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ESTADOS DE SHOCK

2016

Prof. Agregada Dra Gloria Rieppi

Cátedra de Medicina Intensiva

Facultad de Medicina. Universidad de la República

www.cti.hc.edu.uy

Figura 6

Shock séptico

Normal

Afecta la unidad anátomo -funcional:

Microcirculación –intersticio -célula

Importancia

cualitativa:

área de intercambio de oxígeno, nutrientes, etc

Importancia

cuantitativa:

La microcircula -ciónrepresenta la mayor superficie del árbol vascular

guyton

Estudiando los efectos de la hipotensión arterial severa provocada por hemorragia (experimental), encuentran que si la retransfusión es realizada luego de los 76 minutos, se logra el objetivo de llevar la presión arterial y el gasto cardiaco a lo normal pero con aumento de la PAI (presión de aurícula izquierda):

DISFUNCIÓN CARDIACA

Am J Physiol 1962; 203:248

guyton

Si la hipotensión se mantenía por más tiempo no se recuperaba el gasto cardíaco a pesar de retransfundir el sangrado inicial y aportar más volumen

FALLO CARDIACO PROGRESIVO Y

SECUESTRO PERIFÉRICO

Am J Physiol 1962; 203:248

¿Porque importa revertir rápidamente

el estado de shock?

Lesión isquémica inicialDepende de la entidad de la caída de la perfusión periférica

y de la respuesta inflamatoria sistémica.

Lesión por isquemia - reperfusiónDepende de la rapidez con que mejoramos la perfusión

y del grado de respuesta inflamatoria que determina

Estados de shock:

• Deben ser revertidos tan pronto como sea posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular compromete

seriamente el pronóstico

• Sobreviene la muerte por falla circulatoria progresiva: shock irreversible y fallo multiorgánico.

ES UNA EMERGENCIA MÉDICA

¿Que pilar de la hemodinamia se ha comprometido en forma primaria?

Bomba

cardíaca

VolemiaTono vascular

Obstrucción

Shock distributivo:

• Shock séptico• Shock anafiláctico

• Shock en tirotoxicosis

• Shock neurogénico

• Post reanimación cardiopulmonar

• Post revascularización miocárdica

• Post aspiración vía de aire

• Post todo estado de hipotensión arterial sistémica prolongada.

MECANISMO LESIONAL, MANEJO TERAPÉUTICO Y PRONÓSTICO DIFERENTES

SINDROMES “SEPSIS LIKE”

Cardiogenic shock complicating acute miocardial infartion, expanding the paradigm. Circulation2003

Estudio de revascularización precoz (Shock Trial): amplias variaciones de la FE y tamaño del VI asícomo de las RVS

Algunos presentaban: SIRS PRECOZ: Fiebre, leucocitosis aumentada

Con disminución de la resistencia vascular sistémica a pesar del empleo de vasopresores.

Current Opinion in Critical Care 2004, 10:208–212

SHOCK ANAFILACTICO:¿porqué elegimos hablar de él?

• No tan infrecuente, a/v subdiagnóstico

• Etiología: – Drogas: TODAS incluyendo corticoides

– Materiales: latex ��

• No se piensa en anafilaxia frente a unacomplicación

• No se conoce bien el manejo.

• Muchas veces: EVITABLE

36Síntomas

gastrointestinales

3 (0.6%)213Edema pulmonar

36Edema generalizado

17 (3%)6125Angioedema

65

233

42

30

Signos cutáneos: (68%)

Rash

Eritema

Urticaria

> de 1

91 (18%)18 (3.6%)191

76

85

Broncoespasmo: (38%)

Transitorio

En asmáticos

400 (79%)5 (1%)447Shock (89%)

Manifestacion mas

grave

Unica ManisfestaciónNumero de casos

BMJ 1995;731 - 33

Eventos clínicos de la reacción anafilactica producida por drogas s/c

administradas en el perioperatorio 502 casos

Caso clínico: UEPH

• Paciente de 42 años alérgica a analgésicos. En la tarde consulta a odontólogo quien le indica medicación analgésica v/o.

• En la noche episodio brusco de dificultad respiratoria con “ruido respiratorio”, por lo que familiar consulta a emergencia prehospitalaria.

