVK muss sofort ein Gefäßspe-zialist eingebundenwerden.

5 Dannmüssen alle Methoden der apparativen und bildgebenden Di-agnostik ohne Zeitverzögerung genutzt werden. Hierzu zählen diefarbkodierte Duplexsonographie und angiographische Methodeninkl. der CO2-Angiographie.

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5 Die dopplersonographische Bestimmung des Knöchel-Arm-Index(ABI) ist beim DFS in mindestens der Hälfte der Fälle unzuverlässig.Ein normaler ABI schließt beim DFS eine PAVK nicht aus.

5 Fußläsionen beim DFS sollten gut dokumentiert und mit einem ge-eigneten System klassifiziert werden. In Deutschland wird meist diekombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation verwendet.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. G. RümenapfOberrheinisches Gefäßzentrum Speyer, Klinik für Gefäßchirurgie,Diakonissen-Stiftungs-KrankenhausPaul-Egell-Straße 33, 67346 Speyer, Deutschlandgerhard.ruemenapf@diakonissen.de

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besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Sebstständiger Arzt in eigener diabetologi-schenArztpraxis in Köln.G. Engels:A. Finanzielle Interessen: G. Engels gibt an, dasskeinfinanzieller Interessenkonfliktbesteht.–B.Nichtfinanzielle Interessen:Sebststän-digerArzt ineigenerchirurgischenArztpraxis inKöln.M. Sigl:A.Finanzielle Interessen:Referentenhonorare: Fa. PfizerPharmaGmbH,AspenGmbH.–Beraterhonorare: BayerVital GmbH, Rheacell GmbH&Co. KG. –B. Nichtfinanzielle Interessen: AngestellterAngiologe, Oberarzt, Leiter BereichAngiologie, UniversitätsmedizinMannheim |Mit-gliedschaften: DGIM, DeutscheGesellschaft für Angiologie (DGA).D. HochlenertundG. Engelsgeben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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92 Der Chirurg 1 · 2021

CME-Fragebogen

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Diabetisches Fußsyndrom – Teil 1

?Menschen mit diabetischem Fußsyn-drom (DFS) kommen öfters in IhrePraxis. Welche Antwort ist richtig?

◯ Das DFS ist bei regelmäßiger Kontrol-le ungefährlich und kann ohne speziellefachärztliche Expertise behandelt werden.

◯ Der Diabetes mellitus ist in Deutschlandselten.

◯ Menschenmit Diabetes werden ca. 40-malhäufiger amputiert als Menschen ohneDiabetes.

◯ Die Gefahr für diese Patienten, die nächs-ten 5 Jahre nicht zu überleben, ist geringerals bei einem Karzinom.

◯ Die Kosten für das Gesundheitssystem, diedas DFS verursacht, sind geringfügig.

? Ein Patient mit Diabetes mellitus undschmerzlosem Ulkus an der Fußsohlekommt in die chirurgische Sprechstun-de. Wenn Sie die Gefahren des DFSkennen, wissen Sie, welche der folgen-den Aussagen richtig ist:

◯ Das Problem des diabetischen Fußsyn-droms ist klinisch nicht relevant, es bestehtfür den Patienten wenig Gefahr.

◯ Das diabetische Fußsyndrom zählt nicht zuden Spätfolgen des Diabetes mellitus.

◯ Das Risiko einer Gangrän ist beim Diabe-tiker mindestens 20-mal höher als beimNichtdiabetiker.

◯ Die Amputationszahlen in Deutschlandsind nicht besorgniserregend.

◯ Durch Präventionsmaßnahmen lässt sichdie Amputationsrate beim DFS nicht sen-ken.

? Ein Mensch mit Diabetes wird seit Mo-naten in einer chirurgischen Praxisbehandelt. Welche Aussage ist richtig?

◯ Ein Fußulkus bei Diabetikern ist selten füreine Klinikeinweisung verantwortlich.

◯ Die Behandlung des diabetischen Fußsyn-droms (DFS) verbraucht vergleichsweisewenig Ressourcen.

◯ Das Schuhwerk spielt bei der Entstehungeines Fußulkus eine untergeordnete Rolle.

◯ Die Inzidenz und die Prävalenz diabeti-scher Fußulzera liegen in Deutschland beica. 3%.

◯ Psychosoziale Faktoren spielen bei derEntwicklung des DFS keine Rolle.

? Das diabetische Fußsyndrom wird imHinblick auf die Ursache und auchauf die Therapie sinnvollerweise un-terteilt in . . .

◯ neuropathisch/nichtneuropathisch/unklar.◯ Typ-I-assoziiert/Typ-II-assoziiert.◯ neuropathisch/neuroischämisch/rein

ischämisch.◯ psychogen/organisch/Mischtyp.◯ neuropathisch-osteoarthropathisch/

neuropathisch ohne Knochenbeteiligung.

?Welcher der Tests hat in der Neuropa-thiediagnostik amwenigsten Aussage-kraft?

◯ Prüfen des Achillessehnenreflexes◯ Warm-Kalt-Testung (Tiptherm)◯ Stimmgabeltest◯ Monofilament-Methode◯ Psychometrischer Test

?Welche der genannten Ursachen istfür eine pathologisch hohe plantareDruckbelastung am wenigsten rele-vant?

