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8/10/2019 EMC - Anestesia-Reanimacin Volume 38 Issue 1 2012 C. Guidon -- Alteraciones de La Potasemia en El Adulto

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Alteraciones de la potasemiaen el adulto

C. Guidon

El potasio es un catin intercambiable y cuantitativamente importante que desempenauna funcin clave en el potencial de membrana. Los canales de potasio intervienen ennumerosos procesos fisiolgicos y son un objetivo principal de la investigacin funda-mental y clnica. La gravedad de las alteraciones de la potasemia est relacionada consu repercusin sobre el automatismo y la conduccin intracardaca. El rgano principalde la regulacin de la homeostasis del potasio es el rinn, que modula su excrecin enfuncin de los aportes: el organismo se protege mejor de la hiperpotasemia que de lahipopotasemia. Las alteraciones de la potasemia dependen de la transferencia o de losdesequilibrios entre las entradas y las salidas de potasio. La hipopotasemia es el desequi-librio electroltico ms frecuente en el contexto hospitalario, y en general se tolera bien.Necesita tratamiento si es intensa (concentracin inferior a 2,6 mmol/l) o si se instalarpidamente en un contexto de riesgo, sobre todo coronario. El rinn siempre est impli-cado en una hiperpotasemia, que debe tratarse si es superior a 6 mmol/l o si hay signoselectrocardiogrficos. La indicacin de una dilisis extrarrenal se considera en presencia

de oligoanuria. 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave:Hiperpotasemia; Hipopotasemia; Alteraciones de la potasemia;Canales de potasio; Potencial de membrana; Hemodiafiltracin continua

Plan

Introduccin 1 Balance del potasio y funcin del rinn en su

excrecin 2Entradas y salidas del potasio 2Funcin del rinn y factores de regulacin en el rinn 2Factores extrarrenales: equilibrio interno del potasio 3

Funciones del potasio y canales de potasio 4Canales de potasio 4Potasio y clulas miocrdicas 4Potasio y clulas musculares 4Potasio y clulas nerviosas 5Participacin de los canales de potasio en algunostrastornos asociados a la UCI 5

Hipopotasemia 5

Mecanismos de las hipopotasemias 5Causas de las hipopotasemias 5Hipopotasemia: conducta diagnstica 6Conducta teraputica 8

Hiperpotasemia 8

Expresin clnica de las hiperpotasemias 8Mecanismos de la hiperpotasemia 9Causas 9Tratamiento 11Hiperpotasemia y anestesia 13

Conclusin 13

Introduccin

El potasio es el catin intercambiable cuantitativa-mente ms importante del organismo. Cumple numero-sas funciones fisiolgicas, sobre todo en los canales de

potasio, cuya presencia en numerosos rganos es bienconocida. La intervencin de estos canales en el mante-nimiento de diversas funciones bsicas del organismo seconoce cada vez ms, lo que pone de relieve la importan-cia del potasio.

EMC - Anestesia-Reanimacin 1Volume E 36-860-A-15 2012doi:10.1016/S1280-4703(12)60582-9
http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)60582-9http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)60582-9


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Balance del potasio yfuncin del rinn en suexcrecin (Fig. 1)

El potasio total alcanza unos 55 mmol/kg de peso, delos cuales el 98% se encuentra en el sector intracelular,bsicamente muscular, heptico y eritroctico, y el 2% enel sector extracelular. El mantenimiento del gradiente deconcentracin entre el interior de la clula (150mmol/l)y el exterior (3-5mmol/l) depende de la Na+/K+ ATPasa,que puede transportar el potasio al interior de la clulade forma activa. La relacin de concentracin de potasioa uno y otro lado de la membrana celular (concentracinextracelular/concentracin intracelular [KE/KI]), que con-diciona el potencial de reposo y, por tanto, la funcinfisiolgica de numerosas clulas, es el valor que regula elorganismo. En las alteraciones de la potasemia, el electro-cardiograma (ECG) es el reflejo de la relacin KE/KI y node la potasemia.

Entradas y salidas del potasio

Las entradas de potasio estn representadas bsica-mente por la alimentacin, que suministra 50-100mmolde potasio por da (alrededor de 0,75-1,25 mmol/kg/da)en el caso de un rgimen alimentario occidental.

Cabe senalar, adems, que los pases desarrollados seorientan hacia regmenes cada vez ms pobres en potasioy ms ricos en sodio: se le atribuye al hombre prehistricoun rgimen muy rico en protenas, un tercio de stas deorigen vegetal, y suministros de potasio 3-4 veces superio-res a los de la alimentacin actual. El rinn humano estdisenado para conservar el sodio y eliminar el potasio, loque explicara su escasa adaptacin a la hipopotasemia y,probablemente, algunas afecciones relacionadas con lasmodificaciones de la alimentacin.

Las salidas de potasio son extrarrenales y renales. Lassalidas extrarrenales (digestivas y cutneas) de potasiono estn sometidas a regulacin y en condiciones nor-males son escasas. La eliminacin digestiva del potasiodepende del flujo. En estado normal slo representa el5-10% del potasio ingerido, debido al bajo contenido enagua de las heces. Estas salidas pueden volverse conside-rables en estado patolgico (diarrea, ileostoma) y puedenalcanzar los 100mmol/l de agua fecal. En caso de unareduccin nefrnica marcada (aclaramiento de creatininainferior a 5 ml/min), la excrecin fecal puede alcanzar el30% del potasio ingerido y participar en la regulacindel balance del potasio. El sudor es pobre en potasio(10mmol/l). Esta va de eliminacin slo se tiene encuenta en las situaciones de aclimatacin al calor, en lasque la excrecin de sudor puede alcanzar 10-15 litros en24 horas.

La principal va de eliminacin del potasio es el rinn:en estado normal, equilibra el balance potsico mediantela excrecin del 90% del potasio ingerido. Esta salida delpotasio est perfectamente regulada.

Alimentacin100 mmol/24 h

HecesPiel

8 mmol/24 h

Orina92 mmol/24 h

ExtracelularIntracelular

3.500 mmolMsculo 3.000 mmol

Hgado 200 mmolEritrocitos 235 mmol

80 mmol

Figura 1. Distribucin del potasio en el organismo. El potasioextracelular slo representa el 10% del potasio intercambiable.

Membrana basolateralMembrana apical

Clula principal

Clulaintercalada

Canales de potasioCanales de sodio

ATPasa

ATPasa

Na+

2 K+

2 K+

K+

K+

K+

H+

3 Na+

3 Na+

HCO3-

Cl-

K+

AldosteronaAngiotensina II

IntersticioLuz tubular

Figura 2. Funcin del rinn en la eliminacin del potasio. Eltbulo colector regula la cantidad de potasio eliminado con laorina. Las clulas principales secretan potasio y las clulas interca-ladas reabsorben potasio y secretan iones H+, o secretan potasio

y al mismo tiempo iones HCO3.

Funcin del rinn y factoresde regulacin en el rinn

Regulacin del potasio en el rinn

El potasio es ultrafiltrado libremente en el glomrulo,cualquiera que seael aportede potasio (la cantidad filtradaes de 720 mmol/da en una persona normal). El tbulocontorneado proximal reabsorbe el 55-60% del potasio fil-trado. Esta reabsorcin depende de la reabsorcin activadel sodio generada por la Na+/K+ ATPasa basolateral, queprovoca un descenso de la osmolaridad dellquido tubulary favorece la absorcin pasiva de agua y potasio. Tam-bin existe una reabsorcin por difusin pasiva por vaparacelular. En el tbulo contorneado proximal no hayregulacin de la reabsorcin del potasio.

Con independencia del aporte de potasio, el brazoascendente ancho del asa de Henle y el tbulo distal vana reabsorber el 30-40% del potasio filtrado. Hay una vade reabsorcin transcelular por cotransporte Na+/K+/2 Cl

y por los canales de potasio, y una reabsorcin pasivaparacelular.

La abertura de los canales de potasio apicales est modu-lada por numerosos factores, en especial la hormonaantidiurtica (ADH), la aldosterona y los aportes potsi-cos: esta regulacin tiene poca importancia fisiolgica.

El tbulo colector es el elemento que regula la cantidadde potasio que se elimina con la orina. Contiene tres tiposde clulas: las clulas principales, que secretan potasio, lasclulas intercaladas , que reabsorben potasio y secretaniones H+ (bombas ATPasas luminales), y las clulas inter-

caladas , que secretan potasio e iones HCO3

(bombasATPasas basolaterales) (Fig. 2).

Cuando el aporte de potasio es normal, el potasio essecretado por el tbulo colector. En caso de aportes bajos,el tbulo colector, sobre todo cortical, puede absorberhasta el 99% del potasio filtrado, y, si los aportes son altos,la secrecin aumenta de forma considerable: la concentra-cin intraluminal de potasio en el tbulo colector corticalpuede variar entre 4 y 133mmol/l.

Factores de regulacin en el rinn

En definitiva, dos factores rigen la eliminacin renal delpotasio: los aportes y la aldosterona.

Aldosterona

La aldosterona aumenta la excrecin del potasio en eltbulo distal y el conducto colector. Induce una sntesisprotenica intracelular y ejerce dos tipos de efectos: pre-coces, con aumento de la conductancia para el sodio dela membrana apical e incremento directo de la Na+/K+

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ATPasa, y tardos, con el aumento de unidades Na+/K+

ATPasa, del nmero y de la conductancia de los canales depotasio de la membrana apical. La accinde la aldosteronadepende de la presencia de sodio en el lquido tubular:un rgimen pobre en sodio anula este efecto. La funcinexacta de la aldosterona en fisiologa humana es difcilde precisar. Al parecer, en la mayora de los estados fisio-lgicos, las elevaciones de la potasemia son demasiadodbiles como para aumentar la secrecin de aldosterona.

As, en un aporte masivo de potasio, el aumento de lapotasemia est limitado por el efecto potasiurtico de lahiperpotasemia, que es el primer estmulo en intervenir.

Aportes de potasio

Si a perros adrenalectomizados (incapaces, por tanto,de adaptar la secrecin de mineralocorticoides y glu-cocorticoides) se les aumentan los aportes de potasio(manteniendo constantes los aportes de agua y sodio),se comprueba un aumento muy marcado de la excrecinurinaria de potasio, que puede multiplicarse por 10 conuna elevacin de la potasemia de 1 mmol/l. El organismoest protegido entonces contra los riesgos de hiperpotase-mia, incluso en ausencia de un aumento de la secrecinde aldosterona.

En cambio, cuando los aportes de potasio estn restrin-gidos, la adaptacin renal es mucho menos eficaz, puesuna disminucin de la potasemia de 1 mmol/l en las mis-mas condiciones slo disminuye a la mitad la eliminacinurinaria de potasio. Como la aldosterona, los aportes depotasio abren los canales potsicos apicales y basolateralesy el canal epitelial de sodio (reabsorcin de Na+), y activanla bomba Na+/K+ ATPasa basolateral (Fig. 2).Adems, losaportes elevados de potasio estimulan de forma directa lasecrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo queaumenta todava ms la secrecin de potasio.

