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IMSS: HGR 110IMSS: HGR 110Universidad de GuadalajaraUniversidad de Guadalajara

Desequilibrio Desequilibrio HidroelectrolHidroelectrolííticotico

MIP. Dr Enrique Reynaga Moreno.Guadalajara Jal, a 07 de Agosto del 2007

Urgencias AdultosUrgencias Adultos

www.reeme.arizona.edu

.LLííquidos Corporalesquidos Corporales


LIQUIDO

EXTRACELULAR

30-40% del peso corporal total.K y el Mg principales cationes

Fosfatos y las proteínas principales aniones.

Na principal catión del líquido extracelular. Cloruro y el

bicarbonato principales aniones principales.

20%

DEL

PESO

CORPORAL

5%

15%


PRESION OSMOTICA

Osmosis: difusión con movimiento de agua a

través de una membrana

semipermeable de una región de

concentración de solutos baja a una de

concentración alta. Las proteínas disueltas en el plasma son la causa principal de la presión osmótica

efectiva entre los compartimientos

plasmático e intersticial.

Cuando la concentración de solutos aumenta, las

moleculas de agua disminuyen.

290-310 mOsmwww.reeme.arizona.edu

• Para calcular la osmolaridad se mide la concentración de todas las partículas osmóticamente activas

• Osmolaridad del plasma– Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa + BUN

18 2.8 Normalidad: 290-310 mOsm/L

• 18 = décima parte del PM de la glucosa que es de 180.

CALCULO DE LA OSMOLARIDAD.


Intercambio de solutos y H2O entre Liquido intersticial y

célula.

Una célula en solución

Isotonica Hipotónica Hipertónica

No hay retracción ni edema celular.

Se edematiza

Entrada de agua

Para diluir concentración intracelular

Se retrae

Salida de agua

Para diluir concentración extracelular


REGULACION DE LA OSMOLARIDADREGULACION DE LA OSMOLARIDADPLASMATICA.PLASMATICA.

HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDAD

Estimulo a osmoreceptoreshipotalámicos

Inhibición de osmoreceptoreshipotalámicos.

Sed Liberación de hormona

antidiuretica.

Ingestiónde agua.

Retención renal de agua.

SedLiberación de hormona

antidiuretica.

Excreción renal de agua.

Ingestión de agua.

Isotonicidad.


FLUIDOTERAPIA.

Homeostasis.

Ingresos.

Egresos.

2000-2500 ml de agua.

1500 ingeridos.

Producto de oxidación.

Heces: 250ml

Orina: 800-1500 ml

Perdidas insensibles: 600ml

Piel 25%, Pulmones 75%.

Perdidas insensibles.

500ml adicionales por cada grado Celsius de fiebre.

Perdidas actuales.500-1500 adicionales por sudor.

1 ml por cada ml de perdida del aparato digestivo.

Perdidas previas.

Sed intensa. Indica déficit volumétrico de al menos 3% del peso corporal.

Hipotonía de globos oculares, taquicardia, oliguria o disfunción orgánica.

Deshidratación grave.

Leve Moderada. Severa.6% p.c. 8% p.c. 10% p.c.

Deshidratación.


DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.

Trastorno hídrico más frecuente

Secuestro de líquido en las lesiones e infecciones de tejidos

blandos, abdomen agudo y quemaduras.

Vómito, aspiración nasogástrica, diarrea y

drenaje de fístulas.


DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.SIGNOS Y SINTOMAS


SODIOLa cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.

Principal elemento de la osmolaridad.

Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/L

Normalmente el adulto ingiere 150 mEqriñón excreta 140mEq por piel y sudor

(2gr) de sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),

Normalidad: 135-145 meq/kg

Hiponatremia Hipernatremia


HIPONATREMIA• Disminución del sodio sérico

por debajo de 135 mEq/L

• Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica.

• Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida


HIPONATREMIA

Mecanismos posibles de origen De la hiponatremia.

1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos.

2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal): administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal.

3. Retención excesiva de agua: El exceso de ADH


CAUSASAlteraciAlteracióón renal en la excrecin renal en la excrecióón de aguan de agua

Disminución del LEC

Pérdida renal de sodio• Diuréticos• Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)• Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio• Diarrea• Vómito• Perdida sanguínea• Sudoración excesiva• Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,

trauma muscular, peritonitis)


CAUSAS

Incremento del LEC• Insuficiencia cardiaca congestiva• Cirrosis• Síndrome nefrótico• Falla renal (aguda o crónica)• Embarazo.


CAUSAS

Euvolemia

• Diuréticos tiazidicos• Hipotiroidismo• Insuficiencia adrenal• Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa

expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizanteso inflamatorias)

• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)


HIPONATREMIA.

Ficticia. Verdadera.

Hiperlipemia.Hiperproteinemia.Hiperglucemia.Solutos Exógenos.

Sin edema.