• Paciente semisentada,con sed de aire, se comprueba estridor laríngeo, PAS 70 mmHg

• Se administra 0.5 cc de adrenalina (1:1000) s/c en reg. deltoidea.• Elevación de MMII y VVP por donde se administra SF a chorro.• Rápidamente desaparece el estridor laringeo, la paciente relata gran alivio,

normaliza la presión arterial, taquicardia regular• Temblor intenso generalizado• Se traslada en camilla a puerta de emergencia mutual.

Caso clínico: UEPH

Familiar consulta a emergencia prehospitalaria por paciente que no la pueden despertar, no se da cuenta si respira.

A nuestra llegada paciente en coma, bradipnea, pulsos carotídeos débiles presentes.Taquicardia impresiona sinusal al monitor. PAS 60 mmHg.

Se elevan los MMII.

IOT y se ventila con ambú.Se le pregunta al familiar que pasó antes de encontrarla así. El familiar nos relata que minutos antes

la paciente se levantó a tomar medicación antiespasmódica por dismenorrea.

Se administra 0.5 mg s/c de adrenalina en el deltoides.Se realiza VVP por donde se infunde SF.ECG: taquicardia sinusal sin otras alteraciones.

A los minutos, paciente lúcida, con hemodinámica estable, se mantiene IOT y se traslada en camilla a emergencia mutual.

Shock anafiláctico

• Reacción anafiláctica (IgE) o anafilactoide: liberación de mediadores químicos por mastocitos y basofilos: histamina, leucotrienos, PAF,PG, etc.

• Segundos, minutos o hasta una hora luego de la exposición• Shock distributivo: vasodilatación (hipovolemia relativa) + aumento

de la permeabilidad capilar (hipovolemia real)• Taquicardia.• Sincope• Edema laríngeo (obstrucción de la vía aérea)• Broncoespasmo, broncorrea, edema pulmonar• Edema generalizado del celular subcutáneo• Distensión abdominal, nauseas, vómitos , diarrea• Signos cutáneos: prurito, rash, eritema

Shock anafilácticoEsquema de tratamiento

Recordar que:– puede revertir rápido con tratamiento– persistir el estado de shock, o – recurrir luego de período asintomático

– Fluídos

– Adrenalina:

• Inhibe liberación de mediadores• Broncodilatación• Vasopresor

– Vasopresores: adrenalina o noradrenalina en infusión si persiste el shock

– Tratamiento secundario (posterior):

• Corticoides• Antihistamínicos: anti H1 y anti H2

• 60 años, SM, ex fumador, alérgico a dipirona.• 29.06.15 ingresa por cuadro respiratorio de evolución subaguda (tos productiva de 1 mes de

evolución con astenia, adinamia y sudoración nocturna). En la última semana agregaexpectoración mucopurulenta y sensación febril. En emergencia sat O

293% en VEA, 110cpm, 20

rpm, estertores secos difusos, crepitantes y subcrepitantes en base derecha, Rx tórax opacidadparacardiaca derecha, leucocitosis elevada con desv. a izq.

• Planteo de neumonia aguda no pudiendo descartar por evolución BK.• Se realizan exámenes microbiologicos, se inicia ampicilina-sulbactam y queda ingresado en

emergencia.

• 30/6/15: hora 0.30 PCR en AESP (previamente trabajo respiratorio intensocon tiraje), SVA 8 min de duración (adrenalina, IOT). Al RCE hipotensiónarterial, se inicia infusión de dopamina obteniendose una PA 110/70 mmHg, broncoespasmo.

• Ingresa a UCI bajo SAC y dopamina. PA 56/35, pulsos filiformes y rellenocapilar lento. ECG: 80 cpm no isquemia. Ecocardiograma sp.Gasometríacon FiO2 1: pO2 365 mmHg, pCO2 44 pH 7.1, lactato 3.8. Se inicianoradrenalina > 0.5 gammas /kg/min., cargas de fluidos y se agregaadrenalina. Piel cálida y eritematosa.

• Se suspenden vasopresores al 3er. día.

A VECES SE PUEDE PREVENIR

OTRAS VECES NO:

• CUADRO CON SEGUNDO CONTACTO

• REACCIÓN ANAFILACTOIDE

SHOCK SÉPTICO DISFUNCIÓN CARDIACA SÉPTICA

2016

Prof. Agregada Dra Gloria Rieppi

Cátedra de Medicina Intensiva

Facultad de Medicina. Universidad de la República

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE SEPSIS SEVERA EN URUGUAYGrupo de estudio de S.U.M.I.