Recientemente, se han demostrado dos mecanismos deregulacin de la potasemia que actan mucho antes deque sta aumente, con modificacin rpida de la excre-cin de potasio a partir de la ingesta de una comida ricaen potasio. Los receptores estaran localizados en el lechovascular esplcnico y detectaran cambios locales de laconcentracin de potasio con repercusiones renales nomodificadas por la aldosterona y alteradas por la bume-tanida, pero todava no muy bien conocidas [1,2].

Otros factores

Tienen una participacin secundaria y no bien cono-cida en la eliminacin urinaria del potasio.

Cantidad de sodio destinada al tbulo distal. Encaso de aportes considerables de sodio, el aumentodel flujo tubular favorece la excrecin de potasio. Sinembargo, al mismo tiempo se produce una inhibicin dela secrecin de aldosterona, lo que limita la prdida depotasio. Ocurre lo contrario si los aportes de sodio sonbajos. En realidad, la aldosterona limita las variaciones de

la potasemia dependientes de los aportes de sodio.Glucocorticoides. No estimulande manera especfica

la excrecin renal de potasio, pues las clulas principalesposeen una enzima, la 11--hidroxilasa, que metabolizalos glucocorticoides en metabolitos que no tienen afini-dad por los receptores de los mineralocorticoides. Sloprovocan una salida de potasio de la clula junto consodio y agua y, por tanto, la eliminacin urinaria depotasio que se observa durante un tratamiento con glu-cocorticoides.

Presencia de bicarbonatos en el lquido tubular (vmi-tos, etc.). Provoca un aumento de la excrecin urinaria depotasio.

Hormona antidiurtica. La excrecin urinaria depotasio vara poco en los cuadros agudos de antidiuresis

o de diuresis acuosa abundante, mientras que la secre-cin de potasio es flujodependiente. En realidad, la ADHestimula la secrecin neta de potasio por las clulas prin-cipales debido a un incremento de la permeabilidad apicalde los canales de potasio. As, variaciones opuestas del

Cuadro 1.Equilibrio acidobsico y variaciones de la potasemia.

cido mineral Ms variaciones que un cidoorgnico

Alcalosis metablica Menos variaciones que laacidosis metablica

Variaciones respiratorias Pocas modificaciones

Acidosis metablicascrnicas

Aumento de la excrecin renal

flujo urinario y de la secrecin de ADH permiten man-tener un balance de potasio nulo, cualesquiera que seanlos aportes hdricos.

Equilibrio acidobsico. En lneas generales, la alca-losis favorece la excrecin de potasio por estimulacin dela Na+/K+ ATPasa y aumento de la permeabilidad apicaldebido a la abertura de los canales de potasio. La acidosisacta a la inversa.

La alcalosis metablica crnicaproduce una gran deple-cin de potasio, mientras que el efecto potasmico dela alcalosis respiratoria crnica es moderado. La acidosismetablica o respiratoria aguda disminuye la secrecin de

potasio por el tbulo colector, lo cual no se produce en laacidosis crnica, que ms bien provoca una hipopotase-mia por aumento del flujo tubular e hiperaldosteronemiasecundaria.

Factores extrarrenales: equilibriointerno del potasio

Esto atane a los movimientos del potasio de unoa otro lado de la membrana celular bajo la accinde factores fisiolgicos o de estados patolgicos. Enel ser humano, una comida puede aportar una cargade potasio equivalente a la cantidad total de potasioextracelular. El mecanismo principal, y tambin el ms

rpido, que permite evitar una hiperpotasemia, se basaen la transferencia de potasio al sector celular, que estregulado por una serie de factores, que se describen acontinuacin.

Insulina

Favorece la penetracin celular del potasio (msculo,hgado, tejido adiposo) al estimular la entrada de Na+ enla clula por el intercambiador Na+/H+ de membrana. Elaumento del Na+ intracelular estimula de forma secun-daria la Na+/K+ ATPasa, provocando una entrada neta depotasio en la clula. En caso de una elevacin de 1 mmol/lde la potasemia, la insulinemia se multiplica por dos o trescon el fin de favorecer esta penetracin celular del potasio.

Equilibrio acidobsico (Cuadro 1)

Desde hace mucho tiempo se sabe que las modificacio-nes de pH plasmtico en 0,1 unidades pH modifican laconcentracinde potasio en 0,6mmol/l en el sentido con-trario. Estos datos son aproximados, pues los cambios dela potasemia pueden ser muy diferentes segn las circuns-tancias de variacin del pH. En realidad, esto se debe a queel pH no es el nico parmetro responsable de las varia-ciones de la potasemia en las alteraciones del equilibrioacidobsico. En las acidosis metablicas agudas minera-les (adicin de iones H+ y Cl en el espacio extracelular),es el ion H+, y no el ion Cl, el que se difunde en laclula: un ion K+ sale de la clula para preservar la elec-troneutralidad. Si se trata de una acidosis aguda por un

cido orgnico (acidosis lctica), el ion H+ penetra en laclula con el anin que lo acompana: en este caso no haysalida de potasio ni hiperpotasemia. Las acidosis metab-licas crnicas producen hipopotasemia por aumento de laexcrecin renal.

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La acidosis respiratoria no se acompana de hiperpota-semia, pues el CO2se difunde con gran facilidad a travsde las membranas celulares. La alcalosis respiratoria agudano modifica la potasemia [3].

Catecolaminas

De forma experimental, la perfusin de adrenalina enlos perros provoca un aumento transitorio de la potase-mia, seguido de una disminucin que persiste mientras

dura la perfusin. Este efecto bifsico se ha observadotambin en voluntarios sanos. La elevacin inicial se rela-ciona con el efecto , mientras que en la hipopotasemiasecundaria intervienen los receptores 2-adrenrgicos,que favorecen la entrada de potasio en la clula al esti-mular la Na+/K+ ATPasa y, de forma indirecta, la secrecinde insulina.

Aldosterona

Es probable que la aldosterona desempene una accinextrarrenal de facilitacin de la transferencia intracelulardel potasio, pero esto todava no se ha demostrado.

Osmolaridad

Un aumento considerable y agudo de la osmolaridadextracelular, por el manitol o debido a una hipergluce-mia, provoca un aumento de la potasemia secundarioa la salida de agua, y despus de potasio, de laclula. Este mecanismo participa probablemente en lahiperpotasemia del paciente afectado por una diabetesinsulinodependiente descompensada.

Puntos fundamentales Los aportes diarios de potasio son de 50-

150mmol/l. El potasio es filtrado por el glomrulo(720mmol/l); el 95% se reabsorbe por eltbulo contorneado y el asa de Henle. El balance de entradas y salidas se equilibra enel tbulo colector por efecto de la aldosterona,que es el principal factor de regulacin renal delpotasio. En fisiologa, la insulina y las catecolaminas sonlos dos factores principales de regulacin del equi-librio interno del potasio. En patologa, tambin interviene el equilibrioacidobsico.

Funciones del potasio ycanales de potasio

En la mayora de los estados fisiolgicos, la concentra-cin de iones H+ es ms elevada en las clulas que enel medio extracelular. La abertura de los canales selecti-vos para el K+ se expresa por un flujo saliente de ionesK+ de la clula y por el aumento del potencial de mem-brana. Los canales de potasio son fundamentales para elcontrol de la homeostasis del potasio y la regulacin delvolumen celular, pero intervienen en todos los procesos

fisiolgicos en los que se producen variaciones del poten-cial de membrana: excitabilidad neuronal y del msculoliso, control del ritmo cardaco, secrecin de las hor-monas y los neurotransmisores, ciclo celular, funcionessensoriales.

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Umbral

Figura 3. Potencial de accin de las clulas miocrdicas. Fase0: despolarizacin por abertura de un canal de sodio rpido;fase 1: repolarizacin inicial rpida y corta; fase 2: repolariza-cin lenta mantenida en meseta, entrada de Na+ y Ca++; fase3: repolarizacin rpida, salida de potasio por un canal de pota-sio; fase 4: vuelta al estado de reposo, potencial de reposo. Enlas clulas automticas, el potencial de reposo se vuelve menosnegativo de forma progresiva hasta alcanzar el potencial umbral:despolarizacin diastlica lenta.

Canales de potasio

Son complejos protenicos polimricos compuestos por

subunidades de membrana que forman un poro a travsde la membrana plasmtica y de los organelos intracelu-lares de numerossimas clulas [4].

El papel fundamental de los canales de potasio quedaexpresado en el nmero creciente de enfermedades gen-ticas o adquiridas relacionadas con estas protenas, comolos sndromes cardacos del QT largo, el sndrome muscu-lar de Andersen, la hiperinsulinemia hipoglucemiante, elsndrome renal de Bartter, la encefalitis lmbica o inclusoalgunas diabetes connecesidad ocasional de insulina. Estorevela igualmente el inters que estos canales despiertancomo posibles dianas para el desarrollo de nuevos medica-mentos, adems de los antidiabticos y los antiarrtmicosconocidos [5].

Algunos aspectos interesan de forma especial a los anes-

tesistas.

Potasio y clulas miocrdicas

Los canales de potasio cumplen una funcin esencialen la excitabilidad miocrdica al controlar la duracindel potencial de accin y la frecuencia. La heterogenei-dad de los potenciales de accin de los distintos tiposde clulas miocrdicas (miocitos auriculares o ventricula-res, clulas de Purkinje) refleja la diversidad de los canalesinicos y potsicos en particular, lo que genera duracio-nes de despolarizacino de perodos refractarios distintos.La relacin KE/KI determina en gran parte el potencialde reposo de estas clulas y desempena, por tanto, unafuncin principal en el automatismo, la excitabilidad y laconductibilidad de las clulas cardacas [6] (Fig. 3).

Potasio y clulas musculares

Los canales de potasio tambin estn presentes en lasclulas musculares. El potasio participa en la actividad destas y de l dependen el nivel del potencial de reposoy, por tanto, la excitabilidad de la clula muscular. Lasmodificaciones agudas de la relacin KE/KI tienen conse-cuencias sobre la actividad del msculo esqueltico, perotambin sobre el msculo liso, con posibilidades de leoen el caso de las hipopotasemias agudas y profundas.

Ahora tambin se conoce el efecto a largo plazo de ladeplecin potsica crnica en la gnesis de la hipertensin

arterial esencial y la disminucin del riesgo cardiovascularcon relacin a un rgimen rico en potasio, lo que generauna hiperpolarizacin de la clula endotelial y, en con-secuencia, una vasodilatacin beneficiosa para la funcindel ventrculo izquierdo [710].



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Potasio y clulas nerviosas

Los canales de potasio tambin estn presentes en elsistema nervioso y de ellos dependen las propiedades elc-tricas de las neuronas y de las funciones sinpticas. Cadavez se conoce mejor la localizacin de estos canales enla superficie dendrtica, somtica y axonal de las neuro-nas, determinante de su funcin y de la especificidad dealgunas poblaciones neuronales. Tambin aqu, la rela-

cin KE/KI es un determinante del potencial de reposoy participa en la conduccin nerviosa y la transmisinsinptica [11].