◯ Barfuß gehen◯ Ungeeignetes Schuhwerk◯ Ballenfußfehlstellung◯ Beinlängendifferenz (2 cm)◯ Fremdkörper im Schuh

? Ein Patient mit diabetischem Fußsyn-drom (DFS) und einem großen Ulkusan der Ferse kommt in die chirurgi-sche Ambulanz und soll von Ihnenuntersucht werden. Was müssen Siebeachten?

◯ Bei jedem Patienten mit DFS sollte die ar-terielle Durchblutung der Beine überprüftwerden.

◯ Pulse tasten ist nicht routinemäßig erfor-derlich.

◯ Eine digitale Subtraktionsangiographie(DSA) sollte bei jedem Diabetiker mit DFSzum Einsatz kommen, bei dem Verdachtauf eine Durchblutungsstörung der Beinebesteht.

Informationen zur zertifizierten Fortbildung

Diese Fortbildung wurde von derÄrztekammer Nordrhein für das„Fortbildungszertifikat der Ärztekammer“gemäß § 5 ihrer Fortbildungsordnung mit3 Punkten (Kategorie D) anerkannt und istdamit auch für andere Ärztekammernanerkennungsfähig.

Anerkennung in Österreich und derSchweiz: Für das Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) werden die von

deutschen Landesärztekammernanerkannten Fortbildungspunkteaufgrund der Gleichwertigkeit im gleichenUmfang als DFP-Punkte anerkannt (§ 14,Abschnitt 1, Verordnung über ärztlicheFortbildung, Österreichische Ärztekammer(ÖÄK) 2013). Die SchweizerischeGesellschaft für Chirurgie vergibt 1 Creditfür die zertifizierte Fortbildung in „DerChirurg“.

Hinweise zur Teilnahme:– Die Teilnahme an dem zertifi-zierten Kurs ist nur online aufwww.springermedizin.de/cmemöglich.

– Der Teilnahmezeitraum beträgt12 Monate. Den Teilnahmeschlussfinden Sie online beim Kurs.

– Die Fragen und ihre zugehörigenAntwortmöglichkeiten werdenonline in zufälliger Reihenfolgezusammengestellt.

– Pro Frage ist jeweils nur eine Antwortzutreffend.

– Für eine erfolgreiche Teilnahmemüssen70% der Fragen richtig beantwortetwerden.

– Teilnehmen können Abonnentendieser Fachzeitschrift und e.Med- unde.Dent-Abonnenten.

Online teilnehmen unter www.springermedizin.de/cme Der Chirurg 1 · 2021 93

CME-Fragebogen

◯ Die kontrastmittelverstärkte Magnetreso-nanzangiographie („contrast-enhancedMRA“, ce-MRA) ist die Methode der Wahlbei Patientenmit Niereninsuffizienz, insbe-sondere bei Dialysepflichtigkeit.

◯ Die CO2-Angiographie hat aufgrund dereingeschränkten Darstellung der Arterienkeine Bedeutung.

? Ein Patient mit Diabetes mellitus undeiner chronischenWunde an der Fersewird von Ihnen untersucht. Die Fuß-läsion sollte klassifiziert werden. Wiedenken Sie darüber, was ist richtig?

◯ Die Verwendung der Klassifikation ist zeit-aufwendig und im klinischen Alltag nichtrealisierbar.

◯ Die Klassifikation von Wagner beinhaltetaußer der Tiefenausdehnung auch die Pa-thogenese der Läsion (Ischämie, Infektion).

◯ Die Wagner-Armstrong-Klassifikation er-laubt auch Aussagen über das Ausmaß derdiabetischen Neuropathie.

◯ Die Wagner-Armstrong-Klassifikation wirdvon der Deutschen Diabetes Gesellschaftempfohlen und ist Bestandteil ihres Fuß-Dokumentationsbogens.

◯ Die WIFI(„wound“, „ischemia“, „foot in-fection“)-Klassifikation ist einfach undschnell anwendbar und sollte die Wag-ner-Armstrong-Klassifikation im täglichenRoutinebetrieb ersetzen.

? Sie vermuten bei einem Patientenmitdiabetischem Fußsyndrom (DFS) eineDurchblutungsstörung. Welche Aussa-ge ist richtig?

◯ Mit der Farbduplexsonographie lassen sichdie Becken- und Beingefäße gut unter-suchen, sodass oft auf eine Becken-Bein-Übersichtsangiographie verzichtet werdenkann.

◯ Die Indikation zur digitalen Subtraktions-angiographie des betroffenen Beines inPTA(perkutane transluminale Angioplas-tie)-Bereitschaft setzt eine kontrastmittel-verstärkte Magnetresonanz-Übersichtsan-giographie voraus.

◯ Der ABI („ankle-brachial index“) beträgt1,4, sodass eine Durchblutungsstörungausgeschlossenwerden kann.

◯ Eine Computertomographie-Angiographieist schnell und bedenkenlos durchführbarund liefert zuverlässige Befunde.

◯ Die Gefahr einer Nephropathie nach Gabejodhaltiger Kontrastmittel ist beiMenschenmit DFS vernachlässigbar gering.

? Eine motorische Neuropathie erkenntman bei einem Patienten mit diabeti-schem Fußsyndrom (DFS) an . . .

◯ Krallenzehen.◯ Hallux valgus.◯ Hackenfuß.◯ Hypertrophie der Fußhebermuskulatur.◯ kräftigen Fußbinnenmuskeln.

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