2005

• Shock séptico en 31% de las sepsis severas• Mortalidad en UCI: 55%

Seguimiento de egresados vivos de UCI*:• Fallecidos al alta hospitalaria: 20%• Fallecidos al año: 11%

*De la mitad de la población estudiada

Comentario: La mortalidad muy variable en diferentes estudios epidemiológicos se debe a la heterogeneidad de los pacientes, precocidad de diagnóstico y tratamiento así como a la complejidad del diagnóstico de shock y por tanto definiciones diferentes

• Neumopatía aguda comunitaria asistida en domicilio

• Neumopatía aguda comunitaria asistida en sala

• Neumopatía aguda comunitaria grave:

– sepsis severa/shock séptico

– IPA ó DRAA

– Plaquetopenia aislada

– Estado confusional

@@@@@@@@@@@

Múltiples combinaciones

Muerte ó sobrevida aún con tratamiento disponible adecuado

Cardinal P, Cabrera A, Rieppi G, Bengochea M y col.

Se encontró que los genotipos IL1a – 889C y TGFb 869TT son factores de riesgo para la Neumonía Aguda Comunitaria Grave a Neumococo. (Grupo

Génico Montevideo)

Posiblemente en un futuro se podrán conocer el riesgo que cada individuo tiene de desarrollar una infección grave y por lo tanto prevenirla adecuadamente

¿Se puede determinar de que depende la severidad

y evolución de una infección?

Se han identificado varios

genes que regulan la

intensidad de la respuesta

inflamatoria y de la

coagulación

Hoy se enfatiza sobre la importancia de los polimorfismos en determinar la severidad y evolución de la enfermedad; asícomo el diferente compromiso de los órganos: shock o DRAA

Bacterias, virus u hongoso sus toxinas

Actuando sobre monocitos, macrófagos y otras célulasprovocan la liberación local y sistémica de:

Mediadores inflamatorios:

especialmente TNFα y IL-1β, IL- 6 e IFγ (sinergia con

TNFα)

Estimulan PMN, macrófagos y células endoteliales a liberar

mediadores inflamatorios, incluyendo PAF y NO que

amplifican resp.inflamatoria.

Mediadores antiinflamatorios:

IL 10Factor beta de crecimiento

Antagonistas del receptor IL -1

Severidad del episodio séptico:

depende de la contribución relativa de estas citoquinas

Desde hace décadas se estudia la apoptosis acelerada como causa de pronóstico a largo plazo

Ej:

“la extensa apoptosis de linfocitos en la sepsis puede contribuir a la disminución de la respuesta inmune..” Crit Care Med 1999; 27:1230

SHOCK SÉPTICO

Disfunción circulatoria vinculada a sepsis:

– su expresión más grave es el shock séptico.

Causa de muerte:

– Vasodilatación refractaria

– Falla multiorgánica

– Falla cardiaca severa (menos frecuente)

SHOCK SÉPTICO

VASODILATACIÓNHIPERPERMEABILIDAD CAPILAR

DISFUNCIÓN CARDIACA

• Injuria isquémica/citotóxica

• Injuria de reperfusión– Tanto más intensa cuanto mayor duración del período anterior

NORMALMENTE LA MICROCIRCULACIÓN ES HETEROGENEA SEGÚN:

– FUNCIÓN DEL ÓRGANO: • CUANTITATIVO (densidad capilar)

• CUALITATIVO (ej: disposición de mitocondrias en la célula)

– AUTORREGULACIÓN: capilares abiertos/cerrados

– AUMENTO O DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA

EN EL SHOCK SÉPTICO:

• Aumento de la heterogeneidad de la microcirculación

mejor se podría expresar como:

• Alteración de la normal heterogeneidad de la microcirculación: una microcirculaciónpatológica

DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO POR LOS TEJIDOS

AUMENTO DE LA HETEROGENIDAD DEL FLUJO CAPILAR Y SU DISTRIBUCIÓN(DISOXIA TISULAR)

Pérdida de la autorregulación de la microcirculación:– shunts funcionales: alta perfusión con bajo consumo de oxígeno– zonas con baja perfusión (por microtrombosis, etc) y alta demanda de oxígeno

Aumento de la distancia capilar – célula:– microtrombosis– edema intersticial

IMPOSIBILIDAD CELULAR DE UTILIZAR EL OXÍGENO POR DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL(HIPOXIA CITOPÁTICA)