Participacin de los canales de potasioen algunos trastornos asociados ala UCI

En los ltimos anos se han venido publicando trabajossobre la participacin de los canales de potasio en algunostrastornos asociados a la UCI, en especial la sepsis [12],enla que su inhibicin especfica en algunos tejidos podraser una va de investigacin con aplicaciones prcticasa medio plazo. Las sulfonilureas (glibenclamida) estn

siendo investigadas en el shock sptico [13].El potasio es el catin ms abundante del organismo.

Los canales de potasio estn presentes en la mayora de lasclulas e intervienen en numerosos procesos fisiolgicos,de ah quese estudien lasconsecuencias de las alteracionesde la potasemia o, en un sentido ms amplio, de la reservade potasio.

Puntos fundamentales El potasio desempena un papel fundamental enla electrofisiologa de las clulas excitables, carda-

cas, nerviosas y musculares. En especial, la relacin KE/KI determina elpotencial de reposo y, por tanto, el automatismo,la excitabilidad y la conductividad de las clulascardacas. Los canales de potasio estn bien descritos y seencuentran en la mayora de las clulas del orga-nismo.

Hipopotasemia

La hipopotasemia es el trastorno electroltico ms fre-cuente en el medio hospitalario: su prevalencia se calculaen ms del 20%. Cuando la concentracin plasmticade potasio es inferior a 3,5mmol/l, la hipopotasemia secalifica como moderada. Respecto al nivel de hipopotase-mia grave,hay ms controversia: algunos autores lo sitanen 3mmol/l y otros, en 2,6mmol/l, pero en todos loscasos expone a consecuencias cardacas y neuromuscu-lares. Ante un valor bajo de potasemia, conviene efectuarotra determinacin antes de tomar una decisin diagns-tica o teraputica.

Para la prctica clnica, y sobre todo en el contexto dela anestesia, el valor de la potasemia no es por s solo unelemento suficiente para juzgar la eventual repercusin

de este trastorno sobre la evolucin intraoperatoria y pos-toperatoria del paciente. La historia clnica, la velocidadde instauracin probable y, por tanto, el mecanismo de lahipopotasemia y su tiempo de evolucin son los elemen-tos principales de la evaluacin del riesgo. No hay una

sola hipopotasemia, sino diversas formas, cuyas expresio-nes clnicas y consecuencias cardacas son muy distintas.Esto explica tal vez las pocas publicaciones sobre las alte-raciones de la potasemia en el contexto de la anestesia.

Mecanismos de las hipopotasemias

De forma esquemtica, las hipopotasemias dependende dos mecanismos principales, que a veces pueden estar

asociados: la transferencia y la deplecin.

Transferencia

La hipopotasemia es producto de la entrada excesivade potasio extracelular en las clulas, principalmentehepticas y musculares. Cuando slo es responsable elmecanismo de transferencia, la cantidad total de potasioen el organismo no vara y la respuesta renal, evaluadapor la excrecin urinaria de potasio, se regula en formade una potasiuresis baja (inferior a 15 mmol/l), indiciodel origen extrarrenal de la anomala. La relacin KE/KIdisminuye de forma considerable, puesto que el descensodel numerador se acompana de un aumento del deno-minador. Suele tratarse de procesos agudos con signos

electrocardiogrficos menores.

Deplecin

La hipopotasemia es producto de un desequilibrio entrelos aportes y las prdidas de potasio, desequilibrio quese establece a favor de las ltimas. Una reduccin delos aportes nunca es suficiente por s sola para provocaruna deplecin grave, salvo quiz en el ayuno total de laanorexia mental o en pacientes con trastornos asociadosa la UCI sin aporte parenteral de potasio. La respuestarenal tambin es adecuada, con una potasiuresis baja(inferior a 15 mmol/da). Sin embargo, la insuficiencia delos aportes de potasio contribuye a acelerar el procesoante un aumento de las prdidas potsicas. stas puedenser de origen renal (potasiuresis inadecuada, superior a15 mmol/da) o de origen extrarrenal (potasiuresis ade-cuada, inferior a 15 mmol/da). Las hipopotasemias pordeplecin se acompanan siempre de una disminucinde la cantidad total de potasio. En estas condiciones, larelacin KE/KI se afecta poco, puesto que el potasio estdisminuido en los dos compartimentos.

Causas de las hipopotasemias

Depleciones potsicas

De forma esquemtica, la medida de la potasiuresispermite distinguir las depleciones de origen renal, conpotasiuresis elevada, de las depleciones de origen extrarre-nal, con potasiuresis baja. Sin embargo, hay algunascircunstancias en las que este esquema no es suficiente:es el caso de los pacientes con una deplecin de origenrenal que son explorados ms tarde, cuando la causa renalya ha sido suprimida. Por el contrario, en las deplecionesextrarrenales graves, la aparicin secundaria de una pr-dida de cloro puede acompanarse de un aumento de lapotasiuresis.

Prdidas extrarrenales

La mayora de las veces digestivas, el diagnstico sueleser fcil, cuando no evidente. Se trata de diarreas agudasy crnicas en las que el antecedente del abuso de laxantesocupa un lugar principal, de fstulas digestivas, tumoresvellosos delcolon y fstulas intestinales. La hipopotasemiase acompana a menudo de una acidosis metablica, pues

las heces contienen abundante K+ y HCO3

. Los vmi-tos y las aspiraciones gstricas prolongadas conducen auna hipopotasemia con alcalosis metablica, hipocloru-ria, pH urinario alcalino y bicarbonatos aumentados enla orina. En realidad, el lquido gstrico contiene poco



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Cuadro 2.Hipopotasemias de origen renal.

Reabsorcin demasiado rpida de Na+

Exceso de aldosterona

- hiperaldosteronismo primario: sndrome de Conn (5-10%de los hipertensos)

adenoma suprarrenal

hiperplasia suprarrenal unilateral

cncer suprarrenal- HTA sensible a la dexametasona (autosmico dominante)

Molculas de efectos mineralocorticoides:

- cido glicirrcico (regaliz) en consumo excesivo

- sndrome de Cushing

- tumor secretor de desoxicorticosterona

- sndrome de Liddle (anomala del canal epitelial de sodio)

Reabsorcin demasiado lenta de Cl

Tubulopatas hereditarias: sndrome de Bartter, sndrome

de Gitelman

Dficit de magnesio

Acidosis tubulares con prdida de bicarbonatos

Tratamiento con anfotericina BAumento del flujo en el tbulo colector

Diurticos de asa

Tiazdicos

Manitol

HTA: hipertensin arterial.

potasio (15 mmol/l), pero, en este caso, la respuesta renales inadecuada (bicarbonaturia), lo que provoca una reab-sorcin demasiado lenta de Cl y una contraccin delvolumen extracelular, con hiperaldosteronismo y prdidade sodio.

Prdidas renales

Las causas son numerosas y los mecanismos, diversos.La determinacin del potasio urinario y el estudio delequilibrio acidobsico permiten orientar el diagnstico.

En resumen, estn incluidas todas las causas deaumento de secrecin de mineralocorticoides, glucocorti-coides o molculas conefectos comparables,pero tambinlas tubulopatas y, en particular, las acidosis tubulares.Tambin los diurticos son causas frecuentes de hipopo-tasemia (Cuadro 2).

Hay que hacer una mencin especial al magnesio, cuyodficit acompana con frecuencia al del potasio, pues lascausas suelen ser las mismas. Adems, aunque el dficitde magnesio no produce hipopotasemia por s solo, con-tribuye a mantenerla o agravarlay a complicar las medidaspara su correccin. El dficit de magnesio, en particular de

magnesio intracelular, aumenta la excrecin de potasio enel tbulo colector [14].

Hipopotasemias de transferencia

Los factores que pueden provocar una transferencia depotasio del sector extracelular a las clulas son numerososy algunos intervienen en la regulacin fisiolgica de lapotasemia.

Alteracin del equilibrio acidobsico

La elevacin del pH, ya sea por aumento de la concen-tracin de bicarbonatos o por disminucin de la PaCO2,se acompana de una hipopotasemia. Sin embargo, la con-centracin del potasio plasmtico disminuye ms en lasalcalosis metablicas.

Exceso de insulina y realimentacinAl administrar insulina exgena a un paciente diab-

tico o tras una carga de glucosa en una persona normal,se produce una marcada hipopotasemia de transferenciadurante 60-90 minutos, que luego persiste unas 3 horas.

La insulina aumenta la captacin de potasio por los ms-culos. En el caso de la realimentacin de un pacientedesnutrido, la acumulacin intracelular de aniones fos-fatos orgnicos provoca, a raz del anabolismo (ARN,fosfolpidos, etc.), una entrada de potasio en las clulascon el fin de mantener la electroneutralidad [15].

Agonistas-adrenrgicos

Tanto por va intravenosa como por inhalacin, losagonistas -adrenrgicos inducen una hipopotasemia deduracin variable. Este efecto sobre la potasemia ha sidoatribuido a los receptores 2 [1618], pero hay argumen-tos que lo atribuyen a receptores 1 [19,20]:as, pacientesque reciben dosis elevadas de dobutamina pueden dismi-nuir su potasemia en 0,5-0,6mmol/l. Adems, el aumentode las catecolaminas endgenas en cuadros agudos comoel infarto de miocardio [21],los politraumatismos [22] ylostraumatismos craneales [23] se ha considerado causa dehipopotasemias. Por ltimo, hasta se ha descrito unahipopotasemia inmediatamente antes de la induccin dela anestesia, en relacin con concentraciones elevadas decatecolaminas debido a la ansiedad preoperatoria [24,25].

Parlisis peridica hipopotasmica o enfermedadde Westphal

Esta afeccin infrecuente (1/100.000 nacimientos) yde transmisin autosmica dominante se caracteriza porepisodios de parlisis flcida sin lesin facial o de losmsculos respiratorios ni alteracin de la consciencia quecoexisten con una hipopotasemia de transferencia. Losfactores desencadenantes son una comida rica en glucosay el reposo tras un esfuerzo fsico. Se han identificado dosgenes responsables de la enfermedad [26].

Parlisis tirotxica peridica hipopotasmica

Un cuadro comparable al anterior puede encontrarse enalgunos hipotiroidismos en varones de origen asitico. Elmecanismo de estas parlisis es desconocido [27].

Hipopotasemias de transferencia de causamedicamentosa

Las intoxicaciones agudas o crnicas por teofilinapueden provocar una hipopotasemia de transporte deorigen multifactorial: transferencia de las catecolaminasendgenas y secrecin de insulina [28].En las intoxicacio-nes por cloroquina e hidrocloroquina tambin se describea menudo una hipopotasemia, cuyo mecanismo sera latransferencia intracelular, a pesar de la coexistencia de unaacidosis metablica [29,30].

Hipopotasemia: conducta diagnstica

Manifestaciones clnicas

El valor de la potasemia no es un reflejo fiable de lasreservas y la distribucin del potasio en el organismo.