Con edema.

Pérdida de sodio mayor que de agua.

Depleción de volumen extracelular (VEC).

Exceso de agua total.

Expansión leve de VEC.

Exceso de sodio pero mayor de agua.Expansión de VEC.

Pérdidas Renales.

Pérdidas Extrarenales.

Diuréticos.Deficiencia de aldosterona.Nefritis con baja de Na.Bicarbonato en orina.Cetonuria.Diuresis Osmotica.Efdema cerebral.Hiperreninemia.

Vomitos y Diarrea.Quemaduras.Pancreatitis.Peritonitis.Traumatismos.Diaforesis profusa.

SSIHAD.Medicamentosa.Cirugía.Supresión de alcohol.Enfermedad de Addison.Hipotiroidismo.SIDA.Hiponatremia esencial.Polidipsia psicogena.

Sindromenefrótico.Cirrosis.Insuficiencia cardiaca..

Insuficiencia renal aguda y crónica.


CLINICA

• Anorexia

• Cefalea

• Calambres musculares

• Letargia

• Convulsiones

• Hipertensión endocreneana


TRATAMIENTOEn casos de hiponatremia grave <120meq/L que

se desarrolla rápidamente con disminución de mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un paciente grave (coma o convulsiones) se indica la administración de solución salina al 3% (513 meq/l).

A velocidad de 25-100 ml/hr.La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a

1.0 meq/L/hr.

Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.www.reeme.arizona.edu

TRATAMIENTO

• Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por día.Se puede administrar furosemida para reducir la

cantidad de agua corporal y corregir mas rápidamente el sodio plasmatico.

• La corrección arriba de 12 mEq/L puede causar mielinolisis pontina.

• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmaticodeseado- sodio real x agua corporal total = deficit de sodio corporal total en meq/L


HIPERNATREMIA

• Se define como la concentración de sodio que excede los 145 mEq/L.

• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%.

• Sin predilección por raza o genero.• La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.

2. Exceso de sodio.


CAUSAS• 1. Pérdida de agua• Perdidas insensibles• Hipodipsia• Diabetes insípida• Post-traumatica• Tumores, histiocitosis,

tuberculosis, sarcoidosis• Causas renales• Diuréticos de asa• Diuresis osmótica

(glucosa, urea, manitol)

• Pérdidas gastrointestinales

• Vómito• Drenajes gástricos• Fístulas enterocutáneas• Diarrea• Agentes catárticos

(lactulosa)• Perdidas cutáneas• Quemaduras• Sudoración excesiva


CAUSAS2.Ganancia de sodio• Infusión de bicarbonato de

sodio• Ingestión de alimentos

hipertónicos• Ingestión de agua de mar• Enemas hipertónicos• Hiperaldosteronismo

primario• Síndrome de Cushing• Diálisis con soluciones

hipertónicaswww.reeme.arizona.edu

Sodio sérico > 150 meq/L

Pérdida de sodio y agua.

Sodio total bajo.

Pérdida de agua.Sodio total

normal.

Ingreso de sodio.Sodio total alto.

Pérdida Renal.

Pérdida extrarenal.


Pérdida Renal.


Pérdida Renal.

Diuresis Osmótica:

•Glucosa.•Manitol.•Urea.

Diarrea.Sudor.

Diabetes Insípida:•Renal.•Central.

Pérdidas insensibles:•Pulmón.•Piel.

•Solución salina hipertónica.•Bicarbonato de sodio.•Tabletas de sal.•Diálisis hipertónica.•Aldosteronismo primario.•Síndrome de Cushing.


CLÍNICA• LA SINTOMATOLOGIA SE

PRESENTA POR ENCIMA DE 160mEq/L.

• Taquipnea.• Debilidad muscular.• Fatiga.• Insomnio.• Letargo.• Coma

Clínica relacionada con la osmolalidad.

Manifestación. Mosm/kg.

Inquietud, irritabilidad

350-375

Temblores, ataxia.

375-400

Hiperreflexia, contracciones, espasticidad.

400-430.

Convulsiones y muerte.

> 430


TRATAMIENTO(reponer volumen)

• Determinar la causa de la hipernatremia.

• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.

• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.

• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.

• Administrar agua vía oral.

• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas

graves. • Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay

presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemia y EAP.


POTASIOPrincipal catión intracélular. Intracelular es de 100-150 meq/L

y extracélular de 3.5 a 5 meq/L

Hay almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq. 70-75% se encuentraEn tejido muscular.

La ingesta diaria varia entre 50-150 meq. Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate, pasas.

Se excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Se filtra por el glomerulo, seReabsorbe en tubulos proximales y ascendentes , y en tubulo distal

Es secretado a cambio de sodio.


HIPOKALEMIA• Se define la hipopotasemia o

hipokalemia como el descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro

• Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados y en el 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.


ETIOLOGÍA• Secuestro celular de K+.