SI AMBOS MECANISMOS ESTÁN INVOLUCRADOS Y SU PESO RELATIVO SIGUE SIENDO OBJETO DE INVESTIGACIÓN

THE THIRD INTERNATIONAL CONSENSUS DEFINITIONS FOR SEPSIS AND SEPTIC SHOCK (SEPSIS 3): 2016

Requerimiento de vasopresores paramantener un PAM ≥ 65 mmHg+

Lactato sérico > 2 mmol/L

En ausencia de hipovolemia

Singer M y col. JAMA 2016; 315(8): 801-810

Vasopresores para mantener unaPAM ≥ 65 mmHg

en ausencia de hipovolemia

Consideran que criterios de la definición vieja como:

“adecuada resuscitación con fluídos” o “necesidad de tratamiento vasopresor” son inadecuados

ya que son muy dependientes de las diferentes modalidades de monitoreo y objetivoshemodinámicos en diferentescentros


JAMA 2016; 315(8): 801-810


Sumado a hiperlactatemia yaque:– Refleja la disfuncióncelular en la sepsis

– Marcador de severidad

• Recordando que en aumentar los niveles séricos de lactatocontribuyen también:

– Disminución de la disponibilidadtisular de oxígeno

– Disminución de la respiraciónaerobica

– Aumento de la glucolisis aeróbica– Disminución del clearence

hepático

• El lactato es poco específico: indicador de estrés celular o metabólico

JAMA 2016; 315(8): 801-810

En la definición dice en ausencia

de hipovolemia

• Como se diagnostica hipovolemia

– Difícil o imposible

– Como veremos las pruebas dinámicas solo definen si el paciente responde a fluídos

Agregando la hiperlactatemia comocriterio diagnóstico para definirshock séptico se reduce la incidencia de esta disfunción en un 34% y aumenta el riesgo de muerte un 11 %.

Hernandez G. Journal of Critical Care

2011; 26 435 e9=435e14

CONTROVERSIAS

• Entre integrantes del grupo de trabajo expertos (autoresdel consenso)

• De otros grupos que definieron no apoyar el consenso

La nueva definición probablemente incluya solo a pacientes más graves con más mortalidad

• Que pasa en UCIs donde no se dispone de lactato? • No estaríamos realizando un monitoreo y resuscitación

poco agresiva (y por lo tanto menos eficaz) en aquellospacientes con hipotensión sin hiperlactatemia?

NO SON SIGNOS CLÍNICOS DE SHOCK:

La presión arterial (a pesar de la definición “operativa”, no podemos descartar shock en normotensión)

Aquellos vinculados a estado hiperadrenérgico, efecto de drogas e hipovolemia:

taquicardia

pulso fino

disminución del relleno venoso

HACIENDO DIAGNÓSTICO DE HIPOPERFUSIÓN

EN LA CLÍNICA:

Debemos prestar atención a los elementos de hipoperfusión tisular:

• relleno capilar lento (tiempo en segundos)

• livideces

• alteración de la conciencia (aunque puede responder a otras causas)

• oliguria (en sepsis la oliguria puede darse con hiperhemia renal)

Técnicas de estudio de hipoperfusión regional

• Tonometría gástrica

• Sublingual: (Orthogonal Polarization Spectra-OPS) dispositivo que necesitade entrenamiento para técnica e interpretación adecuadas.

• NIRS (near –infrared spectroscopy)

• Imágenes con Doppler – laser

COMPLEJAS, NO SIEMPRE DISPONIBLES

EN URUGUAY SE EMPLEAN EN INVESTIGACIÓN

Técnicas de estudio de la hipoperfusión regional

Perfusión de la piel:– escore de tiempo de relleno capilar (CRT), escore de livideces,

gradientes de temperatura– La piel carece de autorregulación– Han demostrado ser útil en el diagnóstico– Relacionadas a pronóstico del shock séptico:

• Un alto escore de livideces luego de 6 horas de resuscitación es predictor de mortalidad a los 14 días (Ait-Oufella H. 2011)

• La normalización del CRT luego de 6 hrs de resuscitación esta relacionadacon normalización del lactato a las 24 horas y sobrevida en pacientes con sepsis severa/shock séptico (Hernández G. 2014)

– Muy discutible que se puedan emplear para guiar la resuscitaciónen el shock séptico

– Uso de fármacos con objetivo de vasodilar los tegumentos: seguroobtenemos un “efecto cosmético” (opinión personal) pero<..indica mejor pronóstico?