La mayora de las veces, la hipopotasemia es de hallazgofortuito y no hay ninguna manifestacin clnica que hagapensar en este trastorno metablico. A veces, los signoscardiovasculares o neuromusculares, que son los ms fre-cuentes y de riesgo ms elevado, componen un cuadroclnico ms o menos grave; son, por tanto, los signos quedeben buscarse en primer lugar.

Signos cardiovasculares

La disminucin de la relacin KE/KI se acompana deuna hiperpolarizacin de la clula miocrdica, con unpotencial de reposo ms negativo y un aumento de la dis-tancia potencial de reposo-potencial umbral (Fig. 4),unadesaparicin de la meseta y un alargamiento de las fasesde repolarizacin.

Esto se refleja en el ECG en una depresin del segmentoST, una disminucin de la amplitud de la onda T y unaumento de la onda U, lo que se observa en la mayorade los pacientes con una potasemia inferior a 3 mmol/l(Fig. 5).



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Trazado normal

12

2

3

4

3

4

0

QRS

QRS

T

T

U

U

+20 mV

0 mV

90 mV100 mV

Hiperpotasemia

Figura 4. Hipopotasemia. Efectos de la disminucin de la rela-cin concentracin extracelular/concentracin intracelular depotasio (KE/KI) sobre el potencial de la clula miocrdica. Hiper-polarizacin: potencial de reposo ms negativo; aceleracin dela despolarizacin (aumento de la pendiente de despolarizacin[0]); aumento del potencial de accin (1); desaparicin de lameseta, prolongacin de las fases de repolarizacin (2, 3); pro-longacin del perodo refractario (4); aumento del automatismo;

disminucin de la velocidad de conduccin; aumento de la exci-tabilidad.

Figura 5. Trazado electrocardiogrfico de hipopotasemia.Depresin del segmento ST, disminucin de la amplitud de laonda T.

Figura 6. Taquicardia ventricular polimorfa iniciada a partir deuna extrasstole relacionada con una hipopotasemia durante elpostoperatorio de ciruga cardaca.

De forma experimental, en corazn aislado o en mode-los animales, la hipopotasemia sensibiliza las clulasmiocrdicas a las arritmias, sobre todo en presencia deadrenalina [31,32]. En la clnica se observa una relacinentre la hipopotasemia y los trastornos del ritmo enel contexto de un infarto de miocardio [33,34] o de unaciruga cardaca [35] (Fig. 6), pero es algo mucho menos

claro fuera de estos casos. Por ltimo, la hipopotasemiapotencia los efectos de los digitlicos y sus complica-ciones del ritmo: es fundamental, por tanto, evitar lashipopotasemias, aunque sean menores, en los pacientesdigitalizados [36,37].

Manifestaciones neuromusculares

Con valores de potasemia de 3-3,5mmol/l, los snto-mas son leves: debilidad muscular, calambres, mialgias.En cambio, en las depleciones intensas con potasemiasinferiores a 2,5mmol/l, pueden observarse cuadros deparlisis y de rabdomilisis [38,39]. Las parlisis predomi-nan en los miembros inferiores, pero pueden alcanzar losbrazos y los msculos respiratorios.

Otras manifestaciones clnicasSon ms infrecuentes y ms difciles de encontrar. Lasconsecuencias renales son incluso inexistentes en caso dehipopotasemia aguda. Caracterizan a las hipopotasemiascrnicas, y en estos casos se observa una disminucin delflujo sanguneo renal, de la tasa de filtracin glomerulary de la capacidad de concentracin de la orina. Desde elpunto de vista histolgico, las alteraciones funcionales seacompanan de una vacuolizacin de las clulas tubularesproximales y del tbulo colector, cuya regresin se pro-duce tras la correccin de la hipopotasemia. Se ha descritoedema y fibrosis intersticial con infiltrados celulares loca-lizados. Tambin habra una sensibilidad especial a lasinfecciones urinarias.

Consecuencias hidroelectrolticasLas consecuencias hidroelectrolticas tambin son pro-

ducto de hipopotasemias crnicas y pueden consistir enpoliuria y polidipsia secundarias a la concentracin ele-vada de angiotensina II, en hipocloremia debido a unaprdida renal de cloro o en alcalosis metablica, cuyaexplicacin no es evidente.

Repercusin de la hipopotasemia

La clnica puede ser un elemento orientador en cuantoa la evaluacin de la repercusin de la hipopotasemiaen un paciente determinado. Para ello, hay que tratar dedeterminar las circunstancias de aparicin y el tiempo deevolucin de la hipopotasemia, as como los tratamien-

tos asociados que pudieran interferir en la potasemia. Eneste contexto se han descrito tres cuadros clnicos princi-pales [40].

Hipopotasemias hiperagudas

Son producto de una transferencia de membrana delpotasio hacia el sector celular: a menudo se trata dealcalosis ventilatoria o de perfusin de -mimticos. Laduracin suele ser breve y la repercusin, sobre todo car-diovascular, moderada o nula. Esto se explicara por elhecho de que la alcalosis reduce la cantidad de calcioactivo (ionizado, es decir, dependiente del pH), provo-cando un descenso del potencial umbral, que compensael descenso del potencial de reposo debido a la hipopota-semia.

Hipopotasemias agudas

A menudo se deben a la prdida de potasio de origendigestivo insuficientemente compensada o no compen-sada: vmitos, diarreas, fstulas, etc. El riesgo de trastornodel ritmo cardaco es elevado.

Hipopotasemias crnicas

La prdida de potasio tiene varias semanas o algunosmeses de evolucin: por ejemplo, en caso de trata-miento diurtico prolongado. Cuando la prdida depotasio es progresiva, hay mecanismos compensadoresque mantienen condiciones electrofisiolgicas parecidasa las normales, en especial una disminucin proporcio-nal de las reservas de potasio intracelular y extracelular

con KE/KI conservado. El aporte inmediato de salesde potasio por va intravenosa en estas condiciones dehipopotasemia crnica puede cambiar bruscamente estegradiente y causar trastornos de conduccin con gravesconsecuencias [41].



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Evaluacin prequirrgica

En el contexto de la evaluacin de una hipopotasemiadurante el preoperatorio, es fundamentalconoceralgunosdatos: el tiempo y la velocidad de instauracin de la hipopo-

tasemia; su causa probable y su mecanismo; la repercusin electrocardiogrfica, e incluso las mani-

festaciones clnicas; los tratamientos que hubieran podido interferir en el

metabolismo del potasio o la repercusin de la hipopo-tasemia;

el tipo de ciruga, su grado de urgencia y su repercu-sin.

Conducta teraputica

Tratamiento de una hipopotasemiadetectada en el preoperatorio

El tratamiento de una hipopotasemia detectada en elpreoperatorio comienza por la decisin de tratarla o no,y depende del riesgo que hace correr al paciente este

trastorno inico en este contexto. Aunque la asocia-cin entre trastornos del ritmo cardaco e hipopotasemiaha sido demostrada experimentalmente en animales [42],esto parece ser especialmente cierto en caso de isquemiamiocrdica asociada. Asimismo, aunque en la clnica lahipopotasemia se describe como un factor de riesgo dearritmias, sobre todo ventriculares, esto ocurre mayor-mente en el contexto de una isquemia miocrdica [43].Sehan dedicado pocas investigaciones a la relacin entre lahipopotasemia preoperatoria y las arritmias perioperato-rias. En dos estudios antiguos [44,45] no se senala ningunarelacin entre la hipopotasemia preoperatoria (concen-tracin inferior o igual a 3mmol/l) y las arritmias. Enotros dos estudios ms recientes [35,43] parece demostrarselo contrario: en uno de ellos se analiz a pacientes de

ciruga cardaca, con la consabida influencia de la isque-mia miocrdica; en el segundo se observ, en pacientesde edad avanzada y/o con insuficiencia cardaca, unarelacin entre hipopotasemia y complicaciones cardacasintraoperatorias, sin una mencin especial a las arritmiasperioperatorias.

En realidad, la conducta ms razonable sera tratarslo las hipopotasemias mayores (concentracin inferiora2,5mmol/l)olasde3-3,5mmol/lperoenuncontextoderiesgo, en especial coronariopata e insuficiencia cardaca,sobre todo cuando se desarrollan con rapidez. As, es muyinfrecuente tener que diferir una intervencin a raz deuna hipopotasemia. Si la hipopotasemia es moderada ycrnica y el paciente est asintomtico, la correccin deldficit de potasio debe efectuarse por va oral y durante

varios das para evitar los riesgos de hiperpotasemia.Tambin debe corregirse una hipomagnesemia asociada,pues se sabe que perenniza y agrava la hipopotasemia.Las dosis son de 75-100mmol/da en forma de cloruropotsico.

Cuando es preciso administrar potasio por va intrave-nosa porque la hipopotasemia es reciente, de instauracinrpida y profunda, en un paciente de riesgo y conuna indicacin quirrgica difcil de diferir, la mayo-ra de las veces hay que administrar cloruro potsico(13mmol/g) por una va intravenosa de gran calibre,preferentemente una va intravenosa central, debido a laflebotoxicidad del potasio y al riesgo de necrosis cut-nea. El ritmo de perfusin no debe superar 1g de KClpor hora, bajo control cardioscpico y determinacin de

la potasemia con regularidad. No hay que olvidar quela potasemia no es un buen indicador de las reservas yde la distribucin del potasio, y que la administracinde potasio sin control regular expone a una hiperpo-tasemia.

Puntos fundamentales El mecanismode las hipopotasemias puede con-sistir en una transferencia del potasio hacia elsector celular, o bien en una deplecin por dese-quilibrioentre los aportes y las prdidas de potasio.

En la mayora de los casos, las hipopotase-mias por deplecin se deben a prdidas renaleso digestivas. Las hipopotasemias de transferen-cia se observan, bsicamente, en las alteracionesdel equilibrio acidobsico o cuando se administrainsulina o, en raras ocasiones, catecolaminas. El riesgo de arritmia intraoperatoria no aumentapor una hipopotasemia previa si sta es moderada(concentracin superior a 3 mmol/l) y en pacientessin coronariopata.

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia se define como el aumento dela concentracin plasmtica de potasio por encima de5,5 mmol/l. Tambin se diagnostica con suma frecuen-cia en ocasin de un chequeo de rutina. De entrada hayque descartar una seudohiperpotasemia generada por untorniquete demasiado apretado, por la agitacin prolon-gada del tubo de ensayo y la hemlisis consiguiente, obien, en caso de leucocitosis o trombocitopenia, por libe-racin de potasio durante un proceso de coagulacin en eltubo [46].El rinn siempre tiene una parte de responsabili-daden una hiperpotasemia,pues sta no puede producirsea menos que la excrecin urinaria de potasio est redu-cida: en este sentido, el cuerpo est normalmente bienprotegido de los excesos de aportes crnicos o agudosde potasio. En una situacin crnica, el rinn se adapta

aumentando la excrecin en el tbulo colector. En uncuadro agudo, la mitad de la carga de potasio penetracon rapidez en las clulas por accin de la insulina y lascatecolaminas, y el resto se elimina en pocas horas conla orina.