• Resultado de una depleción de K+, bien sea por pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente digestivas).

• La causa más frecuente de hipopotasemia es la pérdida de potasio con aportes insuficientes para compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea


CAUSASPérdidas renales de K

- Con TA normal

• Diuréticos * • Vómitos * • Enfermedades tubulares

renales • Acidosis tubular renal • Tóxicos tubulares renales

(aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericina B)

• Hipomagnesemia

Pérdidas extrarrenales de potasio.

• Digestivas: – Diarrea* – Uso crónico de laxantes.* – Fístulas, adenoma velloso,

etc. • Cutáneas

– Sudoración profusa – Quemaduras extensas


CLINICA• La clínica de la hipopotasemia aparece

hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).a) Arritmias cardiacas.b) Hipoventilación por debilidad muscular.c) Debilidad de las extremidades.

• La hipopotasemia altera la función de tejidos excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta así su umbral para iniciar un potencial de acción.


AFECCIÓN CARDIACA• La repolarización ventricular está muy retardada.

• Cambios electrocardiográficos aplanamiento o inversión de la onda T, onda U muy marcada, depresión del segmento S-T, intervalo Q-U prolongado, PR largo, QRS ensanchado.

• La afección cardiaca es mas severa especialmente si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.


TRATAMIENTOLa reposición debe iniciarse preferentemente por vía

oral.Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los

siguientes casos: • Intolerancia a la vía oral,• Sospecha de íleo paralítico, • Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l), • Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o

digitalización.


TRATAMIENTO

• En la forma grave se repone IV con KCL en solución salina.

• No mas de 40mEq/L de suero.

• No más de 20 mEq/hora.

• No más de 200 mEq/día.

• En la forma moderada sin clínica se repone VO.

• Cloruro potásico.

• Fosfáto potásico.

• Bicarbonato potásico.


HIPERKALEMIA• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el

incremento en la concentración plasmática de potasio por encima de 5.5 mEq/Litro.

• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares fatales.

• La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)


ETIOLOGÍA

• Puede obedecer a un aumento en el contenido total de potasio, bien por excesivo aporte, bien por excreción disminuida.

• la mayoría de los pacientes con hiperkalemia severa tienen más de un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos


AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO

Exógeno: • Fármacos que incluyen K

(penicilina V, ClK, etc.) • Trasfusión de hematíes viejos

Endógeno • Hemólisis • Por destrucción tisular • Rabdomiolisis• Lisis tumoral

RETENCIÓN RENAL DE POTASIO

• Descenso en el flujo tubular renal distal

• Disminución del filtrado glomerular• Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Déficit de mineralocorticoides• Secundario:Hipoaldosteronismo

hiporreninémico

Fármacos: • IECAs• AINEs• Diuréticos distales ahorradores de

potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus

• Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina


CLÍNICA• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio

inferiores a 6,5 mEq/L.

• Debilidad muscular.

• Parálisis flácida.

• Alteraciones en la conducción cardiaca.

• Acidosis metabólica.


ALTERACION EN EL EKG.AlteraciAlteracióón n electrocardiograficaselectrocardiograficas considerando los considerando los

niveles plasmniveles plasmááticos de potasio.ticos de potasio.

6.5-7.5 meq/L Ondas T altas y acuminadas, intervalo QT corto e intervalo PR prolongado.

7.5-8 meq/L QRS amplio y aplanamiento de la onda P.

10-12 meq/L QRS degenerado a un patron sine onda.


TRATAMIENTO• Objetivos del tratamiento son:

1. Estabilización de la membrana (especialmente del tejido cardiaco).

2. Movilización de potasio del LEC a LIC. ♦

3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.


TRATAMIENTO• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la

excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min.

• HCO3 dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.

• Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50% en infusión. Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.

• Resinas de intercambio 40 mg VO ó 50-100 g en enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.

• Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.• Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción.• NUS con salbutamol.


TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS

MODERADASsin alteraciones en el

ECG (6-7 mmEq/L)

– Glucosa + Insulina

– Salbutamol en nebulización

– Bicarbonato sódico

• HIPERPOTASEMIAS SEVERAS (> 7) y/o alteraciones en el ECG

• Gluconato Cálcio. • Glucosa + Insulina • Bicarbonato sódico • Salbutamol en nebulización o

i.v. • Diuréticos • Enemas de resinas de

intercambio • Diálisis en caso de oliguria o

insuficiencia renal severa.


Bibliografía.1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill.

2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Edpanamericana.

3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion

4. Cecil medicina interna. 2004.

5. Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado de fisiología medica, guyton hall. 10a EDICION.

6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill.

7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed. Medica panamericana.

8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. McGraw Hill-Interamericana.


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la osmolaridad plasmatica

agua prdida

sodio renal o extrarenal

agua atravs

lquido en

cloruro y

predomina en

sodio total