Ait-Oufella H, Bakker J Intensive Care Med

2016, DOI 10.1007/s00134-016-4250-6

Diagnóstico, pronóstico.

*

* En ausencia de CID

Tiempo de relleno capilar

• Técnica:– Comprimir distalmente el dedo índice del paciente por 15 seg.– Fuerza de compresión: la suficiente para observar una medialuna en la

parte distal de la uña del médico– Si se mide el relleno capilar de la rodilla compresión de igual forma por

15 segundos.– El tiempo de relleno se debería cronometrar en particular si estamos

realizando un estudio. – CRT en rodilla no es útil en pacientes de piel negra

• Utilidad:– Diagnóstico de hipoperfusión– Relacionado al pronóstico luego de 6 horas de reanimación– Correlación con oliguria y niveles de lactato– Pueden persistir aún en situación de normalización de PA Y GC

EN LA SEPSIS:

LA SEPSIS PUEDE INDUCIR BALONAMIENTO APICAL (TAKOTSUBO) – HIPERADRENÉRGIA

=

CARDIOMIOPATÍA INDUCIDA POR LA SEPSIS

O DISFUNCIÓN CARDIACA SÉPTICA

DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• Frecuente y precoz: 40% sepsis severa con o sin shock (posible sub-diagnóstico)

• 10% muy severa• Reversible en los que sobreviven: 7 a 10 días

• Disminución de la contractilidad:– Factores depresores circulantes, incluyendo TNFα y IL-1β– A nivel celular inducida por mecanismos NO (óxido nítrico)

dependientes y NO independientes

• Aumento de histonas circulantes:– Liberadas del núcleo por extensa inflamación y muerte celular: causa

de miocardiopatía séptica o consecuencia??– Relacionadas a nueva disfunción VI y arritmias en la sepsis


• Disminución global de la contratilidad (no regional)

• Alteración de la compliance: dilatación biventricular con FE disminuida.

VDFVI, FE , VS , IC

• VI: frecuente disminución de la postcarga(vasodilatación) e intensa actividad simpaticomimética contribuye a enmascarar la disfunción miocárdica

• VD: con aumento frecuente de la postcarga en caso de injuria pulmonar asociada


• Paucisintomática: ecocardiografia

• Búsqueda de contribución a hipotensión art/hipoperfusión

Menos frecuente:

• Edema pulmonar cardiogénico: clínico – Se llenan las tubuladuras del respirador con fluido asalmonado

– Imposibilidad de retirar de AVM cuando nos parece que hay mejoría en otros parámetros

• Shock cardiogénico


• El paciente en shock séptico adecuadamente reanimado con fluidos tiene un estado circulatorio hiperdinámico con GC aumentado y resistencias vasculares sistémicas disminuidas.

• En contraste a lo que se creía antes, este estado hiperdinámicohabitualmente persiste hasta la muerte en los no sobreviven.

Parker M. Ann Intern Med 1984


• Catéter arterial pulmonar:

Se puede observar (pre y post volumen) una depresión de la curva de Frank-Starling en la sepsis con o sin shock.

Esto puede explicarse por cambios en la contractilidad miocárdica y por modificación de la compliance.

Errores habituales:

• La PCP no es útil para estimar la precarga del VI

• La PVC puede estimar la precarga del VD pero de ninguna manera estima la precarga del VI

Ognibene FP, Chest 1988


Función ventricular izquierda:

• Quienes sobreviven:– Disminución de la FeVI

– VI dilatado con aumento del VDFVI (x radioisótopos)

A los 7 a 10 días estos parámetros retornan a lo normal

• Quienes fallecen:– La FeVI y el VDFVI se mantienen

“normales” durante el curso de la enfermedad hasta la muerte.