Expresin clnica de las hiperpotasemias

La gravedad de la hiperpotasemia est relacionada conla repercusin sobre el automatismo y la conduccinintracardaca. En general, la gravedad de los signos car-dacos es correlativa a la potasemia; se considera quelos signos aparecen a partir de 6 mmol/l. El descenso dela relacin potasio intracelular/extracelular provoca una

cada del potencial de reposo y, en consecuencia, unadisminucin de la velocidad de ascenso y de despolari-zacin rpida, con acortamiento del potencial de acciny retardo de la conduccin (Fig. 7).Esto provoca ciertasmodificaciones electrocardiogrficas, como un aumentode la amplitud de la onda T, que se vuelve simtrica ypuntiaguda; tambin en este contexto se ha descrito unaseudonormalizacin de las ondas T negativas con relacina la hipertrofia ventricular izquierda [47,48].Estos signos seobservan sobre todo en las derivaciones precordiales. Paralos niveles de potasemia ms altos (concentracin supe-rior a 6,5 mmol/l), se ha descrito un aplanamiento de laonda P y un alargamiento del espacio PR. La onda P puededesaparecer a continuacin, pues los miocitos auricularesson los ms sensibles a la hiperpotasemia. Por ltimo, la

conduccin sinoauriculary auriculoventricular adopta unaspecto de bloqueo de rama o de bloqueo auriculoventri-cular con escape ventricular y QRS ensanchado (Fig. 8).Entonces puede sobrevenir una parada circulatoria porasistolia o fibrilacin ventricular. Cabe senalar que los



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pacientes que tienen un marcapasos no estn protegidosde los efectos de la hiperpotasemia, ya que se han descritodefectos de estimulacin, sobre todo auricular, en caso dehiperpotasemia [49].

Algunos trastornos metablicos asociados pueden dis-minuir los efectos de la hiperpotasemia y atenuarsus signos electrocardiogrficos (alcalosis, hipernatremia,hipercalcemia) o, al contrario, aumentar las manifes-taciones cardacas (hipocalcemia). Las manifestaciones

extracardacas de la hiperpotasemia son poco frecuentes,rara vez ocupan el primer plano y a menudo coexisten conlos signos cardacos. La lesin motora se describe comoun dficit motor ascendente de evolucin progresiva,que puede hacer pensar en un sndrome de Guillain-Barr [50]. En otros casos se produce una tetrapleja casiinmediata [51]. En el aspecto fisiopatolgico,se tratara msde una lesin de la conduccin nerviosa que muscular;algunos autores han comunicado una disminucin de lasvelocidades de conduccin nerviosa [52,53].

Trazado normalHiperpotasemia

+20 mV

0 mV

70 mV

90 mV

T

QRS

12

0

T

QRS

3

40

1

2

3

4

Figura 7. Hiperpotasemia. Efectos del aumento de la relacinconcentracin extracelular/concentracin intracelular de potasio(KE/KI) sobre el potencial de la clula miocrdica. Potencial dereposo menos negativo; disminucin de la velocidad de despola-rizacin (0); disminucindel potencial de accin(1); acentuacinde la meseta, acortamiento de las fases de repolarizacin (2, 3);acortamiento del perodo refractario (4); disminucin del auto-matismo; disminucin de la velocidad de conduccin.

Mecanismos de la hiperpotasemia

Las hiperpotasemias tambin responden a dos meca-nismos principales, por lo general asociados: defecto deeliminacin y transferencia del medio intracelular al sec-tor extracelular.

Disminucin de las capacidadesde excrecin renal del potasio

Puede estar en relacin bien con una disminucin dela capacidad secretora del potasio en el tbulo colectorcortical, y esto puede obedecer a una insuficiencia renalaguda o crnica o a ciertos medicamentos, o bien con lareduccin en el tbulo colector del flujo hdrico, aunquecon conservacin de la capacidad para secretar potasio,como sucede, por ejemplo, en las deshidrataciones o losaportes insuficientes de sodio.

Transferencias endgenas

Se trata de una liberacin masivade potasio intracelular,como en las grandes destrucciones celulares, o bien de unalimitacin de la entrada de potasio a la clula (diabetes

descompensada). Sin embargo, la hiperpotasemia slo seproduce, en general, cuando se asocia un trastorno de laexcrecin del potasio.

Causas

Algunas situaciones clnicas pueden provocar unahiperpotasemia por uno o ms de los mecanismos siguien-tes.

Insuficiencia renal

Es la causa ms frecuente de hiperpotasemia en lospacientes hospitalizados [54].

Insuficiencia renal aguda

El flujo urinario tubular est disminuido, lo mismo queel sodio liberado. Se trate de una necrosis tubular agudao de una nefritis intersticial aguda, las lesiones del tbulodistal y del tbulo colector provocan una gran reduccinde la excrecin de potasio, sin adaptacin renal a los apor-tes diarios de potasio.

A B

C

Figura 8. Trazados electrocardiogrficos de hiperpotasemia.A.Onda T puntiaguda, ondas P aplanadasB.Ensanchamiento del complejo QRS.C.QRS anchos, disminucin de la frecuencia cardaca.



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Insuficiencia renal crnica

La insuficiencia renal crnica, en ausencia de dilisis,activa mecanismos de adaptacin con aumento de la eli-minacin de potasio por las nefronas restantes, aumentode la secrecin por el colon y reduccin de los aportes, loque permite evitar la hiperpotasemia siempre que el flujoglomerular sea superior a 15-20ml/min. Sin embargo, elaporte de potasio exgeno (alimentario o medicamen-toso) o endgeno (lisis celular, traumatismo, o incluso

cualquier disminucin de aporte de sal, de medicamentosahorradores de potasio) favorece el desarrollo de hiperpo-tasemia [18].

Hiperpotasemia medicamentosa

La segunda causa ms frecuente en el medio hospi-talario es la hiperpotasemia de origen medicamentoso.Muchos medicamentos disminuyen la eliminacin renalde potasio al inducir un hipoaldosteronismo o al inhibirla accin de la aldosterona en el tbulo distal. Los prin-cipales productos causales son los antiinflamatorios noesteroideos [55],sobre todo los anti-Cox 2 asociados a diu-rticos y a un rgimen hiposdico [56],que producen unsndrome hiporrenina-hipoaldosterona. Los tratamientos

suelen asociarse en pacientes con insuficiencia cardacay/o de edad avanzada, que presentan un riesgo ms altode desarrollar una hiperpotasemia.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina (IECA) y los antirreceptores de tipo 1 de laangiotensina II (ARA II) se asocian a una hiperpotasemiaen el 9-38% de los pacienteshospitalizados, conms raznen presencia de diabetes, hipoaldosteronismo o medica-cin antialdosterona asociada, una insuficiencia cardaca,cirrosis o, desde luego, una insuficiencia renal [57]. Estosproductos disminuyen la biodisponibilidad de la aldos-terona y reducen la reabsorcin de sodio, provocando laprdida de este ion con la orina y una eliminacin insufi-ciente de potasio.

Las heparinas no fraccionadas tambin disminuyen el

nmero y la afinidad de los receptores de la angiotensinaII en la zona glomerular de la glndula suprarrenal [58].Las heparinas de bajo peso molecular tambin elevan lapotasemia, pero de una forma ms moderada y menosfrecuente [59].

Desde luego, los diurticos ahorradores de potasio,y esencialmente la espironolactona, que por su propiomodo de accin limita la eliminacin del potasio, pue-den ser la causa de una hiperpotasemia, sobre todo en uncontexto de insuficiencia cardaca y de insuficiencia renal.Es muy llamativo el aumento de ingresos por hiperpotase-mia en los hospitales canadienses, segn el estudio RALES(Randomized Aldactone Evaluation Study) de 1999, en elque se demostr el beneficio de la prescripcin de espi-ronolactona y de IECA en pacientes con insuficiencia

cardaca [60].Los inhibidores de la calcineurina, ciclosporina y tacro-lims provocan hiperpotasemias cuyo mecanismo no estdel todo claro, pero en el que intervendran una disminu-cin de la actividad de la Na+/K+ ATPasa y el cierre de loscanales de potasio en el tbulo colector [61].

Por ltimo, el riesgo de hiperpotasemia relacionado conla succinilcolina es bien conocido por los anestesistas. Enuna persona sana, un bloqueante neuromuscular despo-larizante aumenta la potasemia en 0,5-1mmol durantealgunos minutos, con regreso rpido a los valores pre-vios [62]. Algunos pacientes tienen una susceptibilidadespecial con relacin a un aumento del nmero dereceptores inmaduros, lo que puede provocar hiper-potasemias graves [63]. Esto se aplica especialmente en

pacientes con quemaduras, traumatismos graves, lesionesmedulares con compromiso neurolgico, una miopatao una neuromiopata, as como en pacientes inmovi-lizados durante perodos prolongados o que presentanuna sepsis grave [6468]. Por tanto, se recomienda evitar

la administracin de succinilcolina en estos pacien-tes durante perodos que pueden alcanzar hasta dosanos [63].

Pacientes con riesgo de hiperpotasemia

Con menos frecuencia, los anestesistas pueden verseenfrentados a pacientes afectados por enfermedades enlas que la hiperpotasemia es una de las manifestaciones.Esto debe tenerse en cuenta para el manejo anestsico y laatencin en la UCI: bsicamente, se trata de las distintasformas de hipoaldosteronismo.

Insuficiencia suprarrenal aguda

Puede producirse durante la evolucin de una insufi-ciencia suprarrenal lenta a causa de una infeccin o deuna ciruga, o aparecer de forma repentina en un con-texto hemorrgico, de shock o de sepsis. A veces, el cuadroes muy complejo y comprende, en un estado de colapso,diversos trastornos metablicos: hipoglucemia, hipona-tremia, hemoconcentracin, insuficiencia renal funcionale hiperpotasemia, en general no mayor de 7mmol/l. Setrata de una urgencia metablica que puede conducir alpaciente a la UCI.

Insuficiencia suprarrenal crnica o enfermedadde Addison

Provoca un defecto de eliminacin del potasio por dfi-cit de aldosterona y cortisol. La hiperpotasemia suele sermoderada y se asocia a prdida de sodio por la orina,acidosis hiperclormica de poca magnitud e hiponatre-mia. La cortisolemia y el ndice de aldosterona plasmticason bajos, mientras que la actividad renina plasmticaest elevada. A menudo asintomtica y a veces des-conocida, esta afeccin puede revelarse a raz de unainfeccin o una intervencin quirrgica, o simplementepor un insuficiente aporte salino durante la hospitali-zacin.

Hipoaldosteronismo

Un dficit de aldosterona tambin puede ser resultado

de una secrecin insuficiente de renina: son los sndro-mes hiporrenina-hipoaldosterona, en los que el ndice dealdosterona plasmtica suele ser suficiente para mante-ner el balance salino, pero insuficiente para prevenir lahiperpotasemia.

Estos sndromes se observan en las lesiones tubuloin-tersticiales, presentes en tres grupos de nefropatas: las enfermedades generales, de las cuales la ms fre-

cuente es la diabetes, pero tambin algunas afeccionesautoinmunitarias como el lupus eritematoso o la ami-loidosis;

las malformaciones urinarias; y, por ltimo, el rechazo agudo o crnicoa un aloinjerto

renal.Como se vio anteriormente, algunos medicamentos

pueden provocar un sndrome hiporrenina-hipoaldosterona y, en consecuencia, una hiperpotasemia:los -bloqueantes, los IECA, los sartanos, etc.

Transferencias endgenas

La hiperpotasemia puede ser producto de transferenciasendgenas.

Acidosis metablica aguda

La naturaleza del anin ligado al ion H+ desempena unpapel fundamental. La administracin de una solucinde clorhidrato de arginina, por ejemplo, cuyo anin nopenetra en la clula, puede provocar una salida del potasiointracelular con el fin de preservar la electroneutralidad y,de este modo, producir una hiperpotasemia.

Diabetes insulinodependiente

En el diabtico hay a menudo una potasiopenia cr-nica secundaria a las prdidas urinarias y digestivas, ascomo al hipoaldosteronismo secundario. Pese a esto, en



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Hiperpotasemia aguda

Furosemida: 40-60 mg i.v.Bumetanida: 2 mg i.v.

Sulfonato de poliestireno sdico:

30-45 g v.o.,60 g enema 1 h

Dilisis extrarrenal:-dilisis convencional-hemodiafiltracin continua

Efectos del potasiocelular

Diuresisconservada

OligoanuriaCalcio, cloruro 10%,

gluconato 10%:10-20 ml en 5 min

Si es necesario: renovar-mimticos:

salbutamol 5 mg aerosol

Glucosa 500 ml 10%:300 ml/h

Insulina cristalina 10-20 U i.v.Gamma-hidroxibutirato

4 g i.v. en 5 min

Transporte celularEliminacin del

potasiodel organismo

Figura 9. rbol de decisiones. Tratamiento de una hiperpotasemia aguda. El tratamiento con calcio y glucosa-insulina permite esperarla accin de las resinas y los diurticos, as como la dilisis o la hemodiafiltracin continua. i.v.: intravenoso; v.o.: va oral.

algunos casos de descompensacin se observa una hiper-potasemia que es producto de la insulinopenia, de laacidosis metablica, de la hiperosmolaridad, del catabo-lismo nitrogenado y de la insuficiencia renal [69,70]. As,el tratamiento de la acidosis puede desenmascarar unahiperpotasemia de forma repentina.

Catecolaminas

La funcin de las catecolaminas en los movimientosdel potasio entre el medio intracelular y el extracelularha sido demostrada en animales y en voluntarios sanos.Con la perfusin de adrenalina se produce un efecto bif-sico con elevacin transitoria de la potasemia debido aun efecto , seguido de una disminucin que dura tanto

tiempo como la perfusin y que se atribuye al efecto 2-adrenrgico [7173].

Lisis celular

La gran concentracin de potasio en las clulas explicala hiperpotasemia que se observa en las rabdomilisistraumticas, txicas o posturales [7476], las hemlisis intra-vasculares, las hemorragias digestivas y los hematomasmayores. El sndrome de lisis tumoral, que asocia hiperpo-tasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia,es una complicacin habitual de la quimioterapia, en par-ticular del linfoma, de la leucemia aguda y del mielomamltiple [77].

Parlisis peridica hiperpotasmica familiar

La enfermedad de Gamstorp, o adinamia hereditariaepisdica, es una afeccin excepcional de transmisinautosmica dominante, caracterizada por episodios deparlisis flcida que coexisten con hiperpotasemia. Lacrisis, tras la cual se observa por lo general una hipopotase-mia, puede ser desencadenada por el ayuno, la exposicinal fro, la administracin de potasio, una corticoterapia oun esfuerzo muscular [78].Los 2-agonistas administradospor inhalacin constituyen el tratamiento preventivo ycurativo de las crisis, lo mismo que un rgimen pobre enpotasio, la acetazolamida y los diurticos tiazdicos.

Transfusin

Rara vez, y muy a menudo en circunstancias especia-

les, la transfusin puede provocar una hiperpotasemia.Su gravedad se asocia a varios factores: el tiempo de con-servacin de la sangre, una transfusin rpida, el uso deun catter venoso central, hiperglucemia, hipocalcemia,acidosis o hipotermia [79].

TratamientoEn primer lugar, hay que considerar que el nivel de

hiperpotasemia y los signos clnicos o electrocardio-grficos no son absolutamente paralelos, siendo sobretodo la rapidez de instauracin de la hiperpotasemialo que condiciona la gravedad. Adems, algunas ano-malas metablicas concomitantes pueden atenuar o, alcontrario, exacerbar el efecto de la hiperpotasemia. Lahiperpotasemia debe tratarse entonces cuando alcanza6 mmol/l, con ms razn si es de instauracin rpida y,cualquiera que sea su nivel, a partir de la presencia designos electrocardiogrficos.

El tratamiento tiene tres objetivos: antagonizar el efectode membrana del potasio sobre las clulas excitables, favo-

recer la entrada del potasio a las clulas y aumentar laeliminacin del potasio del organismo (Fig. 9).

Lucha contra los efectos del potasio sobrelas membranas excitables

El calcio se opone a los efectos del potasio sobre laconduccin y la excitabilidad miocrdicas al restaurar elgradiente de potencial alterado por la hiperpotasemia. Nodisminuye la potasemia. Conviene administrar cloruro ogluconato clcico al 10%. ste es menos custico en casode extravasacin [80] y, adems, provoca una mayor secre-cin de potasio en el tbulo colector. El cloruro clcicoacta ms rpido (menos de 3 minutos), pero su efectoslo dura 30-60 minutos. Se recomienda una dosis de

10 ml de cloruro o gluconato clcico en 10 minutos porva intravenosa, dosis que puede repetirse a los 5 minutossi el ECG no se normaliza. Se han descrito casos de parocardaco tras la inyeccin de calcio en pacientes digita-lizados. El calcio est, pues, contraindicado en pacientestratados con digitlicos [81].

Tambin se ha recomendado la solucin salinahipertnica (3%) para contrarrestar los efectos electro-cardiogrficos de la hiperpotasemia. Acta modificandolas propiedades elctricas de los cardiomiocitos. Aqu laaccin tambin es inmediata y transitoria, y expone alriesgo de hipernatremia [82,83].

Redistribucin del potasio en el sectorintracelular

Insulina

La administracin de insulina reduce la potasemia alestimular la bomba Na+/K+ ATPasa de membrana, lo quepermite la entrada de potasio a la clula [84]. El efecto



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hipopotasmico es prolongado e independiente de la glu-cosa. La administracin concomitante de glucosa tienepor finalidad evitar la hipoglucemia. En presencia dehiperglucemia, no se aconseja administrar glucosa, puesexpondraal riesgode agravar la hiperpotasemia porsalidadel potasio celular como respuesta al aumento de la osmo-laridad plasmtica. Se han elaborado diversos protocolos,pero ninguno ha dado pruebas de superioridad. La admi-nistracin intravenosa de 10 U de insulina para 50 g de

glucosa permite disminuir la potasemia en aproxima-damente 0,6 mmol/l [85] y hace efecto en menos de 15minutos. El efecto mximo se alcanza en 30-60 minutostras una administracin nica. No sera til administrarms insulina despus de este bolo.

Agonistas2

El efecto hipopotasmico de las catecolaminas se aplicen la clnica en el contexto de la hiperpotasemia dela insuficiencia renal [86,87], ya sea por va intravenosao en forma de aerosol, que sera mejor tolerada, sobretodo en lo que se refiere a la frecuencia cardaca [88].Lasdosis de salbutamol en aerosol son de 10-20 mg, es decir,mucho ms elevadas que las necesarias para causar unabroncodilatacin (2,5-5 mg). Tambin es posible usar2-mimticos por va subcutnea, como la terbutalina a dosisde 7g/kg, que ha demostrado ser eficaz y de accinrpida [89]. Tambin es posible combinar la accin de lainsulina y de los 2-mimticos, lo que permite dismi-nuir mucho ms la potasemia con un riesgo menor dehipoglucemia [85].

Bicarbonato sdico

Junto con el calcio, es uno de los tratamientos que msse usan para combatir la hiperpotasemia. Sin embargo,y sobre todo en un contexto de insuficiencia renal conanuria en el que no aumenta la eliminacin del potasiopor el rinn, su eficacia es controvertida, con un efectomoderado e inicialmente breve, seguido de una subidasecundaria de la potasemia [90,91]. Por tanto, el bicarbo-nato sdico no puede indicarse en estos pacientes. Su

uso tambin debe evitarse en caso de hipocalcemia, puesla alcalinizacin disminuye la concentracin de calcioionizado, y esto puede potenciar los efectos de la hiper-potasemia sobre la membrana celular. Se recomienda,entonces, administrar el calcio previamente. No hay queolvidar que la inyeccin de calcio y bicarbonatos porla misma va causa una precipitacin por formacin debicarbonato clcico.

La nica indicacin de bicarbonato en la hiperpotase-mia es la presencia de acidosis metablica en un pacientecon la diuresis conservada. Los datos de las publicacionesno ofrecen precisiones acerca de la dosis necesaria.

Gamma-hidroxibutirato sdico

Este agente hipntico de uso excepcional presenta

como efecto secundario la induccin de la entrada depotasio a la clula. Se puede usar entonces en pacien-tes de UCI con ventilacin controlada o como agente deinduccin de la anestesia en pacientes hiperpotasmicos.

Eliminacin del potasio del organismo

Diurticos de asa

La furosemida y la bumetanida aumentan la excrecinurinaria de potasio al incrementar el aporte de sodio altbulo distal, lugar de excrecin del potasio. La adminis-tracin de bicarbonato sdico, destinado a alcalinizar laorina, puede potenciar la eliminacin de potasio por eltbulo.

Resinas intercambiadoras de cationes

Actan por intercambio en la luz intestinal (sobre todoclica,dondeelpotasiosesecretams)deunionK+ contraun ion Ca++ o Na+[92].El sulfonato de poliestireno sdicoes el que ms se emplea. Se administra por va oral y suaccin comienza a las 2 horas: cada gramo de resina fija

entre 0,5 y 1 mmol de potasio, pero el efecto no es previ-sible. Tambin se puede administrar en forma de enema,que hay que retener al menos una hora. Su poder de inter-cambio sera menor debido a que participa una porcinms corta del tubo digestivo, pero la accin es ms rpida:30-60 minutos. El empleo repetido de estos productosprovoca sobrecarga salina y estrenimiento. La asociacinde sorbitol, recomendada para acelerar el efecto y evitarel estrenimiento, est contraindicada desde que se rela-

cionconuncasodenecrosisclica[93]

. La administracinde estas resinas tambin est contraindicada en el post-operatorio de ciruga digestiva y cuando se sospecha unaisquemia digestiva.

Dilisis extrarrenal

Se trata del medio ms eficaz y ms rpido para dis-minuir la reserva de potasio en presencia de oligoanuria.Actualmente es posible usar la dilisis convencional o lahemodiafiltracin de flujo ms o menos elevado, pues enlos ltimos anos se han producido notables adelantos enlos aparatos.