El ventrículo no es capaz de dilatarse

Parker M Ann Inter Med 1988


Dilatación biventricular: ventrículos con alta “compliance”Fracción de eyección baja pero con VS aumentado y FC elevadaDisminución del trabajo sistólico (VS x PAM)Mal pronóstico: “incapacidad de dilatar”; fracción de eyección “normal”


• El flujo sanguíneo coronario en el seno coronario está aumentado

(como se ve en el gráfico)

ISQUEMIA MIOCÁRDICA GLOBAL NO ES CAUSA DE DEPRESIÓN

MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS

• Sustancias de depresión miocárdica

• Injuria de la célula miocárdica

Cunnion RE Circulation 1986

DISFUNCIÓN MIOCARDICA EN LA SEPSISHay también un disfunción diastólica

• La disfunción diastólica del VI en la sepsis no ha sido bien definida– Empleando ecocardiografía se ha encontrado un enlentecimiento del

llenado VI y alteraciones de la relajación del VI

Court O. et al Clinical Review: myocardial depression in sepsis and septic shock Critical Care 2002; 6(6):500

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS: vinculados a pronóstico

ECOCARDIOGRAMA

Fracción de eyección inicial

> 50% < 50%

mal buen

pronóstico pronóstico

TROPONINA Iliberada por miocitos lesionados, no

reflejo de isquemia sino de acción citotóxica

> 1µg/L < 1 µg/L

mal buen

pronóstico pronóstico

Troponina aumenta frecuentemente en shock séptico: no diagnóstico sinopronóstico

CASO CLÍNICO:

E.S. 18 años SF hipotiroidismo T4. Institucionalizada.

22/11/11: vómitos biliosos y dolor cólico abdominal, abdomen distendido con dolor difuso a la palpación mayor en hipogastrio. Hipotensión arterial, taquicardia, 24 rpm Tºrectal 38ºC

PPPPPPPPPPPPPPPP.24/11/11: Ingresa a CTI. Picos febriles. Algunas

deposiciones diarreicas. Tendencia al sueño hemodinamia estable

27/11/11: IR progresiva, compromiso hemodinámico severo, y alteración de la crasis, 38.5ºC. Se inicia empirícopiperacilina tazobactam. Laparotomía: distensión de asas, líquido libre serohemorrágico, pseudomembranas(cultiva luego E coli R: ampi y ampisulb) últimas asas intestinales, apéndice congestiva edematosa indurada de paredes engrosadas que se extirpa.

Postoperatorio:Febril permanente de hasta 40ºC

Hemodinamia inestable. Taquicardia 2 primeros días > 140 cpm.

Secreciones asalmonadas por la SOT. Ecocardio FEVI de 30%

Edema pulmonar refractario por lo que se coloca BIAC

• TROPONINA I : 0.4

• ECOCARDIOGRAMAS:

Bajo NA

– 27/11: FEVI 20%

Bajo dobutamina y BIAC

– 29/11: VI levemente dilatado con FEVI de 30%. VD

levemente diltado con severa disfunción PAPS 28

mmHg GC 4950 RVS 1054 (VCI 18 mm con colapso <

50%)

Fallo en la extubación (4º día)

– 1/12: VI levemente dilatado con FEVI 35% con

hipocontractilidad global. Patrón de llenado de tipo

restrictivo GC 6.2 L VCI 16 mm (colapso < 50%)

Bajo dobutamina:

– 3/2 (6º día): VI de dimensiones normales, hipoquinesia

difusa leve. FEVI 45% patrón de llenado normal. GC

5.3 L RVS 1380

8/2 (11º día): VI de dimensiones normales. Motilidad global

y segmentaria noemales FEVI 60%. Cavidades der.

normales con función del VD normal.

Valores considerados normales (sin drogas): GC 5-6 L/min; IC 2.8-3.6 L/min/m2; RVS 900 – 1400 dinas x s/cm-5

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:

• Intentar normovolemia (medidas dinámicas)

• Adecuada presión de perfusión

• Adecuada perfusión tisular

• Tratamiento antimicrobiano adecuado, apropiado y precoz

• Control del foco

• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

• Evitar o disminuir trabajo respiratorio: VMI (VMNI)

• Sedación – analgesia

• Informe a la familia

LECTURA RECOMENDADA

• Ait-Oufella H, Bige N., Boelle PY et al Capillary refill time exploration during septic shock Intensive Care Med 2014; 40:958-964 (acceso por timbo)

• Sato R. , Nasu M. A review of sepsis-induced cardiomyopathy. J Intensive Care 2015; 3:48 (acceso libre en internet)

• Seymour CW, Rosengart MR. Sepsis shock. Advances in diagnosis and treatment Review. JAMA 2015; 314 (7): 708-17 doi:10.1001/jama.2015.7885

• Singer M. et al The third international consensus definitions for sepsis and septic shoch (sepsis-3) JAMA 2016; 315 (8): 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

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