La dilisis consiste en la depuracin delpotasio pordifu-sin a travs de unamembrana semipermeable y segn ungradiente de concentracin. As, es posible depurar 25-

40 mmol de potasio por hora. El descenso de la potasemiacon un dializado de 1 mmol/l de potasio es habitualmentede 1 mmol/l en la primera hora, seguido de 1 mmol/l a lasdos horas y de una meseta a continuacin. La cantidad depotasio eliminada depende del flujo sanguneo a travsdel filtro, de la superficie del filtro, de la duracin del tra-tamiento, de la concentracin de potasio en el dializadoy, por supuesto, de la potasemia inicial [9496]. En las unida-des de cuidados intensivos se dispone hoy de monitorescapaces de realizar una hemodiafiltracin venovenosacontinua, empleando la conveccin (transferencia porgradiente de presin transmembrana), cuyos rendimien-tos en trminos de flujo sanguneo, de membranas y deflujos de intercambios son comparables a los de la dilisisconvencional [97].La depuracin de pequenas molculas,

y en particular del potasio, es considerable y permite tra-tar una hiperpotasemia con rapidez, con parmetros quecomprenden un flujo sanguneo de 200-250ml/min y unvolumen de intercambios de 50-70 ml/kg/h.

Independientemente de la tcnica de dilisis empleada,se recomienda controlar el ECG del paciente de formacontinua, pues las variaciones inicas provocadas porestos tratamientos pueden desencadenar trastornos delritmo cardaco.

En resumen, la conducta teraputica para la hiperpo-tasemia aguda depende del valor de la potasemia, de lossignos electrocardiogrficos, de la conservacin o no deuna diuresis y de la posibilidad de corregir o no la causa.

Si la hiperpotasemia es moderada, inferior a 6 mmol/lcon conservacin de la diuresis y en ausencia de sig-

nos electrocardiogrficos, el tratamiento se limita a lasupresin de los aportes, la retirada de los medicamen-tos potencialmente hiperpotasmicos y la administracinde diurticos de asa, eventualmente asociados a las resinasintercambiadoras de iones.

Si la hiperpotasemia es grave, superior a 6 mmol/l y/oestn presentes signos electrocardiogrficos, es preciso(Fig. 9): contrarrestar los efectos cardacos del potasio mediante

la administracin intravenosa de cloruro o gluconatoclcico;

favorecer la transferencia intracelular de potasiomediante la administracin de insulina y de glucosa;

eliminar el potasio del organismo con diurticos de asasi la diuresis est conservada, o mediante hemodilisis

o hemodiafiltracin en caso de oligoanuria.Se ingresa al paciente en la UCI por la posibilidad de

realizar dilisis extrarrenal y control electrocardiogrfico,y por el riesgo de trastornos del ritmo ventricular o inclusode parada cardaca.



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Puntos fundamentales La mayora de las hiperpotasemias responden ados mecanismos, a veces asociados: el defecto deeliminacin renal y la transferencia desde el mediointracelular hacia el sector extracelular.

Una alteracin de la funcin renal es casisiempre el elemento principal o asociado en lahiperpotasemia, por defecto de eliminacin depotasio o exceso de aporte de potasio. Conviene tratar una hiperpotasemia cuando essuperior a 6 mmol/l o en presencia de signos elec-trocardiogrficos. Los tratamientos tienen como objetivo dismi-nuir los efectos celulares del potasio, favorecer laentrada de potasio al sector celular y eliminar pota-sio del organismo. En ausencia de diuresis, la depuracin extrarre-nal mediante dilisis convencional o hemodiafiltra-cin continua es la tcnica ms eficaz para eliminar

con rapidez el potasio del organismo.

Hiperpotasemia y anestesia

El anestesista puede verse obligado a efectuar unaanestesia en un contexto de hiperpotasemia crnica,generalmente en pacientes dializados, o de riesgo dehiperpotasemia aguda, que debe prevenirse.

La hiperpotasemia crnica en la insuficiencia renal dia-lizada suele tolerarse bien. En el contexto de una cirugaprogramada, el paciente es dializado el da anterior a laintervencin. Una ciruga de urgencia puede realizarse sila potasemia es inferior a 6 mmol/l. Los agentes anestsi-cos habituales influyen poco sobre la potasemia. Por su

efecto hipopotasmico, el gamma-hidroxibutirato sdicopuede ser beneficioso en este contexto. Si est indicadauna anestesia locorregional, debe evitarse la bupivacana,porque su cardiotoxicidad podra incrementarse a causade la hiperpotasemia [98].

Algunos pacientes presentan un riesgo de desarrollaruna hiperpotasemia aguda, ya sea debido a la existenciade insuficiencia renal o bien a circunstancias especiales,como una rabdomilisis secundaria a un traumatismo,una inmovilizacin prolongada o una politransfusin.Conviene evitar entonces los factores adicionales dehiperpotasemia, ya sean metablicos o medicamentosos.Hay que verificar el mantenimiento de una diuresis sufi-ciente y prevenir la rabdomilisis postural.

.5 La succinilcolina debe evitarse en los traumatismos,

las quemaduras graves, las largas inmovilizaciones, lostraumatismos medulares y las miopatas [99,100]. Estebloqueante neuromuscular presenta una sensibilidadespecial en la membrana celular muscular debido aldesarrollo de receptores externos a la unin neuromus-cular, lo que provoca una despolarizacin prolongadacon una gran liberacin de potasio en el momento desu fijacin a los receptores [101103].En pacientes tratadoscon -bloqueantes, la elevacin de la potasemia serams intensa [104]. En la insuficiencia renal crnica no seobservara una susceptibilidad especial y la succinilco-lina puede usarse en ausencia de una hiperpotasemiapreexistente.

ConclusinTeniendo en cuentael importante papel quedesempena

en la electrofisiologa celular, pero tambin en muchosotros aspectos a travs de los canales de potasio, cada vez

mejor conocidos, el potasio es un catin cuya regulacinen trminos de reservas y concentraciones es especial-mente delicada. Cuando tal regulacin se altera, aparecenlos trastornos funcionales que pueden comprometer elpronstico vital, razn por la cual es fundamental reco-nocerlos y tratarlos.

Bibliografa

[1] Cal L, Borsatti A, Favaro S, Rabinowitz L. Kaliuresis innormal subjects following oral potassium citrate intake wit-hout increased plasma potassium concentration. Nephron1995;69:2538.

[2] GreenleeM, WingoCS, McDonough AA,YounJH, KoneBC.Narrative review: evolving concepts in potassium homeosta-sis and hypokalemia.Ann Intern Med2009;150:61925.

[3] RastegarA, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia.Postgrad Med J2001;77:75964.

[4] Sandhiya S, Dkhar SA. Potassiumchannels in health, diseaseand development of channel modulators. Indian J Med Res2009;129:22332.

[5] Wulff H, Castle NA, Pardo LA. Voltage-gated PotassiumChannels as Therapeutic Drug Targets.Nat Rev Drug Discov2009;8:9821001.

[6] Pedersen SF, ODonnell ME, Anderson SE, Cala PM. Phy-siology and pathophysiology of Na+/H+ exchange and Na+-K+ -2Cl- cotransport in the heart, brain, and blood. Am JPhysiol Regul Integr Comp Physiol2006;291:R125.

[7] Adrogu HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pat-hogenesis of hypertension.N Engl J Med2007;356:196678.

[8] Delgado-Almeida A. Assessing cell K physiology in hyper-tensive patients. A new clinical and methodologic approach.

Am J Hypertens2006;19:4326.[9] Haddy FJ, Vanhoutte PM, Feletou M. Role of potassium in

regulating blood flow andblood pressure.Am J Physiol RegulIntegr Comp Physiol2006;290:R54652.

[10] Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serumpotassium level in cardiovascular patients?J Am Coll Cardiol2004;43:15561.

[11] Lujn R. Organisation of potassium channels on the neuronalsurface. J Chem Neuroanat2010;40:120.

[12] Buckley JF, Singer M, Clapp LH. Role of KATP channels insepsis.Cardiovasc Res2006;72:22030.

[13] Lange M, Morelli A, Westphal M. Inhibition of potas-sium channels in critical illness. Curr Opin Anaesthesiol2008;21:10510.

[14] Huang CL,Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesiumdeficiency.J Am Soc Nephrol2007;18:264952.

[15] Marinella MA. Refeeding syndrome: an important aspect ofsupportive oncology.J Support Oncol2009;7:116.

[16] NewhouseMT, DolovichMB,Kazim F. Dose-effect relations-hip of the beta-agonists fenoterol and salbutamol in patientswith asthma.Chest1994;105:173842.

[17] Fowler SJ, Lipworth BJ. Pharmacokinetics systemic beta2-adrenoceptor-mediated responses to inhaled F salbutamol.Br

J Clin Pharmacol2001;5:35962.[18] Buckley MS, Leblanc JM,Cawley MJ.Electrolyte disturban-ces associated with commonly prescribed medications in theintensive careunit. Crit Care Med2010;38(suppl6):S25364.

[19] Coma-Canella I. Changes in plasma potassium during thedobutamine stress test.Int J Cardiol1991;33:559.

[20] Seck M, Bruder N, Courtinat C, Pellissier D, Francois G.Hypokalimie de transfert induite par la perfusion de nora-drnaline.Ann Fr Anesth Reanim1996;15:2046.

[21] Madias JE, Shah B, Chintalapally G, Chalavarya G, MadiasNE. Admission serum potassium in patients with acute myo-cardial infarction: its correlates and value as a determinant ofin-hospital outcome.Chest2000;118:90413.

[22] Beal AL, Scheltema KE, Beilman GJ, Deuser WE. Hypoka-lemia following trauma. Shock2002;18:10710.

[23] Schaefer M, Link J, Hannemann L, Rudolph KH. Exces-

sive hypokalemia and hyperkalemia following head injury.Intensive Care Med1995;21:2357.

[24] Kharasch ED, Bowde TA. Hypokalemia before induction ofanesthesiaand prevention by beta2 adrenoceptor antagonism.

Anesth Analg1991;72:21620.



14/15


[25] Hahm TS, Cho HS, Lee KH, Chung IS, Kim JA, Kim MH.Clonidine premedication preventspreoperative hypokalemia.

J Clin Anesth2002;14:69.[26] Burtey S, Vacher-Coponat H, Berland Y, Dussol B. propos

de deux casde paralysiepriodiquehypokalimique.NephrolTher2006;2:37986.

[27] Alkaabi JM, Mushtaq A, Al-Maskari FN, Moussa NA, Gari-ballaS. Hypokalemic periodic paralysis:a case series, reviewof theliterature andupdate of management.Eur J Emerg Med2010;17:457.

[28] Parr MJ,AnaesFC, Day AC, Kletchko SL,CronePD, RankinAP. Theophylline poisoning-a review of 64 cases. IntensiveCare Med1990;16:3948.

[29] Mgarbane B, Rsire D, Sonneville R, Guerrier G, DeyeN, Baud F. Intoxication aigu lhydrochloroquine. Dan-ger dune correction exagre ou rapide de lhypokalimieinitiale.Presse Med2005;34:9334.

[30] Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of potassium homeos-tasis in poisoning.J Toxicol Clin Toxicol1995;33:295310.

[31] Miletich DJ, Minshall RD, Albrecht RF. The influenceof chronic hypokalemia on myocardial adrenergic recep-tor densities: enhanced sensitivity to epinephrine-inducedarrhythmias.Anesth Analg1997;84:7349.

[32] Podrid PJ. Potassium and ventricular arrhythmias.Am J Car-diol1990;65:E3344.

[33] Nordrehaug JE. Malignant arrhythmia in relation to serumpotassium in acute myocardial infarction. Am J Cardiol1985;56:20D3D.

[34] Cooper WD, Kuan P, Reuben SR, VandenBurg MJ. Cardiacarrhythmias following acute myocardial infarction: asso-ciations with the serum potassium level and prior diuretictherapy.Eur Heart J1984;5:4649.

[35] Wahr JA, Parks R, Boisvert D, Comunale M, Fabian J,Ramsay J, et al. Preoperative serum potassium levels andperioperative outcomes in cardiac surgery patients. Multicen-ter Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA1999;281:220310.

[36] Steiness E. Dieretics digitalis and arrhythmias. Acta MedScand1981;647:758 [suppl].

[37] Gennari FJ, Hypokalemia.N Engl J Med1998;339:4518.[38] Krishnan AV, Colebatch JG, Kiernan MC. Hypokalemic

weakness in hyperaldosteronism:activity-dependent conduc-tion block.Neurology2005;65:130912.[39] Van Bekkum JW, Bac DJ, Nienhuis IE, De Leeuw PW,

Dees A. Lifethreatening hypokalaemia and quadripare-sis in a patient with ureterosigmoidostomy. Neth J Med2002;60:268.

[40] Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalemia and anest-hetic implications.Anesth Analg1993;77:123860.

[41] Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemiaandsubsequenthyperkalaemiain hospitalized patients.Neph-rol Dial Transplant2007;22:34717.

[42] YanoK, Matsumoto Y, HirataM, HirataT, Hano O, MitsuokaT, et al. Influence of sympathetic nerve activity on ventricu-lar arrhythmogenicity in the dog with chronic hypokalemia.

Angiology1991;42:87888.[43] Shah KB, Kleinman BS, Rao TL, Jacobs HK, Mestan K,

Schaafsma M. Angina and other risk factors in patients withcardiac diseases undergoing noncardiac operations. AnesthAnalg1990;70:2407.

[44] Vitez TS, Soper LE, Wong KC, Soper P. Chronic hypo-kalemia and intraoperative dysrhythmias. Anesthesiology1985;63:1303.

[45] Hirsch IA, Tomlinson DL, Slogoff S, Keats AS. Theoverstated risk of preoperative hypokalemia. Anesth Analg1988;67:1316.

[46] Sevastos N, Theodossiades G, Archimanditris AJ. Pseudohy-perkalemia in serum: a new insight into an old phenomenon.Clin Med Res2008;6:302.

[47] Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, ChanTC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnor-malities.J Emerg Med2004;27:15360.

[48] Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiograp-hic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med2000;18:7219.

[49] Ortega-CarnicerJ, Benezet J, Benezet-Mazuecos J. Hyperka-laemia causing loss of atrialcapture andextremely wide QRScomplexduringDDDpacing.Resuscitation 2004;62:11920.

[50] Walter E, Gibbins N, Vandersteen A, Kinton L, Wark P,Jonas M. Hyperkalaemic ascending paralysis. J R Soc Med2004;97:3301.

[51] Berrebi R, Orban JC, Levraut J, Grimaud D, Ichai C. Ttra-plgie flasque aigu secondaire une hyperkalimie.Ann Fr

Anesth Reanim2009;28:3813.[52] Freeman SJ, Fale AD.Muscularparalysis and ventilatory fai-

lure caused by hyperkalaemia.Br J Anaesth1993;70:2267.[53] Evers S, Engelien A, Karsch V, Hund M. Secondary

hyperkalaemic paralysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry1998;64:24952.

[54] AckerCG, JohnsonJP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperka-lemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment,and results of an attempt to improve physician compli-ance with published therapy guidelines. Arch Intern Med1998;158:91724.

[55] Whelton A, Hamilton CW. Nonsteroidal anti-inflammatorydrugs: effects on kidney function. J Clin Pharmacol1991;31:58898.

[56] Braden GL, OShea MH, Mulhern JG, Germain MJ.Acute renal failure and hyperkalaemia associated withcyclooxygenase-2 inhibitors. Nephrol Dial Transplant2004;19:114953.

[57] Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Life-threatening hyperkalemia during combined therapy with

angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolac-tone: an analysis of 25 cases.Am J Med2001;110:43841.[58] Oster JR, Singer I, Fishman LM. Heparin-induced

aldosterone suppression and hyperkalemia. Am J Med 1995;98:57586.

[59] Koren-Michowitz M, Avni B, Michowitz Y, Moravski G,Efrati S, GolikA. Early onsetof hyperkalemiain patients trea-ted with low molecular weight heparin: a prospective study.

Drug Saf2004;13:299302.[60] Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC,

Laupacis A, et al. Rates of hyperkalemia after publication ofthe Randomized Aldactone Evaluation Study.N Engl J Med2004;351:54351.

[61] Ling BN, Eaton DC, Cyclosporin A. inhibits apical secretoryK+channelsinrabbitcorticalcollectingtubuleprincipalcells.Kidney Int1993;44:97484.

[62] Yentis SM. Suxamethonium and hyperkalaemia. AnaesthIntensive Care1990;18:92101.

[63] Martyn JA, Richtsfeld M. Succinylcholine-induced hyper-kalemia in acquired pathologic states: etiologic factors andmolecular mechanisms. Anesthesiology2006;104:15869.

[64] Hambly PR, Martin B. Anaesthesia for chronic spinal cordlesions.Anaesthesia1998;53:27389.

[65] Greenawalt 3rd JW. Succinylcholine-induced hyperkalemia8 weeks after a brief paraplegic episode. Anesth Analg1992;75:294395.

[66] Hughes M, Grant IS, Biccard B, Nimmo G. Suxamethoniumand critical illness polyneuropathy. Anaesth Intensive Care1999;27:6368.

[67] Matthews JM. Succinylcholine-induced hyperkalemia.Anesthesiology2006;105:430.

[68] Jeevendra Martyn JA, Fukushima Y, Chon JY, Yang HS.Muscle relaxants in burns, trauma, and critical illness. IntAnesthesiol Clin2006;44:12343.

[69] Nicolis GL, Kahn T, Sanchez A, Gabrilove JL. Glucose-induced hyperkalemia in diabetic subjects.Arch Intern Med1981;141:4953.

[70] Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. Hyperkalemia in diabetesmellitus.J Diabet Complications1990;4:37.

[71] Silva P, SpokesK. Sympathetic systemin potassiumhomeos-tasis.Am J Physiol1981;241:F1515.

[72] DeFronzo RA, Bia M, Birkhead G. Epinephrine and potas-sium homeostasis.Kidney Int1981;20:8391.

[73] Moratinos J, Reverte M. Effects of catecholamines on plasmapotassium:theroleofalpha-andbeta-adrenoceptors. FundamClin Pharmacol1993;7:14353.

[74] Alterman I, Sidi A, Azamfirei L, Copotoiu S, Ezri T. Rhab-

domyolysis: another complication after prolonged surgery.JClin Anesth2007;19:646.

[75] Chatzizisis YS, Misirli G, Hatzitolios AI, Giannoglou GD.The syndrome of rhabdomyolysis: Complications and treat-ment.Eur J Intern Med2008;19:56874.



15/15


[76] Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Malignant hyperthermiaand muscular dystrophies.Anesth Analg2009;109:10438.

[77] Mott FE, Esana A, Chakmakjian C, Herrington JD. TumorLysis Syndrome in Solid Tumors. Support Cancer Ther2005;2:18891.

[78] Ashwood EM, Russell WJ, Burrow DD. Hyperka-laemic periodic paralysis and anaesthesia. Anaesthesia1992;47:57984.

[79] Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, Stubbs JR, SprungJ. Cardiac arrests associated with hyperkalemia during

red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg2008;106:10629.

[80] Semple P, BoothC. Calcium chloride;areminder.Anaesthesia1996;51:93.

[81] No authorlisted Digoxin: serious drug interactions. PrescrireInt2010;19:6870.

[82] Garcia-Palmieri MR. Reversal of hyperkalemic cardiotoxi-city with hypertonic saline.Am Heart J1962;64:4838.

[83] Ballantyne 3rd F, Davis LD, Reynolds Jr EW. Cellular basisfor reversal of hyperkalemic electrocardiographic changes bysodium.AmJ Physiol1975;229:93540.

[84] Hundal HS, Marette A, Mitsumoto Y, Ramlal T, Blostein R,Klip A. Insulin induces translocation of the alpha 2 and beta1 subunits of the Na+/K(+)-ATPase from intracellular com-partments to the plasma membrane in mammalian skeletal

muscle.J Biol Chem

1992;267

:50403.[85] Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treat-ment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int1990;38:86972.

[86] Montoliu J, Lens XM, Revert L. Potassium-loweringeffect ofalbuterol for hyperkalemia in renal failure. Arch Intern Med1987;147:7137.

[87] Montoliu J, Almirall J, Ponz E, Campistol JM, Revert L.Treatment of hyperkalaemia in renal failure with salbutamolinhalation.J Intern Med1990;228:357.

[88] Allon M,Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterolfor acutehyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med1989;110:4269.

[89] Sowinski KM, Cronin D, Mueller BA, Kraus MA. Sub-cutaneous terbutaline use in CKD to reduce potassiumconcentrations.Am J Kidney Dis2005;45:10405.

[90] Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolongedbicarbonate administration on plasma potassium in terminalrenal failure.Kidney Int1992;41:36974.

[91] Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administrationon plasma potassium in dialysis patients: interactions withinsulin and albuterol.Am J Kidney Dis1996;28:50814.

[92] Emmett M, Hootkins RE,Fine KD,Santa AnaCA, PorterJL,Fordtran JS. Effect of three laxatives and a cation exchangeresin on fecal sodium and potassium excretion. Gastroente-rology1995;108:75260.

[93] Rogers FB, Li SC. Acute colonic necrosis associated withsodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) enemas in a cri-tically ill patient: case report and review of the literature. JTrauma2001;51:3957.

[94] Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassiumdisordersclinical spectrum and emergency management.

Resuscitation2006;70:1025.[95] Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients.

Semin Dial2001;14:34856.[96] BlumbergA, RoserHW, Zehnder C, Mller-Brand J. Plasma

potassium in patients with terminal renal failure during andafter haemodialysis; relationship with dialytic potassiumremoval and total body potassium. Nephrol Dial Transplant1997;12:162934.

[97] Honore PM,Joannes-BoyaubO, CollinV, BoerdW, GressensaB, Janvier G. Gestion

emc - anestesia-reanimación volume 38 issue 1 2012 c. guidon -- alteraciones de la potasemia en el